You are on page 1of 20

NOTULENSI PROBLEM BASED LEARNING I “Deg-degan”

Tutor: dr. Vitasari Indriani Disusun Oleh: Kelompok X Diah rizky Faradila Gita Ika Irsatika Masrurotut Daroen Kinanthi C.U. Yanuari Tejo B. Dyah Handayani Saidatun Nisa Esti Setyaningsih Arya Yunan P. Fauziah Rizki I. Maulana A.K. G1A009014 G1A009030 G1A009036 G1A009042 G1A009062 G1A009063 G1A009090 G1A009106 G1A008113 G1A009132 G1A009137

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO 2010

NOTULENSI PBL 1 TUTORIAL 1

INFORMASI I “DEG-DEGAN….” Seorang wanita berusia 45 tahun datang sendiri ke Puskesmas tempat anda bertugas dengan keluhan utama dada berdebar-debar. Keluhan dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, semakin lama semakin berat sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari. Pasien juga mengeluh tangannya sering gemetar, badan mudah lelah, sering merasa kepanasan, gelisah, sulit berkonsentrasi dan sensitif (mudah marah). Pasien menjadi mudah lapar hingga dapat makan 4-5x/hari, namun berat badan tidak meningkat bahkan cenderung menurun. Frekuensi buang air besar pasien meningkat (2-3x/hari) tanpa disertai perubahan jumlah maupun konsistensi fesesnya. Pasien tidak merasakan adanya perubahan pada fungsi berkemih. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan. Sebelumnya pasien tidak mempunyai riwayat penyakit yang signifikan (penyakit berat yang perlu perawatan rumah sakit seperti penyakit jantung), tidak sedang dalam pengobatan dan tidak ada riwayat alergi. Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang tinggal di daerah perkotaan dengan seorang suami dan 2 orang anak. Pasien tidak merokok maupun minum alkohol.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan hasil : KU Tinggi badan Berat badan Tekanan darah Denyut nadi Frekuensi napas Temp. axiller : cemas, tidak tenang : 162 cm : 51 kg : 130/80 mmHg : 100-120x/menit bervariasi : 20/menit : 37,4’C

c.Kulit hangat dan lembab Kepala : tidak anemis diplopia pada saat melirik ke kanan atas eksoftalmus Leher Thorax : teraba massa difus di leher depan tanpa benjolan diskret dan dapat digerakkan : disritmia cordis Pulmo dalam batas normal Abdomen Ekstremitas : dalam batas normal : tremor halus (+) LANGKAH I KEJELASAN ISTILAH DAN KONSEP a. Diplopia Bayangan ganda yang terlihat oleh mata. Benjolan diskret Benjolan tidak terpisah . Dapat diperiksa dengan pemeriksaan tremor halus menggunakan kertas. Disritmia cordis Gangguan irama jantung karena konduksi elektrolit normal dan otomatis. Eksoftalmus Penonjolan abnormal pada salah satu atau kedua mata b. Biasanya tidak terlihat secara kasat mata. e. d. Tremor halus Gerakan involunter bolak-balik pada anggota tubuh.

Berat badan menurun i. Massa difus Masa yang teraba berbatas tidak tegas LANGKAH 2 BATASAN MASALAH 1. Seorang wanita usia 45 tahun 2. Riwayat penyakit sekarang : a.f. Badan mudah lelah c. Gelisah e. Frekuensi buang air besar meningkat tanpa disertai perubahan jumlah maupun konsistensi feses j. Mudah lapar h. Sensitif (mudah marah) g. Tidak mempunyai riwayat penyakit yang signifikan b. Riwayat penyakit dahulu a. Tangan sering gemetar b. Sering merasa kepanasan d. Tidak sedang dalam pengobatan . Sulit berkonsentrasi f. Tidak ada perubahan pada fungsi berkemih 5. Keluhan utama : dada berdebar-debar 3. Onset penyakit : 1 bulan 4.

Ekstremitas : disritmia cordis( tidak normal ) Pulmo dalam batas normal : dalam batas normal : tremor halus (+)  tidak normal LANGKAH 3 MENGANALISA MASALAH . Temp. KU 2. Tidak ada riwayat alergi 6. Riwayat sosial ekonomi a. Leher : teraba massa difus di leher depan tanpa benjolan diskret (tidak normal) dan dapat digerakan 10. Pekerjaan : ibu rumah tangga b.c. Denyut nadi 6.4 (normal) : 130/80 (normal) : 100-120x/menit bervariasi  takikardia normalnya 80-100x/menit dan reguler : 20/menit (normal) : 37. axiller 8. Kepala : cemas. Abdomen 12. tidak tenang : 162 cm (normal) : 51 kg (normal)  IMT : 19. Frekuensi napas 7. Eksoftalmus (tidak normal ) 9. Thorax 11. Tinggi badan 3. Berat badan 4.4’C (normal) Kulit hangat dan lembab : tidak anemis Diplopia (tidak normal) pada saat melirik ke kanan atas. Tekanan darah 5. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama 7. Gaya hidup : tidak merokok dan minum alkohol Pemeriksaan fisik 1.

Tirotoksikosis c. tidak tahan dingin. Tirotoksikosis 4. Pada penderita ini terjadi peningkatan pelepasan TSH yang menyebabkan pembesaran tiroid. respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid menjadi berlebihan. Tiroiditis LANGKAH 4 MENYUSUN BERBAGAI PENJELASAN MENGENAI PERMASALAHAN Pada dasarnya pembagian kelainan kelenjar tiroid dibedakan menjadi 1. yang bisa disebabkan oleh a. Grave disease b. Kegagalan hipotalamus atau hipofisis anterior c. Hipertiroidisme . dan gerakan lamban. Kegagalan primer kelenjar tiroid b. Hipoglikemia 6. keringat kurang. suara parau. Grave disease 3.Hipotesis 1. Manifestasinya antara lain lelah. Goiter toksik Pada hipertiroidisme. Goiter nodulotoksik 5. yang dapat disebabkan oleh a. . takikardi. 2. Diklasifikasikan atas 2 : Primer : timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid Sekunder : akibat defisiensi sekresi TSH hipofisis. keringat berlebih. dan gemetar. Hipertiroidisme 2. Manifestasinya antara lain lelah. wajah bengkak. Kekurangan iodium dari makanan Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelanjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelanjar tiroid. Hipotiroidisme . kulit dingin.

Kelainan Tiroid Hipotiroid Tirotoksisit as Kelainan atau penyakit yang mendasarinya : Berkaitan dengan hipertiroidisme Tidak berkaitan dengan hipertiroidisme Kegagalan Kegagalan hipotalamus Kekurangan primer Primer Sekunder Kelainan yang mendasarin ya Adenoma hipofisis kelenjar tiroid atau iodium hipofisis anterior dari makanan Kelainan yang mendasarin ya Grave Goiter Toksik Anatomi kelenjar tiroid Kelenjar tiroid terletak anterior dan lateral dari trachea. yang dihubungkan oleh suatu bagian yang menyempit yang disebut isthmus. Folikel ini berisi koloid. tempat penyimpanan sementara hormone sebelum digunakan. . Diruang interstitium diantara folikel-folikel terdapat sel sekretorik jenis lain yaitu sel C yang menghasilkan hormone calcitonin. Terdapat dua cartilage yaitu cartilage trachealis dan cartilage thyroidea. Kelenjar tiroid berisi sel-sel utama sekretorik tiroid yang tersusun menjadi gelembung berongga yang diebut folikel. Kelenjar tiroid mempunyai dua lobus dextra dan sinistra.

Diantara folikel-folikel terdapat sel parafolikuler ( Sel C ) yang memproduksi hormone calcitonin. dalam setiap lobulus terdapat folikel-folikel yang berisi koloid. Histologi kelenjar tiroid Kelenjar tiroid terdiri atas beberapa lobulus. Folikel tersebut dilapisi oleh epitel kuboid simplex. yang jika dalam kondisi inaktiv bisa menjadi squamous dan jika dalam kondisi aktif bisa menjadi kuboid tinggi sampai columnar.1. Homon tiroid mempunyai efek terhadap kerja jantung yaitu bisa meningkatkan kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot .

Kelarutannya lipofilik (hidrofobik ) mengikat gen spesifik di sel sasaran untuk menimbulkan pembentukan protein baru. Triglobulin itu sendiri dihasilkan oleh retikulum endoplasma sel folikel tiroid. Yodium berasal dari bahan makanan.jantung.geriodium. Sintesisnya di koloid. Sekresi endositesis koloid. sedangkan tirosin berasal dari sintesis asam amino dalam tubuh. Fisiologi Pembentukan T3 dan T4 Hipotalamus mengeluarkan hormon TRH yang berfungsi untuk merangsang pengeluaran TSH oleh hipofisis anterior. Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium yang keduanya harus diserap dari darah oleh folikel. Sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul triglobulin yang ada di dalam koloid. Tiroid menyerap iodium dalam darah untuk dimasukkan ke dalam folikel tiroid. . Perlekatan ini menghasilkan monoidotirosin MIT) dan diiodotirosin (DIT). Karakteristik hormone tiroid Hormone tiroid merupakan hormone jenis peptide (berasal dariomin yg berasal dari asam amino tirosin ) turunan tirosin. Tirosin langsung menyatu dengan triglobulin sampai akhirnya dikeluarkan dari folikel ke dalam koloid melalui eksositosis. Setelah sampai di koloid iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin di dalam molekul triglobulin. Hormon TSH ini langsung menuju kelenjar tiroid dan merangsang sekresi T3 dan T4 dari folikel-folikel tiroid. Pada kondisi hipertiroidisme produksi hormone tiroid menjadi berlebih dan bisa membuat efek terhadap kerja jantung pun juga meningkat sehingga terjadi disritmia cordis dalam hal ini biasanya terjadi takikardi. Tempat reseptor didalam sel sasaran. Transportasi dalam darah sebagian besar terikat ke protein plasma.

.Bekerja setelah menempati reseptor.Aktif dalam jumlah kecil. . . Karakteristik T3 dan T4 . panas Stimulus: peningkatan kontraksi otot miokard T4 80-100 mg/hr 0.Disimpan di koloid.Mengatur pertumbuhan jasmani dan rohani. . T3 Produksi : 26-39 mg/hr Kadar bebas: 0. Fungsi T3 dan T4 .35 % dari total kuat Kurang kuat Lebih lambat 6 hari Bisa dikonversi jadi T3 Pertumbuhan fetus Mempercepat sintesis kolesterol . pengatur aktivitas tubuh.Penting untuk pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi system saraf.Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek.Penggabungan DIT dan DIT menghasilkan T4. sedangkan penggabungan MIT dan DIT menghasilkan T3.Mengatur pertukaran zat metabolism dalam tubuh/mengatur BMR.25 % dari total Ikatan: kurang kuat Efek hormone : kuat Turn over: lebih cepat Waktu paruh: 24-30 jam Bentuk: hormone aktif Fungsi: Metabolisme Merangsang konsumsi O2.Merupakan hormon yang larut lemak. . .

Pada goiter pasien bisa mengalami aritmia dan gagal jantung 5.peningkatan tonus diastole naiknya curah jantung dan takikardi Berdasarkan hipotesis : 1. Tirotoksikosis Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar di dalam sirkulasi baik yang berkaitan dengan hipertiroidisme atau tidak (seperti tiroiditis) 4.lemas .sakit kepala. gemetar. 2. penglihatan kabur atau ganda serta tidak dapat berkonsentrasi. yang seringkali diikuti oleh hipotiroidisme sementara atau sama sekali tidak terjadi perubahan dalam fungsi tiroid. terdapat beragam autoantibodi di dalam serum terutama autoantibodi terhadap reseptor TSH. Tiroiditis Hashimoto . Tiga jenis tiroiditis: a.pucat. Keadaan ini dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid secara berlebihan.jari-jari tangan dan bibir. Hipoglikemia Gejala-gejala hipoglikemia antara lain gelisah. lapar. banyak berkeringat. hanya lebih ringan. Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering ditemukan yaitu Graves Deases dan Goiter Nodular Toksik.jantung berdeba-debar. Goiter nodulotoksik Manifestasinya sama seperti graves disease . Hipertiroidisme Hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.sering menguap karena maerasa ngantuk. 6. Grave disease Penyakit Grave adalah suatu gangguan autoimun dimana pada gangguan tersebut. Tiroiditis Tiroiditis adalah suatu peradangan pada kelenjar tiroid. menyebabkan hipertiroidisme sementara.rasa kesemutan pada lidah. 3.

sehingga mata menonjol keluar dari tulang .tanpa alasan yang jelas. atau kanker tiroid. Pembesaran menyebar Kemungkinan berkaitan dengan penyakit Grave. tumor jinak. 3. PEMERIKSAAN FISIK KELENJAR TIROID : 1. Retensi cairan di belakang mata mendorong bola mata ke depan. Inspeksi a. atau nyeri tekan KEMUNGKINAN TEMUAN DARI PEMERIKSAAN FISIK KELENJAR TIROID 1. 2. Tiroiditis granulomatosa subakut c. di belakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air. Pada saat istirahat b. tiroiditis Hashimoto. Ketika pasien menelan air Dilihat apakah ada goiter atau nodul 2. Palpasi Dipalpasi dari arah belakang pasien a. nodul. goiter endemik (defisiensi iodin).b. Pada saat istirahat b. atau goiter sporadik. Ketika pasien menelan air Dirasakan apakah ada goiter. biasanya disebabkan karena gangguan metabolik. Tiroiditis limfositik laten. atau mungkin satu nodul yang terpalpasi. Goiter multinodular Suatu pembesaran dengan dua nodul atau lebih yang dapat teridentifikasi. yang makna klinisnya tidak dikenali sebagai goiter multinodular. Terjadinya eksoftalmus. Nodul tunggal Kemungkinan berkaitan dengan kista.

000) (normal) . dan kegagalan konvergensi. TSI. RIAU Yang bisa membedakan Graves disease dengan penyakit hipertiroidisme yang lain adalah adanya hasil posotif pada pemeriksaan TSI. dan RIAU. +. lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata). kedipan berkurang.000) (normal) : 330. TSH. Sejenis antibody yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid. INFORMASI II Dari pemeriksaan penunjang diperoleh hasil : Hb Leukosit Trombosit : 12 g/dl (N = 12-16) (normal) : 7500/µL (N=4000-10. Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi Pemeriksaan penunjang dari masing – masing hipotesis Yaitu dilakukan pemeriksaan kadar T4. Sedangkan yang bisa membedakan graves disease dengan tiroiditis adalah pada pemeriksaan kadar RIAU Graves Disease meningkat sedangkan pada tiroiditis menurun. T3.orbita.000-450.000/µL (N=150. Lid lag bermanifestasi sebagai gerakan kelopak mata yang relatif lebih lambat terhadap gerakan bola matanya sewaktu pasien diminta perlahan-lahan melirik ke bawah. Sedangkan untuk oftalmopati ditandai dengan mata melotot. fisura palpebra melebar. T3 Graves Disease Tirotoksikosis Tiroidisitis /N /N /N T4 TSH TSI + +.

08-0. berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang berupa kadar T3.makasi . Diagnosis tirotoksikosis dapat dihilangkan karena kadar hormone T3 dan T4 tidak sesuai dengan kadar T3 dan T4 yang seharusnya menyertai penyakit tersebut.5 µg/dl (N=0. Maka.16 µg/dl) (naik) : 40. Diagnosis tirotoksikosis dapat dihilangkan karena tidak ada riwayat penggunaaan obat yang dapat menjadikan pemicu adanya penyakit tersebut d.0µU/ml) (naik) : 10. Diagnosis hipoglikemia dapat dihilangkan karena hasil tes glukosa dan urin negative b. Diagnosis goiter nodulotoksik dapat dihilangkan karena tidak didapatkan eksoftalmus c.04mU/ L (N= 0. maka dapat disimpulkan bahwa diagnosis kerja adalah HIPERTIROIDISME et causa GRAVE DISASE LANGKAH 5 MERUMUSKAN TUJUAN BELAJAR ?? tulisin ya yaaa sesuai dengan yang ada sama penjelasan grave dibawahnya. T4 dan TSH yang meningkat disertai meningkatnya Ab-reseptor TSH.6 µg/dl (N=4-11 µg) (naik) Antibodi reseptor TSH (+) Urinalisis Protein (-) Glukosa (-) β-HCG (-) Berdasarkan informasi 2 a.TSH T3 T4 : 0.02-5.

sehingga mata menonjol keluar dari tulang orbita. Di belakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air.CD dan lain-lain) internet. Retensi cairan di belakang mata mendorong bola mata ke depan. jurnal. ( buku teks. gejala mata yang mengganggu ini dapat menetap.LANGKAH 6 BELAJAR MANDIRI SECARA INDIVIDUAL ATAU KELOMPOK. Bola mata menjadi sangat menonjol hingga kelopak mata tidak dapat menutup sempurn. yakni tubuh secara serampangan membentuk thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI). teriritasi. LANGKAH 7 MENARIK ATAU MENGAMBIL SISTEM INFORMASI YANG DI BUTUHKAN DARI INFORMASI YANG ADA Penyakit Grave Merupakan penyakit otoimun. berkonsultasi dengan yang ahli dan yang lainnya. buku referensi. jurnal. Anggota-anggota kelompok mulai mempelajari tujuan-tujuan belajar di perpustakaan. Gambar 1. dalam hal ini mata menjadi kering. Bahkan setelah keadaan hipertiroidisme diperbaiki. Gambaran penyakit Grave yang jelas mencolok dan tidak ditemukan pada jenis hipertiroidisme lain adalah eksoftalmos (mata menonjol). dan rentan mengalami ulkus kornea.1 Pasien dengan Eksoftalmos . suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid. Biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh dan lebih sering ditemukan pada perempuan daripada laki-laki.

sebagian besar orang lebih banyak terkena Graves disease dengan aktivitas antibodi dari reseptor TSH yang bersifat genetik. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hyperplasia . Terdapat predisposisi familial terhadap penyakit ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun lainnya. dimana tampak pada sel folikuler tiroid ( sel yang memproduksi tiroid). dimana bereaksi silang dengan reseptor TSH manusia. Gangguan faal otot mata yang menyebabkan strabismus.Graves disease merupakan salah satu contoh dari gangguan autoimun hipersensitif tipe II. Antibodi mengaktifasi sel tiroid sama seperti TSH yang menyebabkan peningkatan produksi dari hormon tiroid. Infeksi virus mungkin merangsang antibodi. Jaringan ikat dengan jaringan lemaknya menjadi hiperplasik sehingga bola mata terdorong keluar dan otot mata terjepit. Akibat terjadi eksoftalmus yang dapat menyebabkan rusaknya bola mata akibat keratitis. Kelainan mata disebabkan oleh reaksi autoimun pada jaringan ikat di dalam rongga mata. kegelisahan. demikian juga menoragia.dan keduanya mungkin tidak tampak. Opthalmopathy infiltrat ( gangguan mata karena tiroid) sering terjadi yang tampak pada ekspresi reseptor TSH pada jaringan retroorbital. Hipermetabolisme susunan saraf biasanya menyebabkan tremor. Pada saluran nafas hipermetabolisme berupa dispnea dan takipnea yang tidak terlalu mengganggu. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratitoidal. Penyakit graves biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh dan lebih sering ditemukan pada perempuan daripada lakilaki. Gambaran Klinis Pada saluran cerna sekresi maupun peristalsis meningkat sehingga sering timbul diare. Penyebab peningkatan produksi dari antibodi tidak diketahui. penderita bangun di waktu malam dan sering terganggu mimpi yang tidak karuan. kekacauan pikiran dan ketakutan yang tidak beralasan yang sangat mengganggu. Sebagian besar gambaran klinisnya disebabkan karena produksi autoantibodi yang berikatan dengan reseptor TSH. Selain itu.Yang berperan adalah HLA DR (terutama DR3). Ini tampak sebagai faktor predisposisi genetik dari Graves disease. Kelemahan otot biasanya cukup mengganggu. penderita mengalami ketidakstabilan emosi.

atau juga dengan yodium radioaktif .kelenjar tiroid.gemetar.kulit lembab. yang akan menghambat produksi dari hormon tiroid. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik. gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT. 3. Indikasi operasi adalah : 1. Pengobatan dengan iodium radioaktif diindikasikan pada : pasien umur 35 tahun atau lebih. tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan OAT dan pada adenoma toksik. Pasien mengeluh lelah. pasien tidak bisa menerima iodium radioaktif. Alergi terhadap OAT. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan.dan hipertiroidisme akibat sekresi hormone tiroid yang berlebihan. Pada penyakit grave yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul. yodium radioaktif dan tiroidektomi (eksisi pembedahan dari kelenjar tiroid). 5.palpitasi dan takikardia. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan OAT dosis tinggi. Beberapa ahli memberikan terapi kombinasi tiroksin dengan OAT dosis tinggi untuk menghambat produksi hormon tiroid namun pasien tetap dipertahankan eutiroid dengan pemberian tiroksin. Pengobatan hipertiroid pada graves disease adalah dengan obat-obatan seperti methimazole atau propylthiouracil (PTU). .sering disertai dengan nafsu makan meningkat.keringat semakin banyak bila panas.tidak tahan panas.dan kelemahan serta atrofi otot. Tiroidektomi subtotal sangat efektif untuk menanggulangi hipertiroid. 4.berat badan menurun. hipertiroid yang kambuh setelah dioperasi. Penambahan tiroksin selama terapi dengan OAT juga akan menurunkan produksi antibodi terhadap reseptor TSH dan frekuensi kambuhnya hipertiroid.diare. sebelum pembedahan pasien diobati dengan methimazole atau propylthiouracil (PTU). Pasien umur muda dengan struma yang besar serta tidak mempan dengan OAT 2. goiter multinodular toksik. Pembedahan merupakan salah satu pilihan pengobatan. Digunakan I131 dengan dosis 5-12mCi per oral. Penatalaksanaan Pengobatan terhadap Graves disease termasuk penggunaan obat-obat anti tiroid (OAT).

rasa lemah hilang dan ukuran goiter berkurang. Fungsi tiroid dimonitor secara rutin dan dosis PTU disesuaikan dengan keadaan euthyroid.Namun pengobatan bagi penderita tetap harus dengan kontrok medis untuk menentukan lama penggunaan obat. Terjadi perbaikan klinis yang ditandai dengan berat badan naik. operasi tiroidektomi subtotal. EPILOG Pasien didiagnosis menderita Grave disease kemudian diterapi dengan PTU (propylthiouracil). atau pengobatan dalam waktu lama menggunakan propiltiourasil (menghambat sintesis tiroksin).Tujuan Pengobatan dalam Penatalaksanaan Hipertiroidisme dalam hal ini penyakit graves adalah untuk menghambat efek merugikan hormon tiroid dan menghentikan hipersekresinya dengan terapi ablatif menggunakan RAI (pengobatan dengan yodium radioaktif). pasien stop mengkonsumsi PTU .dan keringat berlebihan.5 sampai 2 tahun. sampai pada keadaan telah eutiroid kembali.takikardi. Biasanya penggunaan dihentikan setelah 1. Setelah 2 tahun terapi. Obat penyekat beta seperti propranolol diberikan untuk menurunkan aktivasi simpatis sehingga mengurangi gejala kecemasan.

DAFTAR PUSTAKA Sherwood. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: FK UI.com/artikel/2008/02/waspadai-hipertiroid-yangsemakin-menjamur http://www.2005. 2001.2002. Lynn S.Jakarta:EGC. Konsep Klinis Proses-Proses Beckley. W.asp?id=1000904 .Patofisiologi: Penyakit. Szilagyi. 2008. Fisiologi Manusia. 2002. Jakarta: EGC Ferri. http://www.. Price. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates.A.Philadelphia:Mosby. Jakarta: EGC.Ferri’s Clinical Advisor : Instant Diagnosis and Treatment. Jakarta: EGC. Newman.com/disease. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Aru W.tanyadokteranda.tanyadokter. Dorland. Lauralee. Sylvia Anderson. Sudoyo. Peter G.Fred.