TINJAUAN PUSTAKA

KOMA

Oleh : Yoppy Wijaya, S.Ked 00700056

Pembimbing : Dr. Thomas J. S., Sp. S.

SMF ILMU PENYAKIT SARAF RSU USD GAMBIRAN KEDIRI KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA 2007

1

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena rahmatNya maka kami dapat menyelesaikan refrat yang berjudul Koma. Refrat ini kami buat sebagai tugas dalam menjalankan kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Saraf RSU-USD Gambiran Kediri. Dalam kesempatan ini kami juga menyampaikan banyak terima kasih kepada pembimbing kami Dr. Thomas, Sp.S yang sudah membimbing sejak awal hingga selesainya refrat ini. Kami menyadari bahwa refrat ini jauh dari sempurna, hal ini karena kurangnya pengalaman dan pengetahuan kami. Untuk itu kami sangat berterima kasih bila pembaca sudi memberikan kritik dan saran. Akhir kata semoga refrat ini bermanfaat dan dapat menambah informasi dan pengetahuan.

2007

Penyusun

i

2

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I BAB II BAB III BAB IV BAB V BAB VI PENDAHULUAN PATOFISIOLOGI ETIOLOGI DIAGNOSA DAN GAMBARAN KLINIS PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS KESIMPULAN BAB VII DAFTAR PUSTAKA Ii 3 .

4 . koma merupakan kegawat daruratan medik yang paling sering ditemukan/dijumpai. Oleh karena itu pekerja di bidang medis sangat perlu untuk memahami dan mengetahui setiap tindakan yang perlu dilakukan dalam penangan koma 1.6. dimana saja dan kapan saja. Dalam bidang neurology.BAB I. yaitu keadaan dimana dengan semua rangsangan. melainkan suatu keadaan klinik tertentu yang disebabkan oleh berbagai faktor serta membutuhkan tindakan penanganan yang cepat dan tepat.3. Koma bukanlah suatu penyakit. penderita tidak dapat dibangunkan 2. PENDAHULUAN Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah atau keadaan ‘unarousable unresponsiveness’.6.

6 Spesifik Non-spesifik Substansia retikularis (lintasan spesifik) substansia retikularis (Diffuse ascending reticular system) Thalamus (inti intralaminar) Thalamus (inti intralaminar) Korteks (area spesifik) Korteks (seluruh bagian) kewaspadaan/kesadaran Respon spesifik Kesadaran dibagi dua yaitu kualitas dan derajat kesadaran.4. sedangkan kualitas kesadaran ditentukan oleh cara pengolahan input yang menghasilkan output SSP.BAB II. 5 .5. yang berarti bahwa suatu titik pada kulit yang dirangsang mengirimkan impuls yang akan diterima oleh sekelompok neuron dititik tertentu daerah reseptif somatosensorik primer. Lintasan yang digunakan impuls-impuls tersebut dapat dinamakan lintasan yang menghubungkan suatu titik pada tubuh dengan suatu titik di daerah korteks primer (penghantarannya berlangsung dari titik ke titik). Jumblah (kuantitas) input/rangsangan menentukan derajat kesadaran.3. Setibanya impuls aferen di tingkat korteks terwujudlah suatu kesadaran akan suatu modalitas perasaan yang spesifik. spesifik dan non-spesifik. Input spesifik merujuk kepada perjalanan impuls aferen yang khas dimana menghasilkan suatu kesadaran yang khas pula. Pada topik koma kita lebih menitikberatkan kepada derajat dari kesadaran4. Berdasarkan skema diatas kita dapat melihat bahwa input/rangsangan dibagi dua. PATOFISIOLOGI RANGSANGAN 2.

maka koma yang dihadapi dapat terjadi oleh sebab ‘neuron pengemban kewaspadaan sama sekali tidak berfungsi (koma kortikal bihemisferik)’ atau oleh sebab ‘neuron penggalak kewaspadaan tidak berdaya untuk mengaktifkan neuron pengemban kewaspadaan (koma diensefalik)’ 4.4. penghiduan atau suatu pendengaran tertentu. neuron tidak bermitosis. Angka pemakaian glukosa ialah 5.5 mg/100 gr jaringan otak/menit.4. lipid. Sebab bahan baku seperti protein. Pertama. Neuron merupakan satuan fungsional susunan saraf. Karena itu.5. 1.yaitu perasaan nyeri di kaki atau di wajah atau suatu penglihatan. koma dibagi menjadi 2 yaitu.4. sedangkan neuron-neuron diseluruh korteks serebri yang digalakkan disebut “neuron pengemban kewaspadaan” 2. koma kortikal bihemisferik dan koma diensefalik 1.3.3 cc/100 gr jaringan otak/menit.3. Apabila terjadi gangguan sehingga kesadaran menurun sampai derajat yang terendah. untuk metabolismenya neuron hanya menggunakan O2 dan glukosa saja. metabolisme dan fungsinya dengan sel tubuh lain. Angka pemakaian O2 ialah 3. Koma kortikal bihemisferik 1. Kedua. Berbeda secara struktur. polysaccharide dan zat lain yang biasa digunakan untuk metabolisme sel tidak dapat masuk ke neuron karena terhalang oleh ‘blood brain barrier’. Inti intralaminar yang menerima impuls non-spesifik tersebut akan menggalakkan dan memancarkan impuls yang diterimanya menuju/merangsang/menggiatkan seluruh korteks secara difuse dan bilateral sehingga timbul kesadaran/kewaspadaan. 6 . neuron-neuron inti intralaminar disebut “neuron penggalak kewaspadaan”. Dari penjelasan diatas kita dapat melihat bahwa berdasarkan susunan anatomi. Input yang bersifat non-spesifik adalah sebagian dari impuls aferen spesifik yang disalurkan melalui lintasan aferen non-spesifik (lintasan ini lebih dikenal sebagai “diffuse ascending reticular system”) yang terdiri dari serangkaian neuron-neuron di substansia retikularis medulla spinalis dan batang otak yang menyalurkan impuls aferen ke thalamus (inti intralaminar).

50% dipakai untuk sintesis lipid.Anoksia anemik. Koma diensefalik.Hipoksia atau iskemia difus akut. . 2. . . Secara anatomik koma diensefalik dibagi menjadi 2 bagian utama yaitu koma akibat lesi supratentorial dan lesi infratentorial.Anoksia iskemik. Koma akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formation retikularis di daerah mesensefalon dan diensefalon (pusat penggalak kesadaran). Bila metabolisme neuron tersebut terganggu maka infrastruktur dan fungsi neuron akan lenyap. . bilamana tidak ada perubahan yang dapat memperbaiki metabolisme. dan 15% untuk fungsi transmisi. dan zat-zat lain yang menyusun infrastruktur neuron. 7 .Glukosa yang digunakan oleh neuron 35% untuk proses oksidasi.Hipoventilasi . .Gangguan metabolisme karbohidrat.Koma hepatik . Yang dapat membangkitkan koma metabolik antara lain: . . Hasil akhir dari proses oksidasi didapatkan CO2 dan H2O serta ATP yang berfungsi mengeluarkan ion Na dari dalam sel dan mempertahankan ion K di dalam sel. protein.Gangguan keseimbangan asam basa. polysaccharide. Koma yang bangkit akibat hal ini dikenal juga sebagai Koma Metabolik.Uremia.Defisiensi vitamin B.

atau edema otak. proses diluar batang otak atau serebelum yang mendesak system retikularis. Kelumpuhan saraf otak okulomotorius dan trokhlearismerupakan cirri bagi proses desak ruang supratentorial yang sedang menurun ke fossa posterior serebri. (iii) herniasi tonsiloserebellum ke bawah melalui foramen magnum dan sekaligus menekan medulla oblongata. Secara klinis. ketiga proses tadi sukar dibedakan. abses. Oleh karena itu bangkitlah kelumpuhan saraf otak yang disertai gangguan penurunan derajat kesadaran.Lesi supratentorial. (ii) herniasi serebellum dan batang otak ke rostral melewati tentorium serebelli yang kemudian menekan formation retikularis di mesensefalon. yang merupakan satu-satunya jalan keluaruntuk suatu proses desak didalam ruang tertutup seperti tengkorak. neoplasma. proses didalam batang otak yang secara langsung mendesak dan merusak system retikularis batang otak. Saraf-saraf otak mengalami penarikan dan menjadi lumpuh dan substansia retikularis mengalami gangguan. abses dan hematoma intrakranial. Biasanya berbauran dan tidak ada tahapan yang khas. Ada 2 macam proses patologik dalam ruang infratentorial (fossa kranii posterior). Karena itu batang otak bagian depan (diensefalon) mengalami distorsi dan penekanan. Lesi infratentorial. Proses desak ruang supratentorial. 8 . Proses yang timbul berupa (i). Pertama. Penyebab lesi infratentorial biasanya GPDO di batang otak atau serebelum.penekanan langsung terhadap tegmentum mesensefalon (formasio retikularis). Kedua. tumor serebri. lama kelamaan mendesak hemisferium kea rah foramen magnum. Yang dapat menyababkan lesi supratentorial antara lain.

Biasanya dengan gejala TIK meningkat (papiledema.2. Metabolik – akibat gangguan metabolic yang menekan/mengganggu kinerja otak. Trauma – kecelakaan. dsb). Neoplasma – tumor baik primer ataupun sekunder yang menyebabkan penekanan intracranial. uremia. I . Dari jembatan keledai ini kita juga dapat membedakan manakah yang termasuk ke dalam koma bihemisferik ataupun koma diensefalik 1. koma diabetikum. Epilepsi. bradikardi. virus. hipoglikemia. Selain itu ada juga beberapa buku yang menggunakan jembatan keledai yang berbeda tetapi memiliki pengertian yang sama. muntah). T . 9 . Sirkulasi – gangguan pembuluh darah otak (perdarahan maupun infark) E . E . dll M . N . Intoksikasi – keracunan.BAB III. E . Ensefalitis – akibat infeksi baik oleh bakteri. Elektrolit – gangguan keseimbangan elektrolit (seperti kalium. ETIOLOGI Penyebab koma secara garis besar dapat disingkat/dibuat jembatan keledai menjadi kalimat “SEMENITE”. S . natrium). jamur. (gangguan hepar.

DIAGNOSA & GAMBARAN KLINIS Untuk mendiagnosis koma atau penurunan kesadaran tidaklah sulit.Apa ada sisa obat. darah. . atau justru agonia).Penyakit penderita sebelum koma. dll) c. Bau nafas penderita (amoniak.Obat yang digunakan. dan pemeriksaan tambahan sesuai dengan kebutuhan. . Karena penderita terganggu kesadarannya. a.Apakah ada trauma sebelumnya .intoksikasi CO. Yang menjadi masalah adalah apa yang menjadi penyebab koma tadi dan bagaimana situasi koma yang sedang dihadapinya ( tenang. dilanjutkan dengan pemeriksaan intern. Untuk mencapai tujuan tersebut. . alcohol. bekas injeksi (morfin). Pemeriksaan intern/fisik. pemeriksaan neurologis. luka-luka karena trauma. Selaput mukosa mulut (adanya darah atau bekas minum racun). Kulit . . obat-obatan). maka harus diambil heteroanamnesis dari orang yang menemukan penderita atau mengetahui kejadiannya. maka harus dimulai dengan anamnesia. 10 . warna (sianosis . d. Tanda-tanda vital. b. Hal yang harus diperhatikan antara lain: .Apakah penderita mengalami inkontinensia urin dan feses.Keluhan penderita sebelum tidak sdar . turgor (dehidrasi). Anamnesa. Gejala apa saja yang nampak oleh orang-orang disekitarnya?. muntahan.Apakah koma terjadi secara mendadak atau perlahan?.BAB IV. herniasi otak. dsb didekat penderita saat ia ditemukan tidak sadar. 2. aseton. 1.

Abdomen. Thorax. Apakah ada fraktur? Jika tidak. digunakan Glasgow Coma Scale (GCS). Bila (+). h. prognosis cukup baik. periksa kaku kuduk. membasahi bibir.  Pernafasan Cheyne-Stokes (Periodic breathing). Hepar (koma hepatik). batang otak masih baik. ( ii ).e. Pemeriksaan neurologis. f. kemudia timbul pernafasan yang berangsur-angsur bertambah besar amplitudonya. ginjal (koma uremik). mengunyah. Setelah mencapai suatu puncak. akan menurun lagi proses di hemisfer dan/batang otak bagian atas. *) Observasi umum. i. Lengan dan tungkai. *Opistotonus (meningitis). *Hematom disekitar mata (Brill hematoma) atau pada mastoid (Battle’s sign). Leher. a. ( i ). paru & jantung. Pemeriksaan untuk menetapkan letak proses / lesi. Kepala.    Perhatikan gerakan menguap. retensi urin (+/-). sianosis ujung jari. *Miring kanan/kiri (tumor fossa *Apakah keluar darah atau cairan dari telinga/hidung? . 3. Lengan dan tungkai extensi (deserebrate rigidity)kerusakan di batang otak. Perhatikan gerakan multifokal dan berulang kali (myoclonic jerk). posterior). Ekstrimitas. menelan. b.: Terjadi keadaan apnea. edema pada tungkai. g. *Apakah ada fraktur impresi?.  Hiperventilasi neurogen sentral (kussmaul) : Pernfasan cepat dan dalam  disebabkan gangguan di tegmentum (antara 11 . Disebabkan oleh gangguan metabolik. Pemeriksaan kesadaran. *) Pola pernafasan.Lengan keadaan flexi (decorticated rigidity)gangguan di hemisfer.

(2)bentuknya. Kelainan gerakan dan/atau kedudukan bola mata dapat menunjukkan topical dari lesi :   Lesi di hemisfer  Deviation Conjugee (mata melihat kearah hemisfer yang terganggu).  Lesi di serebelum  Bola mata ditengah. Terlihat pada keadaan agonal karenanya sering disebut sebagai tanda menjelang ajal. pupil pinpoint. kadang ada ocular bobbing. Gangguan pada N. Lesi di thalamus  Kedua bola mata melihat kearah hidung. refleks cahaya (+). prognosisnya juga lebih jelek.  Gangguan di pons. tidak ada gerakan walau dengan perubahan posisi (doll’s eye maneuver abnormal). refleks cahaya (+) normal.mesenfalon dan pons). pupil & refleks cahaya normal. sering disertai ptosis. Untuk menentukan letak kelainan di batang otak. Letak prosesnya lebih kaudal dari pernafasan cheyne-stokes. dan tidak teratur  Terganggunya formation retikularis di bagian dorsomedial dan medulla oblongata. Kadang hemianestesia (badan. Dystonic posture (lengan dalam posisi aneh)  Lesi di pons  Kedua bola mata di tengah. Prognosis lebih jelek daripada hiperventilasi neurogen sentral karena prosesnya lebih kaudal. refleks cahaya negative (pada pupil yang lebar). bentuk normal. pupil besar.III sering merupakan tanda pertama akan 12 .Okulomotorius  Pupil anisokor.  Pernafasan ataksik : Terdiri dari pernafasan yang dangkal. Jangan menggunakan midriatikum karena akan menghilangkan refleks pupil. yang harus diperhatikan adalah (1)besarnya.  Gangguan N. tungkai. wajah). (3)refleks pupil . *).VI. sehingga mengganggu N. Sering karena perdarahan yang meningkatkan TIK. cepat.  Pernafasan apneustik : Terdapat suatu inspirasi yang dalam diikuti oleh poenghentian ekspirasi selama beberapa saat. Kelainan pupil.

Flexi ada gangguan di hemisfer.terjadinya herniasi tentorial. Menghindar (Flexi dan aduksi)  hanya ada low level function. Bila refleks cahaya terganggu  gangguan di mesensefalon.   Doll’s eye phenomenon okulo-sefalik negative). *) Refleks sefalik  Refleks pupil .III.  gangguan di pons (refleks *). Oleh karena itu pada penderita koma hanya dapat diperiksa refleks cahaya dan konsensual. yang bila proses berlanjut akan menekan batang otak. sternum. Reaksi terhadap rangsangan nyeri. Refleks ini hilang pada kerusakan di medula oblongata. Refleks okulo-vestibular  menggunakan tes kalori. dan menyebabkan kematian. Bila negative berarti ada kelainan di pons. Rangsangan tersebut akan menimbulkan refleks sbb:     Abduksi  fungsi hemisfer masih baik (high level function). jaringan bawah kuku tangan. konsensual. Adanya perdarahan atau edema di daerah supratentorial akan mendorong lobus temporalis ke bawah. Konvergensi sulit diperiksa pada penderita dengan kesadaran menurun. konvergensi). Terdapat 3 refleks (cahaya. Tekanan pada supraorbita. Desakannya akan menekan N.  Refleks muntah  sentuhan pada dinding faring belakang. Extensi kedua lengan dan tungkai gangguan di batang otak. 13 . Jika ( -) berarti terdapat gangguan di pons.  Refleks kornea  merangsang kornea dengan kapas halus akan menyebabkan penutupan kelopak mata.

3.2. Hemisfer Breathing (pernapasan) Reaktivitas dan ukuran pupil Cheyne stokes Diencefalon Cheyne stokes Midbrain (mesensefalon) Kussmaul Pons Kussmaul / apneustik Medulla oblongata Ataksik  Deviation conjugee  Refleks cahaya normal  Φ normal Bola mata melihat kearah hidung Pupil kecil Refleks cahaya (–)  Pupil dilatasi Φ 4-5mm  Unreaktif  kedua mata diam di tengah  unreaktif pupil tidak bergerak  no eye movement  pupil pin point  refleks cahaya (+) minimal (–) (–) (–) (–) (–) (–) (–) Okulo-auditorik refleks Okulo-vestibular refleks Refleks kornea Refleks muntah Sikap tubuh Decorticated rigidity Withdrawal / decorticate Decerebrate rigidity Decerebrate rigidity (–) # semakin ke kanan.4. prognosa semakin buruk # 14 .7. pemeriksaan untuk menentukan letak lesi dapat dilihat pada kolom dibawah ini. dimana masing-masing lesi memiliki gejala tertentu / gejala yang khas secara klinis 1.Secara garis besarnya.

Kontraindikasi LP dalah peningkatan tekanan intracranial. serum kreatinin). Liquor serebrospinalis harus diperiksa bila diduga ada infeksi intarakranial (meningitis. Bila traktus piramidalis tidak terganggu.   Refleks patologik (+)positif. elektrolit. Pemeriksaan laboratorium.*). Pada pemeriksaan liquor serebrospinalis harus diperhatikan:  Warna .000/mm kemungkinan infark haemorhage. Bila lesi piramidalis sudah lama. Darah rutin. o < 50/mm  kemungkinan suatu emboli. pada akhirnya refleksnya meningkat). Fungsi traktus piramidalis. o 10. normalnya jernih. dihitung jumblah eritrosit. sehingga apabila terjadi kerusakan struktur susunan saraf pusat amat sering terganggu. Adanya gangguan pada traktus piramidalis dapat diketahui dengan adanya:   Paralisis (kelumpuhan) Refleks tendinei (otot)  bila traktus piramidalis terganggu. meningoensefalitis). fungsi ginjal (BUN. Merupakan saluran saraf terpanjang. tonus akan meningkat (pada umumnya kita hanya menemukan peningkatan tonus). Bila ada perdarahan.000/mm  kemungkinan perdarahan subarakhnoid. kemungkinan besar kelainan disebabkan oleh gangguan metabolisme. SGOT. o 1000/mm  kemungkinan perdarahan intraserebral. glukosa darah. o 25. fungsi hati (LFT. SGPT). 15 . akan terdapat penurunan refleks sisi kontralateral. (penurunan refleks tendon hanya sementara. Tonus  pada fase akut terjadi penurunan tonus kontralateral. *).

o Bila meningkat meningitis/meningoesefalitis.tanda-tanda arteriosclerosis pembuluh darah di retina. Harus dibandingkan antara hemisfer kiri dan kanan. o o o Keganasan  sitologi TB  pengecatan ziehl-nelson neurosifilis VDRL / TPHA. Normal < 5/m.   Protein . Kadar glukosa yang menurun  ada infeksi (TBC. Yang perlu diperhatikan adalah dorongan dari midline echo untuk menentukan lateralisasi. atau jamur. Glukosa . fundus okuli harus diperiksa untuk melihat adanya (1). Pemeriksaan pengecatan gram dan kultur bila dicurigai adanya infeksi intracranial.   Bakteriologi . *). untuk melihat kelainan difus atau fokal.45 g/l. Serial EEG diperlukan untuk evaluasi penderita koma.  Doppler ( B scan) .  Elektroensefalografi (EEG) . (2).papiledema. Meningkat pada keradangan/perdarahan. Jumblah sel . Pemeriksaan ini penting untuk mengetahui adanya stenosis pada arteri. kadar glukosa liquor normalnya 2/3 kadar glukosa darah. virus. (3). Pemeriksaan dengan alat. alat untuk mengukur kecepatan aliran darah di arteria karotis dan pembuluh darah kolateral (temporalis.Tuberkel di koroidea. Pemeriksaan khusus . o Peningkatan mononuclear menunjukkan adanya meningitis serosa.   CT scan – merupakan pemeriksaan yang paling sering atau umum digunakan Oftalmoskop : Pada setiap penderita koma. bacterial). menggunakan gelombang ultrasound. o Peningkatan sel polimorfonuklear meningitis purulenta.  Eko-ensefalografi .15-0. 16 .orbita). Midline echo pada orang normal menandakan posisi ventrikel III. yang dapat disebabkan oleh TB. Kadar protein liquor normalnya 0.

gelisah. hipotensi. Manifestasi klinik penurunan kesadaran bervariasi. hipertensi. dll 1. Diagnosis banding koma 2: (1). dispnea. takikardi. penderita tidak dapat berbicara. Gejala klinisnya : ‘organic brain syndrome’ dan gangguan neurologist yang bilateral. hematoma belakang telinga (battle sign). Pada trauma kapitis dapat terjadi braile hematoma. Gambaran klinik. Pada lesi intrakranial dapat terjadi hemiplegia. retensi lendir atau sputum di tenggorokkan. takipnea. Arteriografi . Gejala klinisnya : semua manifestasi gangguan neurologik menunjukkan ciri lateralisasi seperti hemiparese. retensi atau inkontinensia urin. anisokor. Gejala klinik yang dapat menyertai koma antara lain. penderita koma dapat bersikap tenang seakan akan tidur pulas atau bersikap gelisah. dan sebagainya. edema papil. banyak gerak. (2). pucat. dan/atau berteriak. muntah. 17 . tetapi refleks-refleks sefalik lainnya masih baik.. edema fokal atau anasarka.4. Afasia global akut – pada keadaan ini penderita tidak mengerti dan tidak dapat berbicara. Gerakan ini dapat dipakai untuk berkomunikasi. Hanya dilakukan pada pasien dengan dugaan kelainan pembuluh darah  MRI (magnetic resonance imaging). Dipandang dari penampilan klinik. bergantung pada penyakit yang mendasarinya atau komplikasi yang muncul setelah terjadinya penurunan kesadaran. Sindroma ini dijumpai pada lesi di mesensefalon. bradikardi. kaku kuduk. perdarahan subkutis. dan likorea. perubahan diameter pupil. tetapi penderita masih dapat melakukan kedipan dan gerakan bola mata. sianosis. ikterus. Lock in syndrome – pada sindroma ini didapatkan paralysis keempat ekstrimitas.7. dimana pada koma jenis ini terdapat penyakit primer yang mendasari (penyakit non-saraf) timbulnya koma. defisit nervi kranialis. pemeriksaan invasive dengan memasukkan kontras ke dalam pembuluh darah. Koma diensefalik  timbul akibat gangguan fungsi atau lesi struktur formation retikularis (batang otak) akibat proses desak ruang. perdarahan telinga dan hidung. Koma kortikal bihemisferik  disebut juga “koma metabolik”.3. kejang. demam. deviasi mata.

2. karena perubahan-perubahan tersebut akan mengganggu perfusi dan metabolisme otak. Kateter harus dipasang kecuali terdapat inkontinensia urin ataupun infeksi. 4. Bila penderita kejang sebaiknya diberikan difenilhidantoin 3 dd 100 mg atau karbamezepin 3 dd 200 mg per os atau nasogastric. 3.4. Bila terdapat kesukaran menelan dipasang sonde hidung. Tekanan darah yang rendah berbahaya untuk susunan saraf pusat. 18 . Blood  Diusahakan tekanan darah cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. elektrolit. Brain  Usahakan untuk mengurangi edema otak yang timbul. dan miksi. Pada penderita tua sering terjadi kekurangan albumin yang memperburuk edema otak. Komposisi kimiawi darah dipertahankan semaksimal mungkin. Breathing  Jalan napas harus bebas dari obstruksi. cairan. Bila perlu difenilhidantoin diberikan intravena secara perlahan. PENATALAKSANAAN & PROGNOSIS Penatalaksanaan penderita koma secara umum harus dikelola menurut prinsip 5 B yaitu 1. serta bila muntah tidak terjadi aspirasi.7 : 1.BAB V. 2. Bila pernapasan berhenti segera lakukan resusitasi. hal ini harus cepat dikoreksi. 5. Perhatikan defekasinya dan hindari terjadi obstipasi. Bladder  Harus diperhatikan fungsi ginjal. Posisi penderita miring agar lidah tidak jatuh kebelakang. Bowel  Makanan penderita harus cukup mengandung kalori dan vitamin.

Setelah 3 minggu sebaiknya dilakukan arteriografi untuk mencari penyebab perdarahan. dan pirazinamide. Pembedahan hanya dilakukan bila perdarahan terjadi di lokasi tertentu.Penatalaksanaan berdasarkan etiologi. 2. Kalium selain menyebabkan gangguan saraf juga dapat menyebabkan gangguan jantung. mis. Penatalaksanaan secara lebih detil mengenai gangguan sirkulasi dapat dibaca pada tulisan-tulisan lain mengenai CVA. Bagian penyakit dalam. Perdarahan intraserebral  Pengobatan sama seperti diatas. c. Pengobatan infark akut dapat dibagi dalam 3 kelompok :   Pengobatan terhadap edema otak. Perdarahan subaranoidal  Asam traneksamat 4 dd 1 gr iv perlahan-lahan selama 2 minggu. Penatalaksanaannya terletak di bagian penyakit dalam. Koma karena gangguan metabolime harus diobati penyakit primernya. 19 obat antiagregasi trombosit dan . Sirkulasi a. b. Ensefalomeningitis. Nimodipin (ca blocker) untuk mencegah vasospasme. dilanjutkan peroral selama 1 minggu untuk mencegah kemungkinan rebleeding. dan bila mungkin diperbaiki dengan jalan operasi. Metabolisme. Infark otak  keadaan ini dapat disebabkan oleh karena trombosis maupun emboli. rifampisin. Elektrolit dan endokrin. Dengan mannitol Pengobatan untuk memperbaiki metabolisme otak. 4. misalnya serebelum. mis.2 1. Dengan citicholine / codergocrine mesylate / piracetam  Pemberian antikoagulan. Meningitis purulenta  antibiotic Meningitis tuberkulosa  dipakai kombinasi INH. secara singkat akan diuraikan berdasarkan urutan SEMENITE . kanamisin. 3.

refleks muntah negative. 6. dosis 15-20 mg / kgBB i. jelaskan kepada keluarga penderita seputar tujuan pengobatan dan efek samping. Intoksikasi penderita koma karena intoksikasi diberikan activator metabolic dan diuresis paksa untuk mengeluarkan penyabab intoksikasi. o Jika serangan tetap tidak terkontrol meskipun sudah mendapat monoterapi / terapi optimal. 20 . o Mulailah dengan dosis rendah yang dinaikkan bertahap sampai tercapai dosis efektif. sebaiknya rujuk ke spesialis saraf. 3. 7. obat pertama diturunkan secara bertahap dan naikkan obat kedua bertahap. oral / i. pengobatan dilakukan bila terdapat minimum 2 x bangkitan dalam setahun.v Prognosis. o Bila perlu penggantian obat. seperti doll’s eye phenomenon negative. o Sesuaikan jenis obat dengan jenis serangan epilepsy yang di jumpai. Epilepsi 8. o Pada status epileptikus :   Bayi dan anak .v  pemberian secara perlahan-lahan kurang dari 1-3 mg / kgBB / menit. Dewasa : dosis 10-15 mg / kgBB perlahan-lahan < 50 mg / menit  disusul dengan dosis rumatan 3-4 x 100 mg / hari. Neoplasm. 2.5. Pupil lebar tanpa adanya refleks cahaya. Adanya gangguan fungsi batang otak. refleks kornea negative. sebaiknya MONOTERAPI. GCS yang rendah (1-1-1). Prognosis jelek bila didapatkan gejala-gejala seperti di bawah ini lebih dari 3 hari: 1. Dilakukan oleh ahli bedah saraf. o Secara umum. Tegakkan diagnosis. Bila memungkinkan berikan antidotnya.

sedangkan neuron-neuron diseluruh korteks serebri yang digalakkan disebut “neuron pengemban kewaspadaan” 4) koma yang dihadapi dapat terjadi oleh sebab ‘neuron pengemban kewaspadaan sama sekali tidak berfungsi (koma kortikal bihemisferik)’ atau oleh sebab ‘neuron penggalak kewaspadaan tidak berdaya untuk mengaktifkan neuron pengemban kewaspadaan (koma diensefalik)’. 7) DD koma . melainkan suatu keadaan klinik tertentu yang disebabkan oleh berbagai faktor. 2) Kesadaran / kewaspadaan berhubungan dengan impuls non-spesifik. 21 . afasia global akut dan lock in syndrome. 6) Diagnosa berdasarkan anamnesa. 3) Neuron-neuron inti intralaminar disebut “neuron penggalak kewaspadaan”. dan pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laborat dan pemeriksaan dengan alat (CT-scan. pemeriksaan fisik. 5) Penyebab koma secara garis besar dapat disingkat “SEMENITE”.BAB VI. 8) Penatalaksanaannya berdasarkan 5B dan etiologi. pemeriksaan neurology. dll). KESIMPULAN 1) Koma bukanlah suatu penyakit.

Unair / RSUD Dr.) 2005 buku ajar Neurologis klinis. tahun 2004.BAB VII. J. SpS. D. SpS. SpS. 6. B.DR. PERPEI. 22 . cetakan ketiga. M. dr. Lumbantobing (ed.G. 7. Chandra. Rifat Naghmi. dan kawan-kawan PERPEI (Perhimpunan Penanggulangan Epilepsi Indonesia) cabang jakarta. BSo. Penerbit Gajah Mada University Press. Manfaluthi. Kepala Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. 2005) Neurologi Klinik.dr. Diterjemahkan oleh dr. Penerbit Dian Rakyat. Lina Soertidewi. Priguna Sidharta. S. Dr. Mahar 2004 Neurologis Klinis Dasar. pemeriksaan fisik dan mental. 2. Coma: quick evaluation and management 8. Buku Panduan / Modul Penanggulangan Epilepsi Mudah Aman & Sederhana (EMAS). Dian Rakyat. Ph. Prof. Sidharta. Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional. Dr.M. 3. Neurologi Klinik. MD. Dr.Chusid. Soetomo Surabaya. Dr. D. DAFTAR PUSTAKA 1. Priguna. Gadjah Mada University press. 4. cetakan ke empat 1993.. cetakan ketujuh. . Andri Hartono.. dan Mardjono. 5. Nizar Yamani. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Harsono (ed. Prof. Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi.