Neurologi cdk fk dokter

2007

http://www.kalbe.co.id/cdk

ISSN : 0125-913X

Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular Imaging in Ischemic Stroke Ensefalopati Flu Burung Dampak Epilepsi Gangguan Tidur Lanjut Usia Obat Antiparkinson dan Kantuk Tumbuhan Narkotik : Wati Proses dalam UCB Banking

Neurologi
vol.34 no.4/157
Juli - Agustus 2007

2007

http://www.kalbe.co.id/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

vol. 34 no. 4 /157

Neurologi Daftar isi :
170. Editorial 172. English Summary

Artikel
173. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular – Edi Sugiyanto 181. Imaging in Ischemic Stroke – State of the Art – N. Venketasubramanian, Myrna Justina 186. Ensefalitis/Ensefalopati akibat Flu Burung (Infeksi Virus Influenza Tipe A) – Kiki MK Samsi 192. Dampak Epilepsi pada Aspek Kehidupan Penyandangnya – Rizaldy Pinzon 196. Gangguan Tidur pada Lanjut Usia - Diagnosis dan Penatalaksanaan – Nurmiati Amir 207. Efek Episode Kantuk di Siang Hari Obat-obat Antiparkinson pada Pasien Parkinson’s Disease – Lili Indrawati, Mila Maidarti, Masfar Salim 211. Komponen Tumbuhan Narkotik : Wati (Piper methysticum) – Andria Agusta, Yuliasri Jamal 217. Proses dalam Umbilical Cord Blood Banking – Maria Teresa Wijaya, Ferry Sandra 191. 221. 223. 224. Kalender Kegiatan Ilmiah Kegiatan Ilmiah Kapsul RPPIK

Astrosit dilihat dengan pewarnaan imunofluoresen Nancy Kedersha spl

Cermin Dunia Kedokteran

EDITORIAL
Masalah gangguan peredaran darah otak menjadi artikel pembuka di edisi ini; masalah ini memang merupakan masalah utama di bidang neurologi, bahkan juga di bidang kesehatan/kedokteran; bukan hanya di Indonesia, tetapi juga di dunia. Edisi Cermin Dunia Kedokteran kali ini berisi berbagai masalah di bidang neurologi ; termasuk yang membahas komplikasi flu burung yang bisa menyerang susunan saraf pusat. Selain itu juga ada artikel hasil penelitian komponen tumbuhan yang bersifat narkotik. Artikel mengenai stem cell akan kami usahakan selalu ada di tiap penerbitan agar selalu dapat mengikuti perkembangan atas bidang yang sedang berkembang pesat ini Redaksi selalu berharap agar artikel yang diterbitkan dapat berguna menambah wawasan sejawat terhadap masalah tertentu dan dapat dimanfaatkan dalam praktek sehari-hari. Selamat membaca, komentar sejawat selalu kami harapkan guna perbaikan mutu majalah ini

Redaksi

170 Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007

2007

International Standard Serial Number: 0125 - 913X KETUA PENGARAH
Dr. Boenjamin Setiawan Ph.D

REDAKSI KEHORMATAN
- Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo
Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

PEMIMPIN UMUM
Dr. Erik Tapan

- Prof. DR. Hendro Kusnoto, Drg, SpOrt.
Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta

KETUA PENYUNTING
Dr. Budi Riyanto W.

TATA USAHA
Dodi Sumarna

- Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, - Prof. DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi MScD, PhD.
Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta

ALAMAT REDAKSI
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung KALBE Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510, P.O. Box 3117 JKT. Tlp. 021 - 4208171 E-mail : cdk@kalbe.co.id http: //www.kalbe.co.id/cdk

DEWAN REDAKSI
Prof. Dr. Sjahbanar Zahir MSc. Soebianto Dr. Karta Sadana Dr. Sujitno Fadli

NOMOR IJIN
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976

PENERBIT
Grup PT. Kalbe Farma Tbk.

PENCETAK
PT. Temprint

http://www.kalbe.co.id/cdk

PETUNJUK UNTUK PENULIS
Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung KALBE, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O. Box 3117 JKT. Tlp. (021) 4208171. E-mail : cdk@kalbe.co.id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

English Summary
IMAGING IN ISCHEMIC STROKE: STATE OF THE ART N. Venketasubramanian*, Myrna Justina** *Senior Consultant of Neurosonology, National Neuroscience Institute (NNI), Singapore **Medical Officer, Mitra Keluarga Bekasi Hospital, Indonesia Exciting advances in anatomical imaging have greatly improved our capacity to detect pathologic process in nervous system , localize these processes in the nervous system precisely, and predict the type of disease. The rapid evolution of techniques of anatomical imaging has occurred in parallel with developments in physiological imaging.
Cermin Dunia Kedokt.2007;34(4):181-5 nv, mj

mental disability, epilepsy often results in serious psychosocial consequences for the individual and the family. The stigma attached to epilepsy prevents individuals with epilepsy from normal daily life, including education, marriage, work and sports.
Cermin Dunia Kedokt.2007;34(4):192-5 rp

PROCESS IN UMBILICAL CORD BLOOD BANKING Maria Teresa Sandra Wijaya, Ferry

Stem Cell and Cancer Institute, Kalbe Farma Pharmaceutical Company, Jakarta, Indonesia Since its first application in allogeneic transplantation in 1988, umbilical cord blood has been mentioned in literatures as an alternative source of stem cells to bone marrow. And given all the advantages that it has to offer, umbilical cord blood is slowly gaining its position to replace bone marrow as the main source of stem cells for therapy. As its significance in the clinical setting increases, ideas start to emerge to build UCB banks to store the stem cells for future use. The processes in UCB banking can generally be divided into three steps: isolation of UCB, processing and screening, and the long-term storage. In each of these processes, there are many factors that could affect the quality of the UCB obtained. Since the quality of the transplanted unit plays a very crucial role in determining the success of UCB transplantation, it is imperative to maximize the outcome of each of the steps in UCB banking.
Cermin Dunia Kedokt.2007;34(4):217-20 mtw, fsa

CHEMICAL COMPONENTS PIPER METHYSTICUM Andria Agusta, Yuliasri Jamal

OF

Treub Laboratory, Botanical Research and Development, Center for Biological Research and Development, Indonesian Institute of Science, Bogor, Indonesia Wati (P. methysticum) has been known as a narcotic plant. Sixty-one components consisted of alkanes, oxygenated hydrocarbons, fatty acids, steroids and alkaloids were detected from stem extract using GCMS analysis. Ten major components were identified as 4,11,11-trimethyl-8methylen bicyclo-7,2,0- unec-4ena; 1-(2-methoxy-benzoil)-2(methoxy-methyl) pirolidina; pundecyl anisol; dihydro-kawain; dihydromethystisin;yangonin; 2,3dihydro-3,5-dihydro-xy-6-methyl4H-pyran-4-on, levulinic acid and 2 unknown components; the other fifty-one are minor components.
Cermin Dunia Kedokt.2007;34(4):211-6 aa, yj

EFFECTS OF EPILEPSY PATIENTS’ DAILY LIFE Rizaldy Pinzon

ON

Dept. of Neurology, Dr. M. Haulussy Regional Hospital, Ambon, Indonesia Epilepsy is one of the most common neurological disorders with complex problem. Epilepsy places a significant burden on communities, especially in developing countries where it may remain largely untreated. This review showed that injury rate and mortality rate were higher among epilepsy sufferers than in normal population. In addition to physical and

172 Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007

Sedangkan JNC VII mengklasifikasikan hipertensi pada orang berusia 18 tahun ke atas sebagai berikut (tabel 2) (5). Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tahanan perifer akan mempengaruhi tekanan darah (gb. Tabel 2. Klasifikasi tekanan darah tinggi pada orang dewasa 18 tahun ke atas (JNC VII).2). Klasifikasi tekanan darah tinggi pada orang dewasa 18 tahun ke atas (JNC VI). Prevalensi hipertensi dalam masyarakat Indonesia cukup tinggi meskipun tidak setinggi di negara-negara yang sudah maju yaitu sekitar 10%. stroke hemoragik dan stroke non hemoragik (iskemik)(1. mata dan ginjal. 157. Tekanan darah membutuhkan aliran darah melalui pembuluh darah yang ditentukan oleh kekuatan pompa jatung (cardiac output) dan tahanan perifer (peripheral resistance).Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular TINJAUAN PUSTAKA Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular Edi Sugiyanto Peserta didik Program Pendidikan Spesialis Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / RS Dr Kariadi Semarang PENDAHULUAN Hipertensi merupakan kelainan kardiovaskular yang masih banyak dijumpai dalam masyarakat. Komplikasi hipertensi dapat mengenai target organ jantung. hipertensi maligna. Penanganan penderita hipertensi dengan komplikasi otak dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu keadaan bukan krisis hipertensi yang terjadi pada stroke non hemoragik. BP Classification Normal Prehypertension Stage 1 hypertension Stage 2 hypertension Systolic BP (mmHg ) ≤ 120 120 –139 140 –159 ≥ 160 and or or or Diastolic BP (mmHg) < 80 80 –89 90 –99 ≥ 100 PATOGENESIS HIPERTENSI Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. Komplikasi hipertensi pada otak dapat berupa ensefalopati hipertensi. dan keadaan krisis hipertensi yang didapatkan pada ensefalopati hipertensi. Evaluation. Detection. Klasifikasi JNC VI membuat klasifikasi hipertensi sbb: Tabel 1. 1).3). HIPERTENSI Definisi The Sixth Joint National Committee on Prevention. Systolic (mmHg) < 120 <130 130 –139 140 – 159 160 – 179 ≥ 180 dan dan atau atau atau atau Diastolic ( mmHg) < 80 < 85 85 – 89 90 – 99 100 – 109 ≥110 Category Optimal Normal Normal Tinggi Hipertensi Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Hipertensi sistolik terisolasi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolik di bawah 90 mmHg(4). and Treatment of High Blood Pressure (1997) mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah sistolik 140 mgHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan anti hipertensi(4). Cermin Dunia Kedokteran No. stroke hemoragik dan hipertensi maligna(1. 2007 173 . otak (serebrovaskular). sehingga tidak mengherankan bila komplikasi hipertensi masih sering dijumpai dalam praktek sehari-hari(1). Penanganan penderita hipertensi di Indonesia masih belum baik dan drop out terapi masih cukup tinggi.

Kelainan pembuluh darah ini akan bermanifestasi klinis sebagai hipertensi maligna(1). ginjal dan otak (serebrovaskular). Nodular atherosklerosis (atheroma) Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko terpenting untuk terjadinya atheroma di pembuluh darah otak. walaupun demikian cukup untuk memulai kaskade yang beberapa tahun kemudian menyebabkan tekanan darah biasanya meningkat (early hypertension). Heredity . yang jika berlangsung lama dapat menyebabkan komplikasi pada target organ(2). Sebagian lainnya akhirnya berubah menjadi established hypertension (hipertensi menetap).Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular Sedangkan cardiac output dan tahanan perifer dipengaruhi oleh faktor-faktor yang saling berinteraksi (asupan natrium. mata. Mekanisme terjadinya atheroma dapat dilihat pada gambar 6. genetik dan lain-lain). Komplikasi hipertensi pada otak dapat bersifat akut atau kronik. 2007 . 3. Berdasarkan perubahan pembuluh darah otak akibat hipertensi. Charcot-Bouchard aneurysm 3. obesitas. merokok. Komplikasi hipertensi pada otak yang sifatnya akut biasanya karena kenaikan tekanan darah yang cepat dan mendadak seperti pada ensefalopati hipertensi. Beberapa faktor yang terlibat pada kontrol tekanan darah(2). Fibrinoid necrosis Ad. 5. Hipertensi terjadi jika terdapat abnormalitas faktor-faktor tersebut(2). 2. Nodular atherosklerosis (atheroma) 2. namun belum cukup meningkatkan tekanan darah sampai tingkat abnormal. Ad. Faktor risiko lainnya adalah: diabetes melitus. Sedangkan komplikasi yang bersifat kronik berupa kelainan-kelainan pembuluh darah otak berupa: 1. 157.environment Prehypertension (0 – 30 th) Early hypertension (20 – 40 th) Established hypertension (30 – 50 th) Uncomplicated Complicated Accelerated Malignant Course Cardiac hypertrophy failure infarction Large vessel aneurysm dissection Cerebral ischemia thrombosis hemorrhages Renal nephrosclerosis failure Gambar 2. Hipertensi maligna Gambar 1.1.6) 1. Atheroma dapat menyebabkan komplikasi stroke nonhemoragik(1). Awalnya kombinasi faktor herediter dan faktor lingkungan menyebabkan perubahan homeostasis kardiovaskular (prehypertension). Sebagian orang dengan perubahan gaya (pola) hidup dapat menghentikan kaskade (proses) tersebut dan kembali ke normotensi. Ensefalopati hipertensi 2. hiperkolesterolemia. Charcot-Bouchard aneurysm Hipertensi dianggap sebagai satu-satunya faktor utama untuk terjadinya aneurisma ini. Ad. Tekanan darah yang terus menerus tinggi dan sudah disertai komplikasi aneurisma Charcot-Bouchard dapat mengakibatkan komplikasi stroke hemoragik(1). Fibrinoid necrosis Komplikasi lain hipertensi pada pembuluh darah otak adalah terjadinya fibrinoid necrosis. HIPERTENSI DAN KOMPLIKASI SEREBROVASKULAR Hipertensi yang tidak diobati dengan baik akhirnya menyebabkan komplikasi pada target organ yaitu jantung. Riwayat alamiah hipertensi primer yang tidak diterapi 174 Cermin Dunia Kedokteran No. stres. mekanisme terjadinya dapat dilihat pada gb. maka komplikasi serebrovaskuler hipertensi dapat berupa : (1.

Focal seizure Vessel wall ischemia Global cerebral ischemia Arteriolar and capillary damage Localized cerebral edema Petechial hemorrhages Gambar 3. HE dapat terjadi pada normotensi yang tekanan darahnya mendadak naik menjadi 160/100 mmHg. Vasospasme dan iskemi akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Patofisiologi HE Ada 2 teori yang dapat menerangkan hal tersebut yaitu: 1. Jarang menyebabkan gangguan saraf fokal seperti hemiparesis. Sebaliknya dengan menurunkan tekanan darah secepatnya secara dini prognosis umumnya baik dan tidak menimbulkan gejala sisa. Nyeri kepala.2. 157. (gambar 3)(2. tetapi akhirnya menjadi difus.6). rasa ngantuk dan keadaan bingung. Faal ginjal akan membaik dalam beberapa hari. muntah akan cepat menghilang dalam beberapa jam. mual. dapat juga digunakan nitroprusid. Vasodilatasi awalnya terjadi secara segmental (sausage string pattern). Selain akibat kegagalan atau keterlambatan pengobatan penderita hipertensi. 2.Transient focal deficits .6). Secara patologi anatomi di dalam otak akan dijumpai adanya edema. Permeabilitas segmen endotel yang dilatasi terganggu sehingga menyebabkan ekstravasasi komponen plasma yang akhirnya menimbulkan edema otak (gambar 4)(2. Sedangkan hilangnya papil edema akan memerlukan waktu beberapa minggu(1). HE juga dapat terjadi akibat penyakit tertentu (tabel 3).Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular 3. nekrosis fibrinoid. Teori overregulasi pada Hipertensi ensefalopati(6). Kenaikan tekanan darah yang mendadak menimbulkan reaksi vasospasme arteriol yang hebat disertai penurunan aliran darah otak dan iskemi. mual. Reaksi otoregulasi yang berlebihan (The overregulation theory of hypertensive encephalopathy).7). dan perdarahan kapiler yang selanjutnya mengakibatkan kegagalan sawar darah-otak sehingga dapat timbul edema otak. Tabel 3. afasia. Pengobatan menggunakan obat antihipertensi parenteral dengan obat pilihan diazoxide. trimethaphan atau klonidin. mioklonus dan koma. Bila berlanjut dapat terjadi kejang umum. Malignant hypertension of any cause Acute glomerulonephritis Eclampsia Renovascular hypertension Post coronary artery bypass hypertension Abrupt withdrawal of antihypertensive therapy Monoamine oxidase inhibitor-tyramine interaction Pheochromocytoma Phencyclidine poisoning Phenylpropanolamine overdose Acute renal artery occlusion Transplant renal artery stenosis or acute rejection Acute or chronic spinal cord injuries ↑↑ Blood pressure Intense reflex cerebral vasoconstriction (Exaggerated autoregulation) ↑↑ Cerebral blood flow Focal cerebral ischemia . Gejala klinik berupa nyeri kepala hebat. Cermin Dunia Kedokteran No. perdarahan kecil-kecil sampai infark kecil dan nekrosis fibrinoid arteriol(2. bingung. muntah. Etiologi hipertensi ensefalopati(6).6). Obat yang harus dihindari pada HE adalah reserpin dan metildopa karena efek sedatifnya dapat menyulitkan evaluasi klinik(1. Stroke hemoragik 4. Stroke non hemoragik ENSEFALOPATI HIPERTENSI Hypertensive encephalopathy (HE) atau ensefalopati hipertensi adalah sindrom klinik akut reversibel yang dipresipitasi oleh kenaikan tekanan darah tiba-tiba sehingga melampaui batas otoregulasi otak. Tekanan darah tinggi yang melampaui batas regulasi dan mendadak menyebabkan kegagalan otoregulasi sehingga tidak terjadi vasokonstriksi tetapi justru vasodilatasi. Kegagalan otoregulasi (The breakthrough theory of hypertensive encephalopathy). 2007 175 . Sebaliknya mungkin belum terjadi pada penderita hipertensi kronik meskipun tekanan arteri rata-rata mencapai 200 atau 225 mmHg(1).6). Jika tekanan darah tidak segera diturunkan penderita akan jatuh dalam koma dan meninggal dalam beberapa jam. kejang-kejang fokal atau kebutaan akibat kelainan retina atau kortikal(1.

Penyempitan pembuluh darah akan menyebabkan iskemia pada organ target(2. stupor. convulsions) Gambar 4. confusion. Blood Pressure Failure of auto regulation Forced vasodilatation Endothelial permeability - hyperperfusion capillary hydrostatic pressure Cerebral Edema Hypertensive Encephalopathy (headache. dapat disertai dengan payah jantung kiri akut dan ensefalopati. exudates. PADAGF akan menyebabkan proliferasi otot polos. yang dapat dibedakan atas 2 jenis yaitu: perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral(3. Pengobatan HM tergantung keadaan kliniknya. Meningkatnya beberapa hormon lain (katekolamin. Teori Breakthrough pada Ensefalopati hipertensi(6). nausea. vomiting. 50 % masih hidup setelah 1 tahun. Bila tekanan darah terus tinggi maka akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang merusak pembuluh darah.6). nefrosklerosis maligna disertai keadaan klinik yang cepat memburuk.Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular Fibrinogen dan beberapa protein plasma lain yang mengalami ekstravasasi akan mengaktifkan sistim pembekuan darah yang akan menyebabkan deposisi fibrin pada dinding dan lumen pembuluh darah yang akhirnya menyebabkan nekrosis fibrinoid. seizure. vision loss. Prognosis tergantung tingkat gangguan faal jantung. Pada pemeriksaan urine didapatkan eritrosit. Hipertensi berat baik primer atau sekunder dalam jangka lama akan menyebabkan penebalan dan remodeling dinding pembuluh darah sebagai adaptasi terhadap stres mekanik oleh tekanan darah yang tinggi. 35 %setelah 2 tahun. tekanan darah perlu segera diturunkan dalam beberapa jam atau dalam beberapa hari.2) Mekanisme kerusakan pembuluh darah dan iskemi jaringan pada hipertensi maligna dilukiskan pada gambar 5. Untuk itu perlu obat anti hipertensi parenteral.2). Di darah perifer sering didapatkan schistocytosis dan burr cell. Kadang-kadang penderita HM ditemukan pertama kali dengan gejala transient ischemic attack (TIA). stroke atau payah jantung kiri akut(1. papilledema Headache. 20 % setelah 5 tahun dan setelah 7 tahun 10 % dari penderita masih hidup(1) Tabel 4. vasopresin dan lain-lain) akibat deplesi volume secara sinergis menyebabkan kerusakan pembuluh darah. Denudasi endothel akan menyebabkan trombosit melepaskan PADAGF. coma Oliguria. azotemia Nausea. nitroprussid. darah keluar dari dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar 176 Cermin Dunia Kedokteran No. Gambaran klinis HM merupakan gabungan gejala dan tanda yang bervariasi seperti pada tabel 4. 157. trimetaphan dan clonidin(1. ginjal dan otak. local deficits. PERDARAHAN SUBARACHNOID (PSA) Pada perdarahan subarachnoid. 2007 . altered mental status. Fibrinoid necrosis terutama terjadi di otak dan ginjal menyebabkan retinopati hebat (Keith-Wagener III atau IV). leukosit. Bila tidak diobati mortalitas dapat mencapai 90 % dalam 1 tahun. Woods dan Blythe (1967) meneliti pengobatan yang baik pada 20 penderita HM. meskipun pada kasus-kasus tertentu cukup dengan pemberian obat antihipertensi peroral.6). somnolence. Obat-obat antihipertensi yang dianjurkan: diazoxide. vomiting HIPERTENSI MALIGNA Hipertensi maligna (HM) merupakan keadaan klinik yang berhubungan dengan terjadinya necrotizing arteriolitis (fibrinoid necrosis) akibat tekanan tinggi (biasanya > 200/130 mmHg). GANGGUAN PEREDARAN DARAH OTAK Tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak/stroke hemoragik . yang selanjutnya mengakibatkan deposisi mukopolisakarida yang akhirnya bersama-sama dengan nekrosis fibrinoid menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Gambaran klinik hipertensi maligna(2) Blood pressure Funduscopy Neurologic signs Renal status GI status Usually > 140 mmHg diastolic Hemorrhages. protein dan bermacam-macam silinder. Kadar ureum dan kreatinin darah dapat meningkat akibat terganggunya faal ginjal(2.8).

Pada umumnya penderita mengalami kelemahan/kelumpuhan separuh badan kontralateral terhadap sisi lesi dengan refleks Babinski positif. atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Yatsu dkk. 3) Kesadaran dan fungsi motorik jarang terganggu 4) CSS berwarna merah yang menunjukkan perdarahan dengan jumlah eritrosit lebih dari 1000 /mm3 PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) Istilah perdarahan intraserebral melukiskan perdarahan yang langsung masuk ke substansi otak. Hipertensi hanya merupakan salah satu faktor risiko arteriosklerosis di samping faktor risiko lain seperti hiperlipidemi dan diabetes melitus. 2007 177 . Perdarahan akibat pecahnya arteri perforata subkortikal yaitu : a. Hal ini merupakan permulaan proses proliferatif di dinding arteri yang akan berkembang menjadi plak atherosklerosis. Dalam hal ini sebaiknya tekanan darah diturunkan hati-hati dengan selalu mengevaluasi keadaan neurologiknya(1. hipertensi. Dibedakan menjadi 2 keadaan berdasar pengelolaannya : hipertensi emergensi yaitu keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera untuk Cermin Dunia Kedokteran No. Patogenesis PIS adalah akibat rusakya struktur vaskuler yang sudah lemah akibat aneurisma. Pada keadaan tidak terjadi krisis hipertensi. Penurunan kesadaran sampai koma akibat kegagalan otoregulasi atau kenaikan tekanan intrakranial akibat adanya hematom. lentikulostriata dan a.10.) Tole dan Utterback mengatakan bahwa penyebab PIS adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah(1. (Gb. Sekitar 70-90 % kasus PIS disebabkan oleh hipertensi. 157. aliran darah dapat menyebabkan denudasi /kerusakan sel endotel di tempat tertentu. yang disebabkan oleh kenaikan tekanan darah. penurunan daya ingat. kecepatan perdarahan dan besarnya hematom. Kejang didapatkan pada 7-11% kasus. maka pilihannya adalah diuretik dan ACE inhibitor(1. STROKE NON HEMORAGIK (SNH) Stroke Non Hemoragik (SNH) akibat hipertensi. zat perangsang dan penghambat pertumbuhan. Hipertensi dapat meningkatkan risiko aterotrombosis sampai 4 kali(3.11).3. Disfungsi endotel yang disebabkan oleh faktor-faktor risiko tradisional tersebut dapat terjadi secara lokal. Umumnya PSA timbul spontan.8).9) 1) Serangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului suatu perasaan ringan atau ada sesuatu yang meletus di dalam kepala. Sekarang diketahui bahwa bukan denudasi endothel melainkan disfungsi endotellah yang merupakan salah satu manifestasi dini atherosklerosis. Gejala PSA(8. Kaku kuduk dapat dijumpai jika perdarahan mencapai ruang subarachnoid.8). pengendalian tekanan darah pada prinsipnya sama seperti pada penderita hipertensi biasa dengan mengingat beberapa hal yang khas.5. Prognosis tergantung dari luas kerusakan jaringan otak dan lokasi perdarahannya(1). jarang saat istirahat. mual dan muntah.3). Menurut hipotesis response to injury. hipertensi maligna dan stroke hemoragik. terjadi akibat proses tromboemboli sebagai komplikasi arteriosklerosis nodular pembuluh darah otak. Di sekitar tempat perdarahan biasanya terjadi reaksi spasme pembuluh darah. hiperadhesi lekosit. saat aktif baik aktivitas fisik maupun emosi. Perdarahan seringkali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak (pada sirkulasi Willisii). Adanya faktor-faktor sistemik lain seperti dislipidemi.12). Gejala awal merupakan manifestasi kenaikan tekanan darah seperti : nyeri kepala. zat pro dan antithrombotik. 6)(2. akut dengan perubahan kronik yang menngkatkan permeabilitas plasma lipoprotein.9). dalam hal ini stroke.8). Defisit motorik ini berkembang dalam beberapa menit sampai beberapa jam(8). adalah dengan modifikasi gaya hidup dan obat anti hipertensi sesuai dengan komplikasi yang ada. epistaksis. Keadaan bukan krisis hipertensi pada stroke nonhemoragik.Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular dengan cepat melalui aliran cairan otak (LCS) ke dalam ruangan di sekitar otak. penurunan tekanan darah dapat menghilangkan spasme yang bahkan akan memperbanyak perdarahan. gangguan keseimbangan zat vasoaktif. perforata thalamika (ciri anatomis khas untuk PIS akibat hipertensi)(8). Serangan selalu terjadi mendadak. Hematom >3 cm dapat menyebabkan penurunan kesadaran(8. b. 10% disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas(8). Keadaan krisis hipertensi pada ensefalopati hipertensi. pengurangan bioavailabilitas NO. Pengobatan sebaiknya menggunakan antihipertensi parenteral yang dapat dititrasi efeknya seperti nitroprusid(1. hiperglikemi dan lain-lain akan menyebabkan kaskade terjadinya atherosklerosis. PENANGANAN PENDERITA HIPERTENSI DENGAN KOMPLIKASI SEREBROVASKULER Dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu: a. 2) Kaku kuduk merupakan gejala spesifik yang timbul beberapa saat kemudian. merokok. Gejala dan tanda klinis berkaitan dengan lokasi.

Diagram efek hipertensi pada dinding arteri(2) Tujuan pengelolaan krisis hipertensi adalah menurunkan tekanan darah secara cepat dan seaman mungkin untuk menyelamatkan jiwa penderita. meskipun tidak disebut sebagai obat untuk krisis hipertensi. Khusus untuk hipertensi dengan komplikasi stroke hemoragik dipakai konsensus bahwa tekanan darah harus diturunkan untuk menurunkan risiko pembesaran hematom dan perdarahan ulang. tirotoksikosis dan faeokromositoma. digunakan terutama pada diseksi aneurisma aorta. Cara ini dapat menurunkan tekanan darah dalam 5-10 menit dan bermanfaat untuk proteksi vaskuler otak. vasodilator yang dianggap terbaik untuk krisis hipertensi karena efeknya mudah dikendalikan. sering digunakan pada kehamilan. sering digunakan pada kehamilan. kardiovaskular dan gangguan visus. Untuk menghindari hal ini sebaiknya tekanan darah diastolik tidak lebih rendah dari 100 mmHg atau penurunan mean arterial blood pressure (MAP) tidak lebih dari 25% dalam waktu antara beberapa menit sampai 6 jam. Yang termasuk hipertensi emergensi adalah hipertensi ensefalopati dan hipertensi maligna dengan komplikasi stroke hemoragik. status kardiopulmoner. tidak mempengaruhi aliran darah otak. Dianjurkan tekanan darah turun < 20%.6 mg. suatu penyekat ganglion . Obat anti hipertensi parenteral digunakan pada keadaan hipertensi emergensi (tabel 5) . sedangkan JNC VI menganjurkan kontrol tekanan darah 160/100 mgHg(14). yaitu: klonidin. Selain klonidin parenteral.2 mg dan dapat ditambah tiap jam sampai total dosis 0. Sebaiknya tidak digunakan pada penderita hamil. • Trimetafan etamsilat.13). Obat ini dapat digunakan secara bolus intravena. 2007 . jika perlu dapat diulang sampai tiga kali pemberian. • Labetalol. • Enalaprilat. Selain itu dapat juga digunakan secara infus drip dengan dosis 0. nifedipin. dapat digunakan preparat peroral yang juga telah terbukti menurunkan tekanan darah secara cepat. glukosa dan elektrolit.13). Akan tetapi tetap harus diingat bahwa tekanan darah yang terlalu rendah akan menyebabkan hipoperfusi otak maupun jantung.13). antara lain: (2. status neurologi. obat antihipertensi lain yang dapat digunakan adalah diltiazem intravena meskipun belum banyak pengalaman penggunaannya. urinalisis. kaptopril.Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular mencegah kerusakan organ target dan hipertensi urgensi yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam(7.13) • Sodium Nitroprusid. digunakan pada penyakit jantung kongestif • Nikardipin dan nimodipin. Klonidin. funduskopi. Di samping itu juga pemeriksaan foto thorax dan elektrokardiogram(13). pemeriksan fisik yang meliputi tekanan darah. saat dan sesudah operasi pintas koroner dan jantung.13). Klonidin dapat diberikan secara loading dose 0.1-0. • Diazoksid.9-1. • Hidralasin. Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure merekomendasikan empat obat antihipertensi peroral untuk keadaan hipertensi urgensi yaitu klonidin. Termasuk dalam pengelolaan ini adalah anamnesis riwayat hipertensi. pemeriksaan kimia darah yang meliputi kadar kreatinin. • Nitrogliserin digunakan terutama pada sebelum. dalam larutan dekstrosa.05 mg. Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan 178 Cermin Dunia Kedokteran No.7. 157. gejala serebral. • Reserpin. digunakan pada perdarahan subarakhnoid. kaptopril dan labetalol. • Metildopa. Pemberian intramuskulerpun cukup efektif (1. adalah pemeriksaan kadar hematokrit dan pemeriksaan darah hapus. Jika pemberian parenteral tidak mungkin. jantung dan ginjal(13). labetalol dan nifedipin dengan dosis sama seperti yang digunakan pada hipertensi urgensi(2. dan status hidrasinya. sering digunakan karena mudah didapat di Indonesia. Diperlukan perawatan di rumah sakit karena menggunakan obat anti hipertensi secara parenteral(7. Sedang yang termasuk hipertensi urgensi adalah hipertensi maligna(13). terutama digunakan pada kegawatan perioperatif. jarang digunakan karena efek antihipertensinya sukar diduga dan membutuhkan dosis besar. Selain itu Gambar 6. penggunaan obat antihipertensi ataupun obat-obat lain.

7. Tabel 5.25-10 µg/kgbb/mnt 5-15 mg/jam 0. 289: 2561-2726 Nolan CR. 2001 PROGRESS Collaborative group. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 1977. Boston: Little Brown and Co. Linas SL. Chobanian AV. diikuti 0. Penatalaksanaan kedaruratan di bidang Ilmu Penyakit Dalam. Boston: Butterworths . 109-116. Dalam Alwi I. ed. 2003. 1990. Semarang : Badan Penerbit Universitas Diponegoro. New York: Raven Press. 14. 13.3 µg/kgbb/mnt 5-100 µg/mnt 1. CD-ROM Libby P. . Obat parenteral untuk hipertensi emergensi(4) Obat Sodium nitroprusid Nikardipin HCl Fenoldepam Nitrogliserin Enaprilat Hidralazin HCl Diazoksid Labetalol Esmolol HCl Fentamin Dosis 0.nyeri kepala Nausea. 365 -77 Mayer SA.13). Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro. In Schrier RW. 2. Imam Parsudi A. Neurological complications of renal disease. Umumnya hipertensi berat adalah akibat hipertensi sekunder renovaskuler.1-0.3 mg. p. 137-168 Bolton CF. 1990. p 121-130 National Institutes of Health. muntah. 5 th ed. 12. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Disease of the Kidney. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Dalam Soehardjono ed. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Selanjutnya penderita akan mendapat terapi hipertensi secara teratur yang pada umumnya merupakan kombinasi beberapa obat anti hipertensi(13). PIT V PAPDI Cabang Semarang. PIT VII –PAPDI Semarang 2003. 4. Pengendalian tekanan darah dan perlindungan organ target. pe↑ TIK Hati-hati pada PJK Hati-hati pada glaukoma Baik pada iskemia koroner Baik pada gagal jtg. NIH Publication. 5. 2002. Toole JF. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins.nyeri kepala Keterangan Hati-hati pada uremia. The Seventh 10. 260-7 Tanuwidjoyo S.203-9 Pranowo. Cerebrovascular disorder. Dalam Soehardjono ed. Atherosclerosis. 1555-1606 6. 3. efeknya akan terlihat setelah 30 menit. Malignant hypertension and other hypertensive crises. 9. Endang Susalit. Young GB. 10-50 mg IM 50-100 mg IV 20-80 mg IV bolus/10mnt 250-500 µg/kgbb/mnt 5-15 mg IV Onset segera 5-10 mnt <5mnt 2-5 mnt 15-30 mnt 15 mnt 25 mnt 2-4 mnt 5-10 mnt 1-2 mnt 1-2 mnt Lama kerja 1-2 mnt 1-4 jam 30 mnt 3-5 mnt 6 jam 3-8 jam 6-12 mnt 3-6 jam 10-20 mnt 3-10 mnt Efek samping Mual. Black HR. Randomised trial of the perindropil based blood pressure lowering regiment among 6105 individual with previous stroke or transient ischemic attack. mual Takikardi. Schalk CW eds. muntah. angina Muntah. 11. Harrison’s Principles of Internal Medicine 15 th ed. Report of the Joint National Committee on Prevention Detection. 358. selanjutnya dianjurkan mencari etiologi hipertensi. Penyakit pembuluh darah otak dan hipertensi. Intracerebral hemorrhge.25-5 mg tiap 6 jam 10-20 mg IV. 1033-41 Arwedi Artanto. KEPUSTAKAAN 1. 157. Sodiqur Rifqi eds. muntah. 2001. Dalam Tanuwidjoyo. hindari pada IMA Baik pada eklamsi Obat obsolete Hindari pada gagal jantung akut Baik pada diseksi aorta Baik pada kelebihan katekolamin PENGELOLAAN SETELAH KRISIS HIPERTENSI Setelah penderita terbebas dari krisis. muntah TD tiba-2 turun pada hiperenimia Takikardi. 8 th ed. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention Detection. Merritt’ Neurology. Kaplan NM. Chusman WC. Recent development in pathogenesis of atherosclerosis. 1992. JAMA 2003. Lancet 2001. rasa terbakar di leher Hipotensi. In Rowland LP ed. Hipertensi krisis. keringat Takikardi. flushing Nyeri kepala. Kedaruratan Medik II.1 mg/jam sampai 0. 13-8 The pathogenesis of atherosclerosis. Subarachnoid hemorrhage. flushing Takikardi. Kaplan’s Clinical Hypertension. optimal setelah 50-90 menit dan bertahan selama 6 jam(4. Bernardini GL.7 mg. Penatalaksanaan krisis hipertensi. 2000. Dalam Imam Parsudi A. Kumpulan karya ilmiah. 8. nausea. flushing. Kaptopril dapat diberikan dengan dosis 25-50 mg. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 2007 179 . Cermin Dunia Kedokteran No. Bawazier LA eds.. 2002. 10 th. Bakris GL.Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular dapat juga diberikan klonidin dosis awal 0. Mc Graw-Hill.

Hemorrhages . Patofisiologi hipertensi maligna.Necrosis Gambar 5.LV Dysfunction RENAL .Bowel necrosis PANCREATIC .Hypertensive encephalopathy CARDIAC .Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular Essential Hypertension SEVERE HYPERTENSION Renal Parenchymal Disease Renal Artery Stenosis Endocrine Hypertension Spontaneous Natriuresis Critical Level or Rate of Rise Volume Depletion (Sausage String) Forced Vasodidation ↑ Renin/ A II ↑ Vasopressin ↑ Catecholamines Denudation of Endothelium VASCULAR DAMAGE ↓ Prostacyclin ↑ T-Cell Reactivity ↑ Cytosolic Calcium ↓ Kininogen ↑ Glucocorticoid ↓ EDRF/ ↑ Endothelin HLA Bw35 / Cd ↑ Endothelial Permeability Coagulation Localized Intravascular Platelet Adherence Fibrinogen Extravasation Low K Diet Proliferation Smooth Muscle Fibrin Deposition Arteriolar Wall Lumen Deposition of Mucopolysaccharide Necrosis of Smooth Muscle Musculomucoid Intimal Hyperplasia Fibrinoid Necrosis Renal Ischemia Narrowing of Vascular Lumen ISCHEMIA RETINAL .Papiledema . 2007 .6 180 Cermin Dunia Kedokteran No.Hemorrhages .Intracerebral hemorrhages .Cotton-wool spots CNS .Hemorrhages . 157.Glomerular fibrosis GI .Interstitial atrophy .

Indonesia ABSTRACT Exciting advances in anatomical imaging have greatly improved our capacity to detect pathologic process in nervous system. 157. change in consciousness. and Vascular Territories of Ischemic Stroke Vascular Territories Middle Cerebral Artery (Dominant) Middle Cerebral Artery (Nondominant) Lacunar syndrome ┼ Lacunar syndrome ┼ Lacunar syndrome ┼ Anterior Cerebral Artery Posterior Cerebral Artery Basilar artery Primary Symptoms Aphasia + right side weakness Neglect + left side weakness Weakness on one side (no other findings) Weakness + sensory loss on one side (no other findings) Sensory loss on one side (no other findings) Weakness of leg more than arm. the most likely vascular territories and related causes of a particular stroke can be identified. Venketasubramanian*. Hypertension is the most important treatable risk factors. and hypoperfusion. Mitra Keluarga Bekasi Hospital. however.3 Through a careful medical history and a complete physical examination. some 200 per 100. or speech disorder raises the possibility of cerebral ischemia or infarction. X-ray computed (CT) permits the examination of tissue by the same principle Cermin Dunia Kedokteran No. Myrna Justina** * Senior Consultant of Neurosonology. National Neuroscience Institute (NNI). Stroke is uncommon below the age of 40 years and is more common in males. they appear to be caused by occlusion of small subcortical or brain stem arterioles. although they may also result from micro-emboli. Cerebrovascular disease and stroke Stroke is the third most common cause of death in developed countries. The rapid evolution of techniques of anatomical imaging has occurred in parallel with developments in physiologic imaging. and predict the type of disease. personality change Isolated homonymous visual field deficit Bilateral weakness + cranial nerve deficits + ataxia ┼ Refers to strokes with defined symptom complexes that do not include aphasia. some 12% of all deaths. Primary Symptoms. embolism.Imaging in Ischemic Stroke REVIEW Imaging in Ischemic Stroke State of the Art N.2 Rapid and accurate assessment is crucial for treatment. The death rate following a stroke is around 25%. in the elderly. Various Imaging Techniques Passage of x-radiation through tissue attenuates the radiation. localize these processes in the nervous system precisely. The sudden onset of focal sensory loss.000 population in the USA.2 Table 1. The age adjusted annual death rate from stroke is 116 per 100. The three most common causes of cerebral infarction are atherothrombotic occlusion.1 Stroke is a complex.000 in the UK. and vascular territories of ischemic stroke are summarized in Table 1. Primary symptoms. Stroke is decreasing in the 40-60 age range as hypertension is treated. 2007 181 . incontinence. it remains a major cause of morbidity and mortality. and the intensity of the exiting radiation can be measured with sensitive film or detectors. weakness. heterogeneous disease with several major subtypes. or other cortical symptoms. since recombinant tissue plasminogen activator provides effective treatment for acute ischemic infarction in the absence of cerebral hemorrhage if given within three hours after onset. Singapore **Medical Officer. it is higher in black African population than in Caucasian.

ischemic brain regions. perfusion. Administration of contrast material increases x-ray attenuation owing to the high atomic number and electron density of the iodinated compounds used. Application of different gradient magnetic fields to the tissue under study permits reconstruction of the signal from individual volume units in space.15 Intracranial atherosclerosis is responsible for up to 10% of strokes and transient ischemic attacks (TIAs).4 Preferred Imaging Procedures in the Ischemic Strokes Head CT scans are excellent for detecting large hemorrhages. Use of the intravascular contrast material gadoliniumdiethylenetriamine pentaacetic acid (gadolinium-DTPA) with MRI alters the magnetic susceptibility of adjacent tissue. extravasated blood or edema. these atoms do not orient precisely with the axis of the field. but current MRI uses signals derived from 1H. 157. and spectroscopy. Since the transmitted Doppler signal is continuous. Pulsed Doppler allows sampling at discrete locations in vessels and has improved depth resolutions.17 Transverse carotid images of the bifurcation help establish the optimal orientation for longitudinal scans in which Doppler spectral analysis will be performed (Fig. rapid. such as magnetic resonance diffusion. The collision of an electron and a positron annihilates both particles. it may be important for . except that radiation passes successively through tissue from multiple different directions. CT is the brain-imaging method of choice for the assessment of acute ischemic injury to determine whether hemorrhage is present. brain. sensitivity for detection of calcifications and acute hemorrhages. tumors. such as skull base and vertebrae. the overall accuracy of either carotid duplex or magnetic resonance angiography can image atherosclerotic lesions at the bifurcation of the carotid arteries.Imaging in Ischemic Stroke as conventional x-ray imaging.12 MRI is superior to CT in detecting small lacunar lesions. Continuous-wave Doppler employs two separate transducers. short study time. 2007 normal and infracted tissue. and computers integrate the information and construct the images in cross section. particularly those located deep within cerebral hemispheres and in brain stem and cerebellum (Fig.16. orienting the net tissue magnetization in the longitudinal direction.4 Positrons are the antimatter equivalent of electrons.4 Placement of tissue in a strong magnetic field causes certain naturally occurring isotopes (atoms) within the tissue to line up within the field. particularly for early pathologic changes of ischemic infarction because it is superior in detecting brain edema. The radioligands most frequently used to emit positrons are [18F] fluorodeoxyglucose for measuring cerebral metabolic of glucose5 and [18O] water for determining cerebral blood flow. widely available. Another advantage of MRI is that the cerebral vessels can be imaged using a magnetic resonance angiography protocol. because it is highly sensitive to hemorrhage.14 Carotid ultrasound. one to send and one to receive the Doppler signal. and carotid duplex can image atherosclerotic lesions at the bifurcation of the carotid arteries.8 Hyperdensity of major cerebral vessels is an important sign that can be detected by CT within minutes of vessel thrombosis and hours before parenchymal changes occur. may provide information on the metabolic status of.13 New MRI technologies. relatively low cost. continuous-wave Doppler is not limited by aliasing and is particularly useful for detecting a wide range of frequencies. 3). which consists of tight junctions between endothelial cells of blood vessels and astrocytes. and cerebrospinal fluid (CSF) makes it possible to distinguish 182 Cermin Dunia Kedokteran No. and excellent visualization of the anatomy of bone. and other structural lesions that can produce symptoms mimicking acute stroke symptoms.1. and blood flow to. Duplex ultrasound combines high resolution gray scale imaging of carotid vessels with physiologic blood flow information provided by Doppler techniques (usually pulsed Doppler). CT has the advantages of widespread availability. detectors measure the degree of attenuation of the exiting radiation relative to the incident radiation. Many isotopes are affected.15 Compared with angiography. 7 Currently. and noninvasive (Fig. The differences in X-ray attenuation (density) between bone. particularly diffusion-weighed and perfusionweighed MRI is more sensitive than CT.10. 1). When extracranial internal carotid disease is excluded as the mechanism of these strokes and TIAs. 2). the most plentiful endogenous isotope. converting their masses to energy in the form of two photons (gamma rays) that leave the brain at an angle of 180° to each other and can be detected. but wobble a few degrees off center. The use of intravenous contrast medium with CT allows examination of the integrity of the blood brain barrier.6 PET and SPECT use this highly versatile method of studying cerebral function. thereby providing information about the integrity of the bloodbrain barrier.11 lacunar infarctions. and strokes involve the brain stem region. allowing non-invasive imaging of both the extracranial and intracranial large cerebral vessels. tumors. When in a magnetic fields. SPECT uses principles similar to those of PET but the radioligands decay to emit only a single photon.9 The finding of a hyperdense vessel can be used in the appropriate clinical setting to consider a patient for aggressive endovascular lytic therapy. MRI.

• Coagulopathy with abnormal prothrombin or partial thromboplastin time. It is indicated particularly in young patients with stroke. Significant stenosis causes increased velocities maximal at the site of obstruction (Fig. TCD is of established value in assessing patterns and extent of collateral circulation in patients with known regions of severe stenosis or occlusion. Initial direct noninvasive test included continuous-wave and pulsed Doppler imaging. Approximately 40 percent of the patients who undergo this treatment have complete arterial recanalization. there are few prospective data that TCD and MRA in combination can effectively replace angiography at this time for identification of intracranial atherosclerosis. In these instances. • Gastrointestinal or genitourinary hemorrhage within the past 3 weeks. Local intraarterial thrombolysis performed with a microcatheter that is placed into. Currently. the agent most commonly studied was urokinase. • Seizure preceding or during current stroke. 22 On the other hand. • Evidence of active pericarditis. These rates of recanalization are higher than those that have been reported for patients who undergo intravenous thrombolytic therapy. reversing or bypassing the occlusion should decrease the adverse effects of the stroke. TCD.21. • Ability to begin t-PA therapy within 3 hours of symptom onset. • Head CT scan without any evidence of hemorrhage or other complicating disease • Age 18 years or older.20 However.18 The use of the monitoring probe even allows continuous and instantaneous information on changes in cerebral hemodynamics. Exclusion criteria • Stroke or serious head trauma within the past 3 months. since early intervention and subsequent secondary prevention should vary accordingly. • Active internal bleeding. The recently launched Stroke Outcomes and Neuroimaging of Intracranial Atherosclerosis (SONIA) study will provide some answers to these concerns. Table 2. tumor or aneurysm.000 per microliter. and approximately 35 percent have partial recanalization.24 If the diagnosis of ischemic stroke without hemorrhage can be made and all inclusion and exclusion criteria are met (Table 2). particularly when warfarin is considered a therapeutic option. Marked acceleration is seen at stenosis exceeding 80%. or platelet count < 100. • Rapidly improving or minor symptoms.19 Cerebral angiography remains the gold standard for diagnosing large vessel vascular disease and intracranial vasculitides. • Major surgery or invasive procedures within the past 2 weeks. • Systolic Blood Pressure > 185 mmHg or Diastolic > 110 mmHg (on 3 occasions.9 mg/kg BW (10% given as an intravenous loading dose and the remainder administered intravenously over 1 hour. provides information about flow direction and velocities in the major intracranial vessels. Major Treatment Guidelines for Using Recombinant Tissue Plasminogen Activator (t-PA) in Stroke Patients Inclusion criteria • Ischemic stroke in any circulation. • Ability to establish the time of onset unambiguously. intraarterial t-PA and prourokinase have mainly been used in recent investigational studies. another noninvasive technique. 23 The FDA approved this treatment on the basis of the results of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) rt-PA study3 in which 624 ischemic stroke patients were treated with t-PA 0. 10 minutes apart). Reversed and markedly accelerated flow in the ipsilateral cerebral artery suggests the presence of collateral flow across the communicating artery from contralateral circulation (Fig. septic emboli.19 Impact on implementing guidelines Early diagnostic testing should be selected to establish the anatomical regions and structures involved and the cause of infarction. or inflammatory bowel disease. 157. • Any past history of any type of brain hemorrhage (subarachnoid or intracerebral) or suspicion of a subarachnoid hemorrhage. treatment with intravenous thrombolytic therapy may be indicated. recent studies have shown that magnetic resonance angiography (MRA) and CT angiograms are at least as sensitive as angiography for diagnosing dissections. 5). and proximal to an arterial occlusion is in use worldwide. • Noncompressible arterial puncture or biopsy within the past week • Glucose < 50 mg/ dl or > 400 mg/ dl. in cases of suspected vasculitis or vascular dissection (Fig. arteriovenous malformation.23 For patients who have a nondisabling stroke (or TIAs) resulting from high-grade extracranial carotid artery disease. endocarditis. which quantified stenosis according to peak frequency shifts. detected in a vessel. with a maximum dose of 90 mg) within 3 hours of stroke onset. 2007 183 . recent pregnancy. 4). • Coma or stupor. In the past.Imaging in Ischemic Stroke clinicians to identify intracranial arterial stenosis. lactation. The value of this activator administered more than three hours after the onset of symptoms is not known. • CT scan showing evidence of hemorrhage. Transcranial Doppler (TCD) is often used as a screening test to identify patients requiring invasive cerebral arteriography.23 Because ischemic stroke results from an occluded blood vessel. beyond. • Active alcohol or drug abuse. Cermin Dunia Kedokteran No. 6).

8. 178: 303-13. Treatment of acute ischemic stroke. Stroke 1996. 4. E-mail: sgilman@umich. Carotid Sonography. Gaa J. MI 481090316. Lutsep HL.edu 184 Cermin Dunia Kedokteran No. Wielopolski P. 23: 341-6. Int Angiol 1996. 20. University of Michigan. acute thrombosis of the main cerebral arteries. The benefits of CEA require a low rate of perioperative complications. Diagnosis and treatment of ischemic stroke. and duplex scanning. Warach S. 2. Sterzi R. N Engl J Med 1995. and duplex scanning. Brott T. Acute human stroke studied by whole brain echo planar diffusion-weighed magnetic resonance imaging. Preoperative assessment of the carotid bifurcation. Imaging blood vessels of the head and neck. Early CT signs in acute middle cerebral artery infarction: predictive value for subsequent infarct locations and outcome. Kamat GN. Transcranial Doppler ultrasound: present status. 2007 . Litt AW et al. Neurology 1987. WB Saunders. 1999. 23. Ann Arbor. Kokkinis K. nonhemorrhagic infarction in the territory of the left middle cerebral artery (arrowheads). Brass LM. conventional angiography. Klufas RA. Gilman Sid. Brain 1994. Neurology 1996. CT appearance of bilateral.Am J Roentgenol 1992. Can magnetic resonance angiography and duplex ultrasonography replace contrast arteriography? Stroke 1995. Cattin F. subacute. 59: 225-37. Carr T. 15. Tune LE. Frost JJ. Patel MR. American Heart Association. Comput Med Imaging Graph 1990.1123-224. N Engl J Med 1998. 37: 231-41. 106: 211-21.Med. Caplan LR. 41: 574-80. Crepin-Leblond T et al. 16. 3.24 REFERENCES Stroke 1992. Figure 1. Neurology 1996. 17. Carroll BA. 18. 338: 812-20. Bogousslavsky J. 343: 710-22.26:1753-8. Gilman at the Department of Neurology. 5. Kertesz A. 159: 191-7. et al. Ann Arbor. MI 48109-0316. A CT Scan shows a large.Toronto. DeWitt LD et al. Clinical utility of diffusion weighted magnetic resonance imaging in the assessment of ischemic stroke. Studies have evaluated the safety and efficacy of carotid artery angioplasty and stenting in these patients. Reprint request was permitted by Dr. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke: A statement for healthcare professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council. Edinburgh. Radiology 1991. Brott TG. Gilman at the Department of Neurology. Albert MJ. 10: 101-15 Wolpert SM. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Three-dimensional time-of-flight MR angiography and MR imaging versus conventional angiography in carotid artery dissections. 117: 1241-53. Giaka E. Clark M. Brandt J. 21. 14. 11. 25: 1901-14. 24.Imaging in Ischemic Stroke carotid endarterectomy (CEA) is recommended. 13. Comparison of magnetic resonance angiography. Imaging the brain. DeCrespigny A. 40: 696-700. Black S. Stringaris K. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. Figure 2. Meltzer CC. Reprint request was permitted by Dr. Eidelman EM. Bottini G. JAMA 1995. Adams HP Jr. Caplan LR. 47: 366-75. The role of the right hemisphere in the interpretation of figurative aspects of language: a positron emission tomography activation study. 22. Edelman RR. Prichard JW. 1. conventional angiography. Stroke 1994. Kuntz KM. Clarke CRA. Marks MP. Eidelman EM. Ann Neurol 1997. 333: 1581-87. 15: 20-25. et al. Corcoran R. Ann Neurol 1995. 19. 23: 341-6. E-mail: sgilman@umich. Caplan LR. 157. Feldmann E.J. Riles TS. New magnetic resonance techniques for acute ischemic stroke. Regional hypometabolism in Alzheimer’s disease as measured by positron emission tomography after correction for effects of partial volume averaging. Sasiadek M. JAMA 1991. The efficacy of CEA in patients with moderate stenosis (50-69%) is less than in patients with highgrade disease. Sellar RJ. 47: 454-61. Warach S. 10. Current role of cerebral angiography in the diagnosis of cerebrovascular disease. Comparison of magnetic resonance angiography. 6. 14: 89-90. In: Kumar P. University of Michigan. et al. CEA in these patients decreases the occurrence of ipsilateral stroke or death from 26% to 9% at 2 years. Marciniak R. Zubieta JK.edu 12. Albers GW. Babikian VL. 37: 1580-85. Transcranial Doppler Ultrasonography: Year 2000 Update. Siewert B. 7. Crowell RM et al. Wechsler LR. 274: 908-11. Riles TS. J. Clinical Medicine. Mayberg HS. Diagnosis and treatment of acute ischemic stroke. Neurological disease. Liberopoulos K. Moulin T. An axial T2-weighted MRI shows a 1-cm lacunar infarction (arrow) in the region of the left internal capsule. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995. Neuroimaging 2000. Complication rates of no more than 5% to 6% are desirable. Moseley ME. Neurology 1990. 5th ed. Am. Fisher M. N Engl J Med 2000. Nicholson L. 9. The sensitivity and specificity of MRI in stroke. Litt AW et al. 2002: p. assuming the patient is a good surgical candidate. Wasik A. 266: 2413-18.

Stenosis of the left Middle Cerebral Artery (MCA) at 64 mm. 2007 185 . Brott at the Department of Neurology. E-mail: brott. Reprint request was permitted by Dr. with V = 225 cm/s. Ramani at the National Neuroscience Institute. Reprint request was permitted by Dr. Cerebral arteriogram in a patient with dysphasia and right hemiplegia shows the embolic occlusion in the trunk of the left middle cerebral artery (arrow).sg Figure 4. 32224. FL.org Figure 5. Jacksonville. 157. Singapore. Early focal atherosclerotic changes (arrows) are seen at the carotid bifurcation. E-mail: Ramani_NV@nni.com. Permission is granted by The Radiology Society of North America (RSNA). Low velocity and pulsatility in the Middle Cerebral Artery (MCA) at 48 mm ipsilateral to an occluded Internal Carotid Artery (ICA). Email: Ramani_NV@nni.com. E-mail: mstrassner@rsna. Reprint request was permitted by Dr. Singapore. Ramani at the National Neuroscience Institute.edu Cermin Dunia Kedokteran No. The normal vessel wall configuration is seen proximally (arrowhead) on this longitudinal scan.thomas@mayo.Imaging in Ischemic Stroke Figure 3. 4500 San Pablo Road.sg Figure 6. Mayo Clinic.

perlu ditelaah kasus ensefalitis yang berhubungan dengan flu burung akibat virus influenza tipe A subtipe selain H5N1 seperti yang banyak dipublikasi di Jepang atau beberapa kasus di Eropa dan Amerika Serikat. dan serum penderita.4.5. 157. dilaporkan kasus seorang anak laki-laki berusia 4 tahun yang dirawat karena diare berat yang diikuti dengan kejang. Baik penderita maupun kakak penderita tidak menunjukkan adanya angguan respirasi. 3 Kasus manifestasi neurologis pada flu burung H5N1 hingga saat ini belum banyak dilaporkan. pola penyebaran. batuk. Hasil pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan jumlah sel 1/mm3. pilek. Kedua kasus ini menunjukkan kemungkinan infeksi influenza tipe A subtipe H5N1 memiliki spektrum klinis yang lebih luas dan skrining penderita flu burung harus diperluas tidak hanya mencurigai 186 Cermin Dunia Kedokteran No. dan keberhasilan membatasi penyebaran avian influenza pada manusia. Virus Influenza tipe A dibagi menjadi beberapa subtipe berdasarkan variasi protein Haemaglutinin Gambar 1. atau yang dikenal dengan Avian Flu. batuk. Deteksi dini dimulai dengan temuan kasus influenza like illnesses (ILI) yang disertai dengan riwayat kontak dengan unggas mati atau dengan korban flu burung di sekitar penderita.2 Hal ini didasari atas pemahaman bahwa gejala flu burung didahului oleh demam. koma.81 g/L). Pada kasus ini. feses. dan peningkatan kadar protein (0. Jakarta.6 VIRUS PENYEBAB FLU BURUNG Flu burung atau avian influenza adalah infeksi pada unggas yang disebabkan oleh virus influenza tipe A. Luasnya negara yang mengalami outbreak dan mortalitas yang tinggi membuat WHO menetapkan kewaspadaan atas risiko pandemi avian influenza. Indonesia PENDAHULUAN Flu burung.Ensefalopati Flu Burung TINJAUAN PUSTAKA Ensefalitis/Ensefalopati Akibat Flu Burung (Infeksi Virus Influenza Tipe A) Kiki MK Samsi Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Virus Influenza tipe A merupakan salah satu tipe dari 2 tipe lain yaitu tipe B dan C. apus tenggorok. sehingga untuk menilai apakah manifestasi neurologis ini merupakan kelainan yang lazim pada infeksi flu burung atau hanya insidentil. virus Avian Influenza A tipe H5N1 berhasil diisolasi dari cairan serebrospinal. Distribusi Subtipe Haemaglutinin dan Neuroaminidase Virus Influenza A . dan akhirnya meninggal dunia. Pada tahun 2005. Kakak perempuan penderita yang berusia 9 tahun baru saja meninggal dunia (2 minggu sebelumnya) dengan gejala yang sama. saat ini merupakan penyakit infeksi pada manusia yang menjadi perhatian di dunia termasuk Indonesia. kadar glukosa normal.1 Upaya deteksi dini merupakan salah satu hal penting dalam mencegah pandemi dalam kaitannya terhadap temuan kasus baru. di Vietnam Selatan. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara/ Rumah Sakit Sumber Waras. dan pilek yang diikuti dengan perburukan progresif berupa sesak. 2007 kasus demam.

dan pilek sebagai gejala awal dari flu burung. maka gangguan kesadaran mungkin dapat menjadi tanda awal dari flu burung Influenza tipe A subtype H5N1.8 Dari data epidemiologi ini dikhawatirkan bahwa bila subtipe lain dari tipe virus yang sama (influenza A) dapat menyebabkan ensefalitis/ensefalopati. mengingat protokol skrining hanya mencantumkan Influenza Like Illness (ILI) yaitu: demam.8 Gambar 2. terjadi outbreak ensefalitis/ensefalopati. H2N2. Sejauh ini diketahui 15 jenis H dan 9 jenis N yang semuanya terdapat pada unggas dan beberapa kombinasi di antaranya telah dapat menyerang mamalia termasuk manusia (gb.2 Di Jepang. Subtipe Influenza A penyebab flu burung saat ini adalah subtipe H5N1. dan H3N2 (gambar 1). batuk. dari total 202 kasus ensefalitis/ensefalopati. 38 perempuan). 87. Epidemi Influenza. ternyata kasus-kasus ensefalitis/ensefalopati akibat virus Influenza tipe A subtipe selain H5N1 memiliki manifestasi klinis serupa yaitu demam. selama musim dingin tahun 1998-1999. Berdasarkan pemeriksaan virologi. Usia ratarata penderita 3. insidens tertinggi acute onset brain dysfunction memiliki pola yang sama dengan insidens tertinggi virus Influenza yang diisolasi dari pasien di Sapporo City General Hospital dan kasus Influenza Like Illnesses yang dilaporkan di Hokkaido. Influenza tipe A subtipe H1N1 pernah menyebabkan pandemi yang menelan korban jutaan manusia di seluruh dunia (1918-1919).4 Di Hokkaido Jepang sepanjang tahun 1994-1995 terdapat 12 kasus acute onset brain dysfunction yang secara klinis didiagnosis sebagai ensefalitis atau ensefalopati8. Beberapa subtipe Influenza A ini kemudian berubah (bermutasi) menjadi virus manusia misalnya H1N1.8 Tabel 1. 78. Temuan Klinis dan Laboratoris Penderita Influenza-associated acute encephalopathy 8 Cermin Dunia Kedokteran No. Tidak ada satupun dari ke 12 kasus ini yang memiliki riwayat penyakit kronis yang dapat memicu komplikasi infeksi virus Influenza.Ensefalopati Flu Burung (H) dengan Neuroaminidase (N) yang terdapat pada envelope.8 tahun (rentang usia 9 bulan – 12 tahun) . Adakah gambaran klinis yang mirip antar kasus ensefalitis/ensefalopati akibat influenza tipe A ? Sesuai dengan laporan kasus flu burung dengan koma dan diare tanpa sesak nafas di Vietnam akibat virus H5N1.8 Togashi melanjutkan penelitiannya selama kurun 1995 2002 dan mendapatkan 89 penderita Influenza-associated acute encephalopathy (51 laki-laki. 2007 187 . 1).7 Apakah kasus flu burung di Vietnam dengan gangguan neurologis tanpa gangguan respirasi merupakan kebetulan? Apakah kasus demikian insidensnya jarang pada flu burung akibat infeksi Influenza A ? Sejauh ini baru 1 kejadian ensefalitis/ensefalopati akibat flu burung H5N1 dilaporkan dalam New England Medical Journal(2005).8%) dan tipe B (17 kasus). 148 kasus dinyatakan sebagai influenza associated encephalitis/ encephalopathy yang disebabkan oleh virus Influenza tipe A (130 kasus. Penyebab terbanyak adalah virus Influenza tipe A subtipe H3N2. isolasi virus. gangguan sistem pencernaan tanpa gangguan respirasi (Tabel 1). Dua pandemi lainnya dengan jumlah korban yang lebih sedikit yaitu Influenza tipe A subtipe H2N2 (1957) dan H3N2 (1968). Seperti tampak pada gambar 2.3. dan ensefalopati selama kurun waktu 1994/1995 di Hokkaido. penurunan kesadaran.7% terjadi pada usia 9 bulan hingga 5 tahun. 157. Sedikitnya laporan ensefalitis/ensefalopati akibat H5N1 ini mungkin akibat rendahnya insidens atau lolosnya perhatian klinisi dalam mendiagnosis penderita ensefalitis/ensefalopati akibat virus Influenza H5N1.

Matsuda (2004) melakukan penelitian dengan cara inokulasi virus Influenza tipe A/Whistling swan/Shimane/499/83 (H5N3) strain 24a5b secara intranasal kepada tikus transgenik BALB/cA Jcl. Lesi histologi di batang otak mulai tampak setelah 5 hari paska inokulasi (pi) terutama di nucleus traktur soliter (NTS). Virus berhasil dideteksi dengan pewarnaan antibodi monoklonal di paru. b).9 Tanaka (2002). Jalur penyebaran ini dikenal dengan istilah invasi transneural (transneural invasion). dan neuronofagia. dan ganglia vagus tetapi tidak ditemukan di darah.b . Gambar 2. Temuan ini mengundang pendapat bahwa virus influenza mungkin menyebar ke SSP melalui jalur axon misalnya nervus vagus seperti jalur yang dilalui oleh virus rabies. nucleus dari traktur soliter (NTS). 2004). Para ahli meragukan penyebaran secara hematogen ke SSP mengingat virus Influenza sangat jarang dapat diisolasi dalam darah dan viremia pada infeksi virus influenza hanya singkat yaitu selama masa inkubasi dan awal gejala penyakit. 2007 . titik.: Huruf tebal.11 Gambar 3. dan garis terputus menunjukan jalur aferen ke ganglion vagal (VG). Hasil penelitian menunjukkan bahwa dalam SSP tampak perubahan histologi di batang otak dan thoracic spinal cord. dan nervus ambiguus (NA) (gb. 3).vagusnya dipotong (vagektomi unilateral) untuk menilai adanya hambatan penyebaran virus di SSP (gb. merah) dan tubulin (b. Potongan batang otak tikus 5 hari paska inokulasi (Matsuda. Namun. Warna kuning-orange menunjukkan virus ada di dalam nucleus dan tubulin (b). dan nervus ambiguus (NA).11 Antigen virus yang ditemukan pada tikus yang tidak 188 Cermin Dunia Kedokteran No.11 Gambar 4. 157. otak. Lesi lebih lanjut berupa cuffing perivaskular sel mononuclear. c . Dilakukan immunostaining antigen virus (a.10 Untuk membuktikan adanya invasi transneural. Bars menunjukkan ukuran 50 mm (a. Lesi histologi ini selalu bersamaan dengan ditemukannya antigen virus dalam nukleus dan terkadang dalam sitoplasma saraf atau sel glia (warna coklat pada gambar 3). hijau). nekrosis sel saraf. Diagram transmisi virus dari mukosa sistem respirasi ke batang otak melalui nervus vagus11. 2).11 (a) (b) (c) Ket. 12 Kelainan histologi yang ditemukan adalah piknosis nukleus oligodendrosit dan peningkatan jumlah sel mikroglia. Gambaran mikroskop Confocal sel neuron yang terinfeksi virus Influenza strain 24a5b (a dan b) dan kontrol neuron (c) pada 36 jam paska inokulasi. menemukan bahwa virus Influenza A H5N1 yang diisolasi dari penderita flu burung di Hongkong tahun 1997 (A/Hongkong/156/97 dan A/Hongkong/483/97) mampu menginfeksi tikus transgenik BABc. ganglia trigeminal.100 mm (c). Pada tikus ini kemudian salah satu n. mengingat virus Influenza secara alami lebih sering bermultiplikasi di paru dan sangat jarang dapat diisolasi di otak.Ensefalopati Flu Burung Bagaimana patogenesisnya? Mengapa ensefalitis/ ensefalopati bisa terjadi tanpa didahului sesak atau gejala sistemik lain ? Patogenesis gangguan neurologis akibat infeksi virus Influenza pada manusia masih belum jelas diketahui. terdeteksinya virus Influenza atau RNA virus dalam cairan serebrospinal merupakan bukti adanya penetrasi virus ke dalam susunan saraf pusat (SSP).

Lebih lanjut diketahui bahwa bagian jaringan sitoskeleton yang dilalui virus adalah intermediate filament dan mungkin melalui bagian lain selain sitoskeleton seperti glia.5. Setelah hari ke 5 pi. Pemeriksaan yang dapat mendeteksi adanya virus influenza adalah serologi dan PCR.5-5 hari sedangkan interval antara timbulnya gejala neurologis hingga Cermin Dunia Kedokteran No. Interval rata-rata antara timbulnya demam hingga timbulnya gejala neurologis adalah 1. 2007 189 .7 hari (rentang 0-10 hari). antigen virus tampak lebih dahulu (hari ke 3 pi) di sisi yang tidak divagektomi (sisi kiri) kemudian baru tampak di sisi vagektomi (sisi kanan) pada hari ke 5 pi. perubahan perilaku. pons. MRI menunjukkan lesi bilateral di pons dan talamus (gb. Beberapa hari setelah dirawat. usia 10 tahun. Meskipun demikian pada beberapa kasus dengan CT/MRI normal dapat juga mengalami sekuele berat seperti choreoatetosis. 4). dan vegetative state yang menetap. Sedangkan pada tikus yang divagektomi.8 Nakai (2003). Tidak tampaknya distribusi antigen virus di sisi yang vagektomi hingga hari ke 5 pi menunjukkan bahwa virus tidak dapat menyebar melalui vagus yang dipotong. CT-scan dan MRI dapat memberikan gambaran khas yang terletak di pons dan talamus. dan batang otak.11 Tahun 2005. mengalami demam.8 Meskipun biasanya CT-scan dan MRI pada kasus ensefalitis akut tidak selalu dapat memberikan gambaran khas etiologi. 5). Pemeriksaan tambahan lain yang dapat membantu diagnosis adalah CT-scan dan MRI (tabel 1). Keadaan ini menunjukkan bahwa pemeriksaan CT/MRI dapat lebih cepat membantu menegakkan diagnosis dibandingkan pemeriksaan antibodi spesifik. 5).8 Kasus anak laki-laki.12 Pemeriksaan yang tepat untuk membuktikan adanya ensefalitis/ensefalopati akibat influenza adalah pemeriksaan virus di cairan serebrospinal. namun pada ensefalitis akibat virus Influenza tipe A. 157. Sekuele berat dan kematian lebih banyak pada anak-anak dengan kelainan patologi yang tampak pada CT/MRI. Axial T2-MRI otak pada hari ke 4 sakit menunjukkan lesi simetris di kedua talamus dengan gambaran signal kuat dan bentuk seperti cincin. Penelitian ini berhasil menunjukkan bahwa virus avian Influenza tipe A subtipe H5N3 strain 24a5b dapat menyebar melalui sitoskeleton dan berada dalam nukleus dari kultur sel saraf tikus BALB/c (gb.Ensefalopati Flu Burung lingkaran (cincin) di talamus (gb.5 Outcome ensefalitis/ensefalopati berhubungan dengan usia penderita dan temuan CT/MRI. Pemeriksaan antibodi virus Influenza tipe A menunjukkan peningkatan titer 4 kali dalam periode 2 minggu pemeriksaan. spastik sisi kanan tubuh tanpa kaku kuduk ataupun peningkatan reflek fisiologis. melaporkan interval antara timbulnya demam hingga kematian adalah 1. penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan MRI dengan kontras didapatkan gambaran kelainan berbentuk Gambar 5.9 Bagaimana perjalanan penyakit dan prognosis penderita ensefalitis/ensefalopati influenza A ? Perjalanan penyakit penderita ensefalitis/ensefalopati akibat Influenza sulit dinilai akibat tingginya mortalitas dan cepatnya proses penyakit.5 divagektomi terdistribusi simetrik dalam ganglion di kedua sisi. Hari ke 4 sakit. quadriparesis spastik. Matsuda melaporkan hasil penelitian yang memperkuat bukti kemampuan virus avian Influenza tipe A menyebar melalui akson. ditemukannya antigen virus di sisi vagektomi menunjukan bahwa virus mampu menyebar melalui akson-akson di dalam batang otak (gb. penderita mengalami hemiparesis nervus fasialis kanan. kejang umum tonik-klonik. Adakah pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis ensefalitis/ensefalopati akibat virus Influenza ? Pemeriksaan yang tepat untuk membuktikan adanya ensefalitis/ensefalopati akibat influenza adalah pemeriksaan virus di cairan serebrospinal. 2 dan 3). Kelainan khas yang tampak dalam CT otak adalah gambaran densitas rendah simetris di talamus.

in Humans: WHO Interim Infection Control Guideline for Health-care Facilities. Miyazaki C. Tashiro M. 2006 IDAI. mengatasi kejang.8 Faktor lain yang berperan dalam terjadinya ensefalitis/ensefalopati akibat virus influenza tipe A adalah polimorfisme dari virus yang disebabkan adanya mutasi. pilek. 2001. 33 (37.9.8%) sembuh sempurna (gb.8 ensefalopati akibat influenza A masih diragukan. Voudris KA. pilek dan sesak nafas telah terjadi PENUTUP Kasus Flu Burung (virus Influenza tipe A subtipe) H5N1 dengan penurunan kesadaran tanpa didahului batuk. 4. Distribusi Umur dan Outcome Influenza-associated Acute Encephalopathy. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Brain MRI findings in influenza A-assosiated acute necrotizing encephalopathy of childhood. dan sesak nafas telah terjadi di Vietnam. Toghasi T. Jong MD. Virus Influenza A H3N2 yang diisolasi dari penderita ensefalopati memiliki asam amino phenylalanine pada urutan 137 HA. Hitam untuk kasus fatal dan arsiran menunjukkan sequele neurologis Gambar 6. Okabe N. bird flu): Gambaran umum. Mutasi terjadi di asam amino ke 137 hemaglutinin (HA). Peranan antiviral dalam tatalaksana ensefalitis/ 190 Cermin Dunia Kedokteran No. deteksi.1%) dari 89 penderita Influenza-associated acute encephalopathy meninggal. Adanya perbedaan asam amino ini diduga kuat berhubungan dengan kemampuan virus menginvasi SSP. dan penanganan awal. Tatalaksana utama untuk ensefalitis/ensefalopati akibat influenza A adalah terapi suportif yang meliputi observasi penurunan kesadaran.html. Mori (1999) mendapatkan telah terjadi mutasi di receptor binding site protein hemaglutinin (HA) pada keenam virus influenza tipe A subtipe H3N2 yang diisolasi dari enam penderita ensefalopati. pilek.8 Kasus Flu Burung dengan penurunan kesadaran tanpa batuk. Available at http://www. .wanita. Meskipun amantadine dan oseltamivir dapat mengatasi flu burung dan mencegah komplikasi. Perlu dipertimbangkan untuk memperluas skrining kasus flu burung. 5. Avian Influenza. including Influenza A (H5N1). Thanh TT. Hien VM.13 Tatalaksana Ensefalitis/ensefalopati akibat flu burung (Influenza tipe A) Penderita ensefalitis akibat influenza A perlu dirawat di ICU.who. pengendalian tekanan tinggi intrakranial. Okuna Y. pengobatan edema otak. Cam BV.Ensefalopati Flu Burung kematian hanya 1. namun efektifitasnya dalam mencegah terjadinya komplikasi ensefalitis/ensefalopati masih belum dapat diketahui. Penggunaan antiviral belum dapat menurunkan morbiditas ataupun mortalitas ensefalitis/ ensefalopati akibat influenza tipe A. sedangkan virus influenza H3N2 yang diisolasi dari penderita nonensefalopati memiliki asam amino tyrosine pada urutan 137 HA dicatat dalam bentuk: 137 (tyr → phe). 6). Morishima T.int/csr/disease/avian_influenza/guidelines/ infectioncontrol1/en/index. 3.35:512-7.6). Virus Influenza tipe A memiliki kemampuan menginvasi SSP melalui jalur akson sehingga dapat terjadi tanpa didahului batuk.laki-laki dan lingkaran .5 jam-2 hari. Zeis PM. ataupun sesak nafas seperti beberapa kasus ensefalitis/ ensefalopati akibat virus Influenza tipe A subtipe selain H5N1 yang dilaporkan di Jepang. dan sesak. Yokota S.12 Toghasi melaporkan bahwa selama kurun waktu 1995-2002 di Jepang. Fatal avian influenza A (H5N1) in a child presenting with diarrhea followed by coma. WHO. Clin Infect Dis 2002. dan 39 (43. Vagiakou EA.5:199-202. doi: Apa faktor risiko terjadinya ensefalitis/ensefalopati akibat infeksi virus Influenza tipe A ? Sampai saat ini belum cukup penelitian epidemiologi yang mampu mengungkapkan faktor risiko. Eur J Paed Neurol. Encephalitis and encephalopaty assosiated with an influenza epidemic in Japan. 17 (19.14 Ket: Bujur sangkar . tanpa perawatan intensif. Hue NB. Flu burung (avian influenza. N Engl J Med 2005. 2005. namun tampak bahwa insidens ensefalitis/ensefalopati akibat influenza tipe A pada anak usia di bawah 5 tahun lebih tinggi (gb. Qui PT.352 :686-91. Skaardoutsou A. et al. pilek. 157. KEPUSTAKAAN 1.1%) menderita sekuele neurologis. tidak saja pada penderita ILI dan sesak tetapi juga pada kasus demam disertai penurunan kesadaran walaupun tanpa disertai batuk. 2007 2. Haronitis I.

Bandung. +62-21-55960179 E-mail: pitperdosri@pharma-pro. Morishima T. 157. 2004.95. Park CH. Porto Alegre. Avian influenza: assessing the pandemic threat. Matsuda K.asiaantiaging. Tanaka H. Vet.com Website : www. Kida H.org/efns2007 Manado Convention Center.86:1131–9. Jakarta Tlp.id Seoul. Influenza A virus-associated acute necrotizing encephalopathy in the United States. Fax.id The Athene Congress Hall.com Website : www. : 62-361-773 565 . : +41 22 908 0488 .:+30 2106844777 E-mail : icp2007@acnc. 105:233–9. Umemura T. Apoptosis and microglial activation in influenza encephalopathy. 2005. WHO.pharma-pro. Moses H. A novel amino acid substitution at the receptor-binding site on the hemagglutinin of H3N2 influenza A viruses isolated from 6 cases with acute encephalopathy during the 1997–1998 season in Tokyo.com Hotel Horison. 53677983 E-mail : sekretariatperkapi@yahoo. Bali Tlp.com Website : 2007worldlungcancer. Facs. 2003. Manado. Acta Neuropathol 2003. 391 6241 Fax.br Website : www. : +30 2106889100 .com Nusa Dua Resort. Matsuda K. Ozaki H. Bloch KC. Sakoda Y. Belgium Ph. Sulawesi Utara Tlp.: 021-021-739-4993 . 10. Ochiai K.icp2007.Takada A. : +1 604 681 2153 . Influenza-associated acute encephalopathy in Japanese children in 1994–2002.: 021-739-4993 . Park CH.: +1 604 681 1049 E-mail : lungcancer@meet-ics. 3141 850 E-mail : sekretariatpasti@yahoo.41:101–7. Togashi T. Yoshida Y. Okazaki E. Belgieplein 1. Kimura T.: 022-70820078 . Matsuzono Y. 1999.gr Website : www. Shibata T. Mori SI.1–13 11. Bali Ph.: 021-3004 1027 . In vitro demonstration of neural transmission of Avian Influenza A virus. Itoh M. Umemura T. Ozawa H. Spring MD.ccmeventos. etal. +62-21-55960180 Fax. Ochiai K. Brazil Ph. Kobayashi Y. : 022-2040151 E-mail : konasbersama2007@yahoo. detail dan lengkap (jadual acara/pembicara) bisa diakses di http://www.co.0511 available online at http://www.: 021-30041026 . Studahl M. Narita M. Kida H.com Weitkamp. Nagashima M.: +62-21-31908614. Facs. 23(3):259-563 7. 13. UmemuraT. 8.Ensefalopati Flu Burung 6. Virus Res.: 021-3004 1026 .144:147–55. Athena.: 0361-755 699 E-mail : info@asiaantiaging. Jawa Barat Tlp.kalbe.id/calendar Cermin Dunia Kedokteran No. Wright PF. KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE AGUSTUS – SEPTEMBER 2007 Bulan Tanggal 23 –25 Kegiatan International Meeting of Urology 2007 FFFCMPA The 1st China-Indonesia Joint Symposium on Hepatobiliary Medicine and Surgery 25th International Congress of Pediatrics Tempat dan Informasi Sheraton Hotel.: +41 22 732 2850 E-mail : reg_efns07@kenes. Microbiol. Vet Pathol 2004. : +51 30 28 38 78 .net. Mori K.103:75–8 9. Facs.gr Brussels Expo.id Hotel Borobudur.efns. Ninomiya A. Sasaki Y.org Merak Room Plennary Hall JCC. Ped Infect Dis J. Greece Ph. Fax.com.idealibrary. WHO/CDC 2005.pasti.or.2000. The vagus nerve is one route of transneural invasion for intranasally inoculated influenza A virus in mice. Jakarta Tlp. Mizuguchi M.net 24 – 26 25 – 30 AGUSTUS 25 – 28 11th Congress of The European Federation of Neurological Societies (EFNS 2007) 7th Nat. Hendrik J. 4535833 E-mail : globalmedica@cbn.net Website : www. 29.com Website : www.com. Influenza virus and CNS manifestations.br Discovery Kartika Plaza Hotel. Brogan T. Kimura T. 53677981 Fax. 2007 191 . Neurotropism of the 1997 Hong Kong H5N1 influenza virus in mice. 14. Facs.28:225-32 10. 2004. Tabei Y. Nakai Y.co. Kida H. Congress and Annual Scientific Meeting of Indonesian Physical Medicine and Rehabilitation Association (PERDOSRI) in Conjunction with the 4th Congress of the ASEAN Rehabilitation Medicine Association (ARMA) KONAS Bersama PETRI/PERAPI/PKWI: Infectious Disease The 2nd Jakarta International Meeting on Anti Aging Medicine & Expo 2007 30 – 01/09 30 – 02/09 01 – 02 02 – 06 SEPTEMBER 06 – 08 12th Wold Conference on Lung Cancer Seminar Nasional PERKAPI 2007 07 – 09 The 6th Asia Pacific Conference on Anti-Aging Medicine : Connecting Science to Clinical Practise Informasi terkini.1053/ejpn.: +62-21-31908614.: +51 30 28 38 79 E-mail : secretaria@ccmeventos. J Clin Virol 2003. 12. J General Virol. Arch Virol.: 30041027. Brussels. Facs. Korea Ph. et al. Sunden Y.

impact . Pada penyandang usia anak-anak dan remaja. . 192 Cermin Dunia Kedokteran No.social stigma PENDAHULUAN Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologis yang utama. Telaah pustaka ini menunjukkan bahwa tingkat cedera dan kematian lebih tinggi pada penyandang epilepsi dibanding populasi normal. stigma sosial yang buruk. Penyandang epilepsi pada masa anak dan remaja dihadapkan pada masalah keterbatasan interaksi sosial dan kesulitan dalam mengikuti pendidikan formal(5). permasalahan yang terkait dengan epilepsi menjadi lebih kompleks. 2007 angka kematian yang tinggi. Tujuan penulisan makalah adalah mengkaji berbagai hasil penelitian terkini tentang dampak epilepsi terhadap berbagai aspek kehidupan.Dampak Epilepsi TINJAUAN PUSTAKA Dampak Epilepsi pada Aspek Kehidupan Penyandangnya Rizaldy Pinzon SMF Saraf RSUD Dr. dan 80% tinggal di negara berkembang(1. 37 juta orang di antaranya adalah epilepsi primer. M.2). ketakutan.injury death.quality of life . stigma sosial. Stigma sosial yang melekat pada epilepsi juga menghambat penyandangnya untuk terlibat dalam kegiatan olahraga. Ambon. Pelacakan kepustakaan dilakukan melalui fasilitas internet dan perpustakaan FK UGM. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang(3). pendidikan. Mereka memiliki risiko lebih besar terhadap terjadinya kecelakaan dan kematian yang berhubungan dengan epilepsi(3). Haulussy. dan konsekuensi psikososial yang berat bagi penyandangnya (pendidikan yang rendah. Epilepsi juga dihubungkan dengan konsekuensi psikososial yang lebih berat bagi para penyandangnya. Kata kunci yang digunakan adalah epilepsy . kecemasan. Pada tahun 2000.2). dan pernikahan. disabilitas mental. terutama di negara-negara berkembang. gangguan kognitif. Epilepsi memiliki beban sakit yang signifikan. Epilepsi dihubungkan dengan angka cedera yang tinggi. dengan angka insidensi 50 per 100. 157. kecenderungan tidak menikah bagi penyandangnya). Epilepsi sering dihubungkan dengan disabilitas fisik. pengangguran yang tinggi.000 penduduk.2 orang penyandang epilepsi aktif di antara 1000 orang penduduk. Permasalahan yang muncul adalah: Bagaimana dampak epilepsi terhadap berbagai aspek kehidupan penyandangnya. rasa rendah diri. Keywords: epilepsy – injury – death . pekerjaan. Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada masa anak-anak(1. dan gangguan psikiatrik(4). diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang. Indonesia ABSTRAK Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologi utama dengan permasalahan yang kompleks.quality of life . Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8.

Fraktur (16/278) % 24% 10% 16% 6% Tabel 2. Penelitian tentang Disability Adjusted Life Years (DALY) yang paling menarik adalah penelitian Been.Cedera mulut (28/290) .5% .9% 27% 13% 8% 52% Peneliti (tahun) ABDI Australian Burden of Disease and Injury Study (1996) Deen.3-5.3% 7.4% - Mills. Berbagai penelitian terdahulu yang menunjukkan cedera yang dialami penyandang akibat bangkitan epilepsi dapat dilihat pada tabel 1 : Tabel 1.5). dan (4) risiko kematian yang lebih tinggi dibanding populasi pembanding. Faktor prediktor lain yang ikut berperan adalah jumlah bangkitan yang lebih dari 1 kali per bulannya dengan nilai OR 2. dkk (1999).5% 4.851 (000) .Lainnya 22.Luka bakar (48/302) .Luka bakar . dkk (1999) Cliché.6%) penyandang mengalami cedera 1 tahun terakhir Studi potong lintang.1. Kejadian cedera akibat bangkitan penelitian (6. Beberapa penelitian terdahulu menggunakan Disablity Adjusted Life Years (DALY) untuk menilai kualitas hidup penyandang epilepsi. kuesioner diisi sendiri oleh penyandang Tipe cedera .Cedera kepala . dan sebab sakit Studi kuantitatif literatur 1980-1999 di Asia. 157. umur. dan terjadi saat timbulnya bangkitan(6).248 (9. Cedera akibat bangkitan epilepsi Penyandang epilepsi (terutama yang bangkitannya belum terkendali dengan baik) memiliki risiko besar untuk menderita cedera akibat bangkitan epilepsi.Lakilaki 0. (3) stigma sosial. Inggris. 2007 193 .7(11). dan frekuensi bangkitan merupakan hal-hal yang berpengaruh terhadap dampak epilepsi pada aspek kehidupan penyandangnya(4). Penelitian ini menggunakan pendekatan penilaian kuantitatif terhadap berbagai literatur penelitian dari tahun 1980-1999 di negara berkembang dengan populasi penyandang anak-anak (usia <15 tahun).Cedera kepala (43/199) .Cedera mulut (8/184) .Cedera kepala (70/297) . Disability Adjusted Life Years (DALY) epilepsi (10.13). dan paling rendah di Cina yaitu 0. tipe bangkitan.5%) mengalami cedera dalam 1 tahun terakhir 20 - 20 Cermin Dunia Kedokteran No. Disability Adjusted Life Years (DALY)/ 1000 populasi epilepsi usia 5-14 tahun lebih tinggi dibanding pada usia 0-4 tahun yaitu 1. Kajian dampak epilepsi terhadap berbagai aspek kehidupan penyandangnya akan difokuskan pada 4 hal yaitu : (1) cedera akibat epilepsi.Dampak Epilepsi PEMBAHASAN Epilepsi merupakan penyakit kronis yang paling sering menimbulkan permasalahan medik dan kualitas hidup yang buruk bagi penyandangnya(6).DALY (000) pada anak < 15 tahun : 1717 .3.668 (000) .3). Disability Adjusted Life Years (DALY) / 1000 populasi epilepsi yang paling tinggi adalah di Amerika Selatan yaitu sebesar 1.7 (95% CI 1. 51% perempuan). dkk (1997) Bristol. Pene liti (tahun) Tempat dan karakteristik subyek Buck.8. hasilnya dapat dilihat pada tabel 2 : Disablity Adjusted Life Years (DALY) didefinisikan sebagai jumlah tahun yang hilang akibat kematian dini atau hidup dalam disabilitas(11.Perem puan: 0.Kuesioner diisi sendiri oleh penyandang . (2) kualitas hidup (Disability Adjusted Life Years).12) Persent ase dari total DALY . Kualitas hidup penyandang epilepsi Penyandang epilepsi memiliki kualitas hidup yang lebih rendah daripada populasi normal.11. dan Amerika Selatan Kajian terhadap data Medical Research Council of Canada tentang beban sakit (burden of disease) DALY . Penelitian Buck dkk(8) menunjukkan bahwa faktor prediktor yang paling berperan untuk terjadinya cedera adalah tipe bangkitan tonik klonik umum dengan OR 2.5211 penyandang epilepsi berusia >16 tahun (49% laki-laki.Cedera gigimulut . Afrika. median umur 35 tahun .5. 1341 dkk penyandang (1997) epilepsi dari 31 pusat pelayanan kesehatan Metode pengambilan data . 394 penyandang berusia ≥16 tahun dari 14 pusat pelayanan kesehatan 15 negara Eropa .DALY (000) : 505 Urutan DALY 43 48 Baker. Disability Adjusted Life Years (DALY)/ 1000 populasi epilepsi pada laki-laki adalah 1.9) epilepsi dari berbagai Hasil ketiga penelitian di atas menunjukkan bahwa cedera kepala menempati urutan pertama cedera pada penyandang epilepsi(6. dkk (1999) .DALY perempuan : 4.6 : 0.Fraktur (11/185) .8.6% 5.9).Kuesioner diisi sendiri oleh penyandang . dan lingkungan sosialnya(7).0 (95% CI 1. keluarga.Luka bakar (14/184) . Lokasi fokus. Epilepsi berpengaruh luas pada aspek kehidupan penyandang.DALY lakilaki: 6. dkk (2001) Tempat dan pengambilan data Pengukuran beban sakit di seluruh Australia berdasar jenis kelamin.3-3. sementara pada perempuan adalah 1. Cedera akibat bangkitan epilepsi didefinisikan sebagai cedera yang terjadi sebagai akibat langsung dari bangkitan epilepsi.344 (25.5.

25 1. 51% perempuan). proporsi penyandang yang tidak berobat secara adekuat (treatment gap) yang lebih tinggi. metode pengambilan data.1 tahun Prospektif dengan rata-rata waktu follow up 28 tahun SMR 95% CI 2. dan 35. mortalitas dan stigma sosial yang tinggi di masyarakat 5. tiga pertanyaan tentang stigma sosial . Stigma sosial akibat epilepsi Tabel 4.5% Baker.1 % menjawab ya untuk 1 pertanyaan.Studi potong lintang.65)(17).18. 40. Inggris.3 2. 394 penyandang epilepsi berusia ≥16 tahun dari 14 buah pusat pelayanan kesehatan .17.7). Standardized Mortality Ratio (SMR) pada laki-laki lebih tinggi dibanding perempuan . (3) tingkat pengetahuan penyandang terhadap terapi yang rendah (jumlah treatment gap tinggi). Berbagai penelitian terdahulu menggunakan Standarized Mortality Ratio (SMR). 2943 subyek Inggris.18.3% .5-8.Orang lain tidak nyaman dengan saya .23 per 1000 penyandang(20).32 194 Cermin Dunia Kedokteran No. 24% untuk 2 pertanyaan.2% .Dampak Epilepsi Kematian akibat epilepsi Penyandang epilepsi memiliki risiko kematian yang relatif lebih tinggi dibanding populasi normal.2 2.16. 38665 orang-tahun.Akibat epilepsi orang lain menghindari saya Stigma sosial Jawaban ya untuk masing-masing pertanyaan : . tiga pertanyaan tentang stigma sosial . Gambaran Standardized Mortality Ratio (SMR) epilepsi dari berbagai penelitian terdahulu dapat dilihat pada tabel 3 .19) Tempat sumber data dan karakteristik subyek Inggris. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6. 95% CI 6.Orang lain tidak nyaman dengan saya .9% untuk ketiga pertanyaan Tabel 3. 3. dkk (1999) 2563/ 5211 (49%) merasakan stigma sosial akibat epilepsi.1-4.Akibat epilepsi saya diperlakukan rendah .4 Epilepsi dihubungkan pula dengan risiko morbiditas.16.8 tahun Prospektif. 157. Di antara berbagai penelitian di atas. Beberapa penelitian tentang stigma akibat epilepsi dapat dilihat pada tabel 4. Stigma sosial akibat epilepsi dari berbagai penelitian(6.2-3.26. 95% CI 6. dan instrumen penelitian . Permasalahan utama yang terkait dengan penatalaksanaan epilepsi di Indonesia adalah : (1) tidak ada data epidemiologi yang jelas. 792 pasien Belanda.298.0) berbanding 2.9) Peneliti (tahun) Mills.17). dkk (1997) Tempat. dkk (1997) Shackleton.8 per 1000 orang (17).5211 penyandang epilepsi berusia > 16 tahun (49% laki-laki.6 (95% CI 2.03. dan tingginya kasus-kasus epilepsi simptomatik(21).6 (95% CI 3.97-69. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6. Penelitian Camfield dkk (2002) menunjukkan bahwa prediktor utama terjadinya kematian pada penyandang epilepsi anak-anak adalah adanya defisit neurologis yang menyertai epilepsi (RR : 22. Penelitian ini menggunakan jumlah subyek yang besar dengan pengamatan prospektif jangka panjang. penelitian Shackleton dkk (1999) dan Camfield dkk (2002) yang paling menarik untuk disimak(14. Permasalahan epilepsi di negara-negara berkembang (termasuk Indonesia) menjadi lebih kompleks akibat prevalensi yang relatif lebih tinggi.0 Kualitas hidup penyandang epilepsi yang rendah tidak dapat dilepaskan dari stigma sosial yang melekat pada penyandang epilepsi. dkk (2000) Lhatoo.6.Akibat epilepsi saya diperlakukan rendah . follow up lengkap pada 1355 penderita Glamorgan. dkk (1999) Metode pengambilan data Prospektif dengan median follow up 7. dkk (2002) Kajian retrospektif data klinik RS Prospektif dengan median follow up 11. median follow up 13.8-2. Standarized Mortality Ratio (SMR) merupakan rasio antara jumlah kematian pada penyandang epilepsi dalam suatu waktu tertentu dibanding kematian pada populasi normal/reference population(14). dan (4) kemiskinan dan kurangnya akses sistem asuransi kesehatan untuk penyediaan obat(22).3.Bristol. Penelitian Shackleton dkk (1999) menyimpulkan bahwa risiko kematian meningkat pada penyandang yang berumur kurang dari 20 tahun (RR 7. (2) stigma sosial yang tinggi.5-3. 2007 .Kuesioner. dkk (2001) Camfield. karakteristik subyek.9-3. median 35 tahun .9 tahun 1.2-1.0).7 3.3 2.Akibat epilepsi orang lain menghindari saya . Standardized Mortality Ratio (SMR) epilepsi (14.5 Morgan.1 1. 692 pasien epilepsi anak Peneliti (tahun) Cockerel. Penyandang epilepsi juga memiliki risiko kematian mendadak yang tidak terjelaskan/ SUDEP (Sudden Unexplained Death in Epilepsy)(15). 792 pasien Kanada.15 negara Eropa .

Epilepsy : Epidemiology. 2001 Shafer PO. Tulloch J. Social Deprivation and Prevalence of Epilepsy and Associated Health Usage J. Epilepsy Management in Indonesia. Bandung. Bucurescu G. Vandenbrouke JP. Veugelers PJ. Bull. WHO 1999. Epilepsia 1997. January 2002. Epilepsia 1997.Dampak Epilepsi SIMPULAN Berdasarkan kajian terhadap berbagai penelitian terdahulu di atas terlihat bahwa epilepsi memiliki berbagai masalah medis. KEPUSTAKAAN 11. Cermin Dunia Kedokteran No. 10. Postgrad. Dikot Y. 9 (2) Buck D. Patient’s Experiences of Injury as a Result of Epilepsy. Bachmann M. Penyandang epilepsi sering dihadapkan pada berbagai masalah psikososial yang menghambat kehidupan normal. Epilepsi dihubungkan pula dengan risiko morbiditas. Patient’s Experience of Epilepsy and Health Care. Med. 102(1) Cockerell OC. 19. Mortality in Patients with Epilepsy: 40 Years Follow Up in A Dutch Cohort Study. 5. 2000. The Teenagers with Epilepsy. 12. WHO Fact Sheet No. Neurol Neurosurg Psychiatr 1999. Epilepsia 1999. 2007 195 . 518-24 Cliché ML. 2001 WHO. 14(2): 117-123. 165. 38 (4) : 439-44. WHO. 38(1): 31-46 Shackleton DR. Smith DF. Hine I. 96061. Teaching Course on Epilepsy. Shinnar S. 8. 2001. New Hope. 5(1): 6-13 Camfield CS. Huttly SRA. Ahmed Z. Clin Invest Med 2001. 22. Le Lourier J. Sander JW. Population-Based Cohort. 66: 636-640 Morgan CL. Kim B. 38(3): 353-62 ABDI. psikososial. 69: 13-7 Lhatoo SD. Burden of Disease and Injury. 17. Jalava M. 18. Castilloux AM. 1997. 2001 WHR. dan stigma sosial yang tinggi di masyarakat. 49: 336–344 Silanpaa M. 157. Gilliam F. McGrowen M. Sander JWAS. Epilepsy in The World. 77 (6).24(2): 83-9 Desai NG. Med. MayJune. 7. 2. Mills N.. Epilepsy Management : Issues in Medical and Surgical Treatment. Quality of Life of People with Epilepsy. Long Term Prognosis of Epilepsy with Onset in Childhood. 2001. Mortality in Epilepsy in the First 11 to 14 Years after Diagnosis: Multivariate Analysis of a Long-term. A Prospective Population Based Study. Johnson AL. Health Report: Mental Health : New Understanding. Redaksi Cermin Dunia Kedokteran akan memilih topik-topik : kebidanan dan penyakit kandungan masalah anak informatika kedokteran reumatologi sebagai topik utama. Injury Study. Ann Neurol. Informasi Topik Utama Cermin Dunia Kedokteran Mendatang Untuk edisi mendatang. Jacoby A. WHO . Lancet 2002. 1996 Deen JL. Neurol Neurosurg Psychiatr. Smith PE. Improving the Quality of Life in Epilepsy: Non Medical Issues Too Often Overlooked. Chadwick DW. 338: 1715-22 Tan CT. Death in children with epilepsy: a population-based study. 4. 317. Goodridge DM. Vos T. Australian Burden of Disease and 16. 6. Teaching Course on Epilepsy. Association Between The Burden of Disease and Research Funding by The Medical Research Council of Canada and The National Institutes of Health : A Cross Sectional Study. MacDonald BK. BMJ 1998. and Prognosis. WHO Fact Sheet No. Trenite KN. Harvey I. Bandung. Prognosis of Epilepsy: A Review and Further Analysis of The First Nine Years of The British National General Practice Study of Epilepsy. April Sperling MR. Family Practice 1997. Mental Health in South East Asia : Reaching Out to The Community. Editorial. dan kualitas hidup sangat kompleks. Westendrop RGJ. Prospective. Epilepsy Quarterly 2001. 15. Kerr MP. Kaleva O. Johnson AL. J. N Engl J Med. Injuries and Non Communicable Diseases: Emerging Health Problems of Children in Developing Countries. Baker GA. Shorvon SD. 166. mortalitas. 20. 14. Etiology. Regional Health Forum 2001. Redaksi selalu mengharapkan kesediaan sejawat untuk mengirimkan naskah/hasil penelitian sejawat sekalian agar diterbitkan/ dipublikasikan sehingga dapat dimanfaatkan sebaik-baiknya dalam praktek dunia kedokteran. Camfield PR. A European Study. Australia. Shorvon SD. Baker GA. 1998. 2001 Gunawan D. 9. 13. Postgrad. Issac M. 1. May-June. Epilepsy Outcomes : Prognosis and Predictive Factors. 3. Epilepsy : Social Consequences and Economic Aspects. 21. Epidemiology of Epilepsy.

Makalah ini akan membahas tentang diagnosis gangguan tidur tersebut serta cara penatalaksanaannya. gangguan tidur yang berhubungan dengan pernafasan. Ada beberapa dampak serius gangguan tidur pada lansia misalnya mengantuk berlebihan di siang hari. berjalan saat tidur. Gangguan tidur-bangun dapat disebabkan oleh perubahan fisiologis misalnya pada proses penuaan normal. Prevalensi gangguan tidur pada lansia cukup tinggi yaitu sekitar 67 %. riwayat obat yang digunakan. mood depresi. Gangguan tidur dapat meningkatkan biaya penyakit secara keseluruhan. Gangguan tidur juga dikenal sebagai penyebab morbiditas yang signifikan. biaya kecelakaan yang berhubungan dengan gangguan tidur per tahun sekitar seratus juta dolar. KLASIFIKASI GANGGUAN TIDUR I. laporan pasangan. hipersomnia primer. Pendapat yang menyatakan bahwa tidak ada orang yang meninggal karena tidak tidur adalah tidak benar. dan parasomnia yang tidak dapat diklasifikasikan. angka sakit jantung dan kanker lebih tinggi pada seseorang yang lama tidurnya lebih dari 9 jam atau kurang dari 6 jam per hari bila dibandingkan 196 Cermin Dunia Kedokteran No. atau zat. gangguan tidur primer. gangguan tidur dibagi menjadi empat kelompok yaitu. Gangguan tidur primer Gangguan tidur primer adalah gangguan tidur yang bukan disebabkan oleh gangguan mental lain. narkolepsi. Insomnia merupakan gangguan tidur yang paling sering ditemukan. higiene tidur saat ini. gangguan tidur akibat kondisi medik umum. dan penurunan kualitas hidup. Angka kematian. catatan tidur. Masyarakat awam belum begitu mengenal gangguan tidur sehingga jarang mencari pertolongan.Gangguan Tidur Lanjut Usia TINJAUAN PUSTAKA Gangguan Tidur pada Lanjut Usia Diagnosis dan Penatalaksanaan Nurmiati Amir Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr Cipto Mangunkusumo. gangguan tidur akibat gangguan mental lain. Riwayat tentang masalah tidur. Berdasarkan dugaan etiologinya.1 Lansia dengan depresi. 157. hanya satu dari delapan kasus yang menyatakan bahwa gangguan tidurnya telah didiagnosis oleh dokter. Gangguan tidur ini dibagi dua yaitu disomnia dan parasomnia. atau hipertensi sering melaporkan bahwa kualitas tidurnya buruk dan durasi tidurnya kurang bila dibandingkan dengan lansia yang sehat. dan gangguan tidur yang diinduksi oleh zat. Beberapa gangguan tidur dapat mengancam jiwa baik secara langsung (misalnya insomnia yang bersifat keturunan dan fatal dan apnea tidur obstruktif) atau secara tidak langsung misalnya kecelakaan akibat gangguan tidur. penggunaan hipnotik yang tidak semestinya. diabetes. stroke. gangguan ritmik sirkadian tidur. gangguan ritme tidur. serta polisomnogram malam hari perlu dievaluasi pada lansia yang mengeluh gangguan tidur. Parasomnia terdiri dari gangguan mimpi buruk. penyakit jantung. kondisi medik umum.dan apnea tidur2. Disomnia ditandai dengan gangguan pada jumlah. . 2007 dengan seseorang yang lama tidurnya antara 7-8 jam per hari. Keluhan gangguan tidur yang sering diutarakan oleh lansia yaitu insomnia. dan waktu tidur. artritis. sering terjatuh. dan disomnia yang tidak dapat diklasifikasikan. stadium tidur tertentu atau perpindahan tidur-bangun. Parasomnia dikaitkan dengan perilaku tidur atau peristiwa fisiologis yang dikaitkan dengan tidur. Setiap tahun diperkirakan sekitar 20%-50% orang dewasa melaporkan adanya gangguan tidur dan sekitar 17% mengalami gangguan tidur yang serius. gangguan atensi dan memori. Disomnia terdiri dari insomnia primer. Jakarta PENDAHULUAN Tidur merupakan suatu proses otak yang dibutuhkan oleh seseorang untuk dapat berfungsi dengan baik. Walaupun demikian. kualitas. penyakit paru. Di Amerika Serikat. gangguan teror tidur.

amplitudo rendah. STADIUM TIDUR NORMAL PADA DEWASA Stadium 0 adalah periode dalam keadaan masih bangun tetapi mata menutup. kondisi medik umum. Rekaman EEG berupa delta. nadi dan tekanan darah cenderung menurun. Alat tersebut dapat mencatat aktivitas EEG. dan disebut juga tidur delta. Pemeriksaan polisomnografi sering dilakukan saat tidur malam hari. Tidur NREM terdiri dari empat stadium yaitu stadium 1. Stadium 3 dan 4 sulit dibedakan. Stadium 1 dan 2 dikenal sebagai tidur dangkal. Kompleks K yaitu gelombang tajam. Polisomnografi merupakan alat yang dapat mendeteksi aktivitas otak selama tidur. aktivitas positif. elektrookulografi.2. Walaupun demikian. dan zat atau medikasi yang digunakan. berlangsung sekitar 3-5 menit. Pada fase mengantuk terdapat gelombang alfa campuran. Stadium 1 disebut onset tidur. Tidur ini terjadi antara sepertiga awal malam dengan setengah malam. dan elektromiografi. Pada fase ini terjadi penurunan aktivitas gelombang alfa (gelombang alfa menurun kurang dari 50%). voltase tinggi. Pada stadium ini terdapat letupan periodik gerakan bola mata cepat. 2007 197 . kumparan tidur dan kompleks K. diikuti oleh gelombang lebih lambat. Stadium ini menghabiskan sekitar 10%-20% waktu tidur total. Tonus otot rendah. Tonus otot meningkat tetapi tidak ada gerakan bola mata. dengan durasi 500 mdetik. Aktivitas bola mata melambat. Aktivitas alfa menurun dengan meningkatnya rasa kantuk. 157. Ia menduduki sekitar 5% dari total waktu tidur. Tidur REM ditandai dengan rekaman EEG yang hampir sama dengan tidur stadium 1. Fisiologi tidur dapat dilihat melalui gambaran ekektrofisiologik sel-sel otak selama tidur. tonus otot menurun. Kumparan tidur adalah gelombang ritmik pendek dengan frekuensi 12-14 siklus per detik. Stadium 4 terjadi jika gelombang delta lebih dari 50%. periode REM makin panjang. Stadium 3 dan 4 disebut juga tidur gelombang lambat atau tidur dalam. Ada dugaan bahwa mekanisme patofisiologik yang mendasari gangguan mental juga mempengaruhi terjadinya gangguan tidur-bangun. IV. frekuensi 1-2 siklus per detik. Fase ini ditandai dengan gelombang voltase rendah.Gangguan Tidur Lanjut Usia II. Pada stadium ini seseorang mudah dibangunkan dan bila terbangun merasa seperti setengah tidur. Stadium ini menduduki sekitar 50% total tidur. sinyal campuran.4. Tonus otot meningkat. Tidur dimulai dengan stadium NREM. Gangguan tidur ini terdiri dari: Insomnia terkait aksis I atau II dan Hipersomnia terkait aksis I atau II. Kedua stadia ini bergantian dalam satu siklus yang berlangsung antara 70 – 120 menit. Stadium tidur . Stadium 1 NREM adalah perpindahan dari bangun ke tidur. Stadium 3 ditandai dengan 20%-50% aktivitas delta. Secara umum ada 4-6 siklus NREM-REM yang terjadi setiap malam. voltase rendah-sedang. III. perlu dilakukan3. negatif. Makin larut malam. Gangguan tidur akibat zat Yaitu adanya keluhan tidur yang menonjol akibat sedang menggunakan atau menghentikan penggunaan zat (termasuk medikasi). ada beberapa orang yang membutuhkan tidur lebih atau kurang.3. frekuensi 4-7 siklus per detik. 8-12 siklus per detik. Gangguan tidur akibat kondisi medik umum Gangguan akibat kondisi medik umum yaitu adanya keluhan gangguan tidur yang menonjol yang diakibatkan oleh pengaruh fisiologik langsung kondisi medik umum terhadap siklus tidur-bangun. Gangguan tidur terkait gangguan mental lain Gangguan tidur terkait gangguan mental lain yaitu terdapatnya keluhan gangguan tidur yang menonjol yang diakibatkan oleh gangguan mental lain (sering karena gangguan mood) tetapi tidak memenuhi syarat untuk ditegakkan sebagai gangguan tidur tersendiri. cepat. Penilaian sistematik terhadap seseorang yang mengalami keluhan tidur seperti evaluasi bentuk gangguan tidur yang spesifik.terdiri dari tidur rapid eye movement (REM) dan tidur non-rapid eye movement (NREM). Seseorang yang berusia muda cenderung tidur lebih banyak bila dibandingkan dengan lansia. tegangan rendah. predominan beta dan teta. Tidur REM disebut juga tidur D atau bermimpi karena dihubungkan dengan bermimpi atau tidur paradoks karena EEG aktif selama fase ini. amplitudo tinggi. Tidur normal dipengaruhi oleh beberapa faktor misalnya usia. Stadium 2 ditandai dengan gelombang EEG spesifik yaitu didominasi oleh aktivitas teta. Elektromiografi perifer berguna untuk menilai gerakan abnormal saat tidur. Waktu tidur lansia berkurang berkaitan dengan faktor ketuaan. Refleks tendon melemah Cermin Dunia Kedokteran No. Periode tidur REM I berlangsung antara 5-10 menit. gangguan mental saat ini. Stadium 4 lebih lambat dari stadium 3. Durasi tidur ini meningkat bila seseorang mengalami deprivasi tidur. FISIOLOGI TIDUR NORMAL Rata-rata dewasa sehat membutuhkan waktu 7½ jam untuk tidur setiap malam.diukur dengan polisomnografi . Tidur NREM disebut juga tidur ortodoks atau tidur gelombang lambat atau tidur S. frekuensi 2-3 siklus per menit.

tidur stadium 1. Fungsi siang harinya tidak terganggu meskipun ia tidur kurang dari tujuh jam4. dan tidurnya tidak efektif. gangguan kepribadian ambang. biasanya berlangsung 70-90 menit setelah onset. serta penurunan stadium 3 dan 4. Oleh karena itu. 3 Tidur manusia bervariasi sepanjang kehidupannya. Subyek diminta untuk berbaring di ruangan gelap dan tidak boleh menahan kantuknya. 2007 masing tidur NREM. Ukuran kontinuitas tidur yang spesifik adalah latensi tidur (jumlah waktu yang dibutuhkan untuk jatuh tidur. Pengurangan tersebut ditandai dengan peningkatan frekuensi bangun. dan gangguan penggunaan alkohol durasinya lebih pendek. susah konsentrasi. skizofrenia. dan hormon pertumbuhan. pola tidur premorbid. dan 4. tidur dimulai pada stadium 1. Pergantian siklus dari NREM ke siklus REM biasanya berlangsung 90 menit. dan diinstruksikan untuk tetap terbangun.Gangguan Tidur Lanjut Usia atau hilang. Pada pria terjadi ereksi penis. Lama tidur sekitar 18 jam. tetapi juga mudah terbangun dari . Terbangun intermiten yaitu jumlah waktu terbangun setelah onset tidur (dalam menit). Tidur REM dan NREM berbeda dalam hal dimensi psikologik dan fisiologik. 3. Latensi tidur yaitu waktu yang dibutuhkan untuk jatuh tidur. dihitung dalam menit. Tes ini juga diulang beberapa kali. Pada tidur REM terdapat mimpi-mimpi. Angka tinggi menunjukkan efisiensi tidur baik. letih. Pada usia satu tahun lama tidur sekitar 13 jam dan 30 % adalah tidur REM. Durasi periode REM meningkat menjelang pagi 2. temperatur tubuh juga mengikuti ritme sirkadian. Ukurannya adalah jumlah absolut tidur REM dan masing198 Cermin Dunia Kedokteran No. 3. Subyek ditempatkan di dalam ruangan yang tenang. Kontinuitas dan dalamnya tidur berkurang setelah dewasa. tidur delta berkurang. Individu ini tidak mempunyai keluhan susah masuk tidur dan tidak ada tanda-tanda khas insomnia seperti sering terbangun. mudah jatuh tidur. Latensi REM sekitar 70-100 menit pada subyek normal tetapi pada penderita depresi. Fungsi otonom bervariasi pada tidur REM tetapi lambat atau menetap pada tidur NREM. Kondisi tidur siang hari dapat dinilai dengan multiple sleep latency test (MSLT). Latensi tidur diukur sebagai indeks kemampuan individu untuk mempertahankan tetap bangun. Beberapa terminologi standar ukuran polisomnografi 1. Mengantuk di siang hari sering terjadi pada lansia. Arsitektur tidur yaitu jumlah dan distribusi stadium tidur. puncaknya pada sore hari dan paling rendah pada malam hari. tidur lansia kurang dalam. Walaupun demikian. Keadaan ini dapat mempengaruhi jadual tidur-bangunnya di malam hari. Gangguan siklus temperatur dikaitkan dengan insomnia. Tekanan darah dan nafas meningkat. Siklus sirkadian tidur-bangun dapat mempengaruhi fungsi neuroendokrin misalnya sekresi kortisol. Tes ini diulang beberapa kali (lima kali pada siang hari). Pada dewasa normal. dan iritabilitas. Siklus sirkadian tidur-bangun dapat mempengaruhi fungsi neuroendokrin Umur. Lansia menghabiskan waktunya lebih banyak di tempat tidur.diukur dalam persentase. biasanya dihitung dalam menit). Apabila dibandingkan dengan tidur subyek dengan usia muda. Dewasa muda membutuhkan waktu tidur 7-8 jam dengan NREM 75% dan REM 25%. Pada anak-anak dan remaja awal. jumlah tidur gelombang lambat relatif stabil. beberapa individu memang mempunyai durasi tidur lebih pendek atau kebutuhan tidurnya lebih sedikit. masuk ke stadium 2. Sebagian tidur delta (NREM) terjadi pada separuh awal malam dan tidur REM pada separuh malam menjelang pagi. Kebalikan dari MSLT yaitu maintenance of wakefulness test (MWT). PERUBAHAN TIDUR PADA LANSIA NORMAL Pola tidur-bangun berubah sesuai dengan bertambahnya umur. lebih sering terbangun. Kontinuitas tidur dikatakan baik bila tidur lebih banyak daripada bangun dan dikatakan buruk bila tidur sering terinterupsi atau terbangun. Jadi. Efisiensi tidur yaitu rasio antara waktu sebenarnya yang digunakan untuk tidur dengan waktu yang dihabiskan di tempat tidur . 157. gangguan makan. Waktu tidur menurun dengan tajam setelah itu. Fase ini menggunakan sekitar 20%-25% waktu tidur. usia harus dipertimbangkan dalam mendiagnosis gangguan tidur. Kemudian kembali ke stadium 2 dan akhirnya masuk ke periode REM 1. Kebutuhan ini menetap sampai batas lansia.Waktu ini diukur untuk masing-masing tes dan digunakan sebagai indeks fisiologik tidur. Kontinuitas tidur yaitu keseimbangan antara tidur dengan bangun selama satu malam. dan status kesehatan secara umum mempengaruhi tidur. Pada masa neonatus sekitar 50% waktu tidur total adalah tidur REM. Tidur REM dikaitkan dengan mimpi-mimpi sedangkan tidur NREM dengan pikiran abstrak. melatonin. lampu suram. 2.

Evaluasi keluhan tidur lansia hendaklah selalu dilakukan. Temperatur dan alas tidur yang tidak nyaman juga dapat mengganggu tidur. dan soda. Ada beberapa gangguan tidur yang sering ditemukan pada lansia. Faktor-faktor ini mesti dievaluasi ketika berhadapan dengan lansia yang mengalami gangguan tidur. Dengan perkataan lain. Pasien dianjurkan untuk mengurangi atau mengubah jam-jam penggunaan obat atau diet yang dapat mempengaruhi tidur. Pengaruhnya dapat terjadi secara berangsurangsur setelah beberapa lama menggunakan obat tersebut. Terbangun dini hari atau memanjangnya durasi tidur dapat menunjukkan depresi. seorang dewasa muda normal akan terbangun sekitar 2-4 kali. bertambahnya umur juga dikaitkan dengan kecenderungan untuk tidur dan bangun lebih awal. Ritmik sirkadian tidur-bangun lansia juga sering terganggu.Gangguan Tidur Lanjut Usia tidurnya. Seringnya terbangun pada malam hari menyebabkan keletihan. tiroid. INSOMNIA PRIMER Ditandai dengan: • Keluhan sulit masuk tidur atau mempertahankan tidur atau tetap tidak segar meskipun sudah tidur. Obat-obat tidur atau obat-obat yang diresepkan untuk gangguan kondisi medik dapat kadang-kadang dapat mengganggu tidur. Alkohol dapat mempercepat onset tidur tetapi beberapa jam kemudian pasien kembali tidak bisa tidur. Penggunaan tutup telinga dan tutup mata dapat mengurangi pengaruh buruk lingkungan. pasien mesti didorong untuk lebih aktif di siang hari (fisik dan sosial). Keluhan tidur hendaknya jangan diabaikan meskipun mereka sudah tua. Hal-hal Umum Edukasi tentang tidur malam perlu diberikan kepada lansia. Selama tidur malam. Lingkungan Suara gaduh. Akibatnya.2. cahaya. menonton TV. Selain itu. Sekresinya terutama pada malam hari. Melatonin berfungsi mengontrol sirkadian tidur. Sekresi melatonin juga berkurang. terutama stadium 4. 157. prolaktin. Toleransi terhadap fase atau jadual tidur-bangun menurun. ia lebih sering terbangun. gelombang alfa menurun. dan kortisol pada lansia. Peningkatan frekuensi dan durasi mengantuk di siang hari menunjukkan tidak adekuatnya tidur di malam hari. Lansia sangat sensitif terhadap stimulus lingkungannya. Pemanjangan latensi tidur menunjukkan adanya ketegangan atau kecemasan sehingga terjadi insomnia. Kebiasaankebiasaan yang tidak baik di tempat tidur juga harus dihindari misalnya makan. Walaupun demikian. Pasien dianjurkan untuk membuat kontak sosial dan aktivitas fisik secara teratur di siang hari. Pasien mesti didorong untuk mengatur dan mengurangi waktunya di tempat tidur. Gangguan tidur pada lansia Gangguan tidur pada lansia dapat bersifat nonpatologik karena faktor usia dan ada pula gangguan tidur spesifik yang sering ditemukan pada lansia. Pasien harus pula dibantu untuk menghilangkan kecemasannya. misalnya sangat rentan dengan perpindahan jam kerja. Keadaan ini berlangsung paling sedikit satu bulan Cermin Dunia Kedokteran No. Hormon-hormon ini dikeluarkan selama tidur dalam. serta merokok sebelum tidur dapat mengganggu tidur. Jam biologik lansia lebih pendek dan fase tidurnya lebih maju. kejang otot kaki. Buruknya higiene tidur dapat disebabkan oleh harapan yang berlebihan terhadap tidur atau jadual tidur. teh. dan memecahkan masalahmasalah serius. dan mudah jatuh tidur pada siang hari. Perubahan yang sangat menonjol yaitu terjadi pengurangan pada gelombang lambat. Membaca sampai mengantuk merupakan salah satu cara untuk menghilangkan kecemasan yang mengganggu tidur 1. Adanya gangguan ritmik sirkadian tidur juga berpengaruh terhadap kadar hormon yaitu terjadi penurunan sekresi hormon pertumbuhan. Gangguan juga terjadi pada dalamnya tidur sehingga lansia sangat sensitif terhadap stimulus lingkungan. sekresi melatonin akan berkurang 2. pernafasan pendek. dan temperatur dapat mengganggu tidur. lansia sering menghabiskan waktunya di tempat tidur atau sebentar-sebantar tertidur di siang hari. Lansia mesti dianjurkan untuk menciptakan suasana yang nyaman untuk tidur. rata-rata waktu tidur total lansia hampir sama dengan dewasa muda. 2007 199 . CHECKLIST HIGIENE TIDUR Tidur bangun Waktu tidur yang tidak teratur menunjukkan adanya gangguan ritmik sirkadian tidur. HIGIENE TIDUR PADA LANSIA Gangguan tidur dapat berbentuk buruknya higiene tidur dan gangguan tidur spesifik. dan meningkatnya frekuensi terbangun di malam hari atau meningkatnya fragmentasi tidur karena seringnya terbangun. dan kecemasan. Apabila terpajan dengan cahaya terang. Diet dan Penggunaan obat Minum kopi. mengantuk. Peningkatan frekuensi dan durasi terbangun di malam hari dikaitkan dengan nokturia. Tidak begitu halnya dengan lansia.

selain itu. makin berusaha keras untuk tidur. Diagnosis gangguan insomnia dibuat bila penderitaan atau impairmentnya bermakna. efisiensi tidur buruk). Perjalanan insomnia dapat bervariasi. . Seseorang dengan insomnia primer sering mempunyai riwayat gangguan tidur sebelumnya. Onset insomnia bisa bersifat tiba-tiba. ketika berusaha untuk tidur terjadi peningkatan ketegangan motorik dan keluhan somatik lain sehingga juga menyebabkan tidak bisa tidur. Ketidakmampuan menghilangkan pikiran-pikiran yang mengganggu ketika berusaha tidur dapat pula menyebabkan insomnia psikofisiologik. Meskipun jarang. Mispersepsi terhadap tidur dapat pula terjadi. pemecahan masalah serius di tempat tidur. Gangguan tidur tidak terjadi secara eksklusif selama ada gangguan mental lainnya. kadang-kadang seseorang mengeluh tetap tidak segar meskipun sudah tertidur. efisiensi tidur 90%. Jika insomnia merupakan manifestasi gangguan mental dan secara eksklusif terjadi selama gangguan mental lain. Insomnia ini dapat disebabkan oleh kecemasan. Insomnia biasanya terjadi akibat stresor psikologik. Sering penderita insomnia mengobati sendiri dengan obat sedatif-hipnotik atau alkohol. diagnosis yang lebih cocok adalah insomnia terkait gangguan mental lain. Kadang-kadang insomnia ini sudah terjadi sejak lahir dan dapat berlanjut selama hidup. Anksiolitik sering digunakan untuk mengatasi ketegangan dan kecemasan. Bentuk keluhan tidur bervariasi dari waktu ke waktu. Diagnosis insomnia primer dibuat jika gangguan mental lain tidak dapat menerangkan insomnia. Pada beberapa kasus. Insomnia juga dapat berkembang dalam konteks stresor psikologik akut atau gangguan mental. dapat pula terjadi akibat kebiasaan atau pembelajaran atau perilaku maladaptif di tempat tidur. Pemeriksaan polisomnografi menunjukkan kontinuitas tidur yang buruk (latensi tidur buruk. Insomnia sering berlanjut meskipun kausanya sudah dapat diatasi. dan durasi tidur kurang dari lima jam. Kondisioning negatif dapat terjadi. Insomnia ini disebut juga insomnia yang terkondisi. Insomnia primer tidak ditegakkan jika insomnia terjadi secara eksklusif selama adanya gangguan mental lain. okupasional. terbangun lebih lama (lebih dari 30 menit). Hal ini disebabkan terjadinya kondisioning negatif atau kewaspadaan yang meningkat. 2007 Penyebabnya tidak jelas. atau pikiran negatif terhadap tidur ( sudah berpikir tidak akan bisa tidur). dan waktu tidur totalnya lebih lama. atau jika insomnia dan gangguan mental mempunyai perjalanan yang berbeda. Insomnia harus dibedakan dari gangguan mental yang salah satu gambaran kliniknya insomnia (skizofrenia. Adanya kecemasan yang berlebihan karena tidak bisa tidur menyebabkan seseorang berusaha keras untuk tidur tetapi ia semakin tidak bisa tidur.Gangguan Tidur Lanjut Usia • • • Menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinik atau impairment sosial. Tetapi dari hasil polisomnografi terlihat bahwa onset tidurnya kurang dari 15 menit. Akibatnya terjadi lingkaran setan. Misalnya. atau fungsi penting lainnya. seseorang yang saat ini mengeluh sulit masuk tidur mungkin suatu saat mengeluh sulit mempertahankan tidur. Kopi dan stimulansia digunakan untuk mengatasi rasa letih. Kondisi ini dapat bertahan meskipun nyeri sudah tidak ada lagi. Misalnya. energi. Makin berokupasi dengan tidur. Misalnya. gangguan depresi berat. Seseorang dengan insomnia primer sering mengeluh sulit masuk tidur dan terbangun berkali-kali. fisik dan sosial. Pasien dengan gangguan seperti ini dikatakan mengalami mispersepsi terhadap tidur. penggunaan ini berlanjut menjadi ketergantungan zat. seorang lansia yang menderita nyeri dapat menghabiskan waktunya di tempat tidur dan sulit tidur karena nyerinya. Tidak disebabkan oleh pengaruh fisiologik langsung kondisi medik umum atau zat. Lansia yang tinggal sendiri atau adanya rasa ketakutan yang dieksaserbasi pada malam hari dapat menyebabkan tidak bisa tidur. Seorang penderita insomnia sering berpreokupasi dengan tidur. Selain itu. sering terbangun. 200 Cermin Dunia Kedokteran No. stadium 1 meningkat. menurunkan motivasi. gangguan cemas menyeluruh). makin frustrasi dan makin tidak bisa tidur. Penderita bisa tertidur ketika tidak ada usaha untuk tidur. Ketegangan otot meningkat dan jumlah aktivitas alfa dan beta juga meningkat 2. kekhawatiran. dan konsentrasi. serta menimbulkan rasa malas.3 PERJALANAN GANGGUAN INSOMNIA PRIMER Faktor-faktor yang mempresipitasi insomnia berbeda-beda. Diagnosis ditegakkan bila seseorang mengeluh tidak bisa masuk atau mempertahankan tidur tetapi tidak ada bukti objektif adanya gangguan tidur. ada dugaan disebabkan oleh ketidakseimbangan neurokimia otak di formasio retikularis batang otak atau disfungsi forebrain. atensi. Insomnia kronik disebut juga insomnia psikofisiologik persisten. Kualitas hidup berkurang dan menyebabkan lansia tersebut lebih sering menggunakan fasilitas kesehatan. dan stadium 3 dan 4 menurun. Diagnosis dibuat jika keluhan insomnia sangat menonjol dan perlu mendapat perhatian klinik tersendiri2. Misalnya. pasien mengeluh susah masuk tidur (lebih dari satu jam). Insomnia kronik dapat menyebabkan penurunan mood (risiko depresi dan anxietas). 157. Insomnia idiopatik adalah insomnia yang sudah terjadi sejak kehidupan dini.

hipopnea (respirasi lambat dan dangkal). Mendengkur. dan penyakit kardiovaskuler berkaitan dengan apnea tidur. rasa tercekik. konsentrasi buruk. gangguan ini sering menyebabkan nokturia. Sindrom ini ditandai dengan episode berulang obstruksi jalan nafas atas (apnea-hipopnea) selama tidur. Selain itu. Nokturia juga meningkatkan risiko terjadinya kecelakaan (jatuh) terutama pada lansia yang menggunakan sedatif-hipnotik. Apnea tidur lebih sering terjadi pada laki-laki terutama bila ia tidur telentang. Dengkuran yang keras terjadi karena ia bernafas melalui aliran udara yang tersumbat sebagian. Sindrom apnea tidur obstruktif adalah bentuk apnea tidur yang paling sering ditemukan. Peristiwa-peristiwa respirasi abnormal yang terjadi pada apnea tidur yaitu apnea (episode berhenti nafas).5. Episode apnea dapat dieksaserbasi oleh penggunaan obatobat yang mendepresi susunan saraf pusat dan alkohol. 2007 201 . Ada tiga bentuk apnea tidur yaitu: Sindrom apnea tidur obstruktif Sindrom apnea tidur sentral Sindrom hipoventilasi alveolar sentral. 157. Bila rasa kantuk sangat berlebihan. Hal ini terjadi karena ekskresi urin meningkat dan juga karena faktor mekanik (tekanan diafragma). Biasanya terjadi pada penderita yang sangat gemuk. Penderita sering mengeluh mengantuk berlebihan di siang hari sehingga mengganggu fungsinya. Nokturia dan inkontinensia nokturnal merupakan salah satu gejala apnea tidur obstruktif. Rasa kantuk sering muncul pada situasi santai misalnya ketika membaca dan menonton TV atau dalam pertemuan. Bentuk ini paling sering terjadi pada orang yang sangat gemuk dan adanya keluhan tidur berlebihan di siang hari. Bila sindrom apnea tidur derajatnya berat dan tidak diobati. gangguan cemas (gangguan panik) dan demensia sering dikaitkan dengan apnea tidur. berjalan. Mengantuk di siang hari dapat menyebabkan kecelakaan misalnya tertidur saat berkendara. dan kecemasan. Prevalensi penyakit renal kronik meningkat dengan bertambahnya umur. Adanya periode diam atau berhenti nafas disebabkan terjadinya obstruksi sempurna jalan nafas. dapat pula terjadi impairmen okupasional dan sosial. dan iritabel. Rasa kantuk yang berlebihan ini terjadi akibat seringnya terbangun di malam hari karena penderita berusaha untuk bernafas normal. makan. Sindrom apnea tidur obstruktif adalah bentuk apnea tidur yang paling sering ditemukan Sindrom apnea tidur sentral ditandai dengan penghentian episodik ventilasi ketika tidur (apnea dan hipopnea) tanpa obstruksi jalan udara. hipertensi. gangguan fungsi jantung dapat terjadi dan mortalitas meningkat. Berhenti nafas kadang-kadang terjadi 60-90 detik sehingga bisa terjadi sianosis. penderita bisa jatuh tidur meskipun ia sedang dalam keadaan aktif misalnya sedang bercakap-cakap. dan hipoventilasi ( abnormal kadar oksigen dan karbon dioksida darah).Gangguan Tidur Lanjut Usia GANGGUAN TIDUR TERKAIT PERNAFASAN (APNEA TIDUR) Gangguan tidur terkait pernafasan atau Breathing-Related Sleep Disorders atau apnea tidur ditandai dengan episode berulang henti nafas yang menyebabkan terjadinya hipoksia dan terbangun berkali-kali. Gangguan ini sering terjadi pada lansia akibat gangguan jantung atau neurologik yang mengganggu regulasi ventilasi. Gangguan tidur ini tidak disebabkan oleh gangguan mental lain dan tidak pula akibat langsung pengaruh fisiologik atau zat (termasuk medikasi). Sebagian besar penderita tidak menyadari gangguannya ini 2. Keadaan ini dapat terjadi akibat gangguan ventilasi ketika tidur (hipoventilasi alveolar sentral). atau berkendara. Mendengkur ringan sering ditemukan pada penderita dengan gangguan tidur ini. Sindrom hipoventilasi alveolar sentral ditandai dengan gangguan pengontrolan ventilasi yang mengakibatkan rendahnya kadar oksigen arteri. Gangguan mood (gangguan depresi mayor. Penderita biasanya tidur mendengkur (sangat keras) dan nafas pendek bergantian dengan episode diam yang berlangsung sekitar 20-30 detik. Tertidur sejenak tidak menyegarkan bahkan dapat menimbulkan nyeri kepala. Pasien mengalami gangguan memori. Seseorang dengan apnea tidur sering mengeluh adanya rasa tidak enak di dada pada malam hari. Tanda-Tanda dan Gejala Apnea Tidur Obstruktif Susunan saraf pusat Somnolen berlebihan di siang hari Gelisah nokturnal Depresi Deteriorasi kognitif Nyeri kepala di pagi hari Berkurangnya dorongan seksual Respirasi Mendengkur Mulut dan tenggorok kering Cermin Dunia Kedokteran No. distimia).

Periodic Leg Movement disebut juga mioklonus nokturnal yaitu gerakan kaki berulang. Obat-obat seperti opioid. Akibat tidak samanya siklus sirkadian. seseorang dengan gangguan ini dapat mengeluh insomnia pada waktu tertentu (misalnya malam hari) dan tidur berlebihan pada siang hari sehingga terjadi gangguan fungsi sosial. fungsi lainnya atau dapat menyebabkan penderitaan secara subyektif. pekerjaan. Ritme sirkadian yang dangkal dikaitkan dengan gangguan tidur 2. Restless Leg Syndrome disebut juga sindrom Ekbom. Agonis dopamin dapat mengurangi RLS. serta carbamazepine. RESTLESS LEG SYNDROME (RLS) dan PERIODIC LEG MOVEMENT (PLM) Lansia dapat mengalami disfungsi neuromuskular yang berkaitan dengan tidur. Pasien stroke akut dapat mengalami gangguan tidur baik insomnia atau hipersomnia. Diagnosis ditegakkan bila terjadi gangguan fungsi sosial. obat ini dapat menyebabkan sedasi di siang hari. Benzodiazepin (clonazepam) dan temazepam dapat mengurangi frekuensi terbangun tetapi kurang bermanfaat terhadap gerakan-gerakan kaki. dan gangguan neurologik. lansia disarankan menggunakan kacamata hitam bila keluar rumah di pagi hari. dan gangguan saraf perifer sering dihubungkan dengan RLS. Restless leg syndrome dapat pula diinduksi oleh neuroleptik. GANGGUAN TIDUR AKIBAT KONDISI MEDIK UMUM Penyakit kardiovaskuler Pasien angina dapat menderita insomnia akibat serangan angina di malam hari. Gangguan ini dihubungkan dengan sebabsebab metabolik. Aritmia juga berkaitan dengan tidur-bangun. Pasien sering mengeluh adanya rasa sakit atau parestesia yang menjalar. Gagal ginjal. Selain itu. stereotipi. 157. Prevalensinya berkisar antara 25%-60%.6.7. pekerjaan. Kejadian-kejadian kardiovaskuler atau jantung mengikuti pola sirkadian yaitu gangguannya sering terjadi antara pukul 6-11 pagi. juga cukup bermanfaat. Kadang-kadang ada sensasi seperti semut atau cacing menjalar di tungkai. Gerakan berupa fleksi cepat dan periodik tungkai dan telapak kaki. Ritme sirkadian dapat berkurang amplitudonya dengan bertambahnya umur. pasien gagal jantung kronik dapat pula mengalami apnea pernafasan yang sangat berat saat berbaring Tekanan darah secara normal menurun ketika tidur dan meningkat ketika bangun. Selain itu. Apnea tidur dan gerakan kaki periodik juga sering pada lansia. Kebanyakan individu dengan gejala ini tidak mencari pertolongan karena gejalanya tidak berat. anemia kronik. 2007 jam biologik sirkadian internal seseorang dengan siklus tidurbangun.Gangguan Tidur Lanjut Usia Kardiovaskuler Hipertensi Gagal jantung Atritmia Renal Enuresis. Begitu pula pasien pasca infark jantung dan pasca bedah jantung sering mengeluh insomnia. anemia. Penyebab lain dapat berupa disfungsi ritmik biologik dasar. Dewasa normal membutuhkan dua jam cahaya siang hari untuk mendapatkan ritme tidur yang stabil. dan narkotik. dan durasinya pendek. Lansia cenderung tidur lebih awal dan bangun juga lebih awal. diuretik. Oleh karena itu. Lansia cenderung tidur lebih awal dan bangun juga lebih awal Kemampuan individu beradaptasi dengan perubahan sirkadian bervariasi sangat luas. Untuk gangguan ini belum ada terapi yang ideal. dan levodopa. vaskuler. Takikardia ventrikel sering terjadi antara pukul 4 dan 9 pagi. Gerakan-gerakan kaki sering bersamaan dengan apnea tidur. antidepresan. diabetes. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Beberapa pasien pasca infark jantung yang diobati dengan benzodiazepin dapat mengalami apnea tidur berulang dengan durasi pendek. Narkotik juga efektif tetapi harus hati-hati karena dapat menimbulkan resistensi. Sering terbangun setelah onset . nokturia Hematologi Polisitemia 1. Hal ini terjadi karena tidak cocoknya jam sirkadian dengan tuntutan eksogen mengenai saat dan lama tidur misalnya karena perjalanan melintasi zona waktu yang berbeda.2. Keadaan ini dapat menyebabkan terbangun berulang kali sepanjang malam. Pajanan cahaya terang buatan antara pukul 7-9 malam dapat meningkatkan keterjagaan. Individu dengan gerakan kaki periodik memiliki waktu tidur satu jam lebih kurang bila dibandingkan dengan kontrol normal 2. atau penderitaan subyektif secara signifikan. defisiensi asam folat. lithium. GANGGUAN RITMIK SIRKADIAN TIDUR Gambaran penting gangguan ritmik sirkadian yaitu pola menetap dan berulang gangguan tidur akibat tidak sinkronnya 202 Cermin Dunia Kedokteran No. Sindrom ini ditandai dengan adanya dorongan yang kuat untuk memindah-mindahkan kaki dengan cepat ketika mau jatuh tidur. Suara gaduh juga bisa mempengaruhi tidur. tetapi lansia hanya membutuhkan sekitar 45 menit.

Penyakit endokrin Hipertiroidisme sering menimbulkan insomnia. Keluhan tidur dapat pula memprediksi akan terjadinya depresi pada lansia10. nyeri. GANGGUAN TIDUR AKIBAT GANGGUAN MENTAL LAINNYA Gangguan cemas dan depresi Pola tidur pasien depresi berbeda dengan pola tidur pasien tidak depresi. dan mengantuk di siang hari. atau kolitis dapat menimbulkan insomnia. hernia hiatus. Demensia dan delirium Gangguan tidur sering ditemukan pada demensia.Gangguan degeneratif lain seperti Huntington atau penyakit lain yang menimbulkan mioklonus dan khorea dapat menimbulkan insomnia9. Penyakit muskuloskeletal Tidur sering terganggu akibat penyakit medik lain seperti artritis. Penderita Alzheimer yang gangguan tidurnya lebih berat dapat mengalami penurunan kognitif lebih cepat. Pada depresi terjadi gangguan pada setiap stadium siklus tidur. 157. penyakit asma dan hipoventilasi juga dapat menyebabkan sindrom apnea tidur obstruktif. serta peningkatan aktivitas REM. Sebaliknya. Nyeri kepala yang sering terjadi saat tidur . Kualitas tidur lansia penderita diabetes lebih buruk daripada yang tidak menderita diabetes. tidur gelombang pendek menurun. dan sindrom nyeri lainnya. analgesik untuk nyeri). penggunaan triazolam 0. juga lebih berisiko untuk apnea tidur. Gangguan tidur pada pasien ini dikaitkan dengan nokturia. Insomnia yang terjadi dikaitkan dengan perubahan pola tidur siang-malam yang biasanya terjadi pada awal penyakit. Selain itu. Penyakit saluran pencernaan Ulkus peptikum. Terapi yang sesuai dapat memperbaiki tidur (misalnya. Benzodiazepin seperti lorazepam dan oxazepam yang metabolismenya tidak memerlukan sistem mikrosomal hepar dapat digunakan pada lansia gagal hepar. tidak merasa segar di pagi hari. Agitasi nokturnal dan insomnia sering menjadi alasan penderita dibawa ke rumah sakit. Ensefalopati hepatik ringan juga dapat menimbulkan insomnia. Gangguan tidur dapat pula terjadi pada penyakit Parkinson. insomnia kadang-kadang dapat pula ditemukan pada penderita hipotiroidisme. Tidur REM dan gelombang lambat meningkat2. Sekitar 40% penderita lansia depresi mengalami gangguan tidur. Agitasi nokturnal juga bisa menyebabkan insomnia. episode tidur REM-nya lebih awal daripada orang normal. Walaupun demikian.8.biasanya tidur REM. Berjalan saat tidur di malam hari sering ditemukan pada delirium meskipun pada siang hari pasien terlihat normal. gangguan jalan nafas dan refluks gastroesofagus dapat menyebabkan bronkospasme akut sehingga mengganggu tidur 8. Cermin Dunia Kedokteran No. Gangguan neurodegeneratif Sekitar 30% pasien Alzheimer mengalami gangguan tidur seperti kurang tidur. Akibatnya. Hipoglikemia nokturnal dan nokturia atau penurunan glukosa dapat meningkatkan rasa kantuk. dan mengantuk di siang hari. Sebaliknya. Pasien stroke sering terbangun di malam hari. Gangguan tidur yang sering terjadi yaitu RLS 6. Insomnia dan mengantuk di siang hari merupakan faktor risiko depresi. sekitar 60%-70% lansia terbangun tengah malam karena serangan asmanya. diabetes melitus dapat pula menimbulkan insomnia. Penyakit paru Pasien penyakit paru obstruktif kronik sering terbangun dan mengalami penurunan efisiensi tidur. bingung atau berjalan saat tidur. Dengkuran dapat menunjukkan adanya apnea tidur. Kurang tidur merupakan sinyal untuk meningkatkan makan. refleks gastroesofagus.8. ia terbangun lebih awal. sulit membalikkan tubuh di tempat tidur. Pasien sindrom fibromialgia sering mengeluh gangguan tidur. rematik. Pasien Alzheimer sering terbangun dan durasi bangunnya lebih lama. dapat menginterupsi tidur. dan dapat pula akibat terapi levodopa dan bromocriptine. Efisiensi tidurnya buruk. Insomnia memburuk bila penyakit heparnya progresif. dan steroid sistemik yang digunakan untuk asma atau penyakit paru obstruktif kronik dapat pula menyebabkan insomnia. Pasien gagal hepar juga dapat mengalami insomnia.Gangguan Tidur Lanjut Usia tidur dikaitkan dengan buruknya keluaran stroke. Kanker Insomnia sering terjadi pada penderita kanker.25 mg malam hari cukup aman. Mereka lebih sensitif terhadap efek samping obat yang diresepkan untuk tidur2. sering terbangun. beta adrenergik. Pembatasan protein bermanfaat secara klinik. penderita depresi dapat pula mengalami gangguan kontinuitas tidur. Lansia dengan keluhan insomnia harus dipikirkan kemungkinan adanya depresi atau anksietas. Hal ini dikaitkan dengan adanya nyeri nokturnal. 2007 203 . latensi REM juga turun. Tidur dapat pula terganggu karena diuresis nokturnal. Obat seperti xanthine. Insomnia juga sering pada penderita asma. Bila pasien mengeluh gangguan tidur pertimbangkan kemungkinan apnea tidur. kekakuan. Gangguan tidur kronik dapat mengganggu regulasi glukosa.

Efek hipnotiknya terlihat pada pasien gangguan tidur primer. dan lingkungan ini efektif untuk memperbaiki tidur. Ia berperan mengatur siklus tidur.11. Benzodiazepin dapat direkomendasikan untuk dua atau tiga hari dan dapat diulang tidak lebih dari tiga kali. baik primer maupun sekunder Benzodiazepin dapat mengganggu ventilasi pada apnea tidur. 204 Cermin Dunia Kedokteran No. tanpa efek samping. pemberian obat-obat yang menghambat oksidasi sitokrom (seperti simetidin. Kamar tidur dijauhkan dari suasana tidak nyaman. Sebagian obat golongan benzodiazepin dimetabolisme di hepar. Perubahan kebiasaan. dan lorazepam) berguna untuk penderita yang mengalami interupsi tidur. Antidepresan kadang-kadang dapat memperburuk gangguan gerakan terkait tidur (RLS) 2. Kloralhidrat dapat pula bermanfaat dan cenderung tidak disalahgunakan. Khloralhidrat dan barbiturat jarang digunakan karena cenderung menekan pernafasan. Dosis harus kecil dan durasi pemberian harus singkat. sikap. Benzodiazepin paling sering digunakan dan tetap merupakan pilihan utama untuk mengatasi insomnia. obat yang waktu paruhnya panjang (estazolam. Antihistamin. . prekursor protein seperti l-triptofan yang saat ini tersedia dalam bentuk suplemen juga dapat digunakan. 2007 eritromisin. 157. Ia juga memperbaiki tidur pada penderita depresi mayor13. Obat ini efektif untuk penderita depresi dengan insomnia tidur 12. Melatonin juga dapat memperbaiki tidur. Tidak dianjurkan menggunakan imipramin. Neuroleptik dapat digunakan untuk insomnia sekunder terhadap delirium pada lansia. penggunaan benzodiazepin pada lansia harus hatihati dan dosisnya serendah mungkin. INH. Benzodiazepin yang kerjanya lebih panjang dapat memperbaiki anksietas di siang hari dan insomnia di malam hari. total waktu tidur. dan fluoxetine) dapat menyebabkan sedasi berlebihan di siang hari.Gangguan Tidur Lanjut Usia PENATALAKSANAAN GANGGUAN TIDUR Langkah pertama untuk mengatasi insomnia sekunder terhadap gangguan medik atau psikiatrik adalah mengoptimalkan terapi terhadap penyakit yang mendasarinya. Triazolam tidak menyebabkan gangguan respirasi pada pasien COPD ringan-sedang yang mengalami insomnia. estrogen. kontinuitas tidur. Penderita diminta menghindari latihan fisik berat sebelum tidur. Penggunaan benzodiazepin harus hati-hati pada pasien penyakit paru obstruktif kronik. Ia dapat memperpendek onset tidur. Lithium dapat menganggu kontinuitas tidur akibat efek samping poliuria. Obat hipnotik hendaklah digunakan dalam waktu terbatas atau untuk mengatasi insomnia jangka pendek. gangguan jantung dengan hipoventilasi2. Dosis rendah-sedang benzodiazepin seperti lorazepam digunakan untuk memperkuat efek neuroleptik terhadap tidur. Benzodiazepin dengan waktu paruh pendek (triazolam dan zolpidem) merupakan obat pilihan untuk membantu orangorang yang sulit masuk tidur. Melatonin dapat ditambahkan ke dalam makanan. stadium 1 berkurang. desipramin. Efek samping berupa penurunan kognitif dan terjatuh akibat gangguan koordinasi motorik sering ditemukan. Sebaliknya. Farmakologik Benzodiazepin paling sering digunakan dan tetap merupakan pilihan utama untuk mengatasi insomnia baik primer maupun sekunder. Oleh karena itu. Latensi REM. Antihistamin dan difenhidramin bermanfaat untuk beberapa pasien tapi penggunaannya harus hati-hati karena dapat menginduksi delirium2. Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan masalah tidur atau dapat menutupi penyakit yang mendasari. Non farmakologik Higene tidur Memberikan lingkungan dan kondisi yang kondusif untuk tidur merupakan syarat mutlak untuk gangguan tidur. pada lansia dengan insomnia15. obesitas. dan meningkatkan dalamnya tidur. Tempat tidur jangan dijadikan tempat untuk menumpahkan kemarahan. Oleh karena itu. Mirtazapine merupakan antidepresan baru golongan noradrenergic and specific serotonin antidepressant (NaSSA). Melatonin merupakan hormon yang disekresikan oleh glandula pineal. temazepam. serta efisiensi tidur meningkat pada pemberian mirtazapine.14. Penggunaan jangka panjang obat hipnotik tidak dianjurkan. dan monoamin oksidase inhibitor pada lansia karena dapat menstimulasi insomnia. Edukasi tentang higene tidur merupakan intervensi efektif yang tidak memerlukan biaya. Jadual tidur-bangun dan latihan fisik sehari-hari yang teratur perlu dipertahankan. Cara farmakologik dan nonfarmakologik diperlukan untuk terapi gangguan tidur baik primer maupun sekunder 2. Antidepresan yang bersifat sedatif seperti trazodone dapat diberikan bersamaan dengan benzodiazepin pada awal malam.

penyakit endokrin. Sekitar 67% lansia mengalami gangguan tidur.Gangguan Tidur Lanjut Usia Terapi pengontrolan stimulus Terapi ini bertujuan untuk memutus siklus masalah yang sering dikaitkan dengan kesulitan memulai atau jatuh tidur. 3. Bangun pada saat yang sama setiap hari tanpa menghiraukan waktu tidur. Insomnia merupakan gangguan tidur yang paling sering ditemukan. total tidur. Bila kebiasaan ini terus dipraktikkan. Terapi farmakologik seperti Cermin Dunia Kedokteran No. menghindari obat-obat yang menekan jalan nafas. dapat mengurangi frekuensi dan durasi terbangun di malam hari. Pola gangguan tidur pada penderita depresi berbeda dengan yang tidak menderita depresi. upper airway surgery (UAS). Misalnya. rasa mengantuk di siang hari. Berdasarkan dugaan etiologinya. masuk kamar tidur setelah kantuk datang kembali. kerjakan sesuatu yang tidak membuat terjaga. Terapi relaksasi dan biofeedback Terapi ini harus dilakukan dan dipelajari dengan baik. demensia serta delirium dapat pula menimbulkan gangguan tidur. membaca. waktu di tempat tidurnya harus dikurangi. waktu di tempat tidurnya boleh ditambah 15 menit. Nasal continuous positive airway pressure ditoleransi baik oleh sebagian besar pasien. Jangan berbaring-baring di tempat tidur karena bisa bertambah frustrasi jika tidak bisa tidur. beratnya derajat kantuk di siang hari. dan menelpon di tempat tidur. penyakit paru. neurodegenerasi. Hasil terapi ini jarang terlihat pada beberapa bulan pertama. gangguan tidur dibagi menjadi empat kelompok yaitu. dan penyakit saluran pencernaan. pergi ke ruang lain. Terapi apnea tidur obstruktif Apnea tidur obstruktif dapat diatasi dengan menghindari tidur telentang. Menggunakan tempat tidur hanya untuk tidur. Tidur di siang hari harus dihindari. Terapi ini bermanfaat untuk pasien yang berbaring di tempat tidur tanpa bisa tertidur. menurunkan berat badan. relaksasi progresif. atau hari (misalnya hari Minggu). secara berangsurangsur. menggunakan perangkat gigi (dental appliance). gangguan tidur primer. Terapi pembatasan tidur. dll) dalam 4-6 jam sebelum tidur. kanker. Jangan menggunakan stimulansia (kopi. Biofeedback yaitu memberikan umpan-balik perubahan fisiologik yang terjadi setelah relaksasi. Jika tidak bisa tidur (setelah beberapa menit) harus bangun. dan latihan nafas dalam sehingga terjadi keadaan relaks cukup efektif untuk memperbaiki tidur. Keputusan untuk mengobati apnea tidur didasarkan atas frekuensi dan beratnya gangguan tidur. gangguan tidur akibat kondisi medik umum. Uvulopalatopharyngeoplasty (UPP) merupakan salah satu teknik pembedahan yang digunakan untuk terapi apnea tidur. Sleep Restriction Therapy Membatasi waktu di tempat tidur dapat membantu mengkonsolidasikan tidur . Teknik ini dapat dikombinasi dengan higene tidur dan terapi pengontrolon tidur. dan apnea tidur. gangguan tidur akibat gangguan mental lain. 2. pada depresi terjadi gangguan pada setiap stadium gangguan tidur. 6. Bila efisiensi tidur pasien mencapai 85% (rata-rata setelah lima hari). Beberapa kondisi medik umum seperti penyakit kardiovaskuler. dan gangguan tidur yang diinduksi oleh zat. dan keletihan serta perbaikan fungsi kognitif. Ada beberapa instruksi yang harus diikuti oleh penderita insomnia: 1. nasal continuous positive airway pressure (NCPAP). Trakeostomi juga merupakan pilihan terapi untuk apnea tidur berat. Ke tempat tidur hanya ketika telah mengantuk. Terapi ini membantu mengurangi faktor primer dan reaktif yang sering ditemukan pada insomnia. menggunakan stimulansia pernafasan seperti acetazolamide (Diamox®). 4. Lansia dibolehkan tidur sejenak di siang hari yaitu sekitar 30 menit. dan akibat medik yang ditimbulkannya (abnormalitas kardiorespirasi). 5. serta penyakit muskuloskeletal sering menimbulkan gangguan tidur. 157. 2007 205 . Umpan balik ini dapat meningkatkan kesadaran diri pasien tentang perbaikan yang didapat. Gangguan tidur yang paling sering ditemukan pada lansia yaitu insomnia. makan. 8. Menghipnosis diri sendiri. Langkah pertama mengobati gangguan tidur adalah mengoptimalkan terapi terhadap penyakit yang mendasarinya. Gangguan mental seperti depresi. Metode ini dapat memperbaiki tidur pasien di malam hari. Efikasi metode ini kurang. 7. Menghindari tidur di siang hari. KESIMPULAN Tidur merupakan suatu proses di otak yang dibutuhkan seseorang untuk dapat berfungsi dengan baik. Pasien membutuhkan latihan yang cukup dan serius. anksietas. rokok. gangguan ritmik tidur. gangguan tidur akan berkurang baik frekuensinya maupun beratnya. bila pasien mengatakan bahwa ia hanya tertidur lima jam dari delapan jam waktu yang dihabiskannya di tempat tidur. Jangan menonton TV. Penggunaan kedua bentuk terapi bedah ini sangat terbatas karena risiko morbiditas dan mortalitas.

Tidak meminum minuman yang bersifat stimulansia juga dapat memperbaiki tidur. eds. 7. Snoring as risk factor for hypertension and angina pectoris. Sleep disorders. Lancet 1991. Sadock VA. Arendt J. 643-66 Printz PN. Apakah Anda mengantuk di siang hari ? Jawaban pertanyaan ini dapat menemukan masalah fisik dan psikologik. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Improvement of sleep quality in elderly people by controlled-release melatonin. Br J Rheumatol. 12. Sadock BJ. 11. Wellsburg JE. eds. 6. Dalam: Comprehensive Textbook of Psychiatry. Gray RE. breathing. Am J Med 1990. 15. JAMA. Melatonin for the treatment of sleep disturbances in major depressive disorder. Psychiatry in the medically ill. higene tidur. Guelleminault C. Laidon M. 579-661. 2000. Hirschman S. rasa mengantuk di siang hari. hal. 60 (suppl 17): 28-31. Biol Psychiatry 1985. 4. hal. Illness. Dolberg T. Vignan J. 157. 4th ed. 7th ed. Weiner W. 2002: 495-513. Efek samping sedasi dapat menyebabkan kecelakaan seperti terjatuh. Dalam: Introductory Textbook of Psychiatry. dan terapi relaksasi serta biofeedback dapat pula dilakukan. Wise MG.1: 893-96. Black DW. 9. Grunhaus L. Apakah Anda sulit masuk tidur atau mempertahankan tidur? 2. 1982:5:183-94 Thase ME. 2001. A Wolters Kluwer Co. serological. Vittelo MV. Thase ME.Gangguan Tidur Lanjut Usia benzodiazepin merupakan pilihan utama untuk mengatasi gangguan tidur. Taska LS. eds. catatan tidur. Benzodiazepine. Tiga puluh menit wawancara tidur Ada dua pertanyaan yang perlu ditanyakan pada lansia: 1.346:541-4. 59 (suppl 4) : 55-65. Noff D. Terapi pengontrolan stimulus. Alvarez B. American Psychiatric Association. 88: 25-8. laporan teman sekamar. Lancet 1995. Metode ini dapat memperbaiki tidur pasien di malam hari. Antidepressant treatment of the depressed patients with insomnia. Lippincott Williams & Wilkins. 20: 431-42. Inc. 2nd ed. Adakalanya pasien perlu dikirim ke pusat tidur untuk dipantau atau menjalani pemeriksaan polisomnografi (1. riwayat obat yang digunakan. 13. lama penggunaannya harus dibatasi karena penggunaan jangka lama malah dapat menimbulkan masalah tidur atau dapat menutupi gangguan yang mendasarinya. Am Psychiatric Publ. 1994. KEPUSTAKAAN 1.Parles JP. Lampiran. terapi pembatasan tidur. Penggunaannya sangat terbatas karena risiko morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi. and healthy subjects. 3. Beberapa tindakan bedah seperti UPP. 290(3): 319-24. Kaplan LR. Winkelman JW. neuroleptik dapat pula digunakan untuk gangguan tidur. riwayat medik dan psikiatrik. Obat-obat seperti antidepresan. Partinen M. 206 Cermin Dunia Kedokteran No. 2007 . UAS dan trakeostomi dapat pula dilakukan untuk memperbaiki apnea tidur obstruktif. Kaprio J. Memperbaiki higene tidur seperti kamar tidur harus nyaman. Clin Neuropharmacol. Sleep disruption in the course of chronic levodopa therapy: an early feature of levodopa-induces psychoses. J Clin. Text Revision. not age itself. dan keletihan serta perbaikan fungsi kognitif. 5. sleep. walaupun demikian. 14. EEG sleep in elderly depressed. 2. Delayed sleep phase syndrome response to melatonin.. Reynolds CF. Frost R. 2000. London. Mills KR. 10. 33: 60-3 Lamberg L. 8. Dahliz M. Dalam: Textbook of consultation-liaison psychiatry. A clinical. Rundell JR. J Clin Psychiatry 1999. Sleep Disorder. tidak menonton. Koskenvoo M. Salih AM. most often the trigger of sleep problems in older adults. Nausieda P. Sleep disorders. 3rd ed. demented.hal. membaca.2003. Kufer DJ. Depression. Lancet 1985. and neuropsychological study of restless leg syndrome in rheumatoid and arthritis. Andreasen NC. and sleep.155: 1119-21.2). dan berdiskusi di tempat tidur dapat memperbaiki tidur. Psychiatry 1998. Nasal continuous positive airway pressure ditoleransi baik oleh sebagian besar pasien.337:1121-4 Garfinkel D. Pertanyaan selanjutnya adalah: • Berapa lama biasanya Anda tertidur ? • Apakah Anda sering terbangun untuk ke kamar mandi ? • Apakah Anda terbangun lebih dini ? • Apakah Anda mengalami sensasi tidak enak di tungkai/kaki yang menyebabkan Anda tidak bisa tidur ? • Apakah gangguan tidur Anda mempengaruhi fungsi Anda di siang hari ? • Apakah Anda mengantuk di siang hari ? Langkah selanjutnya adalah menanyakan riwayat tidur yang komprehensif. 3053-59. Washington DC. Am J Psychiatry 1998. and antidepressants.

diminta melengkapi Epworth Sleepiness Scale. tingkat keparahan penyakit. 2007 207 . bradikinesia. Masalah tidur terjadi pada 74 . Tujuan penelitian in adalah untuk mengetahui sejauh mana obat-obat antiparkinson. dan durasi penyakit menginduksi terjadinya episode mengantuk siang hari pada pasien PD.3% pada usia 80 tahun atau lebih (1. dan umur subyek dengan rasa kantuk di siang hari pada pasien PD. dan durasi penyakit. skala Hoehn and Yahr. dicatat dan dianalisis menggunakan Spearman Correlation dan nilai p. Jawa Barat ** Dosen Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah. dengan awitan khas pada usia limapuluhan dan enampuluhan. mendefinisikan sleep Cermin Dunia Kedokteran No. usia. 157.000 orang penderita penyakit tersebut. Dewasa ini agonis dopamin popular digunakan sebagai terapi utama maupun ajuvan pada PD. tetapi terdapat hubungan antara durasi penyakit dengan rasa kantuk di siang hari pada pasien PD. Di Amerika Serikat terdapat 500.3). meningkat 1 . dan instabilitas postural. Secara patologis ditandai oleh kerusakan neuron di substansia nigra dan tempat lain yang berhubungan dengan adanya deposit protein dalam sitoplasma neuron (Lewy bodies) dan inklusi protein mirip benang dalam neurit (Lewy neurites) (3) . Survei menunjukkan bahwa 30-75% pasien PD melaporkan EDS yang bermakna(4).69 tahun. Pada penelitian ini tidak terdapat hubungan antara obat-obat antiparkinson. Saat ini juga diketahui bahwa agonis dopamin menyebabkan gangguan tidur tipe baru yang disebut sleep attack.98% pasien Parkinson’s Disease (PD). tingkat keparahan penyakit. Rogers dkk. PENDAHULUAN Parkinson’s disease (PD) adalah gangguan neurodegeneratif tersering kedua setelah Alzheimer’s disease dan merupakan sebab utama kelumpuhan. Secara klinis PD ditandai oleh tremor istirahat.Obat Antiparkinson dan Kantuk HASIL PENELITIAN Efek Episode Kantuk di Siang Hari Obat-obat Antiparkinson pada Pasien Parkinson’s Disease Lili Indrawati. Salah satu dari gangguan tidur yang berhubungan dengan PD adalah rasa kantuk di siang hari yang berlebihan (Excessive daytime sleepiness/EDS).5 . Salah satu gangguan tidur yang berhubungan dengan PD adalah rasa kantuk berlebihan di siang hari (Excessive daytime sleepiness/EDS). umur subjek. Mila Maidarti*.2. Masfar Salim** Dosen Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas YARSI. Jakarta * Dokter di RSUD Cideres Majalengka. Terapi yang diterima.1% pada usia 65 . Prevalensi PD sekitar 0. rigiditas. Pasien PD yang datang ke Poliklinik Saraf Rumah Cipto Mangunkusumo Jakarta Pusat pada bulan Agustus sampai Oktober 2003. merupakan penyakit progresif lambat yang menyerang usia pertengahan atau lanjut. Jakarta ABSTRAK Masalah tidur terjadi pada 74-98% pada pasien Parkinson’s Disease (PD). Survai menunjukkan bahwa antara 30 sampai 75% pasien PD melaporkan EDS yang bermakna.

sehingga sangat penting untuk mengembangkan pengertian tentang penyebab yang mendasari timbulnya rasa kantuk di siang hari(4).9). pusat antariksa NASA. ESS adalah kuesioner self-report tervalidasi yang mudah dimengerti. seperti yang terjadi di pusat tenaga nuklir Chernobyl dan Three Mile Island. Angka kekantukan dimulai dari nol (tidak ada kemungkinan untuk tertidur) sampai tiga (kemungkinan besar tertidur) untuk tiap pertanyaan. meskipun sebelum penelitian oleh Frucht dan lainnya tidak ada deskripsi tentang sleep attack tidak tertahankan yang terjadi tiba-tiba dalam uji klinik atau dalam database farmakovigilan nasional. Berdasarkan hal di atas penting untuk diteliti sejauh mana penggunaan obat dopaminergik. dan durasi penyakit menginduksi terjadinya episode mengantuk di siang hari pada pasien Parkinson’s Disease? Kami ingin memberikan kontribusi melalui penelitian tentang masalah mengantuk pada PD. . Pengumpulan Data Dilakukan melalui interview terhadap subjek pasien PD yang baru keluar dari ruang periksa (exit interview). Subjek sehat secara tipikal mempunyai skor yang bervariasi antara 6-8. Perumusan Masalah Sejauh mana obat-obat antiparkinson. 157. Skor ESS merupakan penjumlahan delapan pertanyaan untuk menilai kecenderungan tertidur di berbagai situasi. Pramipexole dan ropinirole adalah agonis dopamin pertama yang berhubungan dengan kecelakaan lalu lintas. Rancangan: Subjek yang Diteliti: Pasien PD yang datang ke Poliklinik Saraf Rumah Cipto Mangunkusumo Jakarta Pusat pada bulan Agustus sampai Oktober 2003. cacat. sementara sebagian pasien mengalami sedasi sebagai efek samping obat dopaminergik. Mereka juga mengamati terjadinya onset tidur yang tidak tertahankan selama aktivitas lain misalnya pada pertemuan bisnis dan saat berkomunikasi melalui telepon(5).Obat Antiparkinson dan Kantuk attack sebagai onset tidur tiba-tiba tanpa peringatan yang dapat menyebabkan kecelakaan. tingkat keparahan 208 Cermin Dunia Kedokteran No. Makin besar skor mengindikasikan makin besar kekantukan yang dinilai dari makin besar kemungkinan untuk jatuh tidur selama aktivitas di siang hari. umur subjek. hal yang kurang berbahaya dibanding sleep attack tetapi lebih sering terjadi. sehingga penelitian hanya mengenai dopamin dan benserazid. Bencana tersebut mengakibatkan kematian. dan Exxon Valdez oil spill. Rasa kantuk berhubungan dengan ratusan hingga ribuan kecelakaan kendaraan bermotor di Amerika Serikat setiap tahun. Mengantuk di siang hari yang patologis dapat membahayakan kehidupan pasien (mis. tingkat keparahan penyakit. dan kerugian jutaan dolar(8. Peningkatan rasa kantuk di siang hari telah lama dikenal sebagai efek samping obat–obat dopaminergik. umur subjek dan durasi penyakit dianalisis menggunakan Spearman correlation dan nilai p. Di Indonesia agonis dopamin baru (pramipexole dan ropinirole) belum tersedia di pasaran saat penelitian ini dilaksanakan. Pengukuran Hasil Penelitian: Alat ukur yang digunakan dalam penelitian ini adalah kuesioner Epworth Sleepiness Scale (ESS). 2007 penyakit. dan masalah tidur pada pasien PD berpengaruh terhadap rasa kantuk di siang hari. Kapasitas okupasional dan kualitas hidup domestik jelas berkurang pada orang yang merasa mengantuk dibanding yang kewaspadaannya baik. tingkat keparahan penyakit. Rasa kantuk juga diperkirakan sebagai salah satu faktor penyebab kelalaian manusia dalam malapetaka di tempat kerja. faktor risiko dan intervensi yang dapat diberikan untuk menguranginya. Secara praktis penelitian klinik terhadap efek samping mengantuk pada obat antiparkinson diharapkan dapat memberi sumbangan pada penggunaan obat antiparkinson secara rasional. dan durasi penyakit menginduksi terjadinya episode mengantuk di siang hari pada pasien PD. Drowsiness pada PD mungkin seharusnya diterapi terpisah dari sleep attack yang lebih jarang terjadi(7). jika mengendarai mobil dalan keadaan mengantuk). Rasa kantuk di siang hari pada PD telah diketahui selama bertahun-tahun. umur subjek. tetapi sekarang semua obat dopamin diimplikasikan(6). Tidur yang kurang restoratif dan fatigue parkinsonian mungkin berperan dalam terjadinya drowsiness siang hari. Analisis data Hubungan rasa kantuk di siang hari dengan dosis obat. keparahan penyakit. PENELITIAN Tujuan Penelitian ini bertujuan mengetahui sejauh mana obatobat antiparkinson. Manfaat Secara akademis informasi dari penelitian ini diharapkan dapat memperkaya pengetahuan di bidang pengobatan PD.

steroida dan alkaloida dengan 10 komponen utama yaitu 4. Limapuluh enam komponen minor lainnya akan didiskusikan. constituents. asam levulinat dan senyawa narkotik dihidrokawain serta dua senyawa yang tidak bisa diidentifikasi.Tumbuhan Narkotik : Wati HASIL PENELITIAN Komponen Tumbuhan Narkotik : Wati (Piper methysticum) Andria Agusta. Piperaceae. f. asam lemak. vitamin E. Kata kunci : Tumbuhan narkotik. Key words : Narcotic plant. dihidrometistisin. Balai Penelitian dan Pengembangan Botani Pusat Penelitian dan Pengembangan Biologi. Efek narkotik ini disebabkan oleh beberapa senyawa yang terkandung pada akar tumbuhan ini. di samping senyawa-senyawa lainnya yaitu isokariofilena. Piperaceae.6-trimetoksi calkon. ergost-5-enol.(1.11-trimetil-8-metilen bisiklo-7. 2. daun tumbuhan ini juga mengandung kawain dan metistisin. hidrokarbon beroksigen. dihydro kawain. stigmasterol. yangonin. Bogor ABSTRAK Wati (P. 2’-hidroksi-4.2. sitosterol. 2007 211 .2) Seperti juga akarnya. methysticum. P.11. p-undesil anisol. 157. 1-(2-metoksibenzoil)-2-(metoksi-metil)pirolidina.0unek-4-ena.3-dihidro-3. methysticum) telah dikenal sejak lama sebagai salah satu tumbuhan narkotik.6-dihidro-1-(1-okso-3-fenilpropil)-2(1H)-piperidinon.5-dihidroksi-6-metil-4H-piran-4-on. P. dihidrokawain. (Piperaceae) secara empiris telah digunakan sejak lama sebagai tumbuhan yang memabukkan atau bersifat narkotik. Dari analisis GCMS ekstrak batang wati terdeteksi sebanyak 61 komponen kimia yang terdiri dari alkana. Lembaga Ilmu Pengetahuan Indonesia. Di samping keempat senyawa tersebut akar tumbuhan ini juga mengandung yangonin. komponen kimia. Senyawa tersebut adalah kawain.(3) Pada tulisan ini akan dibahas komponen kimia yang terkandung di bagian batang wati yang dianalisis dengan teknik gabungan kromatografi gas dan spektrometri massa (GCMS). alternariol. dihydromethystisin PENDAHULUAN Wati atau Piper methysticum Forst. BAHAN DAN CARA KERJA Bahan Bahan penelitian berupa batang Wati (Piper methysticum Cermin Dunia Kedokteran No. Yuliasri Jamal Laboratorium Treub. asam 5-benziloksipirimidin-2-karboksilat. 5-(asetoksi)5. 5-metil-Nmetilhistamina dan 4-piperidina karboksamida.4’. methysticum. dihidrokawain (marindinin) dan senyawa metistisin serta dihidrometistisin yang bersifat sedatif. dihidrometistisin.

d-kadinol). 200 (24. φ = 0. 1 senyawa alkaloida (5(asetoksi) .15-trimetil-3-metilen heksadeka1. Pada suhu 3000C ini suhu dibuat konstan selama 15 menit Sedangkan untuk analisis ekstrak metanol digunakan kolom kapiler Shimadzu CBP 20 (p = 50 m.7).8). sedangkan suhu detektor (quadrupol) diprogram konstan pada 2700C dengan energi 1.8).0). 2. Kondisi pada suhu 3000C ini dipertahankan selama 14 menit. 155 (16. Japan) dengan volume injeksi 0. heksatriakontana.1). 2007 . 2. Pada suhu 2000C ini suhu dipertahankan selama 1 menit dan selanjutnya dinaikkan menjadi 3000C dengan kecepatan 100C/menit. 212 Cermin Dunia Kedokteran No.1 g.7).9). Analisis GCMS Masing-masing ekstrak yang telah diencerkan dianalisis komponen kimianya menggunakan GCMS (Shimadzu Qp5000. Merauke. 157. Suhu injektor diprogram konstan pada suhu 2800C. 77 (18.5). 95 (25.1 µL dan kondisi alat yang telah diprogram. kemudian digiling halus. 78 (11.11.11. 6 senyawa seskiterpena (4. nonakosana.11-trimetil-8-metilen bisiklo-7. 105 (15.2).10. 104 (13. hanya 23 komponen yang bisa diidentifikasi dengan data NIST library.7). hanya terdapat Forst) hasil pengembangbiakan di kebun percobaan laboratorium Treub. φ = 0.11-trimetil-8-metilen bisiklo7. 2 senyawa dari golongan steroida (δ-5-ergostenol. 91(66. 59 (11. ekstrak kloroform 1.2). Untuk analisis ekstrak heksana digunakan kolom Shimadzu CBP 1(p = 25 m.9). 92 (20.14-tetrametil heptadekana.1). 99 (20. Dalam analisis ekstrak heksana ini suhu kolom diprogram dari 1000C sampai 3000C dengan 2 tahap kenaikan.9). Pada tahap awal suhu kolom dibuat konstan 1000C selama 5 menit dan kemudian dinaikkan sampai suhu 2000C dengan kecepatan kenaikan suhu 50C/menit. α-kariofilena. pentatrikontana.9 g. 54 (15.345 spektrum massa senyawa yang telah diketahui.2.25 mm).7).2. transnerolidol.4).0-undek-4ena dan senyawa yang tidak bisa diidentifikasi dengan data base NIST library. 69 (30.15-tetrametil heptadekana).3). 140 (21.) 43 (25. Spektrum massa masing-masing komponen daun Wati yang diperoleh selanjutnya diidentifikasi dengan cara membandingkannya dengan bank data NIST library yang memuat 62.Tumbuhan Narkotik : Wati Suhu kolom diprogram dari 1000C (5 menit) sampai 2500C (10 menit) dengan kecepatan kenaikan suhu 100C/menit.10. dan ekstrak metanol 0.25 kV. HASIL DAN DISKUSI Ekstrak Heksana Analisis kromatgrafi gas ekstrak heksana daun Wati mendeteksi sebanyak 26 komponen kimia. Identifikasi jenisnya dilakukan di Herbarium Bogoriense. Senyawa ini merupakan komponen kedua terbanyak pada ekstrak heksana setelah 4. 65 (21.5). φ = 0.9). Serbuk kering batang wati seberat 12 g diekstraksi secara ekstraksi kontinu menggunakan berturut-turut pelarut heksana. β-bisabolena.3). 71 (18.-trimetil8-metilen bisiklo-7.. Pada ekstrak heksana ini hanya terdapat dua komponen utama yaitu 4.0).3).9) dan 204 (10. 128 (13. 79 (14. Base peak senyawa ini terjadi pada m/z 127.6. 68 (42. Selanjutnya sebagian dari masing-masing ekstrak tersebut dilarutkan kembali untuk dianalisis komponen kimianya dengan menggunakan teknik gabungan kromatografi gas dan spektrometri massa (GCMS). kloroform dan metanol. Masing-masing ekstrak yang diperoleh kemudian diuapkan pelarutnya dengan rotary evaporator sehingga diperoleh ekstrak kasar heksana sekitar 1.5.0). γ-sitosterol) dan 1 jenis vitamin yaitu vitamin E. 82 (14. Senyawa ini diperkirakan adalah dihidrokawain yang bersifat narkotik karena jika dibandingkan dengan berat molekul senyawa kawain (BM 230).2. Irian Jaya yang dikoleksi pada Desember 1995. Senyawa tersebut memiliki karakteristik spektrum massa sebagai berikut : Senyawa 1.0-undek-4-ena (seskuiterpena) dan memiliki ion molekul pada m/z 232 (18. Ekstraksi Batang Wati yang sudah dikeringkan di bawah sinar matahari selama dua hari.14-tetraena. 2 senyawa aldehida (stearaldehida.10. Bogor. Ke-23 senyawa tersebut terdiri dari 9 senyawa hidrokarbon alifatik rantai panjang (α-farnesena. 7.0-undek-4-ena. triakontana. kariofilen oksida.8). Kemudian suhu dinaikkan sampai 3000C dengan kecepatan kenaikan 100C/menit.2).6. 1 senyawa hidro-karbon aromatik (p-undesil anisol). Fenomena ini mengindikasikan bahwa senyawa ini memiliki berat molekul (BM) 232.2). 55 (26. 117 (43.6-dihidro . Untuk analisis ekstrak kloroform digunakan kolom kapiler Shimadzu CBP 5 (p = 20 m.11.9).11. 173 (11. Gas pembawa adalah helium dengan kecepatan aliran 10 ml/menit dan tekanan 80 kPa. 67 (51. Puslitbang Biologi LIPI.5).45 g.22 mm).25 mm) dengan suhu awal kolom 1000C yang dibuat konstan selama 5 menit. 81 (19. 1 asam lemak (asam palmitat). Wati yang dikembangbiakkan tersebut berasal dari desa Soa. 51 (14. 53 (10.6.1 (1-okso-3-fenilpropil-2(1H) -piperidinon). Fragmentasi yang dominan terjadi pada m/z (rel Int.9). 13tetradekanal).

4’. 2’.3). 116 (6. asam 5-benziloksi pirimidin-2-karboksilat. 154 (13.) 51 (20. Int.3). pada ekstrak kloroform ini jumlah komponen yang tidak bisa diidentifikasi dengan data NIST library (data base) jauh lebih banyak yaitu 10 komponen.6trimetoksi calkon memiliki aktifitas biologi untuk terapi penyakit kolera di samping bersifat diuretik (Windholz et al. 169 (11. 77 (15. 155 (10. 141. 127. Senyawa 3.) 41 (20. 99 (11) dengan base peak pada m/z 53. 83 (12). 51 (9. 85 (36). p-undesil anisol.9). 173 (16. 113 (8. 2007 213 . Fragmentasi senyawa ini yang dominan terjadi pada m/z (Rel.4). 97 (10).6-dihidro-1-(1-okso3-fenil-propoksi)-2(1H)-piridinon) serta dua senyawa lakton yaitu kawain dan metistisin.8). 55 (23). 5) Cermin Dunia Kedokteran No.2-dimetoksi-1-feniletana).) 43 (31. sehingga senyawa ini akan terdistribusi pada kedua pelarut tersebut dengan kandungan lebih tinggi pada pelarut kloroform. 71 (58). 65 (24.1) dengan base peak pada m/z 57. 3 senyawa turunan fenol (1(2hidroksi-4. Fragmen senyawa 1 (dihidrokawain) Dua senyawa lainnya yang tidak bisa diidentifikasi pada ekstrak ini memiliki karakteristik spektrum massa sebagai berikut : Senyawa 2.1).5). 56 (13).4). 43 (81.3). 129 (17. yangonin dan 4 senyawa yang tidak bisa diidentifikasi dengan data base. (1996).3). 65 (27. Fragmentasi yang dominan dari senyawa ini terjadi pada m/z (Rel. Hal ini terjadi karena hilangnya ikatan rangkap C7 pada senyawa kawain sehingga berat molekulnya bertambah seberat 2 atom hidrogen.2).4).0). 43 (80). 69 (15). Fenomena ini menyatakan bahwa kedua senyawa ini (4.1). 117.4).3). 67 (18. Senyawa ini memiliki fragmentasi yang dominan pada m/z (Rel. 5-(asetiloksi)-5.0). m/z = 232 O O O m/z = 127 + m/z = 117 + CH2 m/z = 91 Gambar 1.0). Berdasarkan hal tersebut maka diperkirakan bahwa senyawa 3 ini segolongan dengan senyawa 2. karena fragmentasi molekulnya lebih mirip dengan senyawa-senyawa dari golongan tersebut. Int.5). 92 (7.3) dengan base peak dan ion molekul masingmasing pada m/z 91 dan 188 (17. CH2 + O O O + O m/z = 140 7 + O O O O m/z = 200 + M + . Int. Jika dibandingkan dengan ekstrak heksana. senyawa ini diperkirakan adalah golongan hidrokarbon alifatik rantai panjang. 85 (26.4’-dihi-droksi-5’-metoksi calkon. 71 (56. 168 (13. Masih terdeteksinya senyawa p-undesil anisol pada ekstrak kloroform dan ekstrak heksana disebabkan karena senyawa ini adalah senyawa semipolar yang bersifat sedikit larut pada pelarut heksana dan larut baik pada pelarut kloroform. 155 (12. 91. Fenomena ini dapat dibuktikan dengan melihat pola fragmentasi yang paling dominan terjadi pada m/z 68. Senyawa turunan fenol yaitu 2’-hidroksi-4. Sedangkan ion molekulnya sama dengan ion molekul senyawa 4 yaitu pada m/z 188 (96. 97 (13. 51 (10. 95 (10.1). Ekstrak Kloroform Hasil analisis kromatografi gas ekstrak kloroform batang Wati ini menunjukkan adanya 21 komponen kimia dengan 7 komponen utama.9).2). 186 (10. Akan tetapi dilihat dari pola kromatogram hasil analisis dengan GCMS terlihat bahwa kedua senyawa ini hanya merupakan komponen minor. Masing-masingnya memiliki karakteristik spektrum massa sebagai berikut: Senyawa 4. 53 (7. 141 (5. 173 (67.6-dimetoksifenil)-3-(4-hidroksifenil)-2-propen-1on. 45 (7. Melihat karakteristik spektrum massanya. 59 (12.8). 128 (19. Sedangkan komponen minor pada ekstrak ini terdiri dari 1 senyawa hidrokarbon beroksigen (1. 2 senyawa alkaloida (.2).2). 2’-Hidroksi-4. Pola fragmentasi yang ditampilkan oleh senyawa ini tidak jauh berbeda dengan pola fragmentasi dari senyawa 2. 115 (22.2). Senyawa kawain merupakan senyawa narkotik pada tumbuhan ini dan senyawa metistisin merupakan senyawa sedatif.5).4). 200 dan 232 seperti terlihat pada Gambar 1.0) dengan base peak pada m/z 91.6trimetoksi calkon).7). 141 (26.4’. Int. Senyawa 5.8).9). 56 (11. Fragmentasi yang dominan dari senyawa ini terjadi pada m/z (Rel. Ketujuh komponen utama tersebut masingmasing adalah 1-(2-metoksibenzoil)-2-(metoksimetil) pirolidina.1). 1 senyawa turunan monoterpena (7-metoksi-7-(pmetoksifenil)-2-norbonena).2).6).Tumbuhan Narkotik : Wati kelebihan dua atom hidrogen.) 41 (20). 99 (9. 157.

1).3). 79 (11).0). 128 (17.2). 146 (11. Hanya terdapat kelebihan berat molekul 14 (CH2) dari senyawa 7 (BM 218). senyawa ini diperkirakan masih merupakan isomer senyawa 4 dan 5 dengan fragmentasi molekul yang dominan pada m/z 50 (11. 129 (26. 127 (13.4). 187 (30.6). Di samping itu pola fragmentasi kedua senyawa ini juga tidak terlalu jauh berbeda. Kedua senyawa ini merupakan 2 di antara 7 komponen utama ekstrak kloroform batang Wati.1). 135 (48. 128 (13. 91 (18. 59 (15. 155 (12. 200 (11.8).5).4). 69 (14.6). Fragmentasi senyawa ini terjadi pada m/z (Rel.8). 55 (15.1). 219 (15.7). 175 (13. 128 (13.7). Int. 229 (13. 78 (10. sehingga senyawa ini akan terdistribusi ke dalam dua jenis pelarut tersebut (heksana dan kloroform). 63 (11.) 51 (24. 53 (13.0). Berdasarkan hal tersebut diduga senyawa 8 ini memiliki struktur inti yang sama dengan senyawa 7 . 159 (17. Senyawa 9 dan senyawa 10. 167 (12.4). 172 (11.8).4).9).5). 115 (16. 218 (10. Senyawa 6.3).3). 79 (14. Ekstrak Metanol Hasil analisis kromatografi gas ekstrak metanol batang Wati terlihat lebih sederhana dibanding dua ekstrak di atas (heksana. 131 (8.9). Mungkin sekali dua senyawa ini merupakan isomer . Dugaan ini dapat dibuktikan dengan melihat hasil fragmentasi senyawa ini (Gambar 2). Sama dengan senyawa 4 dan 5. 67 (11.1).Tumbuhan Narkotik : Wati memiliki berat molekul yang sama yaitu 188.5).2). 186 (11. 2007 (32.5). 121 (77.8). 203 (59.0).4). Berdasarkan fenomena ini sangat mungkin dua senyawa ini memiliki struktur yang sama. Sedangkan ion molekulnya muncul pada m/z 276 (43.0) dan base peak pada m/z 232.5). 69 (45.9).0).0). 91 (23. 77 (22. 201 (24.4). 79 (12.5). 144 (14.0).4).3).52). Jadi diduga senyawa ini adalah senyawa metistisin yang kehilangan ikatan tidak jenuhnya (ikatan rangkap) pada posisi C7 atau dihidrometistisin yaitu senyawa yang bersifat sedatif (Perry)(1). Senyawa terakhir yang tidak bisa diidentifikasi pada ekstrak kloroform ini merupakan salah satu komponen utama yang tidak bisa diidentifikasi strukturnya dengan data base. 121 (77. 59 (11.6).2).2).4). Int) 51 (23.42). 140 (23.1).) 50 (9. Pola fragmentasi senyawa ini identik dengan pola fragmentasi senyawa 1 (dihidrokawain) yang muncul pada ekstrak heksana. 51 (24. 171 (26.1) 157 (15.8).8).1).6). Pola fragmentasi senyawa 8 ini tidak berbeda jauh dengan senyawa 7. 77 (22. 144 (14.5).1).6). 203 (59.0). 65 (17. 185 214 Cermin Dunia Kedokteran No.5).5). 145 (27.6). 156 (10.9). 63 (10. Fragmentasi molekul dominan lainnya terjadi pada m/z (Rel.7) dengan base peak pada m/z 228. Int. Pada ekstrak metanol ini hanya terdeteksi 14 komponen kimia. 185 (23. 129 (21. 115 (22. dengan kata lain kedua senyawa ini hanya berbeda pada formasi struktur ruangnya saja. 200 (33. 147 (10. Int. 103 (22.4). 146 (910.7).2). 127 (7. 78 (11. 136 (33. 159 (35. 115 (35.2). Berdasarkan pola fragmentasinya.) 53 (10). Ion molekul senyawa ini muncul pada m/z 218 yang juga merupakan base peak.0). 187 (32. 91 (16. Diduga senyawa ini juga dihidrokawain yang memiliki sifat sedikit larut dalam pelarut heksana dan larut baik dalam pelarut kloroform di samping kandungannya yang besar dalam sampel. 91 (56.2). 157. 173 (27. 59 (15.8). 157 (51. hanya berbeda pada formasi struktur ruangnya saja (isomer) yang tidak bisa dibedakan hanya dengan melihat pola fragmentasinya. 143 (13. 161 (15. 128 (24. 158 (7.4). 53 (16. Senyawa 7.8). Ion molekul senyawa ini muncul pada m/z 230 (2. 135 (57. 199 (8. 171 (11.3).5) dengan base peak pada m/z 218 dan ion molekul pada m/z 232. 59 (15.3).8). 53 (15. 63 (13.3). 125 (7. Jika dibandingkan dengan spektrum massa senyawa metistisin maka terlihat bahwa ion molekul senyawa ini hanya memiliki selisih dua atom hidrogen dan sama-sama memiliki base peak pada m/z 135. Fragmentasi senyawa tersebut yaitu pada m/z (Rel.2). Identifikasi dengan data NIST library memperlihatkan bahwa komponen kimia pada ekstrak metanol ini berbeda sama sekali baik dengan komponen ekstrak heksana maupun komponen ekstrak kloroform tapi tidak berbeda dengan komponen ekstrak metanol daun . Int.9).2).1). Akan tetapi kromatogram hasil analisis kromatografi gas jelas menunjukkan bahwa kedua senyawa ini memiliki waktu retensi yang berbeda.7) dengan base peak pada m/z 135. 63 (8. 171 (27. Senyawa ini merupakan salah satu komponen utama pada ekstrak kloroform.7). 77 (27. 59 (20. 116 (10.9).7). 211 (10. 187 (16. 131 (25. Senyawa ke-sembilan yang tidak bisa diidentifikasi struktur kimianya pada ekstrak kloroform batang Wati ini memiliki fragmentasi yang dominan pada m/z (Rel.5). hanya berbeda pada formasi gugus samping. 65 (11.7). 141 (37.7). 65 (11.0). 51 (25.3). 65 (22.8). 102 (11. Senyawa 11. Senyawa 13.5).9). Senyawa 8.8).2).0).8). Senyawa 12. 173 (56. 186 (10.) 51 (17. 78 (14.1).7).8). senyawa ini juga memiliki base peak pada m/z 188 yang sekaligus sebagai ion molekulnya.2).3). 115(29.7).4) 161 (23. Senyawa ini memiliki fragmentasi yang dominan pada m/z (Rel. 77 (36. 217 (64.0).6). 53 (9.4). yang mengisyaratkan bahwa kedua senyawa ini juga berbeda.9).3).7).6). kloroform). 145 (25. 115 (10. 173 (10.1).9).0).2). Analisis spektromerti massa memperlihatkan bahwa kedua senyawa ini memiliki karakteristik spektrum massa yang identik satu sama lain dengan berat molekul sama (232). 77 (30.

59). 157. 2-(Eteniloksi)-etanol.9). 1 senyawa hidrazona (isobutiraldehida n-propylhidrazona) di samping dua senyawa yang tidak teridentifikasi. CH2 (11. tetapi akan memberikan pengaruh yang jauh lebih lama(1). 55 (15. furfuril alkohol. Int. dihidrokawain dan yangonin serta senyawa metistisin dan dihidrometistisin yang bersifat sedatif seperti yang terdapat pada bagian daun dan akarnya.1). begitu juga halnya dengan senyawa dihidrokawain dan dihidro-metistisin. 57 (41.7).9) dan ion molekul pada m/z 43.9). 3). Puncak 15.1). Int. 45 (54.4). Hal yang sama jelas terjadi juga pada senyawa kawain dengan dihidrokawain sehingga reaktifitas senyawa dihidrokawain relatif lebih lambat dari kawain akan tetapi pengaruhnya lebih lama.Tumbuhan Narkotik : Wati Wati(3).5-dihidroksi-6-metil-4Hpiran-4-on dan asam levulinat. 45 (16. Fragmentasi dominan senyawa pada puncak 14 ini terjadi pada m/z (Rel. KESIMPULAN Batang wati juga mengandung senyawa yang bersifat narkotik yaitu senyawa kawain.9) dengan base peak pada m/z 43. m/z = 276 + m/z = 161 O O m/z = 127 + H2C m/z = 148 Gambar 2. 2 senyawa hidrokarbon beroksigen (4-siklopentena-1.7).3-dihidro-3. 56 (8. Dua senyawa yang tidak bisa diidentifikasi tersebut masing-masing memiliki karakteristik spektrum massa sebagai berikut: Puncak 14. Berdasarkan fenomena ini dapat diramalkan bahwa senyawa yangonin yang merupakan 12metoksikawain memiliki sifat narkotik lemah atau berada di antara sifat senyawa kawain dan metistisin. dihidrometistisin) pada batang Wati memiliki struktur dasar yang sama.6) dengan ion molekul pada m/z 126 (1. Sedangkan komponen lainnya terdiri dari 4 senyawa alkohol (glisidol. 73 (40.9). Jika dilihat dari struktur kedua senyawa tersebut. 2007 215 O O O O O + O O O M+ .4). 4-piperidina karboksamida).) 42 (11. Lain halnya jika dilihat dari perbedaan struktur senyawa kawain dan metistisin. 95 (16. 85 (4. 85 . 101 (43. 55 (36. Dugaan ini didasarkan pada kenyataan bahwa penambahan gugus samping pada cincin fenil baik dari senyawa kawain maupun dihidrokawain berakibat menurunnya sifat narkotik senyawa tersebut.6). terlihat bahwa efek tersebut hanya dipengaruhi oleh hilangnya ikatan rangkap pada posisi C7 senyawa metistisin (menjadi dihidrometistisin). 44 (53. + O O O O O O O + + CH2 m/z = 135 m/z = 140 Batang Wati juga mengandung senyawa yang bersifat narkotik Hubungan Struktur dengan Aktivitas Komponen kimia yang bersifat narkotik (kawain. 58 (9. dihidrokawain) dan sedatif (metistisin.7).9). Kandungan senyawa dihidrometistisin pada bagian batang wati jauh lebih tinggi dibanding kandungannya pada bagian daun sehingga efek narkotik jauh lebih kuat pada penggunaan bagian batang dibanding Cermin Dunia Kedokteran No.0). 73 (8. Sedangkan fragmentasi yang dominan terjadi pada m/z (Rel.1).3). 2 senyawa alkaloida (5-metil-Nmetilhistamin..6). Reaktivitas senyawa dihidrometistisin lebih lambat dibanding senyawa metistisin.3-dion. begitu juga dengan senyawa yangonin (Gb. Fragmen senyawa 13 (dihidrometistisin) Pada ekstrak metanol batang Wati ini hanya terdapat 2 komponen utama yaitu 2. 110 (6. hidroksimetilfurfurol). 5-hidroksi2-(hidroksimetil)-4H-piran-4-on). 44 (14. 1 senyawa asam karboksilat (asam asetat). 74 (4.2). Jelas terlihat bahwa penambahan gugus metilendioksi pada cincin fenil senyawa kawain yang membentuk senyawa metistisin berakibat hilangnya sifat narkotik senyawa tersebut.) 42 (12. Senyawa ini memiliki ion molekul 128 (23. sehingga senyawa metistisin hanya memiliki sifat sedatif.

216 Cermin Dunia Kedokteran No.6-dihidro-1-(1okso-3-fenilpropoksi)-2(1H)piridinon Kawain Metistisin Yangonin 2’. 12th ed. Inc.6-dihidro-1-(1okso-3-fenilpropil)-2(1H)piperidinon o-Undesil anisol Heksatriakontana Pentatriakontana 10-Metil eikosana Triakontana Nonakosana 2.10. Metzger J.10.1997..6. Medicinal Plants of East and Southeast Asia: Attributed Properties and Uses. The Merck Index.Tumbuhan Narkotik : Wati penggunaan daunnya. B. Perry LM. 1980.6.5-dihidroksi-6metil-4H-piran-4-on Hidroksimetilfurfurol 5-Hidroksi-2-(hidroksimetil)-4Hpiran-4-on Asam levulinat + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + O O O O O 12 7 H O O O O H O O H O O O H O O O H O O O K aw a in D ihidro k aw a in M etis t is in D ihid rom e tis tis in Y a n go nin Gambar 3. Budavari S. The MIT Press. 2. Chairul.6-dimetoksi fenil)-3-(4-hidroksifenil)-2Propen-1-one Asam 5-benziloksipirimidin-2karboksilat Glisidol Asam asetat 2-(Eteniloksi)-etanol 5-Metil-N-metilhistamin 4-Siklopentena-1. 4(2): In Press. 3.14-Tetrametil heptadekana Asam eksadekanoat Stearaldehida 13-Tetradekanal 7.2-Dimetoksi-1-feniletana + + + + + + + + + + + + + + + + + 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 + + + + + + + 1-(2-Metoksibenzoil)-2(metoksi-metil)pirolidina 7-Metoksi-7-(p-metoksifenil)-2norbonen 5-(Asetiloksi)-5. Cambridge. Agusta A. Treub. London.3-Dihidro-3. Berita Biologi. Tabel. 2007 . An Encyclopedia of Chemicals and Drugs.11-Trimetil-8-metilen bisiklo-7. Stroumtsos LY.. Jamal Y. 1297. Massachusetts. Struktur senyawa narkotik dan sedatif pada batang Wati KEPUSTAKAAN 1.10.4’-Dihidroksi-5’-metoksi calkon 2’-Hidroksi-4. 1221. Komponen kimia batang Wati No. New York: Merck & Co. hal 334.6. Fertig MN. Paul Naiola yang telah membawa material penelitian dari Papua (Irian Jaya) dan mengembang biakkannya di kebun percobaan Lab.15-Tetrametil heptadekana Vitamin E δ-5-Ergostenol γ-Sitosterol 1.3-dion Furfuril alkohol 4-Piperidina karboksamida Propylhidrazona isobutiraldehida 2.11. Analisis Komponen Kimia Daun Wati (Piper methysticum). 1996.2.11. Puslitbang Biologi LIPI serta masukannya pada tulisan ini. 25 26 Heksana Ekstrak Kloroform Metanol Komponen 27 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 4. UCAPAN TERIMA KASIH Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr.15-Trimetil-3-metilen heksadeka-1. Windholz M. Rahway.. hal 198. 157.14-tetraena 5(Asetoksi)-5.4’.6-trimetoksi calkon 1(2-Hidroksi-4.0-undek-4-ena α-kariofilen β-Bisabolena α-Farnesena trans-Nerolindol Kariofilena oksida d-Kadinol 2.

p = 0.2.461* 0. Kami juga tidak memasukkan pengukuran insomnia malam hari yang mungkin mempengaruhi rasa kantuk di siang hari. Korelasi antara ESS dan durasi penyakit adalah satu-satunya korelasi antara ESS dengan variabel lain (Tabel 2).352 p 0.57 0.14 5.42 303.1. Kekurangan penelitian ini adalah tidak menggunakan kontrol sehingga tidak diketahui apakah ada perbedaan yang bermakna antara rasa kantuk pada pasien PD dan pada subjek normal. n 35 34 35 30 30 Sprearman Correlations 0.Obat Antiparkinson dan Kantuk HASIL DAN PEMBAHASAN Terdapat 38 orang pasien PD yang datang ke Poliklinik Saraf Rumah Cipto Mangunkusumo Jakarta Pusat pada bulan Agustus sampai Oktober 2003. Pada penelitian Wegelin et al (2005) 59% pasien dinilai memiliki skor patologis.008 0.614 0.23 75. Perbedaan ini mungkin disebabkan oleh perbedaan rata-rata usia.81 7. 10 0 0 100 200 300 400 500 600 700 LEVODOPA Grafik 1. dosis levodopa dan benserazid.352 0.005 0. Penelitian pada sampel yang lebih besar dan lebih bervariasi dibandingkan dua penelitian di atas menemukan bahwa skor ESS pada pasien PD adalah 9. Statistik Deskriptif subjek penelitian dengan Parkinson’s Disease N 36 37 38 31 31 35 Range 49-82 1-3 1-15 100-600 25-150 1-19 Mean 64.964 0. Deviation 8. 2007 209 .01 level (2-tailed). Scatterplot skor Epworth Sleepiness Score dengan dosis benserazid pada pasien Parkinson’s Disease Tabel 2. Tidak ada korelasi antara rasa kantuk di siang hari (ESS) dengan variabel berikut: umur. Hasil ini lebih kecil dari yang dilaporkan oleh Wegelin et al (2005) yaitu 12.53 20 10 ESS 0 20 40 60 80 100 120 140 160 UMUR SKALA DURASI LEVODOPA BENSERAZID ESS BENSERAZ Grafik 2.50 21. Definisi rasa kantuk di siang hari yang patologis pada penelitian kami adalah jika skor ESS > 10. Scatterplot skor Epworth Sleepiness Scale dengan dosis levodopa pada pasien Parkinson’s Disease Dosis levodopa para pasien yang berada pada rentang patologis untuk rasa kantuk di siang hari (ESS>10) adalah 300 mg per hari.057 Rata-rata ESS pasien PD dalam penelitian ini adalah 7. ESS Cermin Dunia Kedokteran No.057 0. Sedangkan dosis benserazid pada pasien yang berada pada rentang patologis untuk rasa kantuk di siang hari (ESS>10) adalah 75 mg per hari. n = 38. Dari 38 orang tersebut hanya 31 orang yang tercatat mendapat levodopa dan benserazid dengan dosis tertentu. Tabel 1. Sebaliknya Epworth Sleepiness Score berkorelasi positif dengan durasi penyakit (Spearman rho = 0.87 4.36 1. 157. Hanya 17% (6/35) pasien PD pada penelitian ini yang masuk dalam rentang patologis.088 -0.39 87.401.20 Std. 20 Variabel UMUR SKALA DURASI LEVODOPA BENSERAZID * Correlation is significant at the . pada penelitian kami rata-rata usia pasien lebih muda. Spearmann Correlations antara kekantukan siang hari (Epworth Sleepiness Score) dan variabel lain. skala.013).42 3. Kekurangan lain adalah tidak menilai gangguan neuropsikiatrik lain. sehingga tidak dapat ditentukan apakah rasa kantuk yang terjadi akibat PD atau akibat gangguan neuropsikiatrik lain yang menyertai.

324: 1483-7. 5. Eur Neurol 2003. Sleep attack in patients taking dopamine agonists: review. Penyakit Degeneratif dan Gangguan Lain pada Sistem Saraf. Alzheimer’s Disease and Parkinson’s Disease. Ott E. Homann CN. Pada penelitian ini tidak terdapat hubungan antara obatobat antiparkinson. Gordon MF. Sleep 1994 . 1994 2. BMJ 2002. tingkat keparahan penyakit. 157. 6. UCAPAN TERIMA KASIH Dengan selesainya penelitian dan penulisan makalah ini. Ravin ISP. Crevenna R. while duty is a path which all may tread (Lewis Morris) 210 Cermin Dunia Kedokteran No. 49: 30-33. Rogers JD. Suppan K. McLaren D. Dr. 2. 7. H. Mycek MJ. 2007 . Yofizal. 348(14): 1356-1364. dan umur subjek dengan rasa kantuk di siang hari pada pasien PD. KEPUSTAKAAN 1. Ellis CE. Gertner SB. Wenzel K. Patofisiologi edisi 4. 4. Parkinsonism and Related Disorder 2005. Lippincott Co. 52: 1908-1910. Jusuf Misbach.Obat Antiparkinson dan Kantuk KESIMPULAN 1. Champe PC. Dewey RB Contributions of dopaminergic drugs and disease severity to daytime sleepiness in Parkinson disease. EGC. Falling asleep at wheel: motor vehicle mishaps in persons taking pramipexole and ropinirole. Durso R. Dopamine Agonist Induce Episodes of Irresistible Daytime Sleepiness. SpS(K) dan seluruh Staf Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. SpS(K). 2000 Nussbaum RL. For knowledge is a steep which a few may climb. Frucht S. McNamara P. Neurology 1999. O'Suilleabhain PE. Dalam: Price SA. Arch Neurol. Lambardo MC. 11: 441-448. 3. 59(6):986-9 Leger D. N Engl J Med 2003. The Cost of Sleep-Related Accident: A Report for the National Commision on Sleep Disorders Research. Harvey RA. Cipto Mangunkusumo yang telah mengijinkan kami mengambil data dan memberi bantuan selama penelitian di Poliklinik Neurologi. Kriechbaum N. Fahn S. Greene PE. Pada penelitian ini terdapat hubungan antara durasi penyakit dengan rasa kantuk di siang hari pada pasien PD. Dr. 9. penulis menyampaikan terima kasih kepada Prof. Lippincott’s Illustrated Reviews: Pharmacology. 2002. Wegelin J. 8. JB. Correlates of excessive daytime sleepiness in Parkinson’s disease. Ivanic G. 17(1): 84-93. Wilson LM. Brown A.

Proses dalam UCB Banking TINJAUAN PUSTAKA Proses dalam Umbilical Cord Blood Banking Maria Teresa Wijaya. ada banyak faktor yang menentukan tingkat kualitas UCB yang didapatkan. yaitu isolasi. sel induk dan early hematopoietic progenitor cells2. Nakahata dan Ogawa (1982) menemukan bahwa populasi colony-forming cells tersebut mengandung antara lain. dengan berbagai keuntungan yang ditawarkan. transplantasi UCB pada seorang pasien anak penderita Fanconi Anemia3. Dalam perkembangannya. Beberapa tahun kemudian. 2007 217 . Jakarta. muncullah ide-ide untuk mengadakan sebuah sistem penyimpanan UCB atau UCB banking. Ferry Sandra Research Center. mirip dengan sistem yang sudah ada terlebih dahulu untuk sumsum tulang belakang. Proses yang dilakukan dalam UCB banking secara umum meliputi tiga tahapan. Seiring dengan makin banyaknya riset tentang UCB. Dengan berbagai keuntungan yang ditawarkan oleh penggunaan UCB dalam transplantasi. Koike (1983) menemukan bahwa sel-sel yang diisolasi dari UCB dapat tetap bertahan hidup dan masih mempunyai potensi untuk berdiferensiasi menjadi berbagai macam sel dalam garis hematopoietik in vitro setelah cryopreservation5. popularitas UCB sebagai alternatif sumber sel induk (khususnya sel induk hematopoietik) untuk pengobatan kanker mulai menanjak. Hal ini dimaksudkan untuk memberikan kesempatan yang lebih luas bagi pasien yang membutuhkan transplantasi dengan menyediakan sampel UCB yang terorganisir dalam skala besar.. ini merupakan prinsip dasar proses UCB banking. INTRODUKSI Keberadaan colony-forming cells dalam UCB pertama kali ditunjukkan oleh Knudtzon (1974)1. UCB bank dapat digolongkan menjadi dua. amatlah penting untuk memaksimalkan tiap tahap dalam proses UCB banking. Kalbe Farma Tbk. Indonesia ABSTRAK Sejak aplikasi pertamanya dalam transplantasi di tahun 1988. Seiring dengan meningkatnya peranan UCB. PT. yaitu public bank yang nonprofit dan membuka akses bagi siapa saja yang membutuhkan Cermin Dunia Kedokteran No. mulai muncullah UCB bank sebagai tempat penyimpanan sel induk untuk digunakan di kemudian hari. Dalam ketiga tahapan tersebut. Salah satu implikasi temuan Keiko ini adalah bahwa sampel UCB bisa disimpan selama bertahuntahun dalam nitrogen cair untuk kemudian digunakan dalam transplantasi di masa mendatang. sel induk (stem cells) dari darah tali pusat (umbilical cord blood atau UCB) mulai disebut-sebut sebagai pengganti sel induk dari sumsum tulang belakang. Bahkan. serta penyimpanan jangka panjang. untuk pertama kalinya di dunia. Dan pada tahun 1988 diadakanlah. pemrosesan dan screening. Data sampai November 2004 menunjukkan bahwa sudah ± 6000 transplantasi UCB dilakukan di seluruh dunia4. 157. Mengingat pentingnya peranan kualitas UCB (terutama dilihat dari segi kuantitas sel induk yang didapatkan) dalam menentukan keberhasilan transplantasi. kini UCB perlahan mulai menggantikan posisi sumsum tulang belakang sebagai sumber utama sel induk untuk terapi.

dan private bank yang forprofit. Metode ini dianggap yang paling efektif. et al. (2) pemrosesan dan screening. namun jarang dipakai karena adanya peningkatan kontaminasi bakteria dan sel-sel ibu15. seperti volume total UCB. namun biasanya jumlah sel yang bisa diisolasi lebih sedikit dan lebih berisiko terkontaminasi bakteri7. isolasi UCB ex-utero lebih mudah dan dapat dilakukan oleh staf UCB bank yang sudah terlatih. Hasil ini dikonfirmasi lagi oleh temuan Solves et al. Penelitian Surbek dkk. Secara umum. Untuk kelahiran dengan operasi caesar. namun lebih sulit dilakukan dan dapat mengganggu jalannya proses kelahiran. ISOLASI UCB Tahap ini memegang peranan penting dalam menentukan kualitas produk UCB yang dihasilkan. Sparrow et al. mereka juga menunjukkan bahwa tingkat kontaminasi biologi pada sampel yang diisolasi secara ex-utero relatif lebih tinggi7. yang melakukan analisis statistik retrospektif terhadap unitunit UCB yang disimpan di Valencia Cord Blood Bank. Tahap pertama meliputi berbagai macam teknik isolasi UCB.13. menunjukkan tidak ada perbedaan antara kedua metode isolasi UCB pada kasus kelahiran normal10. Berdasarkan saat pengambilan. pengambilan sampel untuk screening berbagai macam penyakit. UCB dikumpulkan dalam dua fraksi. Dalam metode ini. yang pertama dari cord blood melalui umbilical venipuncture saat plasenta masih di dalam rahim dan yang kedua dari hasil flushing plasenta dengan saline yang telah ditambahi heparin. berkorelasi dengan kualitas UCB yang lebih baik. dan total sel CD34+. Metode yang pertama berarti isolasi UCB dilakukan saat plasenta masih berada di dalam rahim. Elchalal. yaitu in-utero dan ex-utero. serta pemrosesan UCB untuk mempermudah penyimpanan. masingmasing memiliki keuntungan dan kerugiannya sendiri-sendiri. Sementara Yamada melaporkan bahwa volume UCB dan total jumlah sel CD 34+ yang lebih tinggi dapat dihasilkan dengan metode isolasi ex-utero dan kelahiran caesar. Selain itu. menarik biaya penyimpanan. 2007 . isolasi in-utero menghasilkan volume UCB dan jumlah TNC yang lebih banyak8. Metode in-utero menghasilkan volume sampel yang lebih besar karena proses isolasi dilakukan segera setelah kelahiran bayi. Selain faktor pilihan metode yang digunakan.6 ml vs 71-98 ml dengan 218 Cermin Dunia Kedokteran No. terutama di Amerika Serikat. Tahap ketiga meliputi controlled-rate freezing : sampel UCB didinginkan secara bertahap sebagai persiapan untuk penyimpanan jangka panjang di suhu -196oC dalam nitrogen cair yang merupakan tahap terakhir dalam proses penyimpanan UCB... Sebaliknya. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya aktivitas berbagai macam cytokines yang mendorong mobilisasi sel induk ke UCB14. Proses penyimpanan UCB secara umum meliputi tiga tahap: (1) isolasi UCB.Proses dalam UCB Banking UCB yang tersimpan di sana. ada dua metode. Beberapa kelompok sudah melakukan analisis statistik mengenai pengaruh metode isolasi terhadap jumlah TNC dan sel CD34+ yang merupakan dua parameter penting penentu keberhasilan sebuah transplantasi. 157. Mengingat betapa pentingnya mendapatkan jumlah TNC yang sebanyak-banyaknya dalam isolasi UCB. dan (3) cryopreservation. Tahap kedua meliputi pilihan penggunaan open atau closed method. Perbedaan hasil berbagai penelitian ini bisa disebabkan oleh bermacam faktor. Perbedaan hasil kedua metode disebabkan oleh dua hal: adanya jeda waktu yang signifikan antara proses cord clamping dan isolasi darah yang terkandung di dalamnya dan terjadinya penggumpalan darah pada kasus isolasi ex-utero7 Namun tidak semua hasil penelitian mendukung hipotesis superioritas metode in-utero. yaitu ibu yang melahirkan untuk pertama kalinya (2) bayi berjenis kelamin perempuan (3) keluarnya plasenta tidak lebih dari 10 menit setelah kelahiran bayi (4) isolasi UCB dilakukan tidak lebih dari 5 menit setelah keluarnya plasenta (5) berat plasenta > 600 g. satu hal yang cukup menarik adalah stres selama proses kelahiran. jumlah total nucleated cell (TNC). menunjukkan bahwa untuk kasus kelahiran normal. beberapa peneliti telah mengusulkan bermacam cara isolasi baru untuk meningkatkan volume UCB yang bisa diperoleh. Saat ini sudah ada beberapa UCB bank yang tersebar di seluruh dunia. Mana yang sebenarnya lebih baik di antara kedua metode ini masih menjadi subyek banyak penelitian hingga saat ini. dan (6) usia kehamilan yang lebih dari 39 minggu12. di mana terdapat setidaknya 15 public UCB banks6. Peningkatan kualitas UCB yang diisolasi terlihat dari lebih tingginya volume total (rata-rata 119. mengusulkan sebuah metode yang menggunakan blood bag dan syringe berisi sodium klorida untuk flushing. seperti koleksi secara in-utero atau exutero serta berbagai variabel lainnya seperti jarak antara saat kelahiran dan isolasi UCB. perbandingan kedua metode koleksi juga menunjukkan superioritas metode in-utero9. misalnya faktor jumlah sampel yang dianalisis dan perbedaan kebiasaan praktek di masing-masing rumah sakit tempat isolasi UCB dilakukan11. Selain itu. misalnya kelahiran yang sulit. sedangkan metode yang kedua berarti isolasi dilakukan saat plasenta sudah berada di luar rahim. dan membatasi akses penggunaan sampel UCB hanya untuk klien dan keluarganya. Ada juga yang mengusulkan pengambilan UCB bukan hanya dari tali pusat (cord blood) tapi juga dari plasenta. beberapa faktor obstetrik juga dapat mempengaruhi kualitas UCB yang didapatkan. Penelitian menunjukkan bahwa kualitas UCB yang lebih baik berkorelasi dengan: (1) primigravidae.

anti-HBc. Hal ini dilakukan untuk meyakinkan bahwa UCB unit yang ada pantas untuk disimpan dan mempunyai potensi untuk digunakan dalam transplantasi di kemudian hari. Untuk public bank. PEMROSESAN DAN SCREENING Untuk tahap ini. Semua tes tersebut tidak bisa dilakukan di UCB dan oleh karena itu harus dilakukan dengan menggunakan sampel darah ibu. Open system adalah pemrosesan UCB dalam tube. dan sifilis6. Penghitungan jumlah TNC dilakukan dengan automated cell counter.Proses dalam UCB Banking metode lain). UCB akan diproses untuk bisa mempermudah penyimpanan jangka panjang. proses pencarian donor yang sesuai untuk tiap resipien akan menjadi lebih mudah dan cepat. untuk menjaga kualitas UCB yang akan disimpan. Untuk disease screening. Dengan melakukan tes sebelum penyimpanan. lebih tingginya jumlah TNC dan mononuclear cells. sementara AABB hanya menyarankan untuk tes HIV1 antigen. Alternatif lain adalah memasukkan tube berisi sel ke dalam sebuah container berisi ethanol yang kemudian dipindahkan dari kulkas bersuhu tinggi ke yang lebih rendah secara bertahap dalam jangka waktu tertentu. Ada dua jenis proses yang lazim dilakukan. yaitu lokus HLA-A. termasuk kontaminan yang terkandung di dalamnya15. Terlihat jelas superioritas closed system dalam hal proteksi sampel. dengan target penggunaan UCB untuk allogeneic transplantation. walaupun tentu saja hal ini dibarengi dengan lebih mahalnya biaya yang harus dikeluarkan. biasanya dilakukan tes tambahan untuk menentukan tipe HLA tiap sampel. penambahan cryoprotectant dan penyimpanan dalam tanki nitrogen cair. Pemilihan sistem ini juga harus disesuaikan dengan metode isolasi yang digunakan. meliputi pencatatan sejarah kesehatan keluarga dan tes terhadap darah ibu serta sampel UCB yang telah diisolasi. Cermin Dunia Kedokteran No. Dalam open system. Sedangkan untuk closed system. beberapa UCB bank juga melakukan tes untuk menentukan jumlah TNC. Proses volume reduction dilakukan terutama untuk memperkecil ruang yang diperlukan untuk penyimpanan sampel dalam cryogenic tank sedangkan red blood cells depletion bertujuan untuk menghindari terjadinya reaksi penolakan graft akibat ABO antigen incompatibility. Ethanol disini berfungsi untuk mengkontrol turunnya suhu secara bertahap. HCV dan HbsAg. Setelah UCB tersimpan dalam container. Selain itu. kuanitifikasi sel CD34+ dilakukan dengan flow cytometry sementara tes viability dilakukan dengan menggunakan trypan blue dye dan hemacytometer. 2007 219 . Sementara itu. sampel UCB akan dites untuk mengecek kontaminasi bakteri dan jamur. Hal ini dilakukan karena HLA matching sangat penting untuk mencegah timbulnya graft vs host disease (GvHD). Tahap ini bisa dilakukan menggunakan controlled-rate freezer yang menawarkan kemudahan proses pembekuan secara otomatis. Foundation for Accreditation of Cellular Therapy (FACT-NETCORD) dan American Association of Blood Banks (AABB) telah mengeluarkan guidelines yang mengatur tentang apa saja informasi latar belakang kesehatan keluarga dan ibu yang perlu dikumpulkan. 157. FACT-NETCORD mengharuskan UCB bank untuk melakukan tes atas status HIV-1 dan -2. ada tiga hal yang perlu diperhatikan. Biasanya UCB diisolasi menggunakan syringe dan ditransfer ke dalam tube untuk disimpan dan diproses lebih lanjut. kedua proses ini bisa dilakukan dengan pemisahan sentrifugasi berdasarkan gradien densitas atau melalui proses seleksi positif sel CD34+. Saat ini sebagian besar UCB bank sudah menggunakan closed system mengingat pentingnya menjaga sterilitas sampel yang akan disimpan15. CRYOPRESERVATION: PENYIMPANAN JANGKA PANJANG Untuk penyimpanan jangka panjang. Selanjutnya adalah proses screening. HLA-B (MHC tipe I) dan DRB1 (MHC tipe II). Teknik yang mereka kembangkan didasarkan pada pembentukan rouleaux dengan menggunakan hydroxyethyl starch (HES) dan sentrifugasi untuk memisahkan leukosit dalam supernatant dengan sel darah merah yang terkumpul di dasar18. Metode inilah yang menjadi dasar dari perkembangan metode-metode yang sekarang banyak dipakai di laboratorium dan UCB bank. yaitu controlled-rate freezing. Controlled-rate freezing perlu dilakukan untuk mencegah stres yang berlebihan pada sel-sel akibat perubahan suhu yang terlalu mendadak. HTLVI/II. Ada tiga lokus yang biasanya dites. ada dua pilihan sistem yang bisa digunakan yaitu closed dan open system. serta tidak adanya peningkatan kontaminasi bakteria dan sel-sel ibu16. Sebaliknya. adalah para ilmuwan dari New York Blood Center yang mempelopori pengembangan teknik volume reduction dan red blood cells depletion yang pertama. jumlah sel CD34+ dan jumlah sel yang viable. penggunaan closed system meniadakan kontak antara spesimen dengan udara bebas karena UCB sampel disimpan dan diproses dalam sebuah bag system yang tersambung satu sama lain dan karena itu transfer antar kantong dapat dilakukan tanpa membuka kantong sama sekali17. Sistem ini disebut open system karena perpindahan dari satu tube ke tube lain memberikan ruang terbuka untuk kontak spesimen dengan udara bebas. golongan darah (ABO) dan rhesus. yaitu volume reduction dan red blood cells depletion.

J. 2000. et al. 80% mononuclear cells bisa didapatkan kembali dan tidak ada kerusakan dilihat dari segi kemampuan berproliferasi dan potensi membentuk koloni20. Montalban MA. Chrysler G. Shtockheim D. McCormick KA. 4. 23:324-34. Grunzinger LM. Transplant. 1978. Optimizing umbilical cord blood collection: impact of obstetric factors versus quality of cord blood units. 321:1174-8. PENUTUP Dengan potensi UCB yang demikian besar untuk digunakan dalam transplantasi. 5:80-6. Proc. 92:10119-22. 8:265-76. Fungsi cryoprotectant adalah untuk melindungi sel dari kerusakan akibat suhu nitrogen cair yang terlalu rendah. Goodwin HS. 1982.Clin. Park DS. Johnson CE. Untuk penyimpanan hematopoietic stem dan progenitor cells (HSC dan HPC). Pavol I. J. et al. Ramadi LT. 220 Cermin Dunia Kedokteran No. Spiers ASD. 5. et al. Acad. Ruutu T.cordblood. 2000. Sci. Fasouliotis SJ. 25:275-8. Surbek DV. 65:1275-8. 22:311-2. Zaisserer J. Schonfeld B. 2000. 7. 14. 20. Wagner JE. Dis. Falasca E. Kobylka P. Obstet. sampel dalam tube dapat ditambah dengan saline dalam perbandingan 1:2. 57:403-17. Umbilical cord blood transplantation and banking. Obstet. Association of stress during delivery with increased numbers of nucleated cells and hematopoietic progenitor cells in umbilical cord blood. 11. Postpartum umbilical cord blood collection for transplantation: a comparison of three methods. Mancinelli F. et al. McCullough J. 1998. In vitro growth of granulocytes colonies from circulating cells in human cord blood. 22. Malangone W. Van Beckhoven JM. 9. 15. Umbilical cord blood collection before placental delivery during caesarean delivery increases cord blood volume and nucleated cell number available for transplantation. Stem Cells 2005. yang paling umum digunakan adalah dimethyl sulphoxide (DMSO). Impact of donor. Auerbach AD. Selain itu. Nakahata T. Gynecol. KEPUSTAKAAN 21. Visca E. Influence of mode of birth and collection on WBC yields of umbilical cord blood units. Obstet. 2006. Natl. Processing and cryopreservation of placental/ umbilical cord blood for unrelated bone marrow reconstitution. Untuk penyimpanan dalam tempo yang lebih singkat. A modified cord blood collection method achieves sufficient cell levels for transplantation in most adult patients. et al. Elchalal U. 2000. Askari S. Bone Marrow Transplant.and collection-relater variables on product quality in ex utero cord blood banking.Invest. Hemopoietic colony-forming cells in umbilical cord blood with extensive capability to generate mono and multipotent hemopoietic progenitors. 2005. spesimen UCB yang telah disimpan selama 5 tahun juga terbukti tidak mengalami perubahan yang signifikan dalam hal potensi pembentukan sel-sel darah21. 31:269-73. 183: 1144-52. Regan DM. Meyer TPH. 43:357-61. Collection. Kasamatu H. Solves P. Tamburini A. Analysis and cryopreservation of hematopoietic stem and progenitor cells from umbilical cord blood. Spagnoli A. Yamada T. Th’ng KH. Moraga R. 38: 1174-6. Rev. Broxmeyer HA. Sampai saat ini. 2007 . Dobrila L. et al. Am. Flores AI. Saucedo E. Dengan nitrogen cair. Proc. Rosenfield RE. Bornstein R. Tichelli A. 79: 830-3. et al. 2006. Cryopreservation of pluripotent and committed hemopoietic progenitor cells from human bone marrow and cord blood. Okamoto Y. et al. Hofmann B. N. Engl. A closed system for the clinical banking of umbilical cord blood. untuk mengurangi jumlah sel yang rusak setelah proses thawing. 182: 227-32. et al. 10. Birgitta BV. Acta Obstet. 12. et al. spesimen UCB paling tua yang pernah diteliti berusia 15 tahun. Blood 1974.1989. et al. Kobylka dan rekan menunjukkan bahwa setelah 15 tahun disimpan dalam nitrogen cair dan kemudian dicairkan (thawed). 2005. Adami V. Dalam artikel ini telah didiskusikan secara umum mengenai dasar-dasar proses yang perlu dilakukan dalam cord blood banking. Hal ini dimaksudkan untuk mengurangi agregasi sel granulosit22. Med. Scand. Transplantation 1998.org) Koike K. 2003. ada beberapa jenis yang bisa dipakai. 8. 16. Steinmann C. Transfusion 2002. Cauchi JA. Ann. Oliver DA. Preservation of immunological and colony-forming capacities of long-term (15 years) cryopreserved cord blood cells. Gluckman E. 157. Miller J. Brunstein CG. 2006.Proses dalam UCB Banking Untuk cryoprotectant. Bone Marrow Transplant. Signifikansi cord blood banking terletak pada kemampuan untuk mendapatkan UCB dengan kualitas terbaik dan kemampuan untuk menyimpan dalam jangka waktu lama tanpa perubahan yang berarti dalam hal kualitas sel induk yang disimpan. Lim FT. 42:210-5. 2. 13. Gynecol. Gynecol. Am. 35: 389-97. 17. 183:218-21. Eng. 80: 1324-8. Am. Sparrow RL. et al. J. Factors affecting the volume of umbilical cord blood collections. Long term cryostorage of UC blood units: ability of the integral segment to confirm both identity and hematopoietic potential. J. penelitian menunjukkan bahwa prosedur yang optimal meliputi penggunaan 10% DMSO sebagai cryoprotectant ditambah dengan 2% human albumin sebagai suplemen. Knudtzon S. Acta Paediatr. 18. Cytotherapy 2006. Haematol. Optimizing cord blood mononuclear cell yield: a randomized comparison of collection before vs after placenta delivery. Transplant. 1. 6. 1995. et al. J. Cell recovery yang lebih baik bisa didapatkan dengan penyimpanan dalam konsentrasi tinggi (5x107 MNC/ml) dan penambahan DMSO yang dilakukan dengan cepat dan bukan secara bertahap19. Comparison between two strategies for umbilical cord blood collection. Rubinstein P. industri UCB banking saat ini telah mengalami perkembangan yang cukup pesat. Gynecol. Scherjon SA. Med. Ogawa M. Lowenthal RM. (http://www. Goldman JM. Br. International cord blood society. 3. Blood Cells Mol. 19. 40:185-95. Hematopoietic reconstitution in a patient with Fanconi anemia by means of umbilical cord blood from an HLA-identical sibling. J. Japan 1983. Cell. sel dapat disimpan selama bertahun-tahun tanpa mengalami perubahan yang signifikan. Cytotherapy 2003. Surbek DV. et al. cryopreservation and subsequent viability of haemopoietic stem cells intended for treatment of chronic granulocytic leukaemia in blast-cell transformation. 45:189-94.

Seminar Anti Aging Medicine: Konsep Baru Pencegahan Penuaan Dini. Jakarta 20-22 April 2007 Baru-baru ini telah terselenggara Temu Ilmiah Reumatologi (TIR) yang diadakan oleh Perhimpunan Reumatologi Indonesia. mewakili Ketua Umum PB IDI. Seminar IKCC: Kiat Hidup Bahagia bersama Diabetes. SpOG(K) saat membuka acara PERMI.BS. Metode dan alat scan yang diperlukan. Kampanye “Bantu Cegah Kanker Mulut Leher Rahim” ini bertujuan memberikan pengetahuan kepada para perempuan tentang penyakit ini dan konsekuensinya. Kalbe Farma Tbk. Cermin Dunia Kedokteran No. 28 April 2007 Kencing manis atau sakit gula didefinisikan sebagai gangguan metabolisme karbohidrat. Hal ini sangat bisa menurunkan mutu pelayanan karena meningkatkan morbiditas maupun mortalitas penderita. 157. Demikian penjelasan Dr H. Dr Takahiru Fujimoto. Surabaya. Jakarta. penyebabnya dan upaya pencegahannya. Sp. 2007 221 . Peluncuran Kampanye “Bantu Cegah Kanker Mulut Leher Rahim (Serviks)”. spesialis lain. TIR diselenggarakan setiap tahun dan kali ini diadakan di Hotel Borobudur. Laporan Temu Ilmiah Reumatologi 2007. mahasiswa kedokteran dan kalangan yang peduli masalah menopause. Palembang. Pudji Rahardjo SpPD-KGH di hadapan sekitar 200 peserta seminar yang merupakan kerjasama dengan RS Islam Jakarta Pusat. disiapkan oleh PT Kalbe Farma di meja pendaftaran maupun di pintu-pintu masuk ruangan seminar. Seminar bertopik Antimicrobial Resistance ini merupakan bagian dari PIT IKA III IDAI 2007 yang berlangsung di Grha Sabha Pramana UGM Bulaksumur Yogyakarta. FK UNDIP Semarang. kadar gula darah akan meningkat karena sekresi insulin berkurang atau karena insulin tidak sensitif lagi. lanjut pengajar dari Subbagian Infeksi & Penyakit Tropik. Jakarta pada tanggal 20-22 April 2007. Pertemuan ini dihadiri oleh kurang lebih 700 dokter baik dari Jakarta maupun luar Jakarta (Medan. dan sebagainya). Jakarta 21-22 April 2007 Simposium Nasional PERMI seharusnya dilaksanakan dalam rangka hari Menopause sedunia tgl 18 Oktober.PIT IKA III IDAI 2007. 7 . RS Islam Jakarta Pusat. Pada pasien Kencing Manis. Sabtu 21 April 2007. Jakarta.9 Mei 2007. Namun ada beberapa kendala teknis sehingga baru bisa dilaksanakan tanggal 21-22 April 2007 di Hotel Borobudur. Oleh karena itu. Frizar Irmansyah. Agar pendataan lebih mudah. Hal ini disampaikan ketua panitia dr. Pencanangan kampanye dilakukan di Restoran Kembang Goela. PhD MBA. Plaza Sentral.9 Mei 2007 Dr Hapsari SpA(K) mengingatkan para dokter bahwa resistensi kuman terhadap antimikroba saat ini sudah merupakan masalah kesehatan dunia. di luar ruangan pertemuan terdapat stan promosi dari berbagai pabrik farmasi di Indonesia termasuk PT. Selain itu. Kampanye ini akan berlangsung setahun penuh. Acara yang bertajuk Konsep Baru Pencegahan Penuaan Dini tersebut selain menghadirkan para pakar dari PERKAPI juga tampil pakar Anti Aging dari Jepang. Yogyakarta 7 . Jakarta 18 April 2007 Pada tanggal 18 April 2007 telah diluncurkan kampanye edukasi masyarakat tentang kanker mulut leher rahim (serviks). Bagian Ilmu Kesehatan Anak. berkumpul para peminat Anti Aging Medicine. Simposium Nasional Perkumpulan Menopause Indonesia (PERMI). peserta acara ilmiah PIT dicatat melalui barcode scanning yang terdapat di masing-masing name-tag. Acara dibuka oleh Ketua Bidang Pembinaan dan Pengembangan Perhimpunan Profesi Tingkat Pusat. Kegiatan PERMI kali ini diikuti oleh sekitar 262 orang terdiri dari dokter spesialis kebidanan & kandungan. Jakarta 21 April 2007 Bertempat di Plaza bii. Dr. TIR ini terkesan sangat meriah. Heri Aminuddin.

Jakarta. Kalbe Farma Tbk. Demikian pernyataan Dr Maureen Birmingham. terbukti dari hadirnya sekitar 250 dokter peserta PIN. M.id/seminar. 4 Mei 2007 Seminar Penyakit Jantung Koroner diselenggarakan oleh RS Mitra Keluarga Kelapa Gading. pes. Zainoel Abidin Banda Aceh maupun beberapa dokter umum Puskesmas yang bertugas di provinsi NAD. WHO-SEARO saat memberikan penjelasan di hadapan sekitar 200 peserta Seminar IHR. NAD 12 Mei 2007 Pada hari Sabtu tanggal 12 Mei 2007 telah terselenggara sebuah seminar di bidang THT di Hotel Swiss-Bel Banda Aceh dengan topik Penatalaksanaan Terkini Beberapa Permasalahaan THT pada Anak dan Demo Timpanoplasti. dan lain-lain. sebuah organisasi multidisiplin yang bertujuan meningkatkan pertukaran multidisiplin ilmu untuk mencapai konsensus terapi terbaik penyakit kardiovaskular.kalbe.Kes. dr. Simposium Penyakit Jantung Koroner. Communicable Diseases Expert. pada tahun 1998 jumlah pasien hemodialisis sekitar 3000 orang dan pada tahun 2007 naik mencapai 10.000 orang. Jakarta 26 Mei 2007 Di Amerika. dr. baik dokter THT dan dokter Anak yang bertugas di RSU Dr. kompetisi di lingkungan kerja yang mengakibatkan stress berkepanjangan. 157. Pertemuan ini merupakan lanjutan dari pertemuan sebelumnya di Hotel Savoy Homman Bandung 2 tahun yang lalu. DCN. Bintang Toedjoe pada tanggal 26 Mei 2007 lalu dalam rangka menyemarakkan HUT IKCC. tingkat resistensi patogen terhadap antibiotikantibiotik yang beredar di Indonesia.000 kemudian pada tahun 2010 diperkirakan akan naik menjadi 650. seranganserangan yang sering terjadi serta upaya-upaya pencegahan dan inovasi pengobatan. dan lain-lain. Latre Buntaran. National Symposium on Vascular Medicine (ANVIN 2007). neurologi. Dari jumlah tersebut. R. Ancol. 1981).20 Mei 2007 Telah terselenggara dengan sukses dan meriah acara Pertemuan Ilmiah Nasional (PIN) ke II Neurobehaviour yang diselenggarakan oleh Kelompok Studi Neurobehaviour Perdossi Surabaya dari tanggal 18 . Herdiman T Pohan. SpJP. IHR tahun 2005 tidak hanya mengatur pengendalian terhadap 3 penyakit (demam kuning. Akmal Sya’roni. Laporan lengkap pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English). Seminar ini berlangsung sangat meriah.co. dr. Pola hidup dan konsumsi makanan. Primal Sudjana. Seminar ini menghadirkan pembicara yaitu: Dr. Pertemuan ini membahas berbagai jenis infeksi. Seminar ini diselenggarakan di Conference Room PT. bedah vaskular. Ibu Triyani Kresnawan. 8th Jakarta Antimicrobial Update (JADE) 2007. Pertemuan yang membahas salah satu bidang baru di ilmu neurologi ini ternyata cukup diminati oleh para dokter neurologi dan psikiatri serta dokter umum yang merupakan ujung tombak pelayanan terdepan di masyarakat. Tema yang diangkat adalah mengenai tatalaksana vaskular terkini untuk menyelamatkan hidup. Pertemuan ini dihadiri oleh kira-kira 900 dokter baik dari Jakarta maupun luar Jakarta.Seminar International Health Regulations. Selain itu. intra abdominal. Mereka menghadiri National Symposium on Vascular Medicine ke-3 yang diselenggarakan oleh Indonesian Society of Vascular Medicine (ISVM). tapi mencakup semua jenis masalah kesehatan yang dianggap dapat membahayakan kesehatan masyarakat dunia. serta antibiotik yang direkomendasikan untuk infeksi-infeksi tersebut. Jakarta. Jakarta 30 April 2007. 1973. termasuk pencemaran bahan kimia dan radioaktif. Nelwan. dr. Dalam seminar ini dibahas tuntas mengenai Penyakit Jantung Koroner mulai dari : gejala-gejala yang sering dijumpai pada penderita. kolera). Hadir sebagai peserta awam. radiologi. HUT IKCC: Nutrisi yang Tepat bagi Penderita Ginjal Kronik. Demikian dikatakan oleh Konsultan Gizi IKCC.H. pasien PGK di AS yang didialisis tahun 1998 sekitar 320. Jakarta 11-12 Mei 2007 Bertempat di Hotel Mercure. Di Indonesia sendiri. terutama di kota-kota besar merupakan penyebab utama dari PJK.000. faktor-faktor penyebab. Pertemuan ini diselenggarakan setiap tahun.H. PIN II Neurobehavior. sepsis. berkumpul para dokter dari disiplin kardiologi. Jakarta 30 April 2007 Berbeda dengan International Health Regulations (IHR) terdahulu (1969. pada Jum’at. Suharto. law is a silent judge (Cicero) 222 Cermin Dunia Kedokteran No. Jakarta 28-29 April 2007 Pada tanggal 28 – 29 Mei 2007 diselenggarakan 8th Jakarta Antimicrobial Update (JADE) 2007.20 Mei 2007 di Hotel Shangri-La Surabaya. yang bertugas di seluruh Indonesia. bisa diakses di http://www. 4 Mei 2007. Seminar THT. di luar ruangan pertemuan terdapat stan promosi dari berbagai pabrik farmasi di Indonesia termasuk PT. Surabaya 18 . 2007 . dihadiri sekitar 135 dokter yang bertugas di seluruh Provinsi Nanggroe Aceh Darussalam (NAD). Para ahli yang berbicara pada pertemuan ini antara lain: dr. Utojo Lubiantoro. A judge is a speaking law. JADE 2007 bertemakan “Polymicrobial Infection and Multidrugs Resistance: Between Evidence and Reality”. diperkirakan 20 juta orang mengalami Penyakit Ginjal Kronik (PGK). di antaranya adalah infeksi saluran nafas. tanggal 11-12 Mei 2007. bedah saraf dan dokter umum. dr.

C 8.D 6. 4. Gejala yang tidak terdapat pada flu burung : a) Kejang b) Batuk c) Petekie d) Nyeri kepala e) Mual/muntah 8.A 224 Cermin Dunia Kedokteran No. Yang tidak berperan pada risiko gangguan peredaran darah otak (GPDO. Mimpi dialami pada tidur fase : a) I b) II c) III d) IV e) REM Yang tidak termasuk golongan benzodiazepin : a) Zolpidem b) Diazepam c) Mirtazapin d) Lorazepam e) Triazolam 3. 10.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1.C 10. 5. Tekanan darah yang normal (JNC VII) : a) Sistolik ≤ 120 mmHg. 2007 .157.E 9. Yang tidak dapat mengurangi insomnia : a) Tidur siang b) Tidak membaca di tempat tidur c) Menghindari kopi d) Bangun di saat yang sama e) Tidak merokok JAWABAN: 1. Obat yang tidak digunakan pada hipertensi emergency : a) Nifedipin b) Na-nitroprusid c) Nikardipin d) Labetalol e) Diazoksid Pemeriksaan tambahan yang tidak berguna pada GPDO: a) CT scan otak b) MRI otak c) TCD d) EEG e) Carotid ultrasound 6. Penyebab flu burung ialah virus influenza subtipe: a) H1N1 b) H2N2 c) H3N2 d) H5N1 e) H5N2 7. diastolik ≤ 90 mmHg d) Sistolik ≤ 130 mmHg.A 5.B 4. diastolik ≤ 90 mmHg 2.E 3. diastolik ≤ 80 mmHg c) Sistolik ≤ 120 mmHg. diastolik ≤ 80 mmHg b) Sistolik ≤ 130 mmHg. diastolik ≤ 90 mmHg e) Sistolik ≤ 140 mmHg.D 7. stroke) : a) Nekrosis fibrinoid b) Ateroma c) Aneurisma Charcot-Bouchard d) Malformasi arteri-vena e) Semua berperan Yang tidak benar mengenai ensefalopati hipertensif : a) Reversibel b) Menyebabkan hemiparesis c) Menyebabkan kejang d) Berkaitan dengan kenaikan mendadak tekanan darah e) Berkaitan dengan vasospasme 9.A 2.

Cermin Dunia Kedokteran No. Fresh frozen plasma is an option but is associated with greater volumes and much longer infusion times (II. and other adjunctive therapies are ongoing. B). B). pending results from ongoing clinical trials of blood pressure intervention for ICH. B). 2007 223 . CT should be done. Treat fever to normal body temperature (IIa. B).apsul REKOMENDASI PENANGANAN STROKE PERDARAHAN INTRASEREBRAL Recommendations for emergency diagnosis and evaluation of ICH are that ICH is a medical emergency. B). Recommendations for management of coagulation and fibrinolysis issues related to ICH are as follows: Use protamine sulfate to reverse heparin-associated ICH. treat patients who have warfarin-associated ICH with intravenous vitamin K and with treatment to replace clotting factors (I. A). level of evidence A). In 1 moderate-sized phase 2 trial. Routine evacuation of supratentorial ICH by standard craniotomy within 96 hours of ictus is not recommended (III. rebleeding is more common and functional outcome is not improved (IIb. Consider evacuation of supratentorial ICH by standard craniotomy for patients presenting with lobar clots within 1 cm of the surface (IIb. severe clinical deficits. surgical removal of ICH. treatment with recombinant activated factor VII within the first 3 to 4 hours after onset appeared to slow progression of bleeding. Recommendations for surgical approaches are as follows: Patients with cerebellar hemorrhage greater than 3 cm with neurologic deterioration or brain stem. with frequent early. and multiple complicating medical issues (I. such as osmotic diuretics (mannitol and hypertonic saline). Manage blood pressure based on the presently available incomplete evidence. 2007. the risk for recurrent ICH. However. B). Therefore. More aggressive therapies. frequent need for intubation and assisted ventilation. potential of thromboembolism is greater. For patients who are clinically stable. and recombinant activated factor VII normalize the laboratory elevation of the international normalized ratio very rapidly and with lower volumes of fluid than fresh frozen plasma. "The first scientifically proven treatments for acute ICH are likely to become a reality during the next 5 years." AHA and American Stroke Association. B). B). B). but sustained efforts are needed to decrease the high morbidity and mortality rates associated with this deadly type of stroke. neuromuscular blockade. However. Treatment of patients with ICH caused by thrombolytic therapy includes urgent empirical therapies to replace clotting factors and platelets (IIb. Published online May 3. B). the efficacy and safety of this treatment must be confirmed in phase 3 trials before its use in ICH can be recommended outside of a clinical trial (IIb. and sedation). Prothrombin complex concentrate. B). B). elevating the head of the bed. Recommendations for initial medical therapy for ICH are as follows: Monitoring and treatment of patients should occur in an intensive care unit setting because ICH is an emergent condition with frequent elevations in ICP and blood pressure. However. drainage of cerebrospinal fluid with a ventricular catheter. 2007. A). and subsequent high mortality and morbidity rates. Treatment of elevated ICP should be balanced and graded. To reverse the effects of warfarin. 2007. usually require concomitant monitoring of ICP and blood pressure with a goal to maintain cerebral perfusion pressure above 70 mm Hg (IIa. Appropriate antiepileptic drugs should always be used for treatment of clinical seizures (I. ongoing bleeding and progressive deterioration. early mobilization and rehabilitation are recommended (IIa. B). Computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) are each firstchoice initial imaging options (I. The decision to restart antithrombotic therapy after ICH related to antithrombotic therapy depends on the risk for subsequent arterial or venous thromboembolism. "New trials of antihypertensive therapy. Stereotactic infusion of urokinase into the clot cavity within 72 hours apparently reduces the clot burden and risk for death. factor IX complex concentrate. and the patient's overall condition (IIb. Stroke. Compression and/or hydrocephalus from ventricular obstruction should have surgical evacuation of the hemorrhage as soon as possible (I. The usefulness of minimally invasive clot evacuation with a variety of mechanical devices and/or endoscopy needs further testing in clinical trials (IIb. and possibly sooner for some. analgesia. Maintain euglycemia (IIa. 157." the authors conclude. C). but in patients in whom MRI is contraindicated. B). B). with the dose depending on the time from cessation of heparin (I. and hyperventilation. such as rFVIIa. it should be promptly recognized and diagnosed (class I. Short-term use of prophylactic antiepileptic drugs soon after ICH onset may decrease the risk for early seizures in patients with lobar hemorrhage (IIb. 38: 000-000. B). beginning with simple measures (eg.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful