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COMPENDIO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR

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ABREVIATURAS:
MC IC EC + Na+ K+ ClCa++ A V IA SA AV AD AI VD VI ATP Membrana celular Intracelular Extracelular positivo negativo Sodio Potasio Cloro Calcio Auricula Ventriculo Intraauricular Nodulo Sinoauricular o Sinusal Nodulo Auriculo Ventricular Auricula Derecha Auricula Izquierda Ventriculo Derecho Ventriculo Izquierdo Adenosin tri fostato O2 CO2 VO2 PA VM RVS GC FC PAM PVC VE VDF ACh NE GR GB CD CI ED Oxgeno Dioxido de carbono Consumo de oxigeno Presin Arterial Volumen Minuto Resistencia Vascular Sistemica Gasto Cardiaco Frecuencia Cardiaca Presin Arterial Media Presin Venosa Central Volumen de Eyeccin Volumen Diastolico Final Acetilcolina Norepinefrina Glbulos Rojos Glbulos Blancos Coronaria Derecha Coronaria Izquierda Estrs de deslizamiento

Alumnos que realizaron las Degrabadas de ao 2010: Grizell Milagros Romero Damas Martn Gerardo Vera Rey Editor del Compendio de Fisiologia Cardiovascular 2011: Samuel Linares Ferro Este compendio es una recopilacin de las degrabadas escritas de los audios de las clases teoricas del Curso de Fisiologa Humana 2010. Su uso es de manera conjunta con las diapositivas de las 7 clases tericas. www.aem-smp.com 2

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CLASE 1: PROPIEDADES ELECTROMECNICAS DE LA FIBRA CARDIACA


Clulas musculares estriadas y nerviosas 1) 2) 3) 4) 5) 6) POLARIDAD DE MEMBRANA EXCITABILIDAD REFRACTARIEDAD AUTOMATISMO CONDUCCIN IONOTROPISMO propiedades elctricas:

1) POLARIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR Las membranas de las clulas cardiacas tienen cargas elctricas opuestas en ambos lados: fuera parte interna negativamente. Formando bipolos: polos de distintos signos se atraen. Las variaciones de la actividad elctrica estn relacionadas a tres aspectos fisiolgicos: 1ero: Tiene selectividad especfica de la permeabilidad de las membranas, deja pasar un ion positivo o negativo un uno u otro sentido. Todo sigue un orden determinado (no por donde quiera) por la existencia de poros o compuertas en la superficie de las membranas. 2do: La total diferencias en las concentraciones electrolticas en cada lado de la membrana celular de: Na+, K+, Ca++, Cl-. Esta diferencia determina la fuerza qumica q es la fuerza de difusin. Membrana semipermeable: trata de igualar las concentraciones de las membranas hasta equilibrio 3ro: Fuerza electrosttica: fenmenos de atraccin y repulsin, signos opuestos se atraen y del mismo signo se repelen. Los clsicos experimentos se han hecho para determinar la funcin de polaridad. Polaridad: es la propiedad elctrica de la clula cardiaca en reposo, aunque nunca est en reposo. Supongamos q est permanentemente en reposo o relajado, sin movimientos ni sensaciones de las clulas nerviosas a las musculares. La clula tendra carga positiva por fuera y negativa por dentro. Experimento: si colocamos dos electrodos no hay diferencia de potencial ( las cargas + son =). Si introducimos uno en el m. intracelular la aguja se desva al lado negativo y da valor de -90milivoltios. Existe un gradiente de potencial electrico entre el exterior (es +) e interior (es -) de 90milivoltios. Los lquidos corporales y las sustancias no pueden estar sueltas (ni el Na ni el nitrogenion) porq alteraran el equilibrio Acido-base. Si tenemos una solucin de cloruro de sodio, tenemos iones de cloro negativo (aniones) y de sodio positivo (cationes). La protena est constituida de aminocidos tiene radicales amino y carboxilo (sistema de propierina), se disocia en un carboxilo con carga y un hidrogenin con carga +. A la protena la consideramos un anin (macromolcula con carga -). Las concentraciones electrolticas o ionicas son diferentes. Los iones de K+ o cationes (rojo): tienen una concentracin de 150 mEq en interior celular, en el exterior no superan los 5 mEq (VN: 4-4,5mEq). Los iones del Na+ extracelular (azul): entre 134-140 mEq (150 para fines prcticos), dentro de la clula llega a 10 mEq. Ms arriba de K+ o Na+ va a producir profundas alteraciones de ritmo cardiaco o encefalograma y conduce a la muerte. Hay una diferencia entre Na intracelular y extracelular lo q ayuda a entender la polaridad de membrana. Los compuestos qumicos estn emparejados, como el cloruro de sodio, cloruro de potasio, bicarbonato de potasio y protenas, nunca estn sueltos, para poder mantener el pH=7.3 constante en condiciones vitales. Si se desviaran entran los tampones o buffers. positivamente,

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La membrana celular es permeable a ciertos elementos qumicos como la salida del potasio. K+ puede salir a la hora q quiera por la diferencia de concentraciones (150 y 5). Sale libremente y deja un exceso de cargas negativas del cloro libre, esto conduce a un estado de polaridad, porque las macromolculas proteicas q son aniones no pueden atravesar la membrana por ser ms grandes q los poros, se quedan dentro dejando una valencia negativa libre porque la protena no puede salir. Esto condiciona la Fuerza de difusin, la salida de cationes por diferencia de concentraciones para tratar de mantener el equilibrio de ambos lados de MC. Esto es imposible ya q si saliera el K+ libremente para subir a 75mEq en EC, el sujeto muere el llegar a 10 mEq. La clula no puede vivir si estas concentraciones de K+ ya q su metabolismo se alterara. Esta suposicin podra llegar al infinito pero no es as, porque la Fuerza de difusin se le opone la F. electrosttica (3ra propiedad). La clula se va volviendo negativa y ejerce una fuerza de atraccin a los iones positivos y los jala al IC, los q salieron son atrados tambin, se forma K+ q sale, K+ q entra y se mantiene una concentracin de k+ permanente poco menor de lo normal pero compatible con la vida. En trminos elctricos est dejando una negatividad interna y positividad externa. 2 ) EXITABILIDAD DE LA CLULA MIOCRDICA Una clula en reposo si se le toca (estmulo mecnico), si se le calienta (e. trmico), si se le aplica una sustancia qumica (acido, lcali), o si se le aplica un pequeo estmulo elctrico, la clula salta. Cuando un punto de su membrana es estimulada va a generar una serie de movimientos ionicos (de Na+, K+, Ca++) a travs de la membrana, en un momento salen iones y en otro regresan, y en conjunto tenemos durante todo el ciclo cardiaco la generacin de esta curva que se llama El Potencial de Accin de Transmembrana y es generado por el desplazamiento de los iones a travs de la membrana.

Siempre sigue una secuencia: Observamos q la clula esta en menos -90mv, es decir su interior negativo (esta en reposo). Le aplicamos un estmulo, se van abrir simultneamente todos los canales rpidos de sodio de la MC, los canales de sodio son poros microscpicos q tienen compuertas q estn cerradas al final fase 4. FASE 0: Si estimulamos las membranas se abren las compuertas y violentamente ingresa el sodio al IC, porque afuera hay 140mEq y dentro 10mEq. El ingreso violento de iones electropositivos al IC va a registrar un ascenso muy rpido de esta curva y llega a +30 o +20, ahora tiene un exceso de iones de sodio o cationes. FASE 1: el potasio del IC empieza a salir lentamente del IC, son cargas + q se estn perdiendo, la clula se vuelve menos positiva, hasta el punto cero, en ese momento se registra la fase 1 del potencial de accin. Llegamos a esta meseta +o- representa una porcin de la curva donde no hay variaciones elctricas. FASE 2: En este momento se abren otros canales, los canales lentos de sodio, los de sodio se cierran para siempre hasta otro ciclo cardiaco. Entonces se abren los canales lentos de sodio y de calcio. Los canales de calcio van a permitir el ingreso del calcio q los filamentos de actina y miosina del sarcmero se acorten y la fibra se acorte y se provoque la sstole. A la vez q ingresan cargas positivas tambin salen de IC cargas positivas de potasio. La cantidad de positividad q ingresa se compensa con la q sale y se registra una meseta q es la fase 2, corresponde al segmento ST del EKG, la fase 0 corresponde el complejo QRS. FASE 3: Se abren unos canales especiales de potasio, se abren activamente, el potasio empieza a salir hasta llegar a -90mv porque el IC est perdiendo cargas positivas. Las clulas se encuentran a -90mv pero tienen poco potasio y mucho sodio, esto es incompatible con el metabolismo normal. La membrana empieza a trabajar las bombas activas de sodio al EC y potasio al IC, esto se da contragradiente de concentracin. Como es posible q salga el sodio si fuera hay mucho sodio y el potasio entre. Si funciona la difusin porque la bomba trabaja como motores q producen energa del ATP y consumen oxigeno. Para que la clula se polarice nuevamente es prerrequisito q reciba un adecuado suministro de oxgeno. Cuando hay isquemia miocrdica o infarto al miocardio esta bomba no funciona y se altera la funcin cardiaca con arritmias y la muerte por paro cardiaco.

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Lo descrito es el potencial de accin de respuesta rpida (fase 1,2,3,4) q corresponde solamente a las fibras de contraccin como: clulas musculares de aurculas, ventrculos, y un tipo de fibras de conduccin, las fibras de purkinje. El otro es el potencial de accin de respuesta lenta, esta respuesta corresponde a un grupo de clulas q estn concentradas en el corazn, ndulo sinusal, ndulo auriculoventricular o aschoff-tawara y se caracterizan porque ellas solas producen corriente elctrica. Las diferencias del potencial de accin de respuesta lenta son: Potencial de reposo: es de apenas -45mv o -50mv (-40 -60mv) ya no de -90mv. Mximo voltaje intracelular: apenas por encima de 0mv, mucho menor q 30mv (respuesta rpida) No hay buena definicin de las fases 1,2,3 (parece una lnea pendiente). No se le da importancia al 2 porque no se contrae, solo produce y conduce corriente. No tiene funcin mecnica. La fase 4 de potencial de accin rpida es una lnea horizontal de -90 de su comienzo hasta su termino, hasta q se estimulada. Las clulas de los marcapasos (accin lenta) estn alrededor de -50, de ah piensan hacer menos negativo hasta q llegue el umbral de excitabilidad. Cuando llegan a -50mv aben los canales lento de sodio, ingresa el sodio y se genera un potencial de accin q es un estmulo. Esto se genera en el ndulo sinusal 60 veces por minuto cuando comemos, corremos, etc Un canal rpido de sodio, al final de fase 4, antes de fase 0, el canal tiene una compuerta de activacin q esta cerrada, la compuerta de inactivacin est en posicin de espera, todava no cerrada. Cuando una clula de marcapaso estimula esta clula, se abre la compuerta de activacin, la concentracin de sodio mayor en el EC genera una fuerza de difusin q permite el ingreso de sodio. En la fase 4 estaba en -90, de ah a -65, a 0, a +20, en casi +30 se corre la puerta de inactivacin y no vuelve a pasar sodio. Los canales rpidos de sodio estn cerrados en la fase 1,2y3 y abiertos en la fase 0. Fase 0: relacionado con el ingreso de Na+. Fase 1: es una salida predominante de K+. Fase 2: ingresa Ca++ y Na+ y sale K+ en cantidades iguales (meseta). Fase 3: sale K+ mas de lo q ingresa Na+. Fase 4: hay intercambio de potasio por sodio interviniendo bombas de Na+ K+. Clula de marcapaso: tiene potencial de -60, -65 al final fase 3, progresivamente se va perdiendo negatividad generando una curva ascendente q llega al nivel de 50 q se llama umbral de excitabilidad, cuando alcanza -55mv se abren los canales lentos de sodio, entra Na+, la clula del marcapaso se despolariza, genera impulso, transmite a la clula de contraccin para q haga su trabajo y se contraiga. Este es el secreto de automatismo cardiaco y contraccin cardiaca. 3) REFRACTARIEDAD DEL MIOCITO Periodo refractario efectivo o absoluto: Las clulas cardiacas, mientras se genera el potencial de accin son inestimulables, no puede formarse uno nuevo potencial por ms q se le aplique un rayo. Periodo refractario relativo: Desde la mitad de la fase 3 hasta el final de la fase 4, la refractariedad se va perdiendo para las clulas de contraccin y las clulas del marcapaso y en forma se avanza endistancia de la fase 3 la clula puede ser estimulada. En cuanto mas avanzamos en distancia en mitad de fase 3 y nos alejamos de ella hasta el siguiente potencial de accin, cuando el impulso cae en la mitad puede darse una respuesta, q es completa mientras ms nos alejemos. Entonces tenemos la fase refractaria relativa para generar un impulso. 4) AUTOMATISMO Si el corazn denervado de un sapo es colocado en una solucin fisiolgica adecuada, el corazn va a latir hasta el da siguiente. Esto es porq tiene la propiedad de automatismo, tiene clulas de marcapaso q se despolarizan automticamente en la fase 4 provocando un potencial de excitabilidad q generan su corriente elctrica. El corazn sigue latiendo hasta q se detiene por otros motivos. El latido se origina en el mismo corazn, en los tejidos de automatizacin del ndulo sinusal o AV. En cambio el tejido muscular necesita la estimulacin del cerebro de nervios motores. El control de la frecuencia est constituido por un sistema elctrico formado por el ndulo sinusal y auriculoventricular q generan impulsos elctricos. Las clulas de conduccin de los ndulos son pequeas, y las fibras de conduccin hay algunas pequeas y otras q son ms largas q forman haces de conduccin, el haz de hiz, su rama derecha, su rama izquierda, la red de purkinje.

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Las clulas de marcapaso automticamente generan impulsos, su potencial de reposo es -60, progresivamente pierde su negatividad anterior hasta llegar a -40 y all genera impulso. En 1839, Jan Evangelista Purkinje describi una red de fibras gelatinosas en el subendocardio. Walter Gaskell en 1880 observ que el impulso cardaco empezaba en la parte alta en el seno venoso, y que esta regin tena la capacidad de generar impulsos elctricos (ndulo sinusal). Wilhelm His, Jr en 1893 encontr una banda de conduccin entre aurculas y ventrculos. Sunao Tawara en 1906 describi una compleja nudosidad tisular proximal al Haz de His, el ndulo de Aschoff-Tawara. Concluy que era el ingreso a un sistema de conduccin elctrica que continuaba como el haz de His, se divida en ramas y terminaba en la red de Purkinge. Arthur Keith y Martin Flack condujeron al descubrimiento del nodo sinusal, lo cual dio punto final al descubrimiento del sistema elctrico del corazn. Anatoma del corazn: Las 2 aurculas en la parte superior son msculos puros, los 2 ventrculos en la parte inferior, entre ambos esta el aparato valvular. Las 4 vlvulas estn implantadas en el esqueleto del corazn. Es denso y fija el corazn. El inconveniente es q no permite el paso de la corriente elctrica generada en el ndulo sinusal, necesariamente debe haber un sistema de conduccin q atraviese el esqueleto fibroso. Est constitudo por el ndulo aurculo ventricular y el haz de hiz, perforan haciendo pasar la corriente de aurculas a ventrculos a travs de las fibras de purkinje. Por ltimo Keith y Flack encontraron el ndo sinusal q se encuentra en la desembocadura de la vena cava superior en la parte posterior. Por qu late el corazn con tal violencia? Porque se origina en el nodulo sinusal en forma automtica. El nodo aschoff-tawara, el haz de hiz, la rama derecha e izquierda estn en el esqueleto del corazn y luego se arboriza en la red de purkinje, tienen la forma de los ventrculos como un forro interior, se meten como races al interior del endocardio por 34mm, con facilidad meten la corriente elctrica al endocardio. Histologa del corazn: Vena Cava Superior, Arteria del Nodo sinusal: es una arteria importante rama de la coronaria derecha, si hay IM casi siempre el nodo AV se queda sin sangre no hay conduccin elctrica de A a V y se complica con un bloqueo AV completo. El NS es un tejido denso de clulas q nos mantienen vivo.

Imagen macroscpica o cadavrica: Nodo SA en la desembocadura de la VCS, surgen las ramas auriculares superior, media e inferior q convergen en el ndulo AV q perfora el tabique, es ql tejido fibrosos q sostiene las vlvulas AV, despus q perfora se divide en ramas derecha e izquierda, la izquierda se divide en una rama anterosuperior y otra posterior o inferior. EL NODO SINO AURICULAR (SA) Localizado en la pared posterior de AD cerca de la VCS. Mide 20 mm x 4 mm, Sus miocitos pequeos tienen escasas miofibrillas. Su membrana muy inestable. Genera potenciales de accin cada 1 segundo, aunque puede llegar a 100 en el ejercicio o casi 0 en absoluto reposo. Las clulas contrctiles adyacentes conducen el impulso a 0.5 m/s hacen contraccin a todas las clulas auriculares. Todo porque el punto de inicio se dio en el ndulo sinusal en forma automtica. EL NODO AURCULO VENTRICULAR (AV) O ASCHOFF TAWARA Es una masa de clulas pequea de clulas de 2-3 um de espesor y rodeada de tej conectivo. En la regin posterior e inferior del septum IA. Permite el pasaje del impulso hacia los ventrculos y flanquea el anillo fibroso, felizmente, si no no se tendra estimulacin ventricular. El impulso pasa muy lento, retrasa 0.1s porque 1ro se contrae las A y luego los V. La velocidad de conduccin del nodo AV es 0.05 m/s. EL HAZ DE HIZ Y SUS RAMAS

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Son haces de fibras musculares de conduccin rpida. Se divide en ramas izquierda y derecha. Sus clulas de dimetro mayor (40-80 um) terminan en una extensa red (Purkinge). La velocidad de conduccin: 35 m/seg. En la fibra de contraccin ventricular de clulas musculares : 0.51 m/seg. AUTOMATISMO Las clulas de marcapasos se despolarizan automticamente. Esta caraterstica reside en la fase 4 porque all presenta despolarizacin automtica. La despolarizacin alcanza el potencial umbral de -60mV a -40mV se abren los canales lentos de sodio y de calcio y se descarga un nuevo potencial de accin. Esta despolarizacin es lenta: potencial de marcapaso (despolarizacin espontnea). Mecanismos responsables de los cambios de frecuencia del marcapaso en caso de bradicardia (reduccin de la FC) : A. Cambios en la velocidad de depolarizacin diastlica durante la Fase 4: Menor inclinacin de la pendiente del potencial del marcapaso de 2 a 2b disminuye la Frecuencia cardaca (2 a 2b). A la clula se le ocurre despolarizarse lentamente lo q ha ocurido q la FC ha bajado. B. Cambios en el potencial diastlico mximo al final de la Fase 3: Mayor negatividad al final de la repolarizacin (hiperpolaridad), tambin disminuir la FC (2 a 2b). La clula al fin de fase 3 pierde excesivas cantidades de cargas positivas, se vuelve ms negativa q lo normal. C. Aumentando o incrementando el umbral de excitabilidad (menos negativo). Lo q va a demorar ms para q se de un impulso automtico. Si se recibe una descarga de adrenalina, la hace mas vertical, ms veloz la despolarizacin diastlica de las clulas de marcapaso entonces los latidos se sucedn a intervalos mas cortos, aumentando la FC. O se pueden volver menos polarizadas, llegar a ser 58 y estar cerca al umbral de excitabilidad y la clula se despolariza y aumenta la FC. Otro es cuando el umbral de excitabilidad se hace ms bajo, en vez de alto, entonces al terminar fase 3 alcanza este umbral y se genera un impulso ac.

Tenemos mecanismos: De taquicardia (pulso rpido) lo estimula la adrenalina por accin simptica. De bradicardia (pulso lento) lo estimula la accin parasimptica por la acetil colina. La velocidad de despolarizacin espontnea o sea el plano de inclinacin del nodo SA es mucho ms rpida q del nodo AV. Para q siempre le gane. DOMINANCIA: Todos los marcapasos (SA, AV y H-P) son capaces de generar impulsos automticos. Sin embargo el nodo sinusal controla la FC porque sus clulas se depolarizan primero. La fase 4 del NS tiene mayor inclinacin. El haz de His genera impulsos a 40/m, mientras la fibras de Purkinge 15-30/m El corazn recibe inervacin simptica de T1 T5, salen ramas ascendentes a los ganglios cervicales superior medio e inferior, de estos salen los nervios cardiacos superior, medio e inferior, y el estmulo termina en el nodo sinusal. El nervio vago (X pc) termina en el nodo sinusal y el nodo AV. ACCIN DEL PARASIMPTICO Mediante 2 procesos: Disminucin de la pendiente (fase 4), se hace menos aguda porque la ACh al actuar sobre los receptores muscarnicos estimulan a la proteina de membrana G1 q inhibe toda la cascada q se inicia con la adenilciclasa paraformar cAMP y q abre los canales de Na+ y K+. Esta protena inhibitoria produce menor actividad de la adenilciclasa y un ingreso menor de iones positivos Na+ y K+. Al haber menor ingreso de iones positivos al IC se vuelve mas negativo hasta alcanzar el umbral exitabilidad.

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Hiperpolarizacin: Se abre una clase de canales de potasio (K-Ach), sale K+, la celula se vuelve ms negativa al final fase 3 y se demora alcanzar el umbral de exitabilidad. ACCIN DEL SIMPTICO Las terminaciones simpticas actan liberando noradrenalina (NE) q se une a receptores de membrana B1. Adrenalina y NE se denominan catecolaminas, aumentan la FC y la fuerza de contraccin. Actuan haciendo ms vertical, pendiente o agudo la fase 4 de la clula del marcapaso. ACTIVIDAD ELCTRICA DE MARCAPASOS El potencial del marcapaso: El potencial de reposo est entre -50 a -70 mv. Este potencial se hace cada vez menos negativo. La pendiente es importante porque determina en qu momento alcanza el potencial umbral. La pendiente del nodo sinusal es la ms aguda en comparacin con el nodo AV. 5) CONDUCCIN La conduccin en la misma clula la vuelve negativa por fuera y positiva por dentro, o sea invierto su polaridad en una parte de la clula, si la inversin avanza se forma una diferencia de potenciales entre la zona despolarizada y la parte q no lo est. Y al estimularla va producir inversin de polaridad. Los GAP Junction fueron encontrados en la estructura de un msculo, estando cerrados no permiten la comunicacin entre clulas pero cuando cambia la polaridad, se abren los canales y conectan la corriente elctrica entre clulas para q cambie su polaridad la clula vecina. Al instante todas las clulas cambian su polaridad. 4) IONOTROPISMO EL MIOCITO: Longitud: 50-100um ; dimetro: 10-20um. Son clulas ramificadas, unidas por discos intercalares. Desmosomas: espacios de 25nm. Gap junction (nexus): 2-4nm son los verdaderos conductores de la corriente elctrica, formados por proteina denominada conexina. Seis conexinas forman un tubo: conexon que conecta el citoplasma de clulas adyacentes, los iones fluyen a travs del conexon. Esto asegura la transmisin elctrica instantnea. La isquemia provoca acidosis y aumento de Ca++ bloquea el conexon con lo q no va haber conduccin. Puede da paro cardiaco. MIOFIBRILLAS: Son paquetes longitudinales, como fideos formados de pedacitos juntos, estos se llaman sarcmeros q no miden ms de 2 um de largo. El sarcmero es la unidad bsica de contraccin, si no hay no habra sstole ni distole. Cada uno esta formado por filamentos gruesos de miosina y filamentos delgados de actina. Este miocito tiene unas puntas q son terminales q empujan al centro al filamento de actina. La clula cardiaca tiene un sistema de tubos transversales q se meten perpendicularmente a citoplasma, cuya funcin es llevar el impulso elctrico al IC. Los tbulos T atraviesan hasta la parte interna. RETCULO SARCOPLSMICO (RS): Es un sistema tubular anatomosado, el cual es independiente del sarcolema, enlaza a este con las miofibrillas y los tubos T. El RS se caracteriza por tener la reserva de Ca++ celular. En la fase 0 se estimula la clula cardaca, se va a revertir la polaridad, lo q va dar negativo por fuera y positivo por dentro. En la fase 2 se va dar la apertura de los canales de Ca++ ingresando del EC. Solo 20% del Ca++ viene del EC mientras q el 80% del RS. El Ca++ se pone en contacto con el sarcmero lo q produce la contraccin. Inmediatamente acta unas bombas q consumen oxgeno q reingresan el 80% del Ca++ al RS y el 20% se encargan las bombas de Na+ y K+ dependiente de energa. De manera q si no hay O2 no hay contraccin ni relajacin. En la miofibrilla el Ca++ acta pegndose a la troponina c porque tiene varias partes, au es donde el calcio se une, lo desplaza y deja frente a frente los puentes de miosina con actina. De esta manera utilizando ATP el puente de miosina se une con la actina y lo jala hacia adentro.

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CARDIOFISIO CLASE 2: CICLO CARDIACO


Continuamos con lo referente al ciclo cardiaco, si logramos comprender lo que es el ciclo cardiaco, prcticamente tenemos el 50% del curso, porque ac esta toda la parte hemodinmica y electrocardiogrfica de la fisiologa. Qu entendemos por ciclo cardiaco? Son todos los fenmenos que ocurren en el corazn durante cada latido. Lo primero para entender es que toda la movilidad mecnica del corazn no puede empezar sin un estimulo elctrico, osea predomina la actividad elctrica, el nodo SA empieza y da la orden que el corazn se debe depolarizar, esta orden elctrica conforme avanza va a activar al musculo, y eso genera una respuesta mecnica, o el musculo se contrae en sstole o relaja en distole, entonces como respuesta se genera una reaccin de relajacin o contraccin, esta reaccin va a propiciar una serie de cambios de presiones de un sitio puede haber ms presin que en otro, por lo tanto se genera gradientes de presin y por eso la sangre se va a movilizar, y puede generar ruidos cardiacos, que son fenmenos sonoros, entonces el ciclo cardiaco emboga fenmenos elctricos, mecnicos, respuesta hemodinmica que en determinado momento del ciclo cardiaco puede producir ruidos cardiacos o fenmenos sonoros, pues esos son los elementos que vamos a tener a este nivel. Con el ciclo cardiaco conseguimos que la sangre pueda avanzar a travs de todo el sistema circulatorio, entonces tiene la capacidad de haber logrado la movilizacin de la sangre en una sstole y la siguiente sstole, esto engloba todos los fenmenos como el ciclo cardiaco. El corazn late en promedio 70 latidos por minuto, esto da +o- un valor de 100000 latidos que se generan cada da. Y si eso lo vemos en relacin al ao, son 36 millones de latidos al ao, lo que significara para una persona de 70 aos que ese corazn ha trabajado 2.5 billones de veces. Entonces vemos todo el trabajo que tiene que realizar el corazn, para poder realizar este trabajo necesita ATP y la fuente de ATP viene fundamentalmente de los cidos grasos libres (AG) que es la principal fuente de energa en un corazn sano, la nutricin del corazn no es a partir de glucosa (Gluc) que genera energa en menor cantidad y menor importancia en el trabajo cardiaco, entonces para poder hacer todo ese trabajo, el corazn necesita de energa de ATP, y la principal fuente es una molcula acido graso libre que da en promedio 120 a 130 ATP, mientras que la Gluc da 38 y si le quitas 2 ATP que se consumen quedan 36. El corazn para hacer su trabajo aprende que la mejor fuente de energa es el AG, la Gluc solo lo va a utilizar en situaciones especiales. El termino SSTOLE viene de la palabra griega que significa CONTRACCIN; mientras que DISTOLE deriva de la palabra ENVIAR LEJANO. El ciclo cardiaco empieza cuando el nodulo sinusal da la orden que ese corazn debe empezar a latir. El corazn tiene por funcin bombear sangre, la funcin de bomba nos da el ventrculo, las aurculas si bien tienen que cumplir un rol, son reservorios secundarios, ellos hacen un trabajo mnimo, todo el ciclo cardiaco se basa en la funcin ventricular en lo que radica la funcin de bomba, el que tiene que bombear prcticamente todo es el ventrculo, entonces todo va a estar en funcin del ventrculo. Y si quiero que este corazn en la sstole bombee sangre, lo primero que necesito saber es que se llene de sangre en la distole en forma adecuada, entonces todo el ciclo cardiaco va a estar en relacin con el ventrculo. Y para esto debemos recordar tres cosas muy simples, esto es lo que nos permite entender el ciclo cardiaco: 1. Todo lo que es sstole es contraccin y todo lo que es distole es relajacin; la sstole significa la despolarizacin del msculo mientras que la distole es la repolarizacin del musculo. Cada vez que hablemos de sstole hablamos de un fenmeno de depolarizacin de contraccin o si hablamos de distole hablamos de un fenmeno de repolarizacin de relajacin. 2. Todo lo que pasa en el corazn derecho, es lo mismo de lo que va a pasar en el corazn izquierdo, hay pequeas diferencias en cuestin de milisegundos pero todo lo que pasa en un lado pasa en el otro. Nosotros vamos a hablar de uno y otro lado pero lo mismo va a pasar en ambos. 3. Y el 3er principio importante es que, si quiero movilizar la sangre, necesito gradiente de presin. La sangre para que se puede mover de un sitio a otro debe haber una gradiente, donde un lado hay ms presin y en el otro menos presin, es la nica forma para que la sangre se mueva. Con estos 3 principios vamos a ver que es el ciclo cardiaco. DIASTOLE: FASE DE LLENADO VENTRICULAR Primero el corazn para poder bombear se llena de sangre; la primera fase del ciclo cardiaco es LA FASE DE LLENADO, de qu? del ventrculo, todo se basa en relacin del ventrculo. Entonces tenemos un primer momento la fase de llenado ventricular, esto va a suceder durante la distole, es un fenmeno diastlico. En esta fase la sangre que se ah ido depositando en las aurculas va a pasar a los ventrculos que se van a llenar de sangre, entonces primero tenemos las aurculas estn de llenas, ese volumen de sangre va a generar una presin dentro de las aurculas, que le gana a la presin del ventrculo. El ventrculo esta en distole est descansando, por lo tanto se relaja su presin dentro de la cavidad es 0, en cambio las aurculas estn llenas de sangre a una presin de 5 a 6 mmHg, entonces tengo ms presin que en el ventrculo, la sangre va a desplazarse hacia el ventrculo, y abre las vlvulas aurculo-

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ventriculares mitral y tricspide por qu? porque se ah generado una gradiente de presin. Entonces en esta fase de llenado ventricular debemos decir: 1) la presin en la aurcula es mayor a la presin del ventrculo 2) la sangre va a abrir las vlvulas mitral o tricspide y 3) la sangre va a pasar de la aurcula al ventrculo, generando el llenado ventricular. Y esta fase de llenado dura +o- 5 decimas de segundo. De esta forma el ventrculo ya est lleno de sangre. Ahora lo que debe de hacer es bombear la sangre, por lo tanto el siguiente ser un fenmeno sistlico. SISTOLE: FASE DE CONTRACCIN ISOVOLUMTRICA El siguiente fenmeno es sistlico, donde el ventrculo empieza a contraerse, por eso se denomina fase de contraccin isovolumtrica. Entonces vemos que las paredes ventriculares estn relajadas, la presin es casi 0, nunca es 0 porque siempre encontramos un poquito de sangre que genera una presin de 1 o 2 mmHg. Entonces la presin del ventrculo en relajacin (distole) es 0, ya est lleno de sangre y debe bombearla, por lo tanto se depolariza, y entra en sstole, entonces la presin dentro de la cavidad empieza a subir de 0 5 10 15 mmHg, ahora la presin que tiene la aurcula si est vaca es 0, entonces la presin en el ventrculo le gana a la aurcula, la sangre va a tratar de regresar, pero en este momento, las vlvulas que son unidireccionales (se abren en un sentido), cuando la sangre trata de regresar cierra las vlvulas AV, entonces los fenmenos que vamos a tener es: el ventrculo empieza a contraerse, empieza a hacer su sstole, 1) la presin del ventrculo gana a la aurcula, 2) la sangre trata de regresar, en ese momento 3) se cierran las vlvulas AV, entonces la sangre no puede escapar hacia la aurcula, el siguiente punto es irse hacia la arteria sea la aorta o sea la pulmonar y va a tratar de salir, pero durante esta fase todava no puede salir hacia la aorta o pulmonar porque las vlvulas van a estar cerradas, no se abren por la presin, 4) la presin en las arterias todava es mayor que en los ventrculos, el ventrculo esta partiendo de 0 10 15 20, todava no alcanza la presin de esta arteria por lo tanto la sangre no va a poder pasar, entonces tenemos que si bien la sangre tratara de salir hacia la arteria no lo puede hacer, el volumen de sangre que ah entrado no ha variado, ah tratado de escapar pero no puede, por lo tanto el volumen es constante a esto se le llama isovolumtrico; el volumen durante esta fase de contraccin no cambia por lo tanto se llama contraccin isovolumtrica. 5) Esta fase dura una decima de segundo, entonces el ventrculo de esta forma se ah llenado, se ah depolarizado, el volumen no cambia, cunto es el volumen de un ventrculo que est totalmente lleno de sangre?, de 120 ml de sangre promedio, 70 ml que le da la aurcula y 50 que va quedando de volumen residual, los dos llenan el ventrculo con 120 ml. SISTOLE: FASE DE EYECCIN Que pasa ahora, el corazn sigue trabajando, se sigue depolarizando (todava seguimos en la sstole) pero en este momento 1) la presin dentro del ventrculo gana al de la arteria y empieza el fenmeno de eyeccin, cmo se produce? Una vez que dentro la presin sube ms que el de la arteria y tengo una presin mayor, 2) se van a abrir las vlvulas sigmoideas aorticas o sigmoideas pulmonares y 3) la sangre va a pasar de los ventrculos hacia las arterias, eso es lo que va a suceder en el fenmeno de eyeccin. 4) Esta etapa del ciclo cardiaco dura 2 decimas de segundo. Si el corazn est lleno con 120 ml y expulsa 70 ml el volumen residual es 50 ml. De esa forma el corazn ha cumplido su funcin de bomba, ahora debe descansar, porque hizo su trabajo, por lo tanto el siguiente fenmeno ser diastlico. DIASTOLE: FASE DE RELAJACION ISOVOLUMTRICA El ventrculo se empieza a relajarse, entonces la presin de este ventrculo empieza a caer, p.ej. la aorta tiene presin de 120 mmHg y el ventrculo ah llegado a tener esa presin de 120, bombea la sangre, saca la sangre, pero una vez que ya genero ese fenmeno de eyeccin, 1) el ventrculo se relaja y de 120mmHg empieza a bajar a 100 80 0 pero la arteria todava tiene presin de 120, hay una gradiente de presin, y el ventrculo se empieza a relajar, 2) la presin en el ventrculo es menor que la arteria, en ese momento 3) la sangre de la arteria quiere regresar al ventrculo e intenta, 4) se van a cerrar las vlvulas sigmoideas, tanto la aortica como la pulmonar, de tal forma que la sangre no regresa al ventrculo, entonces despus de haber bombeado los 70 ml, se queda con 50 ml, durante todo este periodo de relajacin el volumen no ha cambiado sigue siendo de 50ml porque la sangre no ah logrado pasar al ventrculo. Poco a poco la aurcula se va llenando de sangre durante todo este periodo, pero no abrir la vlvula mitral o tricspide, porque todava no est llena de sangre y 5) tiene una presin menor que el ventrculo que esta en 120 mmHg, empieza a bajar a 100 80 60 40 0, la aurcula est llena de sangre tiene 5 a 8 mmHg y en este momento que est entrando en relajacin todava la aurcula no est repleta de sangre y por eso que no va a poder pasar la sangre, el ventrculo todava est con presin de 50 40mmHg mientras las aurculas van llenado de sangre, Cunto dura este periodo? 6) Este periodo dura 0.1segundos. FASE DE LLENADO: El corazn se sigue relajando y llega un momento en que la presin dentro del ventrculo est casi en 0, y las aurculas van a estar llenas de sangre con una presin de 5 a 8 mmHg en ese momento 1) la presin del ventrculo cae por debajo de la aurcula 2) se abren las vlvulas AV, 3) la sangre pasa de la aurcula al ventrculo y nuevamente estaremos en la fase de distole y volvemos a la fase de llenado. La sstole cardiaca esta dado por: la contraccin isovolumtrica dura 1 decima de seg (0.1s) + la eyeccin dura 2 decimas de seg (0.2s) = la sstole dura 3 decimas de seg (0.3s). La relajacin isovolumtrica dura 1 decima (0.1s) + la

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etapa de llenado dura 5 decimas (0.5s), entonces todo el ciclo cardiaco dura 9 decimas de seg (0.9s), 3 de sstole y 6 de distole; el corazn trabaja 1/3 y descansa 2/3 de ciclo. La sstole dura 1/3, 3 decimas y descansa 6 decimas d seg. CICLO CARDIACO La distole tiene como objetivo que se llene el ventrculo de sangre que se ah vaciado parcialmente durante la sstole, recuerden que bombeamos 70 ml de 120 ml. Y esta distole incluye la relajacin isovolumtrica y el llenado ventricular que tiene 3 situaciones, el llenado rpido, el llenado lento y la contraccin auricular. La sstole tiene como objetivo bombear la sangre, cuando est lleno primero comenzara con una contraccin isovolumtrica para despus de conseguir una mayor presin que la arteria generar una eyeccin, que en un primer momento llega a ser rpida una mxima eyeccin y una eyeccin reducida.
EL FENMENO DE LLENADO:

El llenado se produce porque la aurcula est repleta de sangre, lo cual genera una presin y el ventrculo esta con una presin casi de 0, nunca es 0 porque hay un volumen residual de 50 ml que genera una presin mnima de 1 mmHg nada mas, mientras que las aurculas se van llenando de sangre, entonces la sangre pasa porque hay una gradiente de presin, la aurcula est repleta de sangre y el ventrculo tiene presin 0, entonces al abrirse las puertas pasa rpidamente, pero conforme la aurcula se va vaciando, pierde volumen y presin, en segundo lugar ahora el ventrculo gana volumen y a la vez que gana? presin, entonces la gradiente que hay al principio se acorta conforme la aurcula se va vaciando y el ventrculo se va llenando, entonces en un primer momento hay un llenado rpido pero conforme se va vaciando la velocidad disminuye y hay una segunda etapa que se llama el llenado lento o diastasis. Hasta ah el fenmeno es un fenmeno pasivo de presiones, la aurcula se ah llenado de sangre tiene mas presin que el ventrculo y lo empieza a llenar, la aurcula no ah trabajado nada, pero la aurcula tambin se depolariza, se produce la contraccin auricular, recuerden que todo el ciclo empieza con la aurcula, entonces despus del llenado lento la aurcula recin de depolariza, y genera una presin dentro, que termina de vaciar el volumen hacia el ventrculo, entonces el llenado ventricular tiene tres momentos: 1) EL LLENADO RPIDO que que sucede al principio por el cambio de presiones pasa la sangre rpidamente el 70% de volumen que llena al ventrculo pero conforme se va vaciando la aurcula pierde volumen y presin y llegamos a 2) EL LLENADO LENTO O DIASTASIS durante esa etapa solo va a pasar el 10% del volumen que llena al ventrculo, y finalmente 3) la tercera etapa es LA CONTRACCIN AURCULAR que es el nico momento en que la aurcula trabaja activamente, se depolariza, tiene presin en su interior, ya no producto de su volumen sino de la orden elctrica generada por el nodulo sinusal que hace que el musculo se active y se contraiga y en ese momento va a escurrir el 20% del volumen sanguneo que llena al ventrculo. Entonces el llenado tiene 3 partes, el llenado rpido, el llenado lento o diastasis ambos son fenmenos pasivos, en cambio la contraccin auricular es activo, es el nico momento en que trabaja. Cunta sangre pasa durante la contraccin auricular? El 20% de 70 ml osea 14 ml, en el llenado lento pasa 7ml y en el llenado rpido pasa 49 ml todo el ventrculo se llena con 70 ml, el 70 % pasa en el llenado rpido, el 10% en el llenado lento y el 20% en la contraccin auricular.
FASE DE EYECCIN

La eyeccin tambin tiene sus momentos y es +o- el mismo fenmeno. Al principio el ventrculo tiene mayor presin y lanza la sangre con fuerza, pero conforme est cumpliendo la funcin de eyeccin, pierde fuerza y presin, entonces vamos a tener 1) la mxima eyeccin, un momento en que la sangre sale con mucha fuerza, sucede durante el primer tercio de la fase de eyeccin 2) despus tenemos la eyeccin reducida en los dos tercios finales. En la mxima eyeccin sale el 70% del volumen que seria 49 ml y despus con una eyeccin reducida sale el 30% que seria 21 ml; entonces la fase de llenado y la fase de eyeccin tienen sus momentos respectivos. Si bien el ciclo cardiaco se puede entender de esta forma, hay tambin otras formas de interpretarlo. Ac vamos a tener el volumen que hay en los ventrculos y por ac la presin que hay dentro del ventrculo, entonces la primera etapa del ciclo cardiaco es el llenado del ventrculo, empieza a llenarse Cunto es su volumen inicial? Es de 50 ml y cuando termina de llenarse alcanza 120 ml. La presin, como este es un fenmeno de tipo diastlico, va a ser casi 0, y cuando se llena con los 70 ml y alcanza los 120 ml su presin sigue siendo mnima, porque el ventrculo en distole esta relajado, no trabaja, la presin es nfima, eso es la etapa del llenado ventricular, una vez que est lleno de sangre. La siguiente etapa es la contraccin isovolumtrica, el ventrculo va a empezar a despolarizarse y la presin que est casi 0 empieza a subir 10 15 20 30 hasta 120 y el volumen no cambia, por tanto tenemos una recta, es la contraccin isovolumtrica, el volumen sigue siendo 120 y la presin trata de alcanzar los 120 mmHg. Llegara un momento en que la presin ventricular le gana a la presin arterial, y en ese momento se van a abrir las vlvulas sigmoides y se produce la eyeccin. En la eyeccin de 120 ml que tenamos nos quedamos con 50 ml, la sangre ah salido trasmitiendo su presin hacia la arteria y hace esta curva y al final del periodo inicial de eyeccin nos quedamos

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con 50 ml, ah el corazn trabajo, cumpli su funcin y ahora se relaja la presin empieza a caer hasta cerca a 0, esa es la etapa de la relajacin y como el volumen sigue siendo 50 ml a eso se llama relajacin isovolumtrica. Entonces de ah nuevamente empezamos con el llenado ventricular, la contraccin isovolumtrica, eyeccin y finalmente la relajacin isovolumtrica. En qu momento las vlvulas estn totalmente cerradas las 4? En la contraccin y relajacin isovolumtrica. En qu momento se abren las vlvulas aurculo ventriculares? En la fase de llenado. En qu momento las vlvulas AV estn cerradas y las sigmoideas estn abiertas? En la fase de la eyeccin. Son un juego de preguntas pero al entender como es el ciclo cardiaco no hay problema, esas son pregunta de examen. En qu momento las cuatro vlvulas estn abiertas? En ninguna pues la sangre estara entrando por todos lados. Las vlvulas estn cerradas las 4 en estos momentos en la contraccin isovolumtrica y la relajacin isovolumtrica. Entonces vemos que la sstole cardiaca se inicia primero con una orden elctrica (todo el estimulo cardiaco se inicia con un estimulo elctrico), entonces si la contraccin isovolumtrica del ventrculo se va a depolarizar significa que el impulso elctrico pasa del nodulo AV al haz de his a la velocidad de 5 m/s viaja y se arboriza y ramifica en todo el purkinje que entra en contacto con el musculo, entonces el cable elctrico que es el haz de his genera el estimulo para que el ventrculo se despolarice generando el fenmeno de la contraccin, que es un fenmeno mecnico, va a generar un aumento de la presin dentro de la cavidad, ese es un fenmeno hemodinmico, hay una gradiente de presin, entonces aumentamos la presin dentro del ventrculo y la sangre trata de regresar hacia donde ingreso y cierra las vlvulas AV, van a producir un ruido, el primer ruido cardiaco, por consiguiente: fenmeno elctrico fenmeno mecnico fenmeno hemodinmico fenmeno sonoro. Ah tienen los 4 fenmenos: elctrico que es el que empieza; mecnico en este caso en la contraccin; hemodinmico la gradiente de presin; y sonoro el primer ruido. Pero ah no para la sstole sino continua, si bien ya todas las vlvulas estn cerradas, no alcanzamos todava a abrir las sigmoideas porque no tenemos la suficiente presin y habr un momento en que la presin dentro del ventrculo gana al de la vlvula aortica o pulmonar y se va a generar el fenmeno de la eyeccin. Entonces ese es el fenmeno sistlico. Cunto dura la sstole? 3 decimas de segundo, el corazn trabaja 1/3. El fenmeno diastlico empieza con la relajacin isovolumtrica, pero para que el ventrculo se relaje y el musculo se repolarice que se necesita? la orden elctrica, que le diga al corazn reljate. Entonces se da la orden elctrica y el ventrculo poco a poco se empieza a relajar y esto va a generar que la presin dentro del ventrculo disminuya en relacin al de la arteria; entonces la sangre va a tratar de regresar hacia el ventrculo y se van a cerrar las vlvulas sigmoideas produciendo el segundo ruido cardiaco. Que nuevamente: fenmeno elctrico la repolarizacin fenmeno mecnico la relajacin fenmeno hemodinmico cae la presin ventrcular y fenmeno sonoro 2do ruido. Pero la distole no termina ah, el corazn sigue relajndose, su presin est llegando a casi 0 y en ese momento las aurculas van a tener ms presin y se produce el llenado ventricular y eso dura 0.6 segundos. Entonces la sstole 1/3 y la distole es 2/3 el corazn trabaja 1/3 y descansa 2/3, de las 9 decimas trabaja 3 y descansa 6. La sstole empezaba con la contraccin isovolumtrica, avanzaba a la fase de la eyeccin y una vez que el corazn expulsaba la sangre entraba en su distole y la distole empezaba con la relajacin isovolumtrica, continuaba con el llenado rpido 70% del volumen, llenado lento 10% del volumen y finalmente la contraccin auricular que es el ltimo momento en que la aurcula se depolariza. A esto agregumosle un fenmeno del EKG. El EKG se caracteriza por la onda p, el complejo QRS y la onda T. la onda p que significa? la despolarizacin aurcular, el complejo QRS? la depolarizacin ventricular y la onda t? la repolarizacin ventricular, entonces pongamos en el EKG nuestro ciclo cardiaco, entonces la onda p Dnde debe estar? Ac justo antes de que la aurcula se depolarize, porque el fenmeno elctrico precede al mecnico, entonces antes que empiece el fenmeno de depolarizacin auricular tiene que estar la onda p. en dnde debe estar el QRS? es un poquito antes de la sstole, antes que empieza la sstole mecnica debe haber la orden elctrica. En dnde va la onda t? la onda t va justo antes que empiece la distole, porque el fenmeno elctrico precede al mecnico. Empecemos a agregar ciertas curvas para que logremos entender lo que es todo el ciclo cardiaco. Ac tendramos en rojo la sstole, la contraccin isovolumtrica, la fase de eyeccin, en azul y celeste la distole con su relajacin isovolumtrica, el llenado rpido, el llenado lento y finalmente la contraccin auricular. Est claro, fenmeno diastlico y sistlico. Ahora vamos a poner la curva de la presin, que en el ventrculo mientras esta en distole va a ser casi 0, cmo se alcanza ese 0? pues estando en distole. Empieza la contraccin isovolumtrica, la presin dentro del ventrculo empieza a subir y el mximo punto de elevar la presin dentro del ventrculo es de 120 mmHg y una vez que se ah producido la eyeccin el corazn se relaja tratando de llegar a 0 mmHg pero no llega a 0 Por qu? Por el volumen residual de 50 ml, que puede generar 1 mmHg. Despus de esto en la fase de llenado sube un poquito la presin 1 a 2 mmHg prcticamente es 0, pero esto es producto, si bien no sube mucho la presin, del llenado rpido le manda mas volumen 70% por eso que sube un poquito ms, del llenado lento casi no sube nada porque es el 10% y de la contraccin auricular le da un 20%, pero estas son presiones nfimas, no tienen ninguna

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trascendencia. Para destacar que el volumen de sangre genera una presin mnima, prcticamente el trabajo de la presin est en la sstole durante la contraccin isovolumtrica. Entonces ya hemos visto como es la curva de la presin, ahora veremos el EKG. Si yo tengo que este es el segmento de la contraccin auricular, este es el fenmeno mecnico, la actividad elctrica precede al mecnico, por lo tanto Dnde debe estar la onda p? antes de la contraccin. El complejo QRS es la activacin es la sstole del ventrculo Dnde debe empezar? un poquito antes de la contraccin isovolumtrica. Dnde debe estar la onda t? un poco antes de la relajacin isovolumtrica. En la parte inferior ustedes tienen los ruidos cardiacos que son producto del cierre de las vlvulas. En qu momento se cierran las vlvulas AV? Cuando la presin del ventrculo sube al inicio de la contraccin isovolumtrica, la sangre al tratar de salir, de regresar hacia la aurcula, cierra la vlvula AV tricspide y mitral y va a producir el primer ruido cardiaco que est en relacin con la contraccin isovolumtrica; cuando la sangre trata de regresar hacia el ventrculo, se cierran las sigmoideas artico y pulmonares y genera el segundo ruido cardiaco cuando se inicia la relajacin isovolumtrica. Entonces vean ustedes que de esta forma nosotros tenemos: fenmenos elctricos fenmenos mecnicos de contraccin o relajacin fenmenos hemodinmicos subidas o gradientes de presin fenmenos sonoros; entonces ah tienen ustedes los 4 fenmenos del ciclo cardiaco. De acuerdo a eso se puede entender todo lo que es el ciclo cardiaco. Ac est el EKG en relacin a sus fases: llenado lento, contraccin auricular, contraccin isovolumtrica, eyeccin, relajacin isovolumtrica y llenado rpido. En el EKG, la onda t un poquito antes de la contraccin auricular. El complejo QRS un poquito antes de la contraccin isovolumtrica, y la onda t antes de la relajacin isovolumtrica. Ahora vamos a poner volmenes, vamos a agregar a estos la curva de volumen, entoncese volumen auricular est lleno de sangre y despus lo pasa al ventrculo quedndose vacio y otra vez se llena de sangre, esto sucede en esta curva, en qu momento la aurcula se queda sin sangre? el 20% final lo expulsa al final de la contraccin auricular y prcticamente se queda vaca con 0ml. A partir de ah empieza a llenarse de sangre entonces el volumen empieza a subir hasta 70ml que es el volumen que llena la aurcula. Llega a tener 70ml y la cspide de esos 70ml es justo antes que empiece a vaciarse, entonces al final de la relajacin isovolumtrica ah es cuando est totalmente lleno los 70ml y de ah va a empezar a vaciarse generando el llenado rpido, el llenado lento y finalmente la contraccin auricular, de esa manera la aurcula pierde su volumen de sangre, vuelve a llenarse a 70ml y de ah vuelve a vaciarse, eso es lo que pasa en las aurculas sea derecha o izquierda, agreguemos tambin que le pasa al volumen del ventrculo que nada ms es un reflejo de lo que pasa en la aurcula, el ventrculo tiene un volumen residual de 50ml entonces al final de la eyeccin cuando expulsa los 70ml queda 50ml y durante toda la relajacin isovolumtrica sigue siendo 50, de ah viene el llenado ventricular, producto del volumen aurcular, entonces estos 50 ml primero se llenan rpidamente 70% pasa en el llenado rpido, el 10% en el llenado lento y el 20% en la contraccin auricular. Y de esa manera recibe 70ml, mas los 50ml residual ahora tiene 120ml. En la contraccin isovolumtrica el volumen es 120ml y cuando empieza la eyeccin pierde volumen durante la mxima eyeccin o con la eyeccin reducida, hasta que me quedo con 0. Ahora agreguemos presiones, solo vamos a poner la del ventrculo izquierdo por razones de tiempo y didcticas porque maneja mayores presiones que el derecho. Y entonces vemos: La presin de la aurcula prcticamente lo da el volumen de sangre que genera un presin, entonces si la aurcula se queda totalmente vaca poco a poco recibe volumen, pero si recibe volumen recibe presin, que sube 5 a 8 mmHg no mas, osea maneja presiones bajas, pero vean que la presin de la aurcula va subiendo como va llenando de sangre, y al final tiene 5 a 8 mmHg que esta dado fundamentalmente por la presin generada por el volumen de sangre que llena. Empieza el llenado del ventrculo, por lo tanto la aurcula pierde volumen y tambin presin, primero en llenado rpido y despus de forma lenta en el llenado lento y finalmente la contraccin de la aurcula que hace que la presin vuelva a 0 y se queda vacio, vuelve a subir conforme genere el llenado rpido de sangre, el ventrculo pierde volumen y presin, y en el llenado lento casi no mucho y finalmente en la contraccin aurcular hace que dentro suba la presin, porque es el nico momento en que se contrae, despus de haberse producido la contraccin auricular baja a 0mmHg. Veamos ahora que pasa con la presin del ventrculo y lo mismo ponemos a la arteria aorta para entender bien los fenmenos. La presin del ventrculo cuando se est llenado es casi 0, lo da el volumen residual de 1mmHg, en la fase de llenado lento su presin varia muy poco pero la lnea en azul durante todo este periodo tiene que estar debajo de la lnea verde, porque la lnea verde representa la presin aurcular que est llenando al ventrculo siempre tiene que estar por encima del azul porque sino la sangre ya no pasa, entonces durante el llenado rpido, el ventrculo tiene una presin casi 0 y varia muy poco su presin y clnicamente no tiene mucha importancia porque est en distole, empieza la contraccin isovolumtrica y la presin dentro empieza a subir y le gana a la aurcula, en ese momento la sangre trata de regresar y cierra la vlvula mitral y tricspide produciendo el primer ruido cardiaco, la presin sigue subiendo, pero no alcanza el de la aorta en 70mmHg en diastle, en sstole es de 120. Ac la presin que debe alcanzar es 70 mmHg durante la contraccin isovolumtrica. Llegara el momento en que la presin del ventrculo le gana a la aorta y el azul va a estar por encima del rojo, la sangre sale con presin y lleva una fuerza que hace que en la sstole suba hasta 120, esa presin generada se transmite en el volumen de sangre que sale hasta la aorta y entonces alcanza una presin de 120 mmHg. Una vez que sucedi eso el corazn expulso la sangre y entra en relajacin isovolumtrica la presin en relacin a la aorta empieza a caer, por lo tanto la sangre trata de regresar y se cierran las vlvulas sigmoideas aorticas, pero la presin del

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ventrculo sigue siendo mayor que el de la aurcula por eso que todava no se produce el llenado, poco a poco va cayendo y en el momento en que esa presin del ventrculo es menor se empieza el llenado rpido. Entonces lo que tenemos es fenmeno elctrico fenmeno mecnico fenmeno hemodinmico y finalmente nos falta los fenmenos sonoros, el primer ruido en la contraccin isovolumtrica, el segundo ruido en la relajacin isovolumtrica. DIFERENCIAS: si bien se puede decir que lo que sucede en el ventrculo derecho y el izquierdo es igual, hay ciertas diferencias en el tiempo, y eso est dado porque el ventrculo derecho maneja presiones ms bajas lo cual determina que su trabajo sea menor. 1) la depolarizacin del VI ocurre milisegundos antes que el VD, VI se depolariza antes que el VD, entonces la contraccin isovolumtrica del VI ser antes que el VD. Y si el primero en despolarizarse es el VD, la vlvula mitral se cierra antes que la tricspide, esa es una diferencia; 2) las presiones que deben vencer los ventrculos son distintas, el VI tiene que alcanzar 70 mmHg, el VD en cambio 10 mmHg, entonces el VD ms fcil abrir sus vlvulas sigmoideas, el VD empieza ms rpido que el VI a vaciarse, y logra eyectar la sangre con mayor facilidad porque tiene menos presin entonces la contraccin isovolumtrica es ms corta en el VD que en el VI porque abre ms rpido las vlvulas sigmoideas pulmonar que la aorta. Entonces la eyeccin empieza primero en el VD que en el VI. El VD trabaja menos, el VI trabaja ms. Las fases de eyeccin son distintas debido a las diferentes presiones, el VI tiene que alcanzar mayor presin que la del VD, entonces todo el periodo de eyeccin termina en el VI y la vlvula aortica se va a cerrar primero que la pulmonar. CONCLUSIN la primera vlvula en cerrase es la mitral la segunda es la tricspide despus la salida de sangre, Quin se abre primero la aorta o la pulmonar? la pulmonar, porque tengo menos presin para abrirla Y quin se cierra primero la sigmoidea pulmonar o aortica? La aorta. Empezamos en el izquierdo vamos al derecho terminamos con el izquierdo. Empezamos con la mitral que se cierra primero de ah en el lado derecho la pulmonar es la primera en abrirse porque su presin es muy baja, pero cuando la sangre trata de regresar el que tiene ms presin regresa mas rpido eso sucede en el lado izquierdo la primera vlvula que se cierra es la aorta que la pulmonar, pregunta de examen.

CLASE 2: PRESIN ARTERIAL


La presin arterial (PA) tiene diferentes maneras de definirse, dependiendo de lo que queremos expresar; una forma es decir el equilibrio entre la capacidad de los vasos y el contenido de sangre. Hay una relacin continentecontenido: El continente son las paredes de las arterias y el contenido es el volumen de sangre, entre ambos hay una relacin, hay un equilibrio, y esa relacin de la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arterial es lo que viene a ser la PA. Se basa en la LEY DE POISEVILLE: dice que el flujo sanguneo es directamente proporcional a la presin o inversamente proporcional a la resistencia vascular. A partir de eso es que despejamos presin. La presin arterial es: Presin arterial = Flujo sanguneo X resistencia vascular El flujo sanguneo es el volumen minuto, lo que el corazn expulsa en un minuto entonces la PA podemos decir: Presin arterial (P.A.) = Volumen minuto (V.M) X Resistencia vascular sistmica (R.V.S.) P.A. = V.M. x R.V.S. Otra forma de llamar al volumen minuto es decir gasto cardiaco (G.C.), entonces tambin seria: P.A. = G.C. x R.V.S. El gasto cardiaco 5 litros/minuto, la resistencia vascular 20 mmHg x minuto/Litro; de tal manera la presin arterial media es de 100 mmHg, ese es el producto de GC con la RVS. De acuerdo a eso la PAM es de 100 mmHg.
CLASIFICACIN DE LA PRESIN ARTERIAL JNC 7 REPORT: Del punto de vista americano, que es lo que dicta la clasificacin; la presin normal es de 120/80 mmHg, es la que se toma en los exmenes pero no es una buena clasificacin.

La presin alta o hipertensin arterial es de 140 con 90 mmHg, por debajo de 140/90mmHg la presin puede ser normal o prehipertensin. Pues si hablamos de PA y de 140/90 mmHg decimos que 140 es la mxima o sistlica, 90 la diastlica o mnima. LA PA SISTLICA es la PA mxima que alcanza en el ciclo cardiaco y es al principio de la sstole. Depende del volumen sistlico osea cunta sangre est saliendo. Depende cuan elstica sea la aorta porque es un tubo lleno de sangre, no est totalmente vaco y la sangre tiene que salir y acomodarse, entonces va a depender de cuan elstica sea para acomodar la sangre y eso determina la PA sistlica. Finalmente la RVS, la resistencia que ejercen los vasos para que la sangre no avance muy fuerte a travs del sistema circulatorio. Son los parmetros que tienen que ver con PA sistlica.

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LA PA DIASTLICA es la llamada presin mnima, es la ms baja del ciclo cardiaco, sucede durante la distole. Depende fundamentalmente de la resistencia perifrica, que es la complacencia de las arterias, si son rgidas significa que la sangre no pasa con facilidad, si son complacientes se abren paso con mayor facilidad, entonces la PA diastlica depende de 1) la resistencia perifrica y de 2) la distensibilidad del sistema arterial.
FACTORES QUE AFECTAN LA PRESIN ARTERIAL

Cmo sube la presin sistlica, a mayor volumen de sangre sube, a mayor frecuencia cardiaca lo disminuye, si hago lento al corazn se va a llenar con ms sangre y bombea con mayor fuerza o volumen sistlico por tanto aumento la presin sistlica. Si disminuye de la complaca arterial, tambin aumenta la presin sistlica. Cmo disminuye la presin diastlica, si la resistencia disminuye, tambin disminuye la FC y el volumen sistlico, son variantes que pueden hacer que la presin cambie. Cul es la presin ms importante? La mxima/sistlica o la mnima/diastlica, en realidad ninguna de las dos, lo que interesa es la presin arterial media porque es la presin de perfusin tisular, esta es por la cual la sangre llega a los tejidos y se calcula: PAM = 1/3 (Psist. P diast) + P diastolica = 95 mmHg
PRESIN DE PULSO: es la mxima con la mnima

P sistlica P diastlica = 40 mmHg

La diferencia de ambos origina la presin de pulso o presin diferencial. A veces dicen: se me acorta la presin, pero esto no tiene mayor importancia, eso no es enfermedad porque a veces la presin se ampla mucho o se acorta. Y esto es lo que viene a representar la presin arterial, la PA sistlica y diastlica se genera a travs de un integral que se llama la presin arterial media esta es la verdadera presin que nos interesa, la PAM es la ms importante.

Reguladores la presin arterial: 1. SISTEMA NERVIOSO 2. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA 3. SISTEMA DE LAS CALICREINA CININAS 4. SISTEMA DE PPTIDOS NATRIURTICO ATRIAL Estos cuatro elementos van a regular y manejar la PA. Veamos cada unos de estos puntos. 1. SISTEMA NERVIOSO Y PRESIN ARTERIAL

La regulacin del sistema nervioso seria como un arco reflejo. Hay sensores de la presin que captan el estimulo, si sube la presin dentro de la arteria estos sensores captan la presin a travs de estos barorreceptores y lo transmiten hacia centros bulbares y se produce una respuesta para subir o para bajar la presin. Esto es un arco reflejo si sube la presin se estimula los receptores de la presin y ellos van a generar una orden que va a ir hacia los centros bulbares para producir una respuesta si por ejemplo sube la presin los barorreceptores se estimulan esa orden va al cerebro y del cerebro ordena que la presin baje de tal forma que as regulamos nuestra presin en forma rpida e inmediata atraves de estos barorreceptores.

Estos barorreceptores estn 1) en el callado artico en la adventicia de la aorta, cuando sube la presin los sensores se estimulan y llevan la presin atraves del X par craneal hacia los ncleos bulbares. 2) hay otros sensores en el seno carotideo, cuando sube la presin la adventicia se estira y genera un estimulo que viaja atraves del nervio de Hering que es rama del IX par craneal y lleva la informacin.

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Cuando la presin sube esa informacin baja hacia los nervios y llega hacia sus centros. Ese centro es: el ncleo del tracto solitario que recibe esta informacin, y dependiendo de la orden, por ejemplo si la presin baja el ncleo del tracto solitario activa el rea rostro ventrolateral que es el centro del sistema simptico, y har que se active y produzca su mediador que es la norepinefrina (NE) para subir la presin. Baja la presin tengo que subirla con NE gracias a la liberacin del sistema simptico ordenado por el ncleo tracto solitario hacia el centro de la va simptica. Y qu sucede si la presin sube? La presin llega al ncleo del tracto solitario y activa al ncleo ambiguo que es el ncleo del sistema parasimptico y si la presin ha subido y libera acetilcolina (ACh) para que la presin baje, esto es un reflejo, los barorreceptores son arco reflejos, si la presin sube o baja generamos una respuesta, si baja la subimos atraves de la actividad adrenrgica del sistema simptico, si la presin sube tenemos que activar la va parasimptica. Hay un detalle muy importante: la potencia para subir la presin del sistema simptico no es igual a la potencia que tiene el parasimptico para bajar, si quiero bajar la PA tengo necesariamente que bloquear al simptico, la fuerza que tiene el sistema simptico para subir la presin es muy potente, pero para bajar la presin el simptico solo no puede, no tiene la misma fuerza, lo que tiene que hacer aparte de estimular la va parasimptica es bloquear al sistema simptico que no funcione y lo hace a travs del ncleo del rea caudoventrolateral que libera GABA que inhibe al ncleo rea rostro ventrolateral para que no haya actividad simptica. La va simptica sube la presin y la va parasimptica la baja pero no son iguales tenemos que bloquear al simptico para bajar la presin. El estimulo simptico, parasimptico va actuar primero al nivel del corazn. El sistema simptico aumenta la FC (cronotropo +) aumenta la contractibilidad (inotropo +) mientras que el parasimptico hace todo lo contrario: disminuye el cronotropismo y el Inotropismo. De esa manera los dos sistemas juegan para mantener un equilibrio. La actividad simptica acta sobre el corazn generando esta respuesta. A nivel de la fibra muscular aumenta la fuerza inotrpica, aumenta el cronotropismo lo que se refiere a la actividad elctrica del corazn. A nivel de los vasos sanguneos, la actividad simptica genera vasoconstriccin y la parasimptica hace vasodilatacin. El estimulo nervioso, simptico, parasimptico van actuar en el corazn y los vasos del corazn en relacin al cronotropismo y al Inotropismo y los vasos generando vasoconstriccin o vasodilatacin. El sistema adrenrgico del corazn aumenta la fuerza inotrpica y la FC y en los vasos genera vasoconstriccin. A nivel renal el estimulo adrenrgico hace que se libere renina y entramos al segundo mecanismo que controla la presin. 2. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA (SRA)

Ahora de todos modos la PA tiene que ver con estos barorreceptores. El estado emocional de la persona influye sobre la presin. Si bien todo el sistema nervioso es autonmico hay una influencia del estado emocional, si la persona es muy nerviosa o ansiosa puede hacer cambiar su presin. Esta es una representacin: la arteriola aferente se capilariza para generar el glomrulo y de ah sale la arteriola eferente. A nivel de la arteriola aferente estas clulas yuxtaglomerulares tienen la capacidad de producir renina y controlar la presin pero porque producen renina? Hay diferentes mecanismos para producir renina. Ac esta el glomrulo, la capsula de bowman, el tbulo contorneado proximal (TCP), el asa de henle, y el henle cuando sube, se inicia el tubo contorneado distal (TCD), el TCD en su inicio tiene una serie de clulas amontonada que se llaman macula densa. Mientas que las clulas de la arteriola aferente (AA) que van a producir renina se van a llamar yuxtaglomerulares, son clulas especiales y en el inicio del TCD cambian su estructura y se van a llamar macula densa. Ac la AA, estas clulas se modifican y convierten en yuxtaglomerulares y van a producir renina, ac tenemos el TCD, en su inicio las clulas que estn hacia esta zona se llaman macula densa, entonces tenemos 3 mecanismos para que se produzca la renina, 1) que la presin entre a la AA con fuerza, si la presin entra con fuerza, esta AA y las clulas yuxtaglomerulares van a captar ese estimulo, se va a regular la liberacin o no de renina, 2) la macula densa va a captar el sodio que hay dentro del TCD y ellos dependiendo del sodio le avisan para que liberen renina a las clulas yuxtaglomerulares. 3) Y el otro mecanismo es la actividad adrenrgica llega hasta las clulas yuxtaglomerulares para que libere renina. La renina va a ser producida por las clulas yuxtaglomerulares, estas clulas yuxtaglomerulares se estimulan por tres mecanismos: 1. Por la presin disminuida en la arteriola aferente se libera renina 2. Por la actividad adrenrgica aumentada producida por la actividad simptica 3. El sodio disminuido en el tbulo contorneado distal o en la macula hace que se libere renina
LIBERACIN DE LA RENINA: Si la presin en la AA cae, si estimulamos la actividad adrenrgica, si en la macula densa el

sodio esta disminuido, se libera renina, y lo que va a hacer la renina es transformar el angiotensingeno en

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angiotensina I y la angiotensina I por efectos de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se transforma en angiotensina II. Esto es muy importante el sistema renina-angiotensina. La renina liberada transforma activa el angiotensingeno en angiotensina I y la angiotensina I pasa a angiotensina II por la ECA. Entonces la angiotensina II es la que va a subir la presin aumentando la fuerza de contraccin en el corazn, vasoconstriccin en los vasos sanguneos, reteniendo sodio y agua en el rin, el volumen sanguneo sube. A nivel de la suprarrenal hace liberar aldosterona que igualmente va a retener agua.
ANGIOTENSINA II: A nivel de los vasos vasoconstriccin, a nivel del rin reabsorcin de sodio y agua, a nivel de la

medula suprarrenal secrecin de aldosterona, en el cerebro generamos sed, en el sistema nervioso simptico lo estimulamos y en el corazn aumentamos la fuerza inotrpica. Eso va a hacer la angiotensina II para subir la presin.
EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: poderoso elemento para subir la presin. Pues si estamos generando vasoconstriccin estamos subiendo la resistencia vascular sistmica, retenemos sodio aumentamos nuestro volumen sanguneo y eso hace subir la presin, lo mismo la aldosterona, y si tomamos ms agua porque el cerebro nos ordena aumentamos la presin. La actividad simptica hace subir la resistencia vascular sistmica. Entonces ustedes ven que ya tienen los dos parmetros para la presin. Gasto cardiaco x Resistencia vascular, y a esto se aade la mayor fuerza inotrpica, el corazn se contrae con mayor fuerza, todo esto va a aumentar la presin arterial.

3.

SISTEMA DE LAS CALICREINA CININAS

Hay un mediador que se llama bradiquinina, tiene una funcin importante, al activar este receptor hace que la clula endotelial de la arteria, libere tres mediadores: 1. Oxido ntrico 2. Factor hiperpolarizante derivado del endotelio 3. Prostaciclina Estos tres elementos van a relajar y abrir la arteria, la bradiquinina es un poderoso vasodilatador y baja la presin, pero la bradiquinina es inactivada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Vean ustedes que hace la ECA, no solo aumenta la presin convirtiendo la angiotensina I en angiotensina II sino que destruye a este vaso dilatador que es la bradiquinina, entonces la ECA tiene doble mecanismo para subir la presin. 4. SISTEMA DE PPTIDO NATRIURTICO

Se encuentra en el sistema de control atrial. Ahora estn de moda porque se los pueden usar. Hay tres tipos de pptidos natriurticos: 1) el pptido natriurtico A inicialmente se hablaba de auricular porque se pensaba que solamente se produca en la aurcula, 2) el pptido natriurtico B o cerebral y 3) el pptido natriurtico C o vascular. Ahora se sabe que los tres pptidos se liberan en cualquier parte no solamente en la aurcula. Tambin que se liberan el pptido natriurtico A y el pptido natriurtico B ambos en las aurculas y tambin en los ventrculos. Si uno incrementa el volumen de sangre que lleva a la aurcula, la aurcula se distiende porque se llena de sangre, cuando se distiende por encima de su tamao normal, el organismo capta que se est produciendo una sobrecarga de volumen y que se est distendiendo, entonces trata de hacer que la aurcula vuelva a su estado normal y como al captar esto est recibiendo ms sangre por eso se distiende, lo que va a tratar de hacer es que se vote agua para que la aurcula vuelva a su tamao normal. Cada vez que la aurcula se sobre distiende por sobrecarga de volumen genera la liberacin de pptido natriurtico de ah viene el nombre natriurtico genera nutriereis o diuresis, generamos agua, botamos agua. Entonces el pptido natriurtico primero acta en el cerebro, hace que disminuya el deseo por la sal, recuerden que cada vez que uno consume sal tomamos agua, disminuye la sed, disminuye la hormona antiduirtica que me evita ir al bao, de tal forma que pueda orinar y eliminar el exceso de agua, entonces lo que hacemos a travs de este mecanismo es tratar que baje el volumen sanguneo y que disminuya este exceso de retorno venoso y de agua que distiende a la aurcula. Tambin disminuye la actividad simptica, al disminuir baja la presin, pero si decimos que estos son los pptidos natriurticos y natriurtico significa orinar, estamos hablando ahora de beber, tiene una funcin segundaria, la ms importante es a nivel del rin, que va a generar, natriuresis entonces ese pptido natriurtico va aumentar la filtracin glomerular para orinar mas, aumentar la secrecin de sodio osea boto mas sodio por la orina y si voto ms sodio tambin voto ms agua entonces empiezo a orinar bastante de ah viene el nombre de natriurtico auricular porque se produce en las aurculas distendidas distales y si empiezo a orinar bastante el volumen plasmtico empieza a disminuir de tal forma que disminuye el retorno venoso y la aurcula vuelve a sus tamao normal, tambin disminuimos renina que hace que baje la PA, entonces cada vez que la aurcula se sobre distiende por un exceso de volumen sanguneo la aurcula libera el pptido natriurtico que va hacer que la persona bote ese exceso de agua, lo hace fundamentalmente a nivel del rin aumentando el filtrado glomerular haciendo que orinemos mas y botemos bastante agua, y estos efectos secundarios en la actividad simptica en la hormona antiduirtica de tal forma que la PA disminuye. Estos son los mecanismos que tenemos para controlar la presin.

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CARDIOFISIO CLASE 3: NOCIONES DE ELECTROCARDIOGRAFIA NORMAL


El electrocardiograma (EKG) es un registro grfico de la afinidad elctrica del corazn hecho en un aparato que se llama Electrocardigrafo. El primer EKG se registro en un perrito, en la sociedad cientfica de Londres, en 1909. El corazn est constitudo por miocitos, que tienen la caracterstica de producir potenciales elctricos. Su transmisin y secuencia de origen, que son de milsimas de voltio, pueden ser registrados en la superficie corporal por electrodos especiales, que tienen aleaciones de plata para ser mejores conductores con interposicin de una pasta electroltica que favorece la transmisin de la corriente elctrica desde la piel hasta las placa de electrodos. El papel milimetrado es donde registramos la grafica del ECG, es un papel cuadriculado y cada cuadradito tiene 1mm de lado. La verticalidad de las lneas sirve para medir el tiempo: el papel corre 25 mm en 1 segundo, de tal manera que la 1/5 parte de este recorrido corresponde a 0.20 s. (0.2s) y la quinta parte de 0.20 s es 0.04 s (4 centsimas de seg); entonces todos los fenmenos temporales que yo quiera medir las ondas, se basan en que si yo recorro 1mm, el tiempo que ha demorado la onda es 4 centsimas de seg (0.04 s.), p.ej. la onda que registra la activacin auricular recorre tres cuadraditos ser 0.04 s. x 3 = 0.12 s. Las rayas verticales miden tiempo. La electricidad que sale del corazn es muy pequea del orden de 1 milivoltio (1mv), fjense cuando la aguja se desplace un 1cm osea 10 mm, lo hace porque est ingresando una corriente de 1 mv, 1mm de altura, de cualquier onda va a ser 1/10 de mv, y 5mm ser 5 decimas de mv. Ya tengo una forma de medir tiempo de la onda y amplitud osea intensidad de la corriente elctrica que ha producido el corazn para esa onda. Los papeles actuales de EKG tienen una capa posterior de papel, encima viene una emulsin especial que se llama emulsin sensible a la electricidad, y entre ambas hay un papel de color negro o rojo; cuando la aguja del galvanmetro que se est moviendo de lado a lado se calienta, a veces se pone rojo vivo, est en realidad quemando la emulsin superficial y deja ver la capa intermedia de color negro, es por eso que vamos a tener este tipo de registro. Un EK normal, consta de las siguientes ondas: ONDA P: onda de activacin auricular, es lo primero que tenemos que buscar, por qu? porque significa que hay actividad del nodulo sinusal, que aqu se origino el primer estimulo de salida de corriente, depolariza todas las fibras de las dos aurculas, tiene una duracin de 0,1 s (10 centsimas de seg) y tiene una amplitud de 0,12 mv; SEGMENTO P-R: luego viene el pase de la corriente, despus recorre el nodo AV, el haz de his, las dos ramas derecha e izquierda y finalmente la red de purkinje, entonces si miden su duracin lo que estn midiendo es el tiempo que ha transcurrido la corriente elctrica en pasar a travs del ndulo AV, el haz de his, las dos ramas y la red de purkinje. INTERVALO P-R: onda p + segmento p-r, estamos midiendo el tiempo que la corriente elctrica transcurre desde el origen del ndulo sinusal hasta el ltimo confn de la red de purkinje. Se puede entonces medir el tiempo que dura la activacin auricular, si dura mucho quiere decir que las aurculas son muy grandes porque la onda recorre ms cantidad de masa muscular, si son muy altas es que una de las dos aurculas se ha hipertrofiado y si el intervalo p-r se hace ms largo de lo comn, hay algn retraso en la conduccin en la regin AV, los trastornos de conduccin, o enfermedad del nodo AV (segmento p-r). Poco a poco estamos sistematizando de tal manera que este conjunto de ondas complicadas y aparentemente difcil ya tienen un significado. INTERVALO Q-R-S Y COMPLEJO Q-R-S: Este tipo de onda que es totalmente distinta, es muy rpida su inscripcin, primero se desva hacia abajo (q) luego rpidamente llega al mximo (r) para caer nuevamente hasta este final (s) y vuelve a la lnea de base en 8 centsimas de seg (0,08 s), se ha producido esta onda de gran voltaje porque tiene 1mv (comparado con 0,12mv que tenia la masa auricular), Por qu?, porque la masa auricular en peso es sumamente inferior a la masa ventricular. Se va a llamar el complejo de activacin ventricular o complejo q-r-s aunque no tenga q o s o r, El tiempo que demora en activarse los dos ventrculos se llama intervalo q-r-s. SEGMENTO S-T: es una rayita horizontal que esta al final de s y el comienzo de t. Corresponde a la fase 2 del potencial de accin cuando el calcio ingresa a la clula y el potasio sale en cantidades equitativas y no hay variacin de la horizontalidad del potencial de accin y tampoco debe haberlo en el segmento s-t. Primero se observa la onda p para ver si hay ritmo sinusal y luego al segmento s-t para ver si no haiga algn trastorno isqumico, se altera yndose hacia abajo o hacia arriba, produciendo corrientes de injuria o de isquemia miocrdica provocada por una deficiencia de oxigeno de la enfermedad coronaria. ONDA T: no tiene gran voltaje apenas llega a 0.18mv y su duracin de 18 milsimas de seg, esta onda es de continuidad roma porque la forma de la onda primero es ascendente progresiva y luego desciende rpidamente de manera que es un triangulo que no es equiltero sino asimtrico, la onda t viene a ser la repolarizacin de los ventrculos, corresponde entonces a la fase 4 del potencial de accin donde el sodio sale de la clula y el potasio reingresa en cantidades iguales de tal manera que la lnea de base o de reposo sigue siendo de -90 mv, pero vuelve a su normalidad electroltica y as se repite la historia; ONDA U: no la podemos describir porque no est todava muy explicada y solamente aparece en condiciones de enfermedad, de manera que no la toquemos.

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Esta grfica tenemos la onda p del ECG, el complejo q-r-s que coincide con la fase 0 del potencial de accin, aqu est el vrtice de la fase 0 coincide con la fase rpida del complejo q-r-s y con el ingreso violento del sodio al IC; el segmento s-t coincide con la fase 2 y con el ingreso del calcio, la onda t sobre todo en su fase final corresponde a la fase 3 que es momento en que el potasio est saliendo de la clula y est produciendo la reposicin de los electrolitos. El complejo q-r-s clsico es este qRs Por qu ponemos letras pequeas minsculas y tambin maysculas? Esta en relacin con el tamao de la onda, si es grande se pone en letra mayscula, si es pequea en letra minscula. P.ej. Rs=onda grande R mayscula onda pequea s minscula; la primera deflexin o la primera onda negativa del complejo se va a llamar siempre onda q, puede ser q minscula o Q mayscula como QR; la primera onda positiva que aparezca en el ECG tenga o no onda q siempre se va llamar onda r, si es grande mayscula R si es pequea minscula r; como aqu, rS=minscula es la primera positiva; QS=ac no tenemos onda r es una onda negativa; rs=aqu si tenemos la primera positiva r; Q=aqu solo tenemos la primera onda negativa no hay r ni hay s; qR=la primera onda es negativa le ponemos q minscula y la segunda le ponemos R mayscula porque es la primera positiva de gran voltaje; QR=casi con iguales y le ponemos Q mayscula y R mayscula, corresponde al infarto al miocardio; la segunda onda negativa que aparezca en ECG, ya no se va a llamar q sino s; rsR=tenemos la primera onda positiva no hay q, la segunda onda que viene despus que es la negativa s si existiera una adicional del mismo signo le agregamos el apostrofe prima R entonces como es grande mayscula; para poner las iniciales de las ondas del complejo ventricular es cuestin de ver las imgenes comparar ms que aprendrselo de memoria, una serie de ejercicios de dibujos y queda resuelto el problema de la nomenclatura. Cuando tomamos un ECG a un paciente le tomamos 12 derivaciones que se llaman las derivaciones clsicas: Las 3 derivaciones D1, D2 y D3: se llaman derivaciones bipolares o de miembros; Las derivaciones aVR, aVL y aVF: R es la derivacin del voltaje amplificado del brazo derecho, L del brazo izquierdo, F de la pierna o foot pie, bien, estas se llaman derivaciones unipolares de miembros. Las 6 derivaciones precordiales que son p1, p2, p3, p4, p5, p6. Por qu en un mismo paciente tenemos diferentes formas? son posiciones de observacin del corazn, los trazados electrocardiogrficos son registros grficos de la actividad elctrica del corazn tomadas desde diferentes puntos o ngulos de observacin. El nodulo sinusal conduce la corriente en los haces de activacin auricular superior medio e inferior, el musculo auricular conduce con mayor lentitud a 30 cm/s, lo que por la va de conduccin es a 1 m/s, llega la corriente al ndulo AV se retrasa 0.1 segundo, pasa al haz de his, la rama derecha e izquierda y la red de purkinje.

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SISTEMA DE CONDUCCIN AURICULAR: Para graficar esto, observamos las dos aurculas, en este caso la

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AD, desde arriba que vemos que la VCS en la parte posterior esta el ndulo SA, y estas sus tres ramitas que se identifican en el miocardio auricular la rama superior media e inferior que convergen a la altura de la VCI, en el ndulo AV, la corriente viaja por el musculo (la parte blanca) a 30 cm/s y por los haces de conduccin especifico (la rayita negra) va a 1 m/s.
EL BIPOLO DE LA DEPOLARIZACIN: La visin o representacin del EKG depende del punto en que yo

mire a la fibra que se est depolarizando, p.ej. Grafica A: estoy observando a la fibra este es mi ojo (el puntito) osea es el electrodo explorador, est ocurriendo actividad elctrica de la fibra cardiaca y la depolarizacin (inversin de polaridad) se aleja de l, la clula se vuelve negativa por fuera y positiva por dentro, entonces al registrar la depolarizacin el electrodo est viendo negatividades que se van alejando y va registrando una curva hacia abajo porque as est fabricado el EKG; Grafica B: si el electrodo lo pongo aqu, lo que voy a observar es positividades progresivamente crecientes hasta que desaparece, como es la onda de depolarizacin viene por enfrente positivo y la cola negativo no lo veo; Grafica C: si me coloco en una tribuna como en el desfile y veo que el batalln de soldados viene con la bandera que sera la onda positiva, la registro y cuando pasa delante de m y se va alejando veo a los ltimos de la fila, a los mas bajitos de ah la negatividad. Es la misma fibra, no son 3 pacientes distintos, depende por donde lo vi, la parte que se aleja la onda (caso A), se acerca (B) y que primero llegaba y despus se iba hacia all (C). Igual ac: Caso 1: clula polarizada no hay actividad elctrica; Caso 2: se comienza a depolarizar, si el electrodo esta al final ve positividades; si esta al inicio ve negatividades que va creciendo; aqu positiva y aqu negativa caso 3 y as sucesivamente.
DEPOLARIZACIN AURICULAR: En conclusin aplicando para la aurcula, nodulo SA es la fuente de depolarizacin o sea el marcapaso que inicio la depolarizacin auricular, activa a todas las clulas de sus alrededores y se van depolarizando progresivamente una de acuerdo a la propiedad de conduccin de la fibra que vimos la clase pasada esta depolariza a la siguiente a travs de los hexones, poros que tienen en los discos intercalares y poco a poco la musculatura auricular, se va volviendo en su superficie negativa, hasta que todo llega al ndulo AV, cuando todas la superficie de las aurculas est cargada negativamente (se ah depolarizado) el electrodo explorador habr registrado esta onda p.

Si lo veo desde ac es positivo, pero si desde aqu es negativo, entonces la onda de activacin avanza en este sentido de hombro derecho hacia la izquierda, de arriba hacia abajo y como en electricidad se puede representar la corriente elctrica por medio de vectores, entonces el promedio de despolarizacin de las dos aurculas est representado por un vector que va a activar el electrodo explorador para que la aguja del galvanmetro se mueva lentamente para arriba despus para abajo, tenga una amplitud de 0.12 mv y una duracin de 0.10 segundos.
VECTORES:

Como en fsica la suma vectorial de toda la AD (D3), de toda la AI (D1), sale vector promedio (D2), si se unen los vrtices de los dos vectores en paralelogramos el resultante se une con el origen de los vectores y nos va a dar la resultante final que es el vector de despolarizacin de las aurculas.
ACTIVACIN AURICULAR Y REPRESENTACIN VECTORIAL: Este vector va de izquierda a derecha,

de arriba hacia abajo y de atrs hacia delante dirigido hacia las vlvulas mitral y tricspide. La secuencia del proceso de depolarizacin en este momento se est generando la onda p, en este momento el segmento s-t y cuando la flechita se vino para aqu se genero una negatividad porcentual y cuando toda la masa ventricular se depolariza a la vez observamos la onda qRs que significa la depolarizacin de los dos ventrculos y finalmente la recuperacin es la onda t. Vamos a verlo por partes, ndulo sinusal se depolariza las fibras auriculares primero de la AD, luego el tabique interauricular y finalmente la AI, todo en conjunto nos va a dar un vector de depolarizacin, vector p, que va a dar la generacin de la onda p.

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A continuacin cuando ya la corriente paso por el nodo AV y genero el segmento p-r, vean ustedes que se ah depolarizado el tabique interventricular de izq. a der. y nos va a dar una pequea onda que es el primer vector ventricular o vector 1, y vean ustedes ac como ya las dos aurculas en rojo se han depolarizado totalmente, estn cargadas negativamente por fuera.

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Cuando la activacin ya recorri el tabique y simultneamente ah invadido las dos redes de purkinje y la onda de depolarizacin ya invadi las fibras musculares de contraccin ventricular se genera la onda r de gran voltaje por una gran masa que se est depolarizando igualmente el tabique ya se depolarizo y esta rojo las dos puntas de los dos vent. y estn rojos ambos vent. Y este es el vector principal de depolarizacin que es el vector 2 o segundo vector ventricular. Y la ultima parte de depolarizacin de los dos vent., es lo que se llama en ECG las porciones basales, las que estn alrededor de los anillos: tricspide y mitral, la parte alta del tabique, todo este conjunto de clulas que todava no estaban depolarizadas, se depolarizan al final y van a producir la onda s y van a estar representadas por este vector llamado tercer vector ventricular o vector basal o vector 3. Entonces tenemos: vector 1 vector septal; vector 2 que representa la depolarizacin de las dos masas vent. y el tercer vector (basal) que va a dar la onda s y finalmente la repolarizacin que vamos a ver despus.
EL SISTEMA DE CONDUCCIN: Es la base del entendimiento del ECG, nodulo sinusal, depolarizacin de las dos aur, aqu est el frente de depolarizacin que luego avanza por el ndulo AV, va siempre con el frente positivo y la cola negativa y luego avanza por las ramas izq y der en forma simultnea. DEPOLARIZACIN DEL SEPTUM VENTRICULAR: Repetimos en forma un poquito ms detallada. La primera porcin de los vent. que se activa o depolariza es el tabique interventricular, vemos el corte frontal del corazn es paralelo a la superficie de mi cuerpo y en el corte transversal se ve que el VD en realidad es derecho y anterior y el VI es izquierdo y posterior porque tiene mayor masa ventricular que el VD que tiene paredes delgadas, entonces cuando la corriente viene por las ramas derecha e izquierda en forma simultnea, se depolariza el septum de izq a der por la rama izq y tambin de der a izq por la rama der, pero la proporcin del msculo septal que depende de la rama izq en relacin con el que depende la rama der, en el tabique es de 10 a 1 osea un peso por decir de 10 gr de septum izq y 1 gr de septum der, aplicando la formula de algebra +/-, +10 +(-1) dar +9, entonces a pesar de que la activacin va en este sentido y en el otro, siempre gana de izq de forma normal y de forma general esto pequeo es el vector septal o vector 1 o vector de activacin de septum intervent que va de izq a der y como el VI est orientado atrs, va de atrs hacia delante, esto explica porque existen las ondas q negativas en las bipolares y en las precordiales unipolares la primera onda no es negativa sino positiva. DEPOLARIZACIN DE LAS PAREDES VENTRICULARES: El vector 1 de color rojo siempre gana la activacin septal izq a der si coloco un electrodo VR se aleja con la cola negativa, VL con una ondita negativa que es una q minscula, V1 se le acerca va a registrar una pequea ondita hacia arriba, siempre en V1 tenemos una pequea onda positiva inicial y en VL una pequea onda negativa inicial. La segunda parte de la depolarizacin de los ventrculos est representada por estas flechas negras que van de endocardio a epicardio de forma simultnea y por la depolarizacin de la red de purkinje primero y como la masa del VI pesa 10 veces ms que el VD nos da un solo vector, gana siempre la positividad hacia el lado izq representada por el vector 2 que va a dar origen a la onda R, representa el segundo vector de activacin ventricular. Finalmente el vector 3 o vector basal, es la depolarizacin del msculo alrededor de los anillos AV, que es representado con este vector de color azul y que si lo registran en VR va a ser una positividad y si lo registran en V6 va a ser onda negativa. REPOLARIZACIN VENTRICULAR: Despus que se han depolarizado las clulas y se han vuelto

negativas por fuera y positivas por dentro tiene que revertir el fenmeno producindose en parte final de la fase 3 y en la primera parte de la fase 4, la repolarizacin ventricular, la recomposicin de los potenciales elctricos para que la clula se vuelva positiva por fuera y negativa por dentro, cuando el corazn se contrae enrgicamente 120 -140 mmHg durante la sstole, esta zona (V.I.) se queda evacua prcticamente tiene muy poca sangre y poco oxigeno, entonces mal se podra recuperar primero el endocardio, esta es la zona que se vuelve a llenar de sangre primero porque aqu estn las arterias epicrdicas coronarias, entonces la repolarizacin es

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de epicardio al endocardio y la repolarizacin es la inversa de la depolarizacin va con el frente negativo, Por qu? Porque conforme avanza va dejando estas zonas positivas y el electrodo (a) las est observando positividades que se le alejan en forma lenta y se registra la onda de repolarizacin ventricular o onda T que tiene que ser positiva, cuando es para abajo es totalmente anormal y significa que el epicardio est recibiendo poca sangre, se llama isquemia subepicrdica. Las preguntas de exmen son muy simples el vector de depolarizacin auricular se llama? x, y, z, p, 1, 0 el que estudi pone p, el vector de depolarizacin septal se llama? 81, p/6, o 1 entonces van a decir 1.
CENTRAL TERMINAL DE WILSON: El doctor Wilson en el ao 1930 encontr

que si una tres puntos del cuerpo: dos brazos y una pierna, se le ocurri la pierna izquierda con alambres e interpuso al comienzo en cada una de ellas, por alguna razn elctrica les puso resistencia de 5000 ohmios y los uni ac y oh sorpresa, la suma elctrica de los tres puntos da una resultante de 0, cualquiera que sea la corriente que saliera por aqu o por ac cuando llegaba se transformaba en 0, entonces como era muy ingenioso y ya existan los EKG, se dijo bueno si yo tengo un 0 ac, voy a explorar que ocurre en (a), si se lo pongo en la nariz voy encontrar un corriente que va a venir por (a), osea si la corriente se le viene hacia la nariz o en regin de la tetilla izquierda hacia el electrodo, la depolarizacin en este caso va a ser corriente positiva que al pasar por el galvanmetro hace que la aguja se desvi hacia arriba, pero si sucediera lo contrario que la corriente se alejara del electrodo, entonces va a registrar negatividades y la aguja se viene para abajo, por este concepto se pudo crear las derivaciones unipolares, hasta entonces solamente existan las derivaciones bipolares creadas por el profesor Einthoven y este seor agrego tres derivaciones mas.
DERIVACIONES UNIPOLARES DE LOS MIEMBROS: La derivacin del hombro derecho (aVR), del hombro izquierdo (aVL) y de la pierna izquierda (aVF), agreg ahora tres puntos ms de observacin del corazn, lo voy a mirar al corazn desde el hombro izquierdo, desde el hombro derecho y desde abajo para ver qu est pasando, si observan las imgenes son en espejo, lo que aqu es negativo (aVL onda q) aqu es positivo (aVF onda R), lo que aqu es positivo (aVF onda R) aqu es negativo (aVR onda Q), y como siempre, el hombro derecho, su ojo est mirando una onda que se aleja (depolarizacin auricular), otra que se le aleja (vector 1), otra que se le aleja (2) y una que se le acerca (3), entonces la primera onda p tiene que ser negativa de poca amplitud y duracin, y corresponde a la p de modo que el hombro derecho siempre la onda p debe ser negativa, si no, hay dextrocardia (corazn esta invertido), a continuacin este electrodo del hombro izq est viendo una onda que se le aleja, y se va a la derecha, esta yndose fuera y por eso se registra onda negativa en un pedacito rojo de la onda Q y despus ven otra ondota que se les va que es el vector 2 y ven la onda es para abajo onda Q, pero si el electrodo esta abajo la onda se va a graficar hacia arriba onda R y el ultimo vector (3) si lo va a leer positivo el electrodo del hombro izq porque se le est acercando, mientras que en aVF se ve todo al revs, y tambin en aVL, si les trazo un disco plano perpendicular al vector 3 tenemos la cola negativa mirando entonces tenemos una onda negativa onda s DERIVACIONES BIPOLARES: Antes que Wilson el profesor alemn Einthoven saba

que el corazn produca corriente y se le ocurri una maquina que una el brazo izquierdo (BIzq) con el brazo derecho (BDer), que una el brazo derecho (BDer) con la pierna izquierda (PIzq) y el brazo izquierdo (BIzq) con la pierna izquierda (PIzq) y creo las tres derivaciones clsicas bipolares que se llaman las derivaciones de Einthoven, a la primera unin entre BDer y BIzq le llamo derivacin D1 o I(nmeros romanos), a la segunda unin del BDer con la PIzq se llamo derivacin D2 o II y a la unin del BIzq con la PIzq derivacin D3 o III. D1: significa que cuando coloco (en el EKG tiene una rueda que tiene nmeros I, II, III, aVR, aVF, aVL, v1, v2, v3, v4, v5 y v6) la ruedecilla esta, suena y lo pongo en D1 o I, estoy conectando el BIzq con el BDer y como el corazn est en el centro, estoy aplicando la diferencia de potencial (entre el EC y el IC que daba -90mv), lo mismo ac la diferencia de potencial entre ambos brazos significa que la corriente o se est yndose para el BDer o BIzq de esta derivacin, entonces, le dijo al fabricante quiero que cuando la corriente elctrica se vaya para el hombro izq la aguja se desvi para arriba y cuando se vaya al hombro der, la aguja se desvi hacia abajo, de manera que cuando construyo este triangulo, el triangulo de Einthoven, la primera derivacin la partimos en dos, la mitad izq es positiva y la mitad der es negativa y lo mismo se hizo en D2, cuando la corriente elctrica se vaya hacia ac sea positiva y se vaya para ac (el pie) y cuando se vaya para arriba esto sea negativo (hombro der) y lo mismo para el lado izquierdo.

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Entonces dibuj en forma simulada un triangulo y dijo que el vrtice viene a ser lo mismo que el pie, (en realidad el triangulo era de lados desiguales porque iba de brazos a talones, pero al final dibuj como un equiltero), entonces tienen D1 y vean lo que ocurre cuando juntan el BDer con el BIzq, se genera una onda p positiva, un complejo qRs positivo y una onda t positiva, tal como si estuviramos viendo desde la axila izq. Cuando colocan en D2, la representacin es una onda R positiva, con una pequea s negativa con una onda t positiva, y si lo colocan en D3 ah si va a ver variacin, depende si el corazn est dispuesto horizontalmente o verticalmente, si esta vertical la onda ser igual a D1 y si es horizontal ser como la de ac, todos son negatividades porque el vector se dirige a la der DERIVACIONES PRECORDIALES: A parte de las derivaciones bipolares de miembros del profesor Einthoven y de las unipolares de Wilson, se crearon las precordiales. En la prctica, van a explorar el esternn y van a encontrar en esta zona, una prominencia que es el promontorio o ngulo de Louis y corresponde a la 2da costilla, aqu est el 2do espacio intercostal, otro bulto que es la 3ra costilla, 3er espacio intercostal, otro bulto que es la 4ta costilla y este es el 4to espacio intercostal, aqu nos quedamos; en el borde izquierdo del esternn esta v2, y en el borde derecho esta v1 (en el hombre est la mamila), bajan un espacio el 5to espacio intercostal y trazan la lnea medioclavicular, en la interseccin de esta con el 5to espacio intercostal dicen esto es v4, y uniendo v2 con v4, exactamente en la mitad le ponen v3, siguen por el 5to espacio intercostal y en la interseccin con la lnea axilar anterior va estar v5, luego seguimos en el 5to espacio intercostal y en la interseccin con la lnea axilar media estar v6, entonces ya tienen v1, v2, v3, v4, v5, v6, seis puntos de exploracin del corazn desde el lado vecino a donde el est situado, comenzamos en el lado derecho y nos vamos alejando hasta la regin axilar donde vemos que esta el VI que es posterior, de manera que si coloco un electrodo en v6 o incluso hay v7 y v8 mas atrs, estoy observando lo que est ocurriendo en la masa del VI, supongamos que se ah disminuido el voltaje de la onda r en v6, quiere decir que se ah perdido una cantidad de masa ventricular porque hubo un infarto y si aumentara mucho su voltaje quiere decir que ese VI esta mucho ms grueso que lo normal, hay hipertrofia (p.ej. cuando la vlvula aortica est muy cerrada estenosis aortica o cuando el enfermo tiene HTA por muchos aos), pero se puede detectar porque la onda R ah aumentado su valor, 1.5, 2 veces. Y as vemos que estn representado los seis puntos de las derivaciones precordiales del 1-6, la morfologa del ECG normal va variando conforme voy avanzando en el registro de las derivaciones precordiales, vean ustedes como la onda pequea en rojo que es la depolarizacin del tabique la voy a ver negativa (v5 y v6) y aqu positiva (v1 a v2), sin embargo ambas son normales, si esto desaparece es IM, y conforme me voy acercando a la masa del VI crece la onda R hasta hacerse grande, porque el ojo explorador aqu, est recibiendo el impacto directo de la depolarizacin de la masa del VI que nos da una onda grande, mientras que el de ac, la est mirando a esta misma onda que se le aleja y no lo puede agarrar y la cola negativa lo nico que puede registrar es electronegatividad, pero vemos que la morfologa normal va cambiando. As p.ej., v1 tiene esta forma, v6 esta forma, y la intermedia sube y baja porque est a mitad de camino, onda positiva que se acerca y onda negativa que se aleja.
TRIANGULO DE EINTHOVEN

Entonces Einthoven le dijo al fabricante, haz una conexin de tal manera de que cuando registre D1, todos los fenmenos que se proyecten en este lado son positivos (izquierda), y los que estn ac negativos (derechos), en la D3 y D2, positivas para abajo y negativas para arriba. Este crculo lo hacen porque cuando tenemos vectores, los voy a proyectar sobre esta grafica, que es un circulo completo de 360 dividido en dos hemisferios: un hemisferio inferior que va de 0 +30 +60 +90 +120 +150 +180 y otro superior de 0 -15 -30 -45 -60 -90 -120 -150 -180, quiere decir, si saco el vector como este de ac (-15), cuando saque el vector de depolarizacin y resulta que est en esta posicin en realidad a -15 esta desviado a la izq y hay una hipertrofia de VI, al contrario si el vector que saco se dirige para ac y sale +120, +110, +130 digo que el vector de depolarizacin del vent desviado a la derecha, diagnostico hipertrofia ventricular derecha, casi siempre es una cardiopata congnita, como estenosis valvular, o puede ser un hombre de altura que viene a lima y le registro, o puede ser un enfermo con enfisema pulmonar crnico con hipertrofia del VD, etc. La ECG es muy til para el diagnstico de hipertrofias, de isquemias y obviamente de arritmias; si no tengo depolarizacin auricular, no hay onda p, tiene enfermedad del nodulo sinusal y esta con un signo nodal; si la

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frecuencia aumenta tenemos taquicardia sinusal, auricular, si disminuye bradicardia; bradicardia si hay trastorno de conduccin tambin me sirve. Vemos la D1, D2 y D3 como los vectores de depolarizacin, se pueden proyectar, si yo trazo una perpendicular aqu y aqu pueden medir en el brazo cuantos tiene la magnitud de este vector, igual si el vector promedio de la depolarizacin ventricular, puedo medir cuantos milmetros esta, para luego sacar mis vectores vectore y ponerlos en el circulo de diagnostico de enfermedades. Lo primero para sacar un vector, es tomar un ECG y se va a encontrar las derivaciones bipolares, la I, la II y la III, se nota que diferentes son las morfologas pero es el mismo paciente, la primera ra maniobra es escoger de las tres la que ms les le guste, yo escogera la III una no ms, porque s que esta es perpendicular a III porque es mas menos. menos Si i esto es positivo y esto es negativo (estamos en la D3) y la suma algebraica de 5 + (( 5) me da 0, entonces nces ese vector esta en el medio, entonces para seguir las reglas clsicas escojo D2, la 2 y la 1 son igualitas y que hago, este papel milimetrado tengo dos cosas, entonces comienzo a contar hacia arriba y tengo +13 de amplitud positiva y le resto la amplitud tud negativa que en este caso es 2 y hacen una diferencia de +11, entonces agarro el centro de la derivacin y cuento 11 mm m hacia el espacio positivo, una vez que tengo lo 11 mm positivos en la derivacin, voy a D2 y hago el mismo procedimiento y me va a salir alir un valor en milmetros + o -, en este caso sale 11 tambin y como en D1 tambin cuento mis 11 mm, m entonces trazo perpendiculares infinitas desde donde me quedo los 11 mm m y en el punto de interseccin, que es este, lo uno con el centro y lo sigo hasta ac y justo me va a dar en el centro de la derivacin que es +30, entonces ya saque con 3 derivaciones de miembros y escog D2 y D3 y encuentro que el vector promedio de qrs en el plano frontal es de 30 y se dirige de derecha a izquierda y se encuentra en el intervalo normal, masomenos entre 0 y 90 es el intervalo normal. Si el paciente tiene una talla y contextura normal va a seguir este patrn de +30 o +40, +45, , pero si el paciente es gordo o chato o una embarazada el vector se va a ir para la izquierda, pero si es un nio de 6 aos o a una persona muy delgada y alta, el vector se viene a 85 o 90 sin que sea anormal, entonces estas son las variaciones del eje elctrico del complejo qrs, entre 0 y +90, yo no puedo decir que es anormal hasta que ue se vaya a la negatividad hacia la izquierda o hacia el lado derecho ms de 90. 90 Como en este caso, el complejo lejo qrs, que era predominantemente predominante ente negativo en D1, entonces tengo que contar 6 negativos y seguimos hacia abajo y a la derecha siendo positiva la onda D2, y saco mis perpendiculares y veo que el eje esta lateralizado para la derecha como en este caso, que se ve mejor. Este es un caso de una hipertrofia ventricular derecha en un paciente con estenosis pulmonar bien severa, vemos D1 es una onda negativa, neg entonces el electro no le va a salir positivo sino negativo, lo nico que se tiene que hacer es medir las negatividades, y en este caso sale -9, 9, y agarro en la derivacin 2 por ejemplo sumo y me sale +2, saco mis perpendiculares que sale aqu en el centro y veo que el complejo qrs tiene un vector de +140 deviacin hacia la derecha, patologa totalmente. En este caso, ac sombreados el rango de la derivacin normal. En este caso el vector qrs en +30 en el plano normal, o se dirige hacia abajo en un sujeto longilineo en +90, o se dirige hacia la izquierda en una estenosis aortica -30, se ve la morfologa de los ECGs son totalmente distintas. Y en casos muy extremos en grandes atrofias ventriculares que pueden salir los ECG con onda r negativo en e aVL -60.

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CARDIOFISIO CLASE 4: LA HEMODINAMICA


Uno de los trminos biolgicos que se usan con mucha frecuencia en la clnica es la hemodinmica, van a escuchar decir cmo hacer un estudio hemodinmico al paciente, eso es, una aplicacin hidrulica fsica a la medicina. Entonces la hemodinmica es la relacin que existe en el aparato circulatorio entre presin arterial, flujo sanguneo y resistencia perifrica que en realidad es una resistencia hidrulica. El flujo sanguneo es la cantidad de sangre que pasa por un punto determinado del aparato circulatorio en la unidad de tiempo, la cantidad de sangre que pasa por la aorta en un segundo, es la misma que pasa por la vena cava, es la misma que pasa por las arteriolas y los capilares, lo que va a variar es la velocidad con que pasan, digamos 100 ml pasan por la aorta en un momento y 100 ml pasan por los capilares en ese mismo momento al igual que la vena cava; lo que va a variar es a qu velocidad pasa. Hemodinmica Flujo sanguneo Ahora la frmula que nos explica lo que es el flujo sanguneo es la frmula de Darcy: Q = (Pq-P2) R Cuando un liquido que ingrese a un tubo, para que progrese, tiene que tener una presin de ingreso mayor a la de salida, esto es obvio, si entra con una presin de 100 mmHg como en la aorta, y sale con una presin de 0 mmHg como es en la vena de la AD, la sangre va a progresar. Por eso, en la formula de Darcy, hemos contado en relacin directa a la diferencia de presin de ingreso y de salida y est en relacin inversa a la oposicin a que ese flujo circule por el tubo, esa oposicin se llama resistencia, entonces como la sangre quiere entrar a un tubo sanguneo, cualquiera sea su dimetro, siempre va a encontrar una dificultad y la va a vencer porque la presin de entrada es mayor a la de salida, entonces ah podemos simplificar, flujo sanguneo es la cantidad de sangre que lanza el corazn en la unidad de tiempo, que se llama gasto cardiaco (GC), est en relacin directa a la diferencia que hay entre la presin de la aorta (Pa) y la presin venosa central (Pvc) que es 0 mmHg que es la presin de la AD, dividido por la resistencia perifrica: GC = Pa Pvc Resistencia Quiere decir que el GC disminuir cuando aumente la resistencia perifrica, y esto es lo que ocurre en la hipertensin arterial, lo contrario, si ustedes bajan la resistencia perifrica, estar en las arteriolas dilatndolas, con las drogas vasodilatadoras que son la que usamos en el tratamiento de la HTA, va a mejorar el flujo hacia los tejidos y el GC. De esta frmula podemos sacar ms formulas, GC es igual a PA sobre resistencia por lo tanto la PA que tanto nos interesa va a ser igual al GC multiplicado por la resistencia perifrica. GC = Pa / Resistencia y Pa = GC x Resistencia Esto quiere decir que la PA, la presin que nos tomamos todos los das, aumentara cuando aumente la cantidad de sangre que lance el corazn en la unidad de tiempo que es cuando aumente el GC, y aumentara tambin cuando las arteriolas se constrian y cierran, disminuyen su dimetro, as es como se aumenta la resistencia perifrica. Y la resistencia la podemos calcular de la formula anterior, dividiendo presin sobre flujo, la presin media de la aorta es de 100 mmHg, la cantidad de sangre que pasa por ese mismo punto en la unidad de tiempo es 100 ml y si dividimos 100 entre 100 el valor sale 1 que es la unidad internacional de resistencia perifrica, que aumentara cuando aumente la resistencia y disminuir cuando disminuya la resistencia, esto con el uso de drogas antihipertensivas. Resistencia = Presin Resistencia = 100 mmHg = 1 (URP) flujo 100 ml Recordar que flujo es un trmino hemodinmico que relaciona volumen con tiempo, y la velocidad medimos la distancia que recorremos en un tiempo determinado, un automvil recorre recorre 80 km 1 seg osea tiene una velocidad de 80 m/s y as sucesivamente, entonces velocidad es una cosa y el flujo otra, que a veces nos confundimos. VELOCIDAD MEDIA: Cmo se calcula la velocidad media en un punto determinado el aparato circulatorio? Es muy simple, midiendo el flujo de la cantidad de sangre y midiendo el rea de seccin transversal de ese vaso, suponemos que sea la aorta, ahora disponemos de equipos que se llaman ecocardigrafos, que atienen un sistema de medicin de flujos que se llama sistema dopler, simplemente coloco mi transductor en la salida de mi arteria aorta, encima de la vlvula aortica y me dar inmediatamente la maquina, una medicin de la cantidad de sangre que pasa por ese punto, est pasando 90ml, 80, 100ml, y con ese mismo equipo que es una pantalla donde se ve la aorta, mido su dimetro y me sale la cantidad de seccin de rea transversal, y tengo la velocidad media en la aorta, por eso sabemos que la velocidad de la aorta es aproximadamente de 100 a 120 ml/s, el tiempo que recorre la sangre en la aorta es de 100 a 120 cm3/s, cuando el rea de seccin en la aorta es 4 cm2, lo amplifico como en los capilares, se ramifican tanto, que si mido transversalmente el rea de todos los capilares, aproximadamente me va a dar el rea de una cancha de tenis, de 4cm2 a un rea descomunal, obviamente los 100ml que pasaban por la aorta, a velocidad de 100ml/s caen nada menos que a cm por seg, casi 200 veces, eso es porque el rea se ampli tanto que la velocidad tuvo que disminuir.

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Esta grfica es muy demostrativa, la aorta tiene una presin de 80 en diastolica y 120 en sistlica, este es su presin, tiene una determinada velocidad de 123, ac se han equivocado, conforme avanzamos en el aparato circulatorio y llegamos al rea arteriolar y las arterias finsimas que riegan los msculos, vemos como la presin cae y la velocidad tambin tiene que caer, llegando su punto ms bajo en los capilares, se produca cm/seg, mientras que vemos el rea de seccin transversal que de la aorta es 4 aumenta en el rea capilar, estas son algunas relaciones de acuerdo a las formulas que estamos revisando.
ENERGA MECNICA Y SU RELACIN CON FLUJO SANGUNEO

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Aqu complicamos un poco, la ecuacin de Darcy es muy simple, que relaciona presin y resistencia, solamente se usa con energa de presin, sabemos por fsica que la energa mecnica es la suma de energa de presin, que vio Darcy, mas una energa potencial, que se acumula cuando se hace movimiento y una energa cintica, debemos ser cientficos y explicarnos algunos fenmenos de la fisiologa cardiovascular y tenemos que utilizar la teora de Bernouille, que son las tres formas de energa que van a regir en la circulacin de la sangre.
TEORA DE BERNOUILLE: Segn Bernouille, el flujo entre dos puntos A y B, no es solamente la diferencia de presin de

entrada y de salida, sino la diferencia de energa mecnica entre los puntos A y B, y la energa mecnica es la suma de energa de presin, energa potencial y energa cintica. Veamos este ejemplo que es muy claro, con este sistema de tubos, en este punto el rea del tubo tiene un valor de 6 y una velocidad de 1 y una presin de 100 ms 1 de energa cintica, cuando el tubo adelgaza el flujo est progresando, cuando un tubo se estrecha, la velocidad aumenta, entonces si el tubo tiene un rea como 1, es decir la sexta parte que hay ac, la velocidad aumenta 6 veces y obviamente el presin tiene que caer un 50%, como explicamos con esta presin de 50 puedo llegar a una presin en las venas que es mayor, esto ocurre en las extremidades inferiores, es muy simple, vean que cuando el liquido avanzo de aqu a ac (A), se acumulo una cantidad de energa, esta es la energa potencial que se suma a la energa de presin y que nos da un valor de 86, cuando el liquido pasa al rea de 6, la velocidad cae a 1, pero el liquido progresa, porque 86 es ms que 71 que es la presin que hay en este punto del medio. Energa de presin: vimos en la ecuacin de Darcy, significa presin de ingreso menos presin de salida multiplicada por el volumen. Energa potencial: es la capacidad que tiene toda masa, en este caso un liquido, que trabajando pues en un campo gravitacional cuando se est movilizando, en virtud de la diferencia de altura sobre un nivel de referencia como el del corazn, acumula energa, eso se llama energa potencial. Masa del fluido(p.V) x altura(h) x fuerza gravitacional(g) Y la energa cintica: tiene que ver con la formula que describi Einstein, es la energa que posee toda masa en movimiento, tambin contribuye a la proyeccin de los lquidos y al aparto circulatorio, ya sabemos que la energa cintica aumenta en relacin directa al cuadrado de la velocidad pV . v2 / 2 Sumando entonces las tres energas hemodinmicas, la energa mecnica que rige la proyeccin de los lquidos en realidad, tenemos una suma de presin, energa potencial y energa cintica, esto poco a poco lo vamos a tomar en cuenta. P + pgh + pv2 / 2 Quiere decir entonces que la energa que producen el VI, cuando lanza sangre hacia la aorta, parte de ella se va a convertir en energa cintica y viceversa, cuando necesita esa energa cintica la va a aplicar al liquido para que siga progresando, de tal manera que una cantidad de sangre progresa, es decir, el flujo existe en el aparato circulatorio, debido a que la gradiente no est en relacin solamente con la gradiente de presin sino a la gradiente derivada de la energa total, que es la de presin, la mecnica y a la cintica. Esto nos va a explicar algunos fenmenos muy reales que existen en el aparato circulatorio, cuando se mide la PAM por ejemplo de la aorta, es aproximadamente 95mmHg que sale de la relacin entre 120mmHg de sistlica, 80mmHg de diastlica: esa diferencia de 40mmHg, se divide entre 3 y a ese valor se le suma a la diastlica, y es +o- de 95 a 100

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mmHg, sin embargo si miden la presin, en la venas de los pies, hay 180mmHg por efecto que la columna sangunea pesa, tiene un aumento por la gravedad y un aumento de la presin en la venas, entonces qu pasara si solo 95mmHg derivado de la energa mecnica tenga que progresar hasta 180mmHg, la sangre no progresara, sin embargo a los 95 mmHg de PAM la aorta adiciona 90 mmHg de energa gravitacional potencial que ha elaborado, dndole un total de 185 mmHg, dando al final 5 mmHg a favor de la progresin de la sangre en los pies, de esa manera se explica porque el flujo sanguneo es un flujo continuo.
TIPOS DE FLUJO EN VASOS SANGUNEOS

Este aspecto es muy importante para cuando hagamos semiologa. La sangre es una mezcla de plasma con eritrocitos, 40% +o- de la sangre son glbulos rojos que se denomina hematocrito, la parte solida de la sangre, entonces no es agua sino una especie de coloide o semilquido que est circulando, tiene elementos formes en su interior, cuando la sangre fluye, en condiciones normales por una arteria como la aorta y todas sus ramas, lo hace de una manera totalmente silenciosa, imagnense que la sangre produjera ruido sobre los vasos, no podramos dormir, estaramos ahora con el zumbido por todos lados, en los odos, en la cabeza, sonaran sus brazos, sus piernas, entonces Por qu no zumba? Porque la sangre fluye en las arterias de una manera laminar, as: Estos son glbulos rojos y vemos que circulan cuando el ventrculo se contrae y lanza la sangre hacia la aorta, lo hace a velocidades crecientes de la periferia hacia el centro, osea los glbulos de afuera van a una velocidad de 1, los del medio como de 5. De tal manera que la progresin del flujo sanguneo en las arterias es una progresin con laminas concntricas de la periferia hacia el centro con una mayor velocidad en el centro y lo que va a dar el flujo laminar con un perfil parablico, qu va a ocurrir entonces cuando hay flujo laminar?
FLUJO LAMINAR

La sangre suavemente y en silencio, que los glbulos circulan en capas paralelas, que la velocidad de las capas crecen de las periferias hacia el centro, que la velocidad de la lamina que est en contacto con la pared casi es nula debido a que las fuerza de cohesin elctricas jalan a los hemates al endotelio y no los dejan circular muy bien, y el perfil de la sangre en el flujo laminar que es el flujo normal es una parbola, es de tipo parablico. Las capas de sangre deslizan una capa de otra, y los GR se ponen en paralelo, osea se echan y se ponen de costado, como son cncavas avanzan pegaditos unos a otros para ofrecer la menor resistencia al flujo sanguneo, la velocidad aumenta hacia el centro, y una capa de plasma adyacente a la pared que mide de 2 a 4 micras, es libre de GR.
ESTRS DE DESLIZAMIENTO (ED)

Hay un fenmeno que no tiene ms de 20 aos que recin se estaba escribiendo que se llama estrs de deslizamiento, como la sangre es un liquido viscoso, ocurre cuando la sangre progresa a travs de una arteria a una velocidad importante que es de 100 ml/s, es como si al avanzar sobara, frotara la pared endotelial de la aorta, de la arteria en este caso y la friccin, es como cuando cogen una resma de papel bond y le ponen el dedo encima a la primera hoja y la jalan violentamente, van a ver que no solo se mueve la primera, sino varias, quizs hasta las del medio, pero es debido al estrs de deslizamiento que han hecho al hacer avanzar el papel, en ese caso los GR, esto no es solo un fenmeno fisiolgico que estamos describiendo, sino que tiene una gran importancia. Miren el estrs de deslizamiento es un factor que regula la secrecin de sustancias vaso activas, como el xido ntrico, la endotelina que es una vasoconstrictor y otros factores anticoagulantes, cuando el ED es muy elevado, se segrega en lugar de xido ntrico la endotelina, entonces el vaso en lugar de dilatarse, se constrie, y en lugar de producir sustancias anticoagulantes produce sustancias inhibidoras de los anticoagulantes que son sustancias muy importantes en la vida diaria porque casi todos los das tenemos fenmenos de trombosis plaquetarias en el endotelio de nuestras arterias sobre todo en la coronarias, sin embargo no nos damos cuenta porque esas trombosis son inmediatamente son neutralizadas por las sustancias anticoagulantes que tiene el endotelio cuando el ED no es muy alto, no es muy importante, eso se llama funcin endotelial normal, pero cuando el ED es muy elevado ocurre lo que se llama la disfuncin endotelial, entonces el endotelio segrega sustancias vasoconstrictoras y anticoagulantes, el ED lo van a ver cuando hagan la clnica mdica, en enfermos con HTA, con ateroesclerosis en los vasos grandes y con el sndrome de Marfn que es un sndrome congnito con debilidad en la capa media de la aorta; entonces cuando la sangre flota, con intensidad al endotelio de estos pacientes, puede generar un orificio en el endotelio y la sangre se introduce entre la capa media y la adventicia de esa arteria, causando una diseccin de pared arterial, casi siempre es la aorta y es enfermedad gravsima casi siempre lleva a la muerte del paciente. El ED de una lamina tiene un efecto de arrastre sobre la que esta mas perifrica, su magnitud depende de la velocidad, cuanto ms veloz es el liquido, mas estrs y dao endotelial y cuando la viscosidad es alterada tambin se altera el ED.

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Vemos como en los vasos sanguneos normalmente la sangre fluye en laminas concntricas, en flujo laminar, vemos la aorta, el cayado, la aorta descendente, siempre tenemos aunque haya curva un flujo laminar silencioso. Aqu viene la importancia clnica de esta parte, cuando la sangre pasa a travs de una estreches del aparato circulatorio, supongamos que, en el trayecto de la aorta hasta aqu el nio haiga nacido con una estreches congnita como la estenosis congnita de la aorta, el dimetro ya no va ser este sino una cuarta parte de lo normal, cuando la sangre pasa a travs de esta estreches va a producir un ruido, una turbulencia, entonces recin ese momento nos damos cuenta que la sangre est circulando y van a escuchar con el estetoscopio cuando encuentren alguna estreches en el aparato circulatorio, no solamente la coartacin de la aorta sino a la salida la vlvula puede coartarse y formar una especia de embudito de rea muy pequea, la sangre cuando pasa a travs de este orificio estrecho va a producir esto de ac, se pierde el flujo laminar y se forma un flujo en todos sentidos que se va a llamar flujo turbulento, entonces cuando se escuche un ruido o soplo en semiologa es el producto de la turbulencia de la sangre, cuando fluyo de una rea de menor a mayor dimetro o de mayor a menor dimetro, cuando haiga una estreches o brusca dilatacin, la sangre va a transformarse en un flujo turbulento. Vemos la aorta cuando la sangre se desva a las arterias renales y en este puntito se crea una turbulencia y lo mismo que ac, este puntito as lo mismo como ocurre en las coronarias, si esta es la descendente anterior y esta es la rama diagonal que irriga al miocardio o la circunfleja, en el punto de salida, este estrs de deslizamiento va a producir el cambio de flujo laminar a flujo turbulento y producir progresivamente dao arterial y se va generando as las placas de ateroma en los puntos de bifurcacin a travs de los aos. Entonces el flujo turbulento lo podemos definir como cuando hay un brusco cambio en la presin den un tubo rgido, se pierde la relacin en la formula de Darcy y ahora el flujo ya no est en relacin a la presin si no a la raz cuadrada de la presin, se pierde el flujo laminar, se crea remolinos en el trayecto y parte de la energa de presin se convierte en energa trmica, energa calrica y aumenta el ED y tambin el dao endotelial. Este es el ejemplo de Reynolds que jugaba con flujo, presiones, tubos y poda generar cambios en la presin, entonces el creo esta frmula. Observ cuando la presin decaa en su progreso y aumenta la verticalidad de la sangre el flujo laminar se transformaba en flujo turbulento, observo que las condiciones que cambiaran el flujo laminar a flujo turbulento eran las siguientes: cuando la velocidad de los lquidos aumentaban, p.ej. si pasa por una estrechez de la aorta o de la vlvula aortica la velocidad aumenta, entonces ese es un factor de produccin de turbulencia, entonces el flujo que yo obtengo al apretar la manguera cuando riego el jardn ya no es laminar, sino se transforma en flujo turbulento. Cuando el dimetro se amplia, cuando la densidad en el liquido cambia, p.ej. en la anemia, vemos un paciente plido con 6, 7 gramos de hemoglobina, lo normal es 14 a 15 y al poner el estetoscopio en el rea aortica, mitral, pulmonar o tricuspdea, vamos a escuchar soplos, entonces pensamos no puede ser que tenga las 4 vlvulas estrechas o dilatadas, lo que pasa es que la velocidad sangunea aument 2 2 veces, para que con la poca hemoglobina que tiene pueda transportar oxigeno ms rpidamente, entonces compensa la poca hemoglobina que es la transportadora de oxigeno, haciendo que la sangre circule ms veces por el mismo sitio en la unidad de tiempo, y ese aumento en la velocidad sangunea debido a la viscosidad del lquido va a producir turbulencia. La formula de Reynolds, relaciona: a mayor velocidad mayor nmero de Reynolds, mayor dimetro mayor n de Reynolds, y mayor densidad de fluido mayor n de Reynolds, mientras que a mayor viscosidad el n disminuye, y a mayor viscosidad que ocurre en la anemia el nmero aumenta, Por qu? para que un flujo sea laminar en el aparato circulatorio, la relacin de nmeros de esta frmula nos tiene que dar un valor menor a 2000, si pasa por encima de 2000, porque la viscosidad disminuyo por una anemia o la velocidad aumento por una estrechez o una dilatacin de un vaso, o porque cambio el dimetro del vaso, pasa por encima y el flujo laminar se transforma en flujo turbulento. En los vasos sanguneos en condiciones normales el nmero de Reynolds es menor a 2000 siempre, porque los vasos no son rgidos ni de vidrio, son vasos que se amplan durante la sstole y se retraen durante la distole debido a que tienen fibras elsticas y capa muscular lisa, no son de calibre uniforme van adelgazando conforme van a la periferia y el flujo no es continuo sino es pulstil, sstole a una velocidad y distole a otra velocidad.

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Pero cuando aumenta el nmero de Reynolds y el flujo por encima de 2000 se produce el flujo turbulento, eso ocurre p.ej. en los ventrculos, si se mide el flujo en la cavidad ventricular es un flujo turbulento, tiene su sentido prctico, necesitamos esa turbulencia para que el oxigeno, la sangre y el CO2 se mezclen uniformemente en los ventrculos antes de ser lanzados a la aorta o a la pulmonar. Hacemos un clculo de la turbulencia producida en la raz de la aorta y el nmero de Reynolds, multiplicamos una velocidad de 70cm/s por el dimetro 2,5cm y por la densidad 1.06g/cm3, -1 lo dividimos entre la viscosidad 4milipascales gxcm , da un valor de 4600. Entonces por encima de la vlvula aortica siempre hay una turbulencia de 4600, por este incremento del nmero de Reynolds, que es prcticamente inaudible.
RESISTENCIA VASCULAR

La resistencia vascular: es la dificultad que ofrecen los tubos en general para el paso del liquido de cualquier fluido, en este caso la sangre, cuando hablamos de resistencia en el aparato circulatorio nos referimos principalmente a las arteriolas, porque los capilares no tienen msculo liso, las arteriolas y las pre arteriolas, tienen musculatura lisa, tienen receptores adrenrgicos, tienen inervacin simptica, osea secrecin de norepinefrina in situ y tambin el efecto de la norepinefrina que viene de la suprarrenal, entonces esta propiedad de tener msculo liso les permite constreirse o relajarse cuando usamos una sustancia vasoconstrictora, de esa manera variamos la resistencia al flujo sanguneo, variando el dimetro arteriolar, entonces la geometra del dimetro del tubo va a afectar notoriamente la resistencia, si un flujo se fuerza, se hace que un liquido pase por un tubo de calibre estrecho, la velocidad aumenta, y en esta situacin aumenta la friccin y aumenta el estrs de deslizamiento.
LA LEY DE POISEVILLE

Este seor relaciono la resistencia de los vasos sanguneos, y encontr que la resistencia es directamente proporcional a 8 veces la viscosidad de la sangre, en este caso de la sangre y del longitud del vaso. R = 8n . L n = viscosidad l = longitud del tubo 3.1416 . r4 r = radio del tubo Quiere decir que cuando la sangre aumenta su viscosidad se vuelve ms espesa o el trayecto que tiene que recorrer el vaso es muy largo, la resistencia aumenta, en los capilares su longitud es muy pequea, una decima de milmetro de tal manera que la resistencia a ese nivel es baja, dividido entre el dimetro que es el producto de 3.1416 x r4 , quiere decir que si el radio de un vaso disminuye, aumenta la resistencia 4 veces, luego, pequeos cambios en el dimetro de una arteriola producen grandes cambios en la resistencia fibrilar y en eso nos basamos para utilizar medicamentos vasodilatadores como un nitrato que relaja la fibra muscula lisa, esta pequea relajacin que va a producir en el vaso va alterar la resistencia, disminuyendola hasta 4 veces. La ley de Poiseulle se puede conseguir la conductancia que es la facilidad de un vaso para que un liquido, en este caso la sangre, recorra por toda su longitud, entonces si sabemos que la conductancia es lo inverso o reciproco a la resistencia osea cuando un vaso tiene mucha resistencia tiene poca conductancia. Entonces la conductancia es la inversa de la resistencia, a mayor resistencia menos conductancia de un vaso y a menor resistencia mayor conductancia del vaso. C = 1/R La resistencia de los vasos se tiene que medir en vasos de dos tipos: 1. VASOS COLOCADOS EN SERIE: que no es el caso de la circulacin, si tienen tubos de diferentes resistencias 1, 2,3, n veces, la resistencia es la suma, el total de todas estas resistencias. Resistencia Total = R1+R2+R3+Rn 2. VASOS COLOCADOS EN PARALELO: De esta forma nuestros vasos capilares estn dispuestos y el rea de los capilares, que es tremenda como el rea de una cancha de tenis, la resistencia va a tener que disminuir porque est en relacin inversa al rea de la suma de todos los tubos, entonces si consideramos una suma de todos los tubos en paralelo, la resistencia va a disminuir en forma inversa al rea de los tbulos puestos en paralelo. La resistencia se ubica sobre todo en las arteriolas y en las arterias muy delgaditas que tienen msculo liso. Pequeos cambios en el radio de una arteriola va a producir grandes variaciones a la resistencia elevado a la 4ta potencia, p.ej. el radio de la aorta es 1cm, su dimetro es 2cm, el radio de las arteriolas es 100micras y vemos que la resistencia puede aumentar hasta 100 millones de veces en relacin con la medida de la aorta. Mientras que en los capilares que apenas tiene 5 - 6 micras, 20 veces menos, la resistencia es menor porque 1) son capilares en paralelo 2) con un trayecto muy corto de 0.5 mm y esto es muy importante, 3) los GR circulan en fila india y se deforman, al viajar los GR en fila india uno delante del otro, no ofrecen resistencia a su circulacin, an ms, la superficie del GR tiene una carga elctrica que es opuesta a la del endotelio, de tal manera que se rechaza, no entran en contacto la superficie del hemate con la del endotelio y adems, como se deforman y viajan de uno en uno, adelante del otro, no amontonado, ese tipo de circulacin capilar es prcticamente fcil, eso sumado a la gran cantidad de capilares y a su corto trayecto, apenas medio milmetro, hace que la resistencia sea la ms baja del aparato circulatorio.

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Hemos dicho que el dimetro arteriolar est controlado por el e grado de tensin o contractura ntractura de los msculos lisos y que la arteriola en realidad son las que regulan el flujo de sangre a los tejidos y regulan la PA, p.ej. una reduccin de un 16% de un sistema arterial hace que baje el flujo y la presin en un 50%. Cuando uando estudiamos la resistencia dentro de un vaso, p.ej. p esta arteriola, debemos emos tener en cuenta tres factores: 1. La presin intravascular o sangunea (distensin): (distensin) es la presin en mmHg con que la sangre entra a este vaso arteriolar. 2. La presin circundante (compresin): (compresin) es la presin de los tejidos que ejercen sobre el vaso, contrarresta la presin dentro del vaso, porque no est en el aire, est metido dentro del tejido ya sea graso, conjuntivo, msculo, e ingresa a una determinada presin y es neutralizado la presin tisular o externa. 3. La tensin intramural: que resulta del grado gr de contraccin o relajacin de la fibra muscular lisa, que a su vez esta en relacin con el efecto de las catecolaminas sobre los receptores adrenrgicos de esta fibra muscular.
VISCOSIDAD DE LA SANGRE

La sangre no es solo un lquido de agua, agua es una mezcla de coloide con agua y electrolitos, el 40% de la sangre est formada por GR porque los GB prcticamente no intervienen en la viscosidad de la sangre. El termino viscosidad cosidad proviene del latn que est relacionado relacionad con este liquido de una plata que es muy viscoso. La definicin de viscosidad es un poco difcil de definir, definir p.ej. Newton lo defina, en relacin con la sangre, sangre como un defecto de lubricacin o una falla en el l deslizamiento benigno. Unidades de medida estn relacionadas a esta frmula: (M / s) = s -1 M Considerando onsiderando que la viscosidad del agua es de 1, 1 la viscosidad de la sangre es como 4. Cuando la cantidad de GR aumenta o disminuye, cuando aumenta los GR la viscosidad de la sangre va aumentar, aumen mientras que cuando disminuye la viscosidad de los GR va a disminuir. La viscosidad de lquidos se mide en aparatos apa que se llaman viscmetros, esta a viscosidad se relaciona con el agua, cuya medida se toma como 1, es el tiempo que recorre el fluido entre dos marcas, y lo comparamos con el tiempo que demora el agua en recorrer la misma distancia, de ah se saca que el agua y el plasma, plasma, cuya viscosidad es muy baja casi 1, y que no se afecta con el dimetro del tubo. La L sangre tiene propiedades diferentes. La viscosidad del agua va disminuir con el aumento de la temperatura a 37, la viscosidad de 69% que ocurrira a 20 C, en el plasma la albumina y las globulinas son las que aumentan la viscosidad de la sangre, p.ej p ej. en un mieloma mltiple hay un incremento de las globulinas y un gran aumento de la viscosidad, en el frio hay un aumento de la viscosidad, se nota que los dedos se ponen de color violceo, debido a que la velocidad sangunea es muy baja, porque se extrae todo el oxigeno del GR, , se llama cianosis en semiologa, incluso puede llegar a interrumpirse la circulacin, cuando las globulinas se coagulan por efecto del frio y se va a producir una necrosis de los dedos. El hematocrito (HTO) es el volumen de GR expresados ados en porcentaje, varia con el sexo, la edad y cuando elevamos el nivel del mar, el hematocrito aumenta, y esto va a aumentar la friccin entre las lminas entre s, y cuando hay mucho GR aumenta nta la viscosidad de la sangre. Al A 47% del Hto la viscosidad se cuadriplica ca en relacin con la del agua. Osea a mayor Hto aumenta la viscosidad sangunea, en un Hto de 40 la viscosidad es 4, y llegamos a 70, 70 como ocurre en la altura o en algunas enfermedades, la viscosidad puede llegar a 9, la sangre se vuelve muy espesa y con gran dificultad para circular, la flexibilidad de los GR, , el factor que atena la viscosidad y permite que la sangre circule fcilmente por los capilares, si los GR los endurecemos y pierden su flexibilidad p.ej. con el glutaraldehido, la viscosidad se eleva a 100 y la circulacin capilar se enlentece hasta puede detenerse, el aumento del Hto es el aumento de la capacidad de transporte de O2 pero aumenta la viscosidad lo que disminuye el flujo sanguneo en los tejidos, eleva la PA y eleva GC. En enfermedades con el aumento de los GR p.ej. la policitemia de altura o de algunas lgunas enfermedades congnitas con mezcla de sangre arterial y venosa en pediatra puede llegar el Hto a 70%, los GR estn prcticamente empaquetados, deformados y la viscosidad puede subir a 5, 6, 7, 8 y esto aumenta la resistencia al flujo sanguneo. Y en anemia lo contrario, al disminuir los GR, disminuye el Hto, la viscosidad y la resistencia ncia perifrica, perifrica por lo tanto aumenta la velocidad de la sangre, y para conservar la PA estable, el GC aumenta 1- 1 , aumenta la velocidad y puede aparecer r en algunos puntos turbulencia. Si este incremento de la velocidad sangunea por anemia es prolongado llega incluso a un estado de elevado GC, , a una insuficiencia cardiaca congestiva, paradjicamente el aumento de la cantidad de sangre que lanza el corazn puede llevarlo en algn momento a una falla cardiaca. El efecto del dimetro de un vaso disminuye la l viscosidad por efecto de Fahraeus, en tubos muy pequeos < a 1mm. 1

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CARDIOFISIO CLASE 5: FUNCIN VENTRICULAR GASTO CARDACO


El tema de hoy si es interesante la nica funcin que desempea el corazn en nuestro organismo es el de una bomba hidrulica, que tiene la propiedad de aspirar sangre y luego bombearla, con una caracterstica, que cuando la bombea, lanza un volumen sanguneo promedio de 70 ml puede ser mas menos, pero lo hace con una presin que puede llegar a 100-120mmHg o mas; generando una potencia que puede bombear 70 a 80 ml por latido que es el nivel de presin. En contraste, cuando el corazn aspira la sangre, osea cuando ingresa al ventrculo, en este caso al izquierdo, la presin diastolica final del VI, que se genera al final de la distole cuando el VIse ah llenado completamente de sangre nunca supera los 10mmHg; esto se llama PDFVI (presin diastlica final del VI); presiones superiores a 10,11,12,13 o + indican una falla ventricular diastolica, el ventrculo esta claudicando, eso veremos en fisiopatologa. Entonces la funcin cardiaca es bombear sangre y a esto lo llamamos sstole, el volumen que lanza por latido es 70 ml, se llama volumen de expulsin (VE) o tambin volumen sistlico; el volumen que alcanza el ventrculo despus de la distole se llama volumen diastlico final (VDF) y es aprox. 120 ml. Si se llena con 120 y bombea 70 quiere decir que al final de cada sstole siempre queda un remanente de sangre, nunca puede estar vacio y este remanente se llama volumen sistlico final(VSF). Con estos 3 elementos VDF, VE y VSF se hace 1 clculo matemtico, una simple regla de3: (VSF x 100) / VDF = Fraccin de eyeccin Cunto de volumen diastlico final puede bombear el VI en cada latido? Y es aprox. de 60%, entonces 70ml corresponden al 60% del llenado ventricular final, est en amarillo porque este nmero en clnica se le llama fraccin de eyeccin ventricular y nos indica el grado de normalidad que tiene un ventrculo cuando se contrae, osea el grado de normalidad del ventrculo en sstole; valores por debajo de 60% indican una falla en la expulsin de la sangre o falla sistlica que es caracterstico de la insuficiencia ventricular clsica, que veremos en fisiopatologa. Si el corazn lanza en cada latido 70ml, en un minuto es multiplicar 70 x 60 y nos da un valor que se llama gasto cardiaco KS o volumen minuto, nosotros vamos a emplear el trmino Gasto Cardiaco (GC), que significa la cantidad de sangre que lanza el VI en un minuto, y que esta dado obviamente por el producto del volumen de expulsin (VE) 70ml por la frecuencia cardiaca (FC) 60 latidos o ms, entonces si es 70 ml (VE) x 70 latidos (FC) va a ser +o- un promedio de 5 litros que es el promedio normal en condiciones basales, osea cuando estoy tranquilo, sentado en una mesa, en un silln, cuando uno est durmiendo, los valores pueden bajar hasta 3 litros por minuto porque el corazn late lentamente y no hay requerimientos metablicos de oxigeno, mientras que p.ej. si quiero caminar, trotar, subir una escalera, hacer una maratn, ejercicio o deporte cualquiera, necesariamente que el GC tiene que aumentar a 7, 8, 10,15 hasta 20 litros por minuto, para lo cual el corazn acude a 2 mecanismos: 1) aumento de la FC, vemos que cuando hacemos deporte esta latiendo 100, 140 veces y 2) si est entrenado mi ventrculo, se llena ms de 120 ml en cada distole y bombea ms en cada sstole. Entonces ya tengo los parmetros, los dos nmeros de la ecuacin, mayor cantidad de sangre por latido, mayor nmeros de latidos por minuto y esto va a determinar un aumento de la magnitud del GC. Para obviar las variaciones en el peso corporal p.ej. uno de ustedes que mide 1.90 m y pesa 100 kg y una seorita que mide 1.65 m y pesa 50 kg, obviamente el muchacho tiene un GC mayor y la nia tiene menor pero ambos son GC normales, entonces para obviar estas variaciones de talla y peso se ah relacionado el GC de cada persona con su rea de superficie corporal, que se saca mediante nomograma osea dos columnas verticales donde est la talla y el peso y la lnea del medio que intercepta y nos va a dar el rea de superficie corporal. P.ej. para una 2 persona que tiene una talla y peso que le da un rea de 1.80m , lo normal es 3 litros x minuto, que sera GC x metro cuadrado de superficie que es ndice cardiaco, entonces el ndice cardiaco es el GC relacionado con el rea de superficie corporal, y si tenemos un valor normal de 3 litros mas menos variaciones, porque la normalidad no existe, hay variaciones de ms menos 1015% y al igual que el GC, el ndice cardiaco va a variar con muchas situaciones. Si me pongo de pie, por efecto de la gravedad la sangre se va a las extremidades inferiores, a los sistemas venosos que almacenan el 60% del volumen sanguneo, esta sangre que se queda medio atrapada en los lechos venosos hace que el GC disminuya, osea la cantidad de latidos por min baje, la cantidad de sangre por latido disminuya, y si me echo en posicin horizontal el GC va a aumentar, aumentara tambin con el ejercicio, con el metabolismo aumentado despus de ingerir alimentos o cualquier actividad que excite el sistema circulatorio el miedo, el calor, etc, vemos que al estar de pie el GC puede disminuir un 20% osea hasta un litro, todo esa sangre que se qued atrapada en el lecho venosos.
REGULACIN DEL GASTO CARDIACO

Ahora viene lo interesante, como es que puedo variar mi GC entre 3 y 20 litros variando mi FC y variando la fuerza de contraccin del VI, entonces estos 2 elementos que ya sealamos, la FC aumenta, aumenta el GC, el volumen expulsin aumenta, aumenta el GC, algo vimos en electrofisiologa del efecto de las catecolaminas, cmo incrementan la FC y como la ACh las reduce, entonces vamos a pasar ahora al otro elemento de la ecuacin que es la cantidad de sangre que lanza el ventrculo por latido para que podamos variar el GC en mas o en menos.

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Esta laminita es bonita y explicativa. Hay 2 elementos que van a jugar con el volumen de expulsin: 1) la cantidad de sangre que retorna al corazn durante la distole y que est controlada por el valor de la presin venosa central o la de las venas pulmonares si tratamos del VI, esto que va a determinar el grado de dilatacin mayor o menor durante y al final la distole est bien explicada por la ley de Frank Starling, ese es un factor. El otro factor que interviene en la regulacin del GC es 2) el grado de contractibilidad que tiene el ventrculo, osea cuanta energa de contraccin le voy a dar si voy a hacer una carrera de larga duracin, si va a consumir mucha sangre la energa de activacin va a tener que aumentar para que exprimamos ms cantidad de sangre que se vota por latido y se quede menos volumen residual, aqu van a intervenir las catecolaminas osea la autorregulacin intrnseca no es otra cosa que el grado de estiramiento que tienen los sarcmeros de acuerdo a la magnitud del llenado ventricular. El otro factor es el grado de estimulacin simptica, que es el factor externo que acta sobre el ventrculo, entonces si necesito mayor energa de contraccin y tambin FC, pues los nervios simpticos son estimulados, la norepinefrina va a actuar sobre los receptores beta adrenrgicos de los miocitos, adems aparte existen factores circulantes que pueden regular la inotropia o la energa de contraccin. Ahora cuando considero la cantidad de sangre que el ventrculo debe lanzar por latido, a su vez tengo dos factores que se contraponen y se contradicen, 1) el Inotropismo, si mayor energa de contraccin hay mayor energa de eyeccin, si el volumen de llenado ventricular ha aumentado, esto va a despertar una mayor energa de contraccin, esto se llama la auto energa de regulacin intrnseca sin participacin de las catecolaminas, simplemente por el hecho de llenar mas el ventrculo, este se va a contraer con ms energa, esto es lo que los profesores Frank alemn y Starling ingles describieron hace mas de 150 aos. Pero vemos la PA, esa PA comn y vulgar que tomamos todos los das, se opone al vaciamiento del VI, vemos si este ventrculo quiere votar su sangre hacia la aorta se va a encontrar con una especie de mano que le dice: tu no sales, es el grado de presin diastlica (PD) que tiene la aorta, si la PD aumentara estamos aumentando el grado de resistencia al vaciamiento del VI, esto es lo que se llama la POSTCARGA, osea lo que esta despus del VI que es la PA, eso es la postcarga la oposicin que debe tener el VI cuando se contrae y bombea su sangre, mientras que la cantidad que se produce al final de la distole y que constituye el factor de estiramiento de las fibras y de los sarcmeros, a esto se le llama la PRECARGA, entonces el volumen diastlico final es 120 ml y la PD final menos de 10 mmHg, eso se llama precarga, y la postcarga no es otra cosa que la PD de la aorta. Si yo tengo una PA de 120/80mmHg, tengo una postcarga de 80mmHg, pero un hipertenso se le subiera la PD a 100mmHg quiere decir que tengo una postcarga mayor y el ventrculo va a contraerse contra esta postcarga mayor, y va a lanzar menos sangre por latido, de manera que el hipertenso en buena cuenta es una persona que tiene poco volumen de expulsin, poco GC, est en inferioridad de condiciones que las personas normales.
ENERGA CONTRCTIL: AUMENTA GASTO CARDIACO

Contractibilidad de la fuerza de la energa de contraccin que tienen las fibras, y que dependen por un lado el grado de estiramiento de las fibras al final de la distole y tambin pueden ser afectadas por factores externos como el sistema nervioso autonmico, sustancias hormonales humorales, y qumicos agregados en venoclisis o por inyecciones endovenosas. El grado de estiramiento de las fibras al final de la distole va a contribuir la regulacin intrnseca sin participacin de catecolaminas; en corazn denervado, donde estn cortados los nervios simpticos y parasimpticos, tenemos en una solucin fisiolgica a una determinada temperatura y esta es la preparacin del corazn de Starling.
PRESIN ARTERIAL: DISMINUYE G.C.

Respecto a la postcarga, se opone al vaciamiento y a la eyeccin ventricular, para que vote sangre hacia la aorta, va a tener que generar mayor tensin en su pared que no es lo mismo que presin, veremos luego lo que es tensin de pared. Esa tensin de pared es lo que va a producir la contraccin isomtrica que se produce con la vlvula mitral y la vlvula aortica cerradas. El ventrculo se tensa pero no se puede achicar porque las 2 puertas estn cerradas, entonces tiene sus 120 ml adentro, se estimulan las fibras se contraen y tratan de expulsar pero no pueden porque estn cerradas, pero si se genera un tensin en su pared y cuando ms alta sea la PD de la aorta, mas energa se va a perder en elevar la tensin y le va a quedar muy poco para expulsar sangre al VI, esa es la base fisiolgica del efecto negativo de la postcarga sobre el vaciamiento del VI. La resistencia vascular perifrica (RVP) que es la que determina que valor de la PA, el otro es el GC el volumen de expulsin, si hay un aumento de la RVP y de la PA, est aumentando la postcarga y por lo tanto disminuye el volumen de expulsin y disminuye el GC.
CONTROL DEL VOLUMEN DE EXPULSIN VENTRICULAR

Entonces el volumen diastlico final se llama la precarga; la PA se llama postcarga y el factor de contractibilidad miocrdica que puede depender del grado de estiramiento ventricular en cuanto vendra a ser entonces la modulacin intrnseca o puede depender de algn factor inotrpico que se le este agregando ac al miocardio.

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PROPIEDAD CONTRCTIL DEL MIOCARDIO

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Vamos a revisar dos tipos de contraccin que tiene la fibra miocrdica: 1) la isomtrica; que es la que se va a producir cuando las vlvulas mitral, aortica, tricspides y pulmonar cerrada, contraccin sin acortamiento de la fibra, solamente se genera tensin; 2) la contraccin del musculo cuando est vaciando la sangre, es decir cuando la fibra se est acortando, es el mismo tipo de contraccin que tienen los msculos esquelticos cuando caminamos, montamos bicicleta, movemos un brazo, un dedo, los msculos se acortan para mover los huesos alrededor de las articulaciones. Veamos esta grfica que est relacionada con esto y con la curva de abajo, nos va a explicar grficamente lo que ocurre con la contraccin isomtrica, isovolumtrica o sin cambio de volumen. Tenemos un musculo que est atado en sus dos extremos para impedir que se acorte cuando lo estimulamos, lo mismo que ocurre en el miocardio cuando las vlvulas mitral y la aorta estn cerradas, no va a poder acortarse si bien las fibras no estn atadas, pero si estn impedidas de acortarse. Entonces el experimento que ellos hacen ac es el siguiente, vean que el valor de 1 va a corresponder a la tensin miocrdica de reposo, es decir el hecho de que jale un gebecito y lo tenga cogido entre mis dos dedos ya me est produciendo una tensin, yo siento una dureza que trata que mis dos dedos se acerque; y en este caso la tensin le vamos a dar un valor arbitrario de 1, la fibra todava no ah sido estimulada, tampoco ha llegado los potenciales de accin a los miocitos ventriculares, pero cuando llega entonces inmediatamente todos tratan de acortarse, pero no pueden porque estn amarrados los dos extremos, entonces lo nico que genera la estimulacin en este musculo cardiaco es una tensin, que la vamos a representar con un valor de 2; y aqu vean pues la posicin 1 con una longitud de fibra muscular que es la que yo obtengo ac antes de la estimulacin, cuando lo estimulo al musculito, Qu pasa? No se acorta pero si genera una tensin, que es la tensin isomtrica o tensin activa que corresponde a un msculo que no se puede acortar y tiene este valor, esta magnitud. Si yo estiro un poquito ms el gebecito, siempre amarrado en los dos extremos, las longitudes, antes de contraerlo tiene una tensin de reposo igual a 3, es un poco ms alta a la fibra que estaba a esta longitud 1, y aqu lo tenemos, hemos elongado un poco el musculo pero tambin pero tambin hemos elevado la tensin, este eje es de esa tensin 1 hemos pasado a la 3 en reposo, y estimulo la fibra y se genera una tensin activa, tensin isomtrica que es de 3 a 4, mucho mayor a la que se genero cuando la fibra tenia esta longitud antes de la estimulacin, tampoco se ah acortado la fibra, tiene a misma dimensin, vean como esta vibrando para dar la idea de tensin, llega hasta ac. Si esta fibra la elongamos mas al punto 5, mas alargada la fibra, esperara encontrar ms tensin, falso, fjense ustedes elongado tanto la fibra, no est en 1 no est en 3 ahora est en 5 y antes de estimular est generando una tremenda tensin activa que corresponde a este valor; y cuando lo estimulo apenas me da esta magnitud de tensin activa o isomtrica que es precisamente lo que servira para expulsar la sangre al VI. Cul es la aplicacin clnica que le damos a estos hechos fisiolgicos que no solo significan graficas mostradas? Cuando estiro una fibra cardiaca por mayor llenado ventricular, la energa de contraccin da tensin activa, y la energa que va a votar la sangre al ventrculo va ser mayor, entonces aumento el volumen de expulsin (VE), en esto se basa la ley de Starling, pero si estiro mas la fibra vean como los sarcmeros estn +o- separados 2.2 micras (en la figura del medio) y aqu estn por encima de ese valor, ya las fibras se contraen mas y en vez de aumentar el VE va a disminuirlo, y si el corazn est muy dilatado por una enfermedad de las vlvulas mitral o aortica o por cardiopata hipertensiva o porque tuvo un infarto, etc. muchas enfermedades llevan a dilatacin ventricular que se llama insuficiencia cardiaca, que es la principal causa de muerte; cuando el corazn est muy dilatado, paradjicamente se contrae mas, entonces lo que tengo que hacer es achicar un poco mi corazn con diferentes mecanismos farmacolgicos para que vuelva a la posicin de casi normalidad.
CONTRACCIN ISOMTRICA PRECARGA FUERZA

Lo importante es tener el entendimiento que durante la contraccin isovolumtrica, el musculo cuando esta fijo ah sido estimulado en sus dos extremos y solamente puede producir fuerza, osea tensin activa, no acortamiento, se llama isomtrica porque es la misma medida de la fibra, es anloga a la fase de contraccin isomtrica del ciclo cardiaco, y como colorario de este experimento, cuando ms se estiran las fibras se va a producir mayor tensin de reposo y tambin mayor tensin activa. Luego el estiramiento de miocardio relajado al final de la distole va a producir una contraccin ms enrgica y esto es la base de la ley de FrankStarling.
CONTRACCIN ISOTNICA POSTCARGA-ACORTAMIENTO

El otro tipo de contraccin es isotnico, genera acortamiento de la fibra, esto sucede cuando la vlvula aortica se abre, cuando termino el proceso de generacin de tensin activa de las fibras miocrdicas, cuando termino el proceso de contraccin isomtrica, esa tensin de pared hizo que aumentara la presin dentro del ventrculo porque dentro hay

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una masa sangunea, si soy la pared y trato de achicar lo que tengo adentro, el volumen que est adentro me va a generar una presin, si inflo un neumtico la llanta tiene una presin 30 o 31, pero si le meto mas aire y ms volumen, como la pared no se puede estirar porque es dura, va a aumentar tremendamente la presin dentro de las llantas hasta que pueda reventar, entonces esto hace el miocardio se contrae isomtricamente genera tensin, luego esa presin que se produce dentro del ventrculo, abre las vlvulas aorticas y sale la sangre hacia el VI, el peso que el VI va a soportar se va a llamar postcarga, que est dado por la PA diastlica (PAD), si la postcarga aumenta, tanto la energa y la velocidad de contraccin y acortamiento disminuye, entonces cual es la importancia clnica; reduciendo la PA vamos a mejorar el acortamiento de la fibra, mayor energa, mayor velocidad de acortamiento y vamos a aumentar el VE y por tanto el GC, ese es uno de los puntos bsicos del tratamiento de la HTA, no solamente bajar la resistencia perifrica sino mejorar la funcin sistlica del VI, y aumentar el GC y el paciente se va a sentir mucho mejor. Este es el ejemplo, vean una fibra que no est atada en los dos extremos sino que un extremo tiene un peso que en este caso la PA, estimulo la fibra, se va a acortar, desde el punto 1 al 2 y al 3, tiene una carga en gramos hipotticamente de 1 gr, si lo estimulo se acorta pero no genera tensin, toda la energa que est liberando del acortamiento de los sarcmeros se va a traducir en acortamiento de la fibra pero no tengo tensin en este caso intraventricular, entonces esto no ocurre en condiciones normales, donde esta fibra que normalmente tiene un carga de 1 gr, le tenemos que adicionar los 2 gr que significa la PAD y si fuera todava mucho ms alta serian 3 a 4 gr en los hipertensos severos, supongamos que este ventrculo es normal y que tiene una carga de 3 gr, entonces la posicin 4 es la posicin de inicio, cuando estimulo a este ventrculo est soportando una carga de 3 gr y al estimularlo se acorta, pero vern que se acorta a casi la mitad, que cuando tena 1 gr, quiere decir que en la postcarga, la carga que la fibra tiene que manejar cuando es acotada va a reducir tanto su extensin como la velocidad de acortamiento y esto va a ser muy negativo para los casos de HTA, y vean el caso extremo si el ventrculo tiene una carga mucho mayor prcticamente no va a generar energa de contraccin, entonces bajando la PD de la aorta puedo bajar a mi paciente a esta posicin y a una mayor fuerza de contraccin y tener que aqu est lanzando 70ml, aqu 50ml y aqu nada, para esto es la importancia de estas graficas.
MECANISMOS DE LONGITUD - TENSIN

Esta es la parte ya descriptiva En un primer momento cuando estimulo una fibra cardiaca, todava no tiene un incremento de calcio, este calcio va aumentando; osea que cada vez que una fibra es estimulada se va a acumular mas y mas calcio dentro del citoplasma aprox. en 5 minutos una fibra estimulada a mayor intensidad va cargndose de calcio y va aumentando su grado de Inotropismo. Y aqu miren, estas son longitudes en micras, conforme el sarcmero es estirado, la fuerza de contraccin va aumentando, va aumentando siendo el punto optimo de 2.1 aprox. y si a este sarcmero le ponen unos minutos de haber estirado la fibra, es decir estoy corriendo y al comenzar a correr mi ventrculo se va llenando de sangre mas y mas por el retorno venoso que est aumentando, inicialmente todava no tengo la fuerza suficiente en mi ventrculo para aumentar el GC, y por eso que se llama la segunda carga que tiene el aparato circulatorio que aparece a los 5, 10 o 15 minutos tanto antes cuanto ms entrenamiento tenga el deportista, entonces cuando est bien entrenado rpidamente aumenta el calcio citoplasmtico y vean la curva de estiramiento y de la velocidad de contraccin se desva a la izquierda, este es el corazn de una persona que despus de unos minutos hace un elongamiento de las fibras y aumento de calcio, y el sarcmero se acorta a mayor fuerza. Ahora seguir con el ejemplo de la precarga, los doctores Starling y Frank simultneamente prepararon estos aparatos circulatorios de perro, sacaron el corazn de perro, lo introducan en una campana de vidrio, vean que aqu arriba un diafragma de jebe que cerraba hermticamente como una especie de anillo alrededor de los anillos AV del corazn del perro, lo dejaban sumergido en un liquido que se comunicaba con este embolo, de manera que cuando el ventrculo se dilatara por mayor llenado ventricular, este embolo suba y la curva bajaba, y a la inversa, cuando el ventrculo se encoga, el embolo bajaba y la curva suba,

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entonces podan registrar en este disco de humo permanentemente las variaciones del volumen del ventrculo aislado y sumergido en esta solucin fisiolgica. Cmo regulaban ellos el ingreso de sangre? porque un factor fundamental en el llenado ventricular es el retorno venoso, si no ingresa liquido a la bomba no puede haber sstole; colocaron en lo alto un reservorio de liquido, que mediante unos tornillos, regulaba la cantidad que queran que ingresara a la AD, que vena a ser la presin venosa central, y median con este tubo en u, cuanto mayor era la presin suba esta columna, y asi podan leer y mantener el nivel que queran para su experimento, aumentando el retorno venoso y aumentando la presin venosa central, producan una mayor dilatacin del ventrculo, en este caso el VD y tambin el VI porque la sangre va a los pulmones y regresa a VI, entonces cuando incrementaban el retorno venoso, encontraban que aumentaba la magnitud del volumen de eyeccin, y tambin lo podan registrar con una curva de presin con este manmetro, cerraban y ligaban la aorta y as mantenan el corazn del perro por varios minutos y podan jugar con mayor o menor retorno venoso, mayor o menor VExpulsin, menor o mayor PA, un experimento bastante ingenioso.
RESPUESTA DE LA PRESIN VENOSA CENTRAL

Que concluye en lo siguiente: que la presin venosa central o la presin de la AD en buena cuenta son los factores fundamentales; que cuando aumentan el retorno venoso del corazn, estn aumentando el volumen de sangre de la AD y estn aumentando su presin que normalmente es 0 +/- 1mmHg, al aumentar la presin de la AD estn empujando mayor cantidad de sangre al VD, el VD se est dilatando mas y aumenta su PD final o precarga, por lo tanto, tanto el volumen venoso aumentado como la PD aumentada van a generar de acuerdo al mecanismo de Starling una mayor inotropia, una mayor energa de contraccin, aumenta el volumen de expulsin y por tanto aumenta el GC. Todos estos pasos resumen todo lo que hemos dicho hasta ahora. Y vean lo que dijimos, la presin de llenado ventricular, que tambin puede ser volumen diastlico final, es lo que hemos llamado precarga, y la cantidad de esa precarga va a ser la cantidad de sangre que lanza el ventrculo por minuto. Entonces vean conforme vamos aumentando el llenado ventricular y aumentamos la precarga y aumentamos la elongacin del sarcmero, mejoramos el volumen de expulsin hasta cierto lmite de 2.2micras de elongamiento del sarcmero; cuando el sarcmero se estira mas la funcin diastolica decae. Entonces la curva ventricular de Starling no es una curva ascendente indefinida sino una curva que tiene un descenso al final, cuando el ventrculo est muy estirado. Cuando vean un corazn con insuficiencia de la vlvula aortica o con una cardiomiopata dilatada, o cuando es muy grande que parecen corazones bovinos y tienen 300400 ml de volumen diastlico final, casi ni se contraen y por eso el paciente tiene que estar echado, sentado o semisentado, no se puede mover porque no tiene cantidad de sangre que llegue a los diferentes tejidos del organismo. El otro punto que la curva nos ensea es el sgte, que cuando estuve en posicin supina, el volumen de expulsin (VE) tiene un valor, y cuando me paro el VE disminuye porque al ponerme de pie, el retorno venoso al corazn disminuye, disminuye el llenado ventricular y el VE. Entonces aplicamos a los conceptos que hemos aprendido.
CURVA DE FUNCIN VENTRICULAR

La curva de funcin ventricular de Starling entonces va relacionar la presin de llenado ventricular con el VE, osea el grado de elongacin de la fibra, con el grado de contraccin de la fibra, es una curva que es curvilnea y alcanza su mximo valor a 10mmHg cuando estamos de pie y luego cae hasta 4-5mmHg, por lo tanto baja tambin el VE; cuando nos echamos 8-9 mmHg y abundante VE. En la curva horizontal de abajo podemos poner presin y poner volumen y ambos se consideran, ponemos presin venosa central, o PD final o volumen diastlico final, los tres trminos fisiolgicos constituyen precarga, son sinnimos, ya hemos visto que la ley de Starling dice: a mayor estiramiento del ventrculo en distole, mayor VE en sstole.
CONTROL DEL LLENADO VENTRICULAR. LA PRESIN VENOSA CENTRAL (PVC)

Otra cosa para comprender, cuando el ventrculo se llena en distole, tiene 2 fases: 1) la primera fase de la distole corresponde a la relajacin isovolumtrica o isomtrica. Entonces est comprendida entre el cierre de la vlvula aortica y la apertura de la vlvula mitral, las fibras no cambian de volumen, toda la presin intraventricular desde 80 hasta 0mmHg. Por qu se ah producido esa cada de presin si prcticamente no ah cambiado su volumen? En una diapositiva de la primera clase que deca que el calcio en distole regresa del citoplasma al retculo sarcoplsmico por bombas que consumen bastante ATP, necesitan oxigeno (O2), luego necesitan fosforilacin oxidativa, es decir un ciclo de Krebs perfecto que genere durante toda la fosforilacin oxidativa los 36 molculas de ATP por glucosa. Si esto ocurre en presencia de O2 osea una buena circulacin coronario, se va a producir una buena relajacin activa porque el calcio va a regresar del citoplasma al retculo sarcoplsmico y los filamentos de actina y miosina se van a separar, entonces la tensin miocrdica que se haba producido durante la expulsin va a caer a 0mmHg, se relajo la fibra, esto

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se llama relajacin activa y necesariamente tiene que existir buena circulacin coronaria, de lo contrario, el miocardio se tetaniza se pone duro, no se puede relajar bien y aumenta tremendamente la PD final, y eso se va a reflejar en los pulmones como congestin pulmonar y se va a llamar insuficiencia pulmonar izquierda con congestin pulmonar, que incluso puede llegar incluso a edema del pulmn. La relajacin no funciona porque no hay aporte de O2, 2) en la siguiente fase en la distole desde que la vlvula mitral se abre hasta que se llena todo el ventrculo, esta fase depende exclusivamente de la anatomohistologa de la pared ventricular; cuando nacieron su ventrculo era pura fibra miocrdica, cuando estn llegando a los 70 estar con muchas fibras colgenas y pocas fibras miocrdicas, eso se llama la distensibilidad, la complacencia es la facultad que tiene una cmara para dejarse llenar por un liquido, en este caso la sangre, cuanto menos miocardio bueno tengamos y tengamos ms fibrosis la distensibilidad que es el grado de llenado ventricular va ser menor; de manera que si tengo un buen aporte de O2 y un miocardio todava joven con bastantes fibras, ese ventrculo se va a llenar muy bien a fin de distole y no va a aumentar la PD final, esta a persona no va a sentir absolutamente nada cuando sube una escalera o cuando corre, entonces si tuviera aprox. 60, 70 aos, vienen a su consulta, les dice que no sube rpido la escalera se cansa, no se lo digo tienes 70 aos, no le voy a decir eso, pero para que entiendan el cansancio del miocardio es producto del envejecimiento del miocardio, est perdiendo la distensibilidad ventricular, y esto es un hecho biolgico que tiene que ocurrir de todas maneras. A estos 2 factores que llenan de sangre el ventrculo, uno es la relajacin activa, el otro es la anatomohistologa, ya dijimos de la pared ventricular, se va a oponer a un factor externo que es la fuerza que impide que el ventrculo se distienda, est comprendido el pericardio que es una bolsa fibrosa, no se dilata mas porque hasta aqu no ms nos permite, la presin intratoracica tambin es un factor vamos a ver.
PRESIN EXTERNA

P.ej. si inspiro al expandir mi trax, como el espacio en el que esta es un espacio cerrado que no va a variar de volumen gaseoso, la presin dentro de la cavidad pleural va a caer a -10cm de agua y va a ejercer un fenmeno de aspiracin, porque va a disminuir la presin que comprime al corazn y le va a facilitar el llenado, entonces cuando inspiro mi VD se llena con ms sangre, pero si yo voto aire y expiro totalmente, vean como la presin se hace menos negativa y dificulta el llenado ventricular, entonces la inspiracin en buena cuenta ejerce un fenmeno aspirativo, un fenmeno de succin que aumenta el llenado del VD y cuando digo VD tambin es VI, porque esa sangre que levanto el volumen de llenado VD cuando este se contrae, va a ir al pulmn con mayor cantidad y va a ingresar al VI tambin con mayor cantidad, cierto es un crculo cerrado. Transitoriamente cuando inspiro, cuando hago una expansin pulmonar, la sangre que llega al pulmn, aumenta y transitoriamente el VI pierde su llenado ventricular y lanza menos sangre, pero posteriormente esa sangre llega al VI y aumenta el VE. Existe tambin en fisiologa la maniobra de Valsalva, le dicen al paciente, cierra bien tu boca, le tapan la nariz y le dicen ahora puja o trata de votar el aire, no va a poder, lo que va a ocurrir es que est aumentando la presin intratoracica a valores positivos, disminuyendo el retorno venoso al VD y cayendo violentamente el GC por el VE del VD, y si en ese momento le digo suelta expira, en segundos el ventrculo se llena de sangre y lanza mayor cantidad de sangre por latido y cualquier fenmeno vascular que ocurra en el corazn derecho, osea la vlvula tricspide o la pulmonar va a aumentar su magnitud, vamos a decir si durante la maniobra de Valsalva quera diferenciar si el soplo era de la vlvula aortica o de la vlvula pulmonar, le dijo puja le tapo la nariz suelta, un soplito que se escuchaba poco, inmediatamente sube y se escucha ms fuerte, si es del VD, si es del VI va a demorarse unos segundos, osea comienza as primero dbil, y luego se hace fuerte quiere decir que es en la vlvula aorta, osea son trucos que usamos los cardilogos basados en la fisiologa, el curso que les estamos dictando es de fisiologa clnica.
PRESIN VENOSA CENTRAL

La presin venosa central (PVC) es la que controla el llene ventricular, osea mayor PVC, mayor volumen sanguneo, mayor llene ventricular. Si se pierde volumen sanguneo por una hemorragia o por sudoracin profusa, el llenado ventricular disminuye, el VE disminuye, baja la PA, esa es la causa de hipotensin arterial que tienen lo hemorrgicos, que tienen un sangrado en la calle por un accidente o que han sudado mucho y no han tomado agua, o que tienen diarreas como en pediatra, los nios votan agua por la deposicin y no le reponen el liquido, entran en estado de deshidratacin aguda, hipotensin y estn en condiciones de casi premuerte. Pero el aparato circulatorio tiene tambin sus maas. 60% de la sangre esta almacenada en las venas y el 40 % en el lado izquierdo de la circulacin, el aparato circulatorio se adapt, porque si en caso tuvieran una perdida sangunea o de agua que disminuyan el volumen sanguneo, las venas se contraen porque tienen una inervacin muy rica, todos pensbamos que las venas eran elementos para poner inyecciones unos tubos verdes que estn por la piel, pero no, las venas estn constituidas por tejido muscular liso, con gran cantidad de receptores adrenrgicos y mucha inervacin simptica, cuando se pierde volumen sanguneo, todas las venas entran en contraccin, ya no las vemos, toda la sangre ah sido empujada hacia la AD para que mejore el VE. El hgado tambin participa, la clase de circulacin de rganos ya no las hacemos, antes eran muy interesantes, el hgado tiene aproximadamente 1litro de sangre almacenado, y cuando hay una hemorragia se encoge como un acorden hasta 700, 750 ml y se queda contrado, toda esa sangre se enva a la AD para que mejore el llenado ventricular. Cuando me pongo de pie, se almacena por su peso a las extremidades

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inferiores, las venas almacenan una gran cantidad de sangre que aumenta la presin hasta 180mmHg. El tono perifrico es muy importante para mantener la regulacin del llenado ventricular, la piel se pone plida por la contraccin de las venas perifricas de la piel, los riones ya dejan de producir orina, se cierran las arterias aferentes y el esplcnico que es la circulacin del estomago, intestino delgado, intestino grueso, bazo y el mismo hgado, toda esa circulacin se contrae y toda la sangre se va al corazn y al cerebro que la necesitan en ese momento, pero el aparato digestivo se queda prcticamente sin sangre, de manera que no se les ocurra comer o beber cuando estn en esa situacin de hipotensin severa por prdida de sangre o lo que fuera, porque no van a poder digerir o absorber algn elemento hasta que se restituya la circulacin. Y a esto se llama bomba muscular, cuando camino estoy contrayendo los msculos de las pantorrillas y hay unas vlvulas sigmoideas en las venas que hacen que la sangre avance hacia el corazn, para que no descienda hacia las extremidades inferiores, esa bomba no funciona en las personas que tienen varices, o en las que estn mucho rato de pie, p.ej. los centinelas y la guardia de la reina de Inglaterra que siempre estn parados como estatuas y a la hora y media empiezan a caer como muequitos, porque el tono venoso del sistema venoso no puede mantenerse tanto tiempo, pierde tonicidad, se relaja las venas, la sangre nuevamente regresa a las piernas, disminuye el retorno venoso, baja el VE, no llega sangre al cerebro y se pierde el conocimiento.
IMPORTANCIA LEY STARLING

La importancia es que balancea los gastos de ambos ventrculos, cuando el VD se dilata el VI se contrae, pero despus cuando la sangre llega al VI, el VI se dilata y bombea lo que antes bombeo el VD. Cuando nos ponemos durante el ejercicio de pie, caminar, correr, el llenado ventricular, las variaciones de calcio y los sarcmeros, todo mantiene un VE adecuado para que el GC aumente. Ya vimos que de acuerdo a la ley de Starling compensa los cambios posturales y los que siguen despus de las hemorragias, tambin sobre el efecto de la maniobra de Valsalva sobre los soplos cardiacos.
TENSIN DE LAPLACE TENSIN DE PARED

La siguiente ley del corazn, es la ley de Laplace, tiene que ver con la fuerza, es la tensin longitudinal dentro de la pared del miocardio ventricular, izquierdo o derecho, osea primero se tensa el miocardio, al tensarse dentro de la cmara est generando una presin, entonces de manera que no confundan tensin de pared con PA, son dos cosas diferentes, y esa tensin est en relacin directa con el dimetro del recipiente que estamos estudiando, de manera que el ventrculo en este caso se dilatara y aumenta esa tensin, si aumentara la presin dentro del ventrculo, tambin estamos aumentando esta tensin de la pared, de manera que la ley de Laplace dice que la tensin de pared esta en relacin directa a la presin intraventricular o radio y volumen de la cmara que estamos estudiando, y est en relacin inversa a la razn de la pared ventricular. Cuando el miocardio se engruesa lo hace para disminuir la tensin, y porque tanto hablamos de la tensin, lo que pasa es que es el factor fisiolgico que regula el consumo de oxigeno del miocardio, a mayor tensin el miocardio pide ms oxigeno, de manera que la circulacin coronaria tiene que duplicarse, triplicarse, a veces cuadriplicarse para aportar oxigeno y el metabolismo de la fibra cardiaca no se altere ni se produzca disminucin de los ATP, o produccin radicales, cidos, lactatos, piruvato, dentro de la fibra miocrdica, de ah que cuando p.ej., cuando tenamos muy dilatados por alguna enfermedad, el cardilogo le pone debajo de la lengua o le administra por la venas por varios das unas sustancias qumicas que se llaman nitratos, su propiedad es relajar la fibra muscular lisa de las venas, aumentan el volumen sanguneo venoso perifrico, disminuyen el retorno venoso al VD y VI y el corazn, disminuye su dimetro, disminuye su volumen, disminuye la tensin, y al disminuir la tensin, est disminuyendo el consumo de oxigeno, y ese es el mecanismo. Los nitratos son utilizados cuando tengan dolor en el pecho, al caminar si se siente una presin en el pecho, angina de pecho, me pongo una pastilla bajo la lengua y a los 30 segundos el dolor desaparece, lo que paso es que el ventrculo se achico, la tensin disminuyo, el consumo de oxigeno disminuyo y disminuye el dolor que era producido por falta de oxigeno. No es entonces que los nitratos estn dilatando las arterias coronarias, sino dilatan las venas perifricas. Esto se llama tensin, un segmento de musculo, y las flechas en todos sentidos indican la fuerza tangencial o longitudinal que se genera en el miocardio cuando las fibras se contraen, y es obvio porque las fibras estn puestas alrededor del corazn como si fueran anillos amarrados unos con otros, y cuando se contraen tratan de achicar la cavidad, entonces generan primero una tensin dentro del ventrculo, y observen que la tensin es mucho mayor cuando la cmara tiene un mayor radio, es decir mayor volumen y se achica y genera ms presin osea se utiliza mejor la tensin cuando los ventrculos son pequeos y miren cuanta presin se pierde cuando el ventrculo se dilata, de ah esque el mdico trate de disminuir el volumen y pasarlo de este estado a este estado.
IMPORTANCIA DEL EFECTO LAPLACE EN EL CORAZN

El efecto de Starling sobre el corazn, que mejorando el llenado ventricular, mejorbamos el VE, en el caso del efecto Laplace mejorando la tensin, mejoramos tambin la eyeccin ventricular, porque se utiliza mejor el oxigeno. La ley de Laplace se opone transitoriamente a la ley de Starling y p.ej., cuando el ventrculo se dilata, aumenta la fuerza

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contrctil e incrementa de la tensin y al aumentar la tensin la eficacia mecnica del ventrculo se reduce pero despus eso se normaliza con los siguientes latidos.
EFECTO DE LA PRESIN ARTERIAL SOBRE EL VOLUMEN DE EXPULSIN

Volvemos a la PA que es el factor negativo y que en buena cuenta es la postcarga y tiene relacin tambin con la presin miocrdica porque a mayor presin de la aorta da mayor presin intraventricular, va a aumentar la tensin miocrdica, entonces a mayor PA, ya que el volumen de eyeccin disminuye, la mayor parte de la energa del miocardio se consume en generar contraccin isomtrica y lo que le queda es para el VE, que aumenta la resistencia, aumenta la presin y cuando aumenta disminuye el VE, lo recalco para que no se olviden. La disminucin del VE obviamente dilata el VI pero de inmediato el mecanismo de Starling como el ventrculo se ah dilatado, las fibras se han estirado, se contrae luego con mayor energa si el ventrculo est sano, si ventrculo est enfermo no va a ocurrir esto.
REGULACIN DE LA FUERZA CONTRCTIL

La contractibilidad miocrdica, se refiere a la capacidad contrctil, que tiene la fibra sin ayuda de las estimulantes como las catecolaminas o las otras sustancias inotropas positivas y tiene por definicin: es aquella energa contrctil que se genera en el miocardio, solamente por la elongacin de la fibra, que viene ser el mecanismo de FrankStarling que es la regulacin intrnseca del miocardio, el corazn sin nervios. Si le pongo nervios, si le pongo catecolaminas ya tire el concepto de contractibilidad, el concepto de Inotropismo, entonces se refiere a la capacidad de la fibra de poder contraerse sin ayuda de nadie. El sinnimo de contractibilidad para los fisilogos es inotropia, una funcin del VI; y en mayscula, el inotropo o la sustancia que estimula la contractibilidad por excelencia es la norepinefrina o noradrenalina, que es liberada por las fibras simpticas del corazn, del miocardio auricular y del ventricular.
EFECTO INOTROPO DE LA NOREPINEFRINA (NE)

Qu efectos tiene la norepinefrina? Ya sabemos que aumenta la FC o que vuelve ms perpendicular la fase 4 de la depolarizacin espontanea de la clula del marcapaso, la ACh hace lo inverso, entonces la NE hace que la contraccin de la fibra sea ms poderosa y ms rpida, por lo tanto estimula la sstole y mejora el VE. Se usa la NE para correr en un terremoto, en un incendio o si viene un perro a morderme y tengo que correr, entonces la reaccin de stress en ese momento es la secrecin violenta de NE, que me abre las pupilas, aumenta la glucosa, obtengo ms energa, incrementa la velocidad y la energa de contraccin de la fibra cardiaca ventricular. La presin intraventricular se eleva con mayor rapidez, mejora entonces la cantidad de sangre que el ventrculo lanza por latido por encima de 60%, ya no estar en 60 sino en 70% hasta 80% y el ventrculo se queda con poquita sangre, esto es lo que ocurre durante el ejercicio fsico de un sujeto que no est entrenado, y obviamente al lanzarse ms sangre el VD residual disminuye, mejora el VE transitoriamente y esto al mejorar el retorno de calcio al retculo sarcoplsmico, la relajacin activa, la separacin de la actina y miosina se hace con mayor facilidad, la distole activa mejora, entonces la catecolamina tiene un efecto de inotropo positivo y tiene un efecto diastlico positivo que se llama el efecto lusotrpico de la NE.

Recordamos una catecolamina como NE llega a un receptor beta adrenrgico, estimula la cascada de produccin de todos los elementos fosfatdicos que necesita el corazn, incluso favorece el acoplamiento de la troponina con el calcio, para mejorar el recortamiento de los miofilamentos, la catecolamina mejora el ingreso de calcio y la salida de calcio del retculo sarcoplsmico para que mejore la inotropia y favorece tambin el regreso de calcio al retculo sarcoplsmico en la distole. Es decir la catecolamina es la panacea al mejorar la contractibilidad del miocardio.

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Vean esta grafica, cuando uso una NE, el negro es sin epinefrina, esta curva de ascenso (la roja) es mas parada, es ms rpida y tiene un mayor valor, esta se llama la fase d P/dt que tiene que ver con la velocidad de contraccin del VI. Y tambin la PD final no esta tan alta, esto es curva de presin, el negro sin epinefrina y el rojo con epinefrina, efecto lusotrpico, osea mejora la energa y la velocidad de contraccin, hacemos tambin ms amplia y la PD final, es decir el vaciamiento del VI es mucho mejor.

Creo que esta es la ltima, las fibras miocrdicas a diferentes contracciones de NE, es clara la imagen, miren el sentido de la flecha, conforme aumentamos la concentracin de NE en el medio del experimento, la curva de Starling se va desviando hacia la izquierda es decir aumenta en magnitud y aumenta en velocidad de generacin de energa.

OTROS FACTORES INOTRPICOS

Otros factores inotrpicos a parte de la NE de los nervios simpticos, la medula suprarrenal libera adrenalina y noradrenalina en esta proporcin (4/1) respectivamente son catecolaminas; otras que existen en medicina actual inotropos sintticos que utilizamos todos los das en las unidades coronarias, sobre todo la dobutamina que aumenta la velocidad de la energa de contraccin de la fibra miocrdica sin elevar la PA; existe la angiotensina II en nuestro organismo, convertida por la enzima convertida de angiotensina, adems de producir vasoconstriccin aumenta tambin el Inotropismo; el calcio tambin se puede utilizar como terapia inotrpica; la teofilina pura que viene en ampolletas y la usamos en medicina tambin para mejorar el espasmo bronquial, ambos son inhibidores de la fosfodiesterasa que aumenta la concentracin de AMP cclico, que como saben es un buen elemento para relajar la fibra muscular, el caf, el te; y el medicamento digoxina que es una sustancia que tiene ms de 200 aos de antigedad y es el nico remedio que mejora la insuficiencia cardiaca, tambin acta incrementando el calcio intracelular porque inhibe la bomba de calcio y de potasio que vimos en la primera clase.

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CARDIOFISIO CLASE 6: CIRCULACIN SISTEMA CIRCULATORIO


Ahora lo que vamos a determinar es el fenmeno de la circulacin. En primer lugar el sistema circulatorio est constituido por el motor, que va a bombear la sangre a travs de los vasos sanguneos, que son las arteras, las venas y los capilares, con el objetivo de llevar o transportar los nutrientes hacia los diversos tipos de tejidos, esa es la funcin del sistema cardiovascular. Entonces por un lado tenemos las arterias, dos grandes arterias hay en el organismo, la arteria aorta y la arteria pulmonar, la arteria aorta se va ramificando como un rbol, genera arterias de menor calibre, arteriolas que son los pasos previos a los capilares, en los capilares se produce el intercambio gaseoso y nutritivo, van a formar vnulas que son muy chicas, venas y venas mas grandes como las cavas, que van a llevar o transportar la sangre hacia el corazn. Esto es lo que es la circulacin mayor o sistmica; donde la aorta se va a capilarizar, estos capilares van a drenar a sistemas venosos, como la vena cava que va a drenar en la AD VD y de aqu sale la arteria pulmonar. La segunda gran arteria despus de la aorta, se capilariza generando los capilares pulmonares, donde se produce la hematosis, la oxigenacin de la sangre y regresa ya como sangre oxigenada hacia la AI VI y nuevamente entramos en la circulacin sistmica o circulacin mayor. Entonces tenemos dos tipos de sistemas circulatorios, el mayor o sistmico y el menor o pulmonar. Ac tenemos al corazn que lo dividimos en dos partes, la mitad derecha que es donde circula la sangre sin oxigenar o con menos cantidad de 02, la sangre de los capilares sistmicos regresa a travs de venas hacia la AD VD de aqu sale la arteria pulmonar para poder llevar la sangre hacia los capilares pulmonares donde se va a producir a oxigenacin, de la oxigenacin nosotros tenemos que toda la sangre regresa a travs de las cuatro venas pulmonares hacia las cavidades izquierdas, AI VI de aqu sale la aorta que lleva la sangre a todos los tejidos, para transportar oxigeno y nutrientes.
VOLUMEN CIRCULATORIO

Entonces si bien tenemos dos sistemas circulatorios: el flujo de sangre que se distribuye hacia el sistema circulatorio menor es de +o- 17%; mientras que en la circulacin mayor est distribuido 83%; la circulacin menor que lleva la sangre hacia los pulmones, tanto arteria pulmonar, capilares pulmonares y venas pulmonares encierran +o- un 12%; un 5% est en la circulacin del corazn. En la circulacin mayor, la parte arterial esta dado por la aorta 11%, se capilariza un 5% de la sangre esta en los capilares, y finalmente las venas que van a tener una alta capacitancia, el sistema venoso es un reservorio muy importante de sangre, est ms del 65% de sangre, y dependiendo de lo que requerimos en tal o cual parte del cuerpo, la sangre se empieza a redistribuir. Estos porcentajes no son fijos, sino dinmicos, constantemente pueden estar variando y esto va a depender mucho de los mecanismos que regulan el flujo, en un determinado sector, tejido u rgano.
DISTRIBUCIN DE LA SANGRE

Pues vean, a nivel de las arterias sistmicas tenemos 11% del volumen sanguneo; en los capilares sistmicos tenemos un 5%; en las venas 67%; en la arteria pulmonar 3%; capilares pulmonares 4%; venas pulmonares 5%; 3-4-5 esta es una relacin que se mantiene, y en el corazn +o- el 5 % va a estar irrigando a travs del sistema coronario.
SUPERFICIE VASCULAR

Si bien esa es la cantidad de sangre que se movilizar, tenemos que la arteria aorta, la ms grande del organismo, tiene una superficie de +o- 2.5 cm2, como si fuera el tronco de cualquier rbol, el tronco no va a ser ms grande que todas sus ramas, entonces la superficie de los capilares es de 2500 cm2, en relacin a la aorta que es solamente 2,5 cm2 y como se va ramificando, las ramas van a ser de mayor superficie del tronco, entonces la aorta tiene una superficie bastante pequea, en relacin a los capilares donde se produce todo el intercambio gaseoso y nutritivo

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FLUJO SISTMICO

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Esa es la distribucin que tenemos del rea de los vasos sanguneos. Los tejidos y rganos van a pedir una cantidad de sangre dependiendo del trabajo y de lo que estn haciendo en ese momento, esto no es constante, esto es dinmico. A nivel esplcnico, es decir en el hgado y los intestinos, la distribucin de sangre es de +o- de 24%, de los 5 litros de sangre que tenemos ah va el 24%; a nivel muscular casi un 21%; a nivel renal donde se purifica la sangre y es una funcin muy importante 19%; al cerebro un 13%; a nivel de la piel 9%; a nivel coronario 5% y otros tejidos un 9%. Entonces vemos que la distribucin del flujo coronario tiene estos valores y porcentajes, todo depende de lo que la persona haga, si p.ej. come en forma abundante, la distribucin de la sangre va a tener que ir a la parte esplcnica, de tal forma que los msculos que en ese momento no estn trabajando, ceden parte de su contenido sanguneo para que se vaya al tubo digestivo, donde necesitamos la sangre para absorber los alimentos para proceder a la digestin, entonces hay un cambio de porcentaje entre el esqueltico y el esplcnico. A la inversa p.ej. la persona necesita hacer un ejercicio o deporte, vamos a necesitar que la sangre se distribuya a la parte esqueltica donde los msculos estn trabajando, y el componente esplcnico va a ceder su contenido sanguneo hacia los msculos. En conclusin, si la persona come no debe hacer ejercicios, muchas equivocadamente comen en las playas e inmediatamente van al mar, se pueden ahogar porque les viene un calambre producto a la falta de sangre en el msculo esqueltico, es que la sangre tiene ver hacia dnde va, si est con el estomago lleno va a ir a ayudar a la digestin, pero si me pongo a nadar, la sangre va a querer ir hacia los msculos, de tal forma que la distribucin de sangre no sera homognea y en algn sitio va a ver menos flujo, y si es en los msculos, puede tener calambres y se puede ahogar, entonces la persona no puede estar haciendo ejercicio con el estomago lleno, no es lo recomendable. La distribucin del flujo no es permanente, depende del trabajo que estn haciendo los diferentes rganos y ellos tienen mecanismos que regulan que el flujo aumente o disminuya en determinado momento. Pues bien en esta grfica tenemos varios parmetros, el sistema circulatorio, la sangre regresa de los pulmones donde se produce la hematosis hacia el corazn izquierdo, quien bombea a travs de la aorta que se ramifica en arterias arteriolas meta arteriolas que es el ltimo paso antes de entrar al capilar, la meta arteriola es la ultima ramificacin de la arteria y despus vamos a tener los capilares que son muy delgados, prcticamente su membrana es muy delgado como la lamina de una cebolla. Despus que se haiga producido la entrega de oxigeno y nutrientes a los tejidos, la sangre regresa a travs de vnulas y venas hacia el corazn derecho, AD y VD y de aqu sale la sangre hacia los pulmones para que se produzca la hematosis y regresar finalmente al corazn izquierdo. En la parte intermedia tenemos las presiones que se ejercen en la circulacin, a nivel del corazn izquierdo la presin mxima del ventrculo era +o- 120mmHg y la presin mnima nunca es 0mmHg porque siempre hay un volumen residual y entonces es de 3 o 4mmHg mnimo pero existe, esa es la presin que existe en el VI, cuando avanzamos hacia la aorta, la sistlica sigue siendo de 120, la PD lo da la resistencia del vaso y es de +o-70mmHg, entonces tenemos 120mmHg con una diastolica de 70-80mmHg, conforme va saliendo a travs de la aorta, sale con mucha fuerza, con mucha velocidad 25cm/s +o-, y con mucha presin, pero conforme va avanzando, el capilar que es una estructura demasiado frgil, si le llega la presin en 120mmHg lo rompe al capilar, si la velocidad es muy rpida no va a permitir que se nutra bien el tejido porque rpidamente est pasando, entonces el organismo ah creado un sistema para frenarle la velocidad, la presin, es decir la fuerza de la sangre que sale a travs de la aorta, es frenado por una resistencia y eso se llama resistencia vascular sistmica, que dificulta que la sangre avance rpido y lo hace a travs de que es una arteria que tiene un componente muscular ms importante que la aorta, hace que la sangre que tena que avanzar rpido, empieza a disminuir su velocidad, que la presin que vena empiece poco a poco a caer y cuando llegamos al capilar la presin es +o- de 35mmHg, osea de 120mmHg lo reduzco a 35mmHg, producto de la resistencia vascular perifrica sistmica; lo mismo pasa con la velocidad, de 25cm/s empieza a caer hasta que en un capilar es de a 1mm/s, entonces de 25cm osea de 250mm/s tiene que bajar +ohasta 1/21mm/seg, esta disminucin de la velocidad y de la presin, lo da la resistencias de los vasos, cuales? de las arterias, cuanto ms ramificacin tenga ms resistencia le genera. Una vez que se produjo a nivel de los capilares el intercambio gaseoso, la sangre tiene que regresar, pero lo hace con una presin casi de 0mmHg las venas manejan presiones muy bajas, la velocidad de la sangre empieza nuevamente a subir, pero son otros mecanismo que propician la sangre regresar al corazn derecho, ya no es la fuerza del VI que ah bombeado la sangre, sino otros mecanismos.

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Pues vemos los mismos factores expresados de otra manera, el dimetro del vaso, como va variando y disminuyendo, se va haciendo ms pequeo, si tenemos +o- que la aorta tiene 2,5cm de radio vemos como poco a poco el radio se va haciendo ms chico, pero lo que sucede con el rea transversal o rea de seccin es que va a aumentando, de tal forma de que si la aorta tena una rea de seccin de 2,5cm2, ac arriba los capilares van a tener 2500cm2 de superficie; la presin empieza a caer conforme avanzamos en el sistema circulatorio y la velocidad tambin empieza a caer conforme llegamos a los capilares; en el lado venoso la velocidad y la presin estn regidos por otros fenmenos, ya no el de bomba que lleva la sangre hasta el capilar, hay otros fenmenos que condicionan que la sangre regrese del lado venoso. Tenemos a las grandes arterias, que terminan ramificndose en arterias, arteriolas y meta arteriolas, vean como la presin va cayendo desde 120mmHg hasta 35mmHg en capilar, en el lado venoso la presin es baja casi 0mmHg y eso esta determinado por otros fenmenos que la hacen circular.
LEY DE POISSEUILLE

Un elemento importante para que el flujo pueda ir de un lado a otro, es la ley de Poisseuille, que determina que el flujo sanguneo va a ser directamente proporcional a la gradiente de presin que existe en un determinado sector, el radio del vaso a la cuarta e inversamente a la viscosidad y a la longitud de vaso. Si tenemos esta ley de Poisseuille, se simplifica diciendo, que el flujo sanguneo va a depender: no tanto de la viscosidad de la sangre, que siempre va a ser +o- la misma, la gradiente de presin o la longitud del vaso, no va a cambiar si tomamos un parmetro fijo, pero lo que si puede cambiar es el radio del vaso, eso constantemente vara, en cambio la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre no varian, lo que vara mucho es el radio, esta a una potencia a la cuarta, de tal forma que el flujo sanguneo depende mucho de que si la arteria esta ligeramente dilatada o constreida, si ligeramente se dilata el flujo aumenta en gran cantidad, el radio del vaso es una variable muy sensible, basta que la arteria se dilate ligeramente el flujo aumenta, o basta que ligeramente se cierre el flujo disminuye en forma importante, muchos medicamentos para disminuir la PA abren la arteria, y basta que se abra ligeramente la PA cae, basta que ligeramente se cierre la PA sube, el radio es un elemente muy sensible porque esta elevado a una potencia a la cuarta, que va a determinar cunta sangre va a pasar en un sector; entonces pequeas variaciones de radio generan variaciones importantes.
PULSO ARTERIAL

El pulso arterial, que es producto de esta onda de sangre que va saliendo, tiene esta disposicin, asciende conforme sale durante la eyeccin, y una vez que termino de producirse la eyeccin, el corazn se relaja, la sangre va a tratar de regresar hacia el ventrculo, porque la presin ventrcular que va a ir bajando, y la aorta tiene todava 120mmHg, en cambio el ventrculo empieza a bajar a 70, 60, 50mmHg, Qu va a pasar? La sangre inmediatamente va a tratar de regresar, pero va a encontrarse con las vlvulas sigmoideas, las sigmoideas aorticas son como nidos de paloma, entonces cuando trata de regresar hacia el ventrculo, las vlvulas se cierran y el movimiento de la sangre trata de regresar hacia el ventrculo y rebota, producto del cierre de las sigmoideas. La incisura dcrota es la cada de la onda de pulso, la onda dcrota es ese reflujo producto que la sangre ah rebotado en las vlvulas sigmoideas aorticas, la incisura dcrota y la onda dcrota son producto que la sangre a tratado de regresar al ventrculo y las sigmoideas se han cerrado y entonces hace un rebote y va a generarlas, son importantes en el pulso arterial.
AORTA La aorta es la arteria ms grande que nosotros tenemos, el rea es de +o- 4.5cm2, el grosor es de 2mm y la

velocidad de la sangre es de masomenos 50cm/s, as es como sale la sangre hacia el organismo.

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CIRCULACIN CORONARIA

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Entonces va ir a nutrir diferentes rganos, uno de los ms importantes es el corazn, pero el nacimiento de las coronarias, justo estn en el nacimiento tambin de la aorta, las coronarias nacen justo donde la aorta tambin nace, entonces van a ver ciertas caractersticas de esta circulacin coronaria.
IRRIGACIN CARDIACA

En primer lugar tenemos 2 coronarias, las cuales se encargan de nutrir al corazn: la coronaria izquierda (CI) es de mayor extensin o mayor territorio, la coronaria derecha (CD) es de menor territorio. Hacia dnde va la coronaria izquierda? Al VI, al tabique interventricular en los 2/3 anteriores y hacia la punta del corazn. La coronaria derecha en cambio va hacia la AD, al VD y hacia la parte inferior o base del corazn, entonces tiene su distribucin. Ac tenemos el nacimiento, justo donde nace la aorta tambin nace la coronaria, la CI primero tiene un tronco, que se divide en: la descendente anterior, que viene por la parte anterior y llega a la punta del corazn, y la otra es la circunfleja que va hacia esta zona para irrigar la cara lateral del corazn, entonces la CI tiene un tronco y se bifurca en dos, la descendiente anterior que baja por el septum interventricular en los 2/3 anteriores lo irriga, llega a la punta del corazn y da la vuelta ligeramente; y la circunfleja que va al lado lateral. Qu sucede con la CD? nace y viene por este surco y va a dar la vuelta al corazn para irrigar fundamentalmente el VD, y va a generar la descendente posterior, por ac tienen la descendente anterior de CI y la descendente posterior de CD. Por qu del punto de vista fisiolgica es importante esto? Porque las coronarias tienen comunicacin anatmica mas no funcional, que esta descendente anterior se puede unir anatmicamente con la descendente posterior rama de la CD, pero si bien anatmicamente existen estas comunicaciones, esta circulacin no funciona, est cerrada, lo ideal es que esa circulacin este abierta, y es importante porque si en algn momento alguien tuviera una obstruccin que tapa la descendente anterior, esa obstruccin puede generar un infarto, pero si tengo circulacin colateral de lado derecho que se comunica con el lado izquierdo, esa persona pudiera tener la chance de que si se obstruye ac la arteria, por ac puede llegar la sangre y si bien pudiera tener un dao cardiaco seria mnimo, entonces no es una circulacin terminal, hay una comunicacin que comunica la CD con la CI que anatmicamente existe pero que no funciona y que quisiramos que funcione pero todava no sabemos porque en algunos funciona y en otros no; vean tambin que esta circunfleja se va a comunicar tambin con la CD anatmicamente pero no funcionalmente. Entonces en la circulacin coronaria derecha e izquierda nos interesa que se pueda comunicar pero funcionalmente no anatmicamente porque anatmicamente est cerrado el vaso, tengo que abrir el vaso y para eso hay mecanismo que todava no conocemos porque en unos se abren y en otros no. Entonces ac esta la arteria, la ms importante la CI que se va a bifurcar y se va a ir poco a poco ramificndose, mientras por ac la CD, ambas circulaciones deberan comunicarse y eso podra salvar la vida de las personas, pero lamentablemente no estn abiertos los vasos. Quin es el que origina la descendente posterior? En el 75% est dada por la CD, hay un 10% que lo da la CI, por qu conviene que sea derecha? Si tuviera la descendente posterior que se origina por esta circunfleja que debera terminar ac pero en el 10% de las personas origina, entonces la misma CI se comunica con la CI, esas personas tienen un peor pronstico, porque los que tuvieran la CD que genera la descendente posterior si se infarta pueden tener la suerte que por ac puede haber circulacin colateral entre CD e CI. Pero si tiene la descendente posterior rama de la misma CI no se beneficia en nada porque se tapa la CI y no va a haber circulacin colateral, por eso es preferible que tenga la descendente posterior como rama de la CD como el 75%, pero otras estn en el 10% y tienen la desventaja. La circulacin coronaria es por la CD y por la CI idealmente ambas deberan estar comunicadas funcionalmente. Esta es una angiografa, vean esta es la CD que viene por ac y esta es la descendente anterior de CI, esta persona tiene una obstruccin ac, una mancha que no deja pasar la sangre y poco a poco ya no llega sangre, esta zona es infarto, porque la circulacin que sigue por ac no ah sido como se quisiera, funcionalmente no est abierto, anatmicamente puede estar la arteria pero no funciona, lo ideal es que la descendente posterior fuera de la CD. Otra caracterstica, la arteria coronaria va desde la parte superior que es el epicardio, se va ramificando y va entrando hasta el subendocardio, pero se mete en medio del msculo, est rodeado de los msculos, y cuando hagan la sstole, la circulacin por las coronarias no va a ser la adecuada, y es que el corazn no se nutre en sstole, sino en distole,

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cuando el corazn se relaja, la sangre trata de regresar al ventrculo y rebota y genera la onda dcrota, en ese momento la sangre entra hacia la CD y la CI, y como el corazn est en distole la arteria est abierta, no est comprimida por el msculo porque sucede durante la distole, el corazn se nutre en distole, no en sstole. Esto es lo que va a suceder en distole, al no haber compresin muscular la arteria puede llevar la sangre desde el epicardio hasta al subendocardio, irriga toda la pared, pero cuando sucede la sstole hay una compresin del msculo sobre las arterias, de tal forma que el flujo a este nivel disminuye.
FLUJO CORONARIO

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Entonces el corazn recibe +o- el 5% del volumen sanguneo que vendra a ser 250ml y esto va a asegurar una buena nutricin, pero en la distole; Cunto duraba? 6 decimas de segundo y la sstole 3 decimas, es que precisamente en la distole le permite oxigenar al miocardio, porque el corazn este relajado, si hago que el corazn se acelere, prcticamente la sstole no tiene mucho que acortarse, porque dura muy poco, la distole que dura ms si se va a acortar, eso genera que, en los pacientes coronarios que tienen mala circulacin coronaria, no les conviene que su corazn este acelerado, sino que vaya lento, cuanto ms lento tenga el corazn, la distole va a durar ms, y habr ms tiempo de irrigacin al corazn. Lo contrario si una persona sufre de una mala circulacin coronaria y tiene un corazn acelerado, su distole y el tiempo de oxigenacin del miocardio es ms corto. Entonces el corazn se nutre en distole ms no en sstole.
CIRCULACIN CORONARIA

El riego miocrdico es en distole, en la sstole disminuye el flujo coronario. La circulacin va desde afuera hacia adentro, desde el epicardio hasta el subendocardio, y Quines regulan el flujo coronario y que van a decir necesito ms o menos sangre? Va a haber una serie de metabolitos. El metabolismo local que se genera en el corazn, es el que regula el flujo, desde la parte externa el epicardio, hasta la parte interna el subendocardio, el flujo coronario sucede en la distole y est regulado por serie de factores.
FLUJO CORONARIO: REGULADORES

Factores metablicos y humorales, que son los ms importantes, el sistema simptico y parasimptico regulan el flujo; las compresiones que generan la masa muscular, la gradiente de presin que se est produciendo durante la distole, cunto debe estar relajndose ese ventrculo para que la presin sea lo menos posible y haiga un mejor flujo, y finalmente si hay una circulacin colateral que comunique una coronaria con otra. Todo ello regula el flujo coronario.
REGULACIN DEL FLUJO CORONARIO EN HIPOXEMIA

Cuando a una zona del corazn empieza a faltarle el oxigeno osea se genera una Hipoxemia, lo primero que hace el organismo es liberar adenosina, que es un mediador para que la arteria se abra porque en este momento le est faltando sangre y oxigeno, significa que hay poca sangre en la coronaria, entonces se abre gracias a la adenosina, participa el potasio, los hidrogeniones, las bradicininas, las prostaglandinas, hay una serie de mediadores que van a funcionar para que el flujo coronario aumente. Y es importante que este corazn reciba oxigeno del flujo de sangre, porque para poder trabajar necesita de ATP, la principal fuente de ATP son los cidos grasos libres. En un corazn sano y que trabaja bien necesita de ATP, necesita tener energa y eso lo obtiene del 70% de cidos grasos libres. La glucosa no es importante cuando el corazn es sano, 30% de los ATP vienen de la glucosa, la principal fuente de energa son los cidos grasos libres. Pero cuando el corazn se ve sometido a una isquemia y mala circulacin coronaria, ah se tiene que invertir y entonces la principal fuente de energa seria la glucosa. Entonces varia cuando el corazn est bien irrigado o falta sangre.
CIRCULACIN CEREBRAL

El otro rgano importante que tiene que ver con el flujo, es la circulacin cerebral. Est regulada por una respuesta migena, la arteria cuando la sangre llega con mucha presin, que va a daar a la gla y a la neurona, lo que hace la arteria es cerrarse; cuando la presin baja en el cerebro, las arterias cerebrales se abren. Entonces la respuesta migena de los vasos sanguneos, es muy importante que regula el flujo sanguneo, se abre cuando falta presin y sangre, cuando la sangre viene con mucha presin y fuerza, para que no se dae la gla inmediatamente se cierra. Qu otro elemento regula el flujo sanguneo? El CO2 es otro elemento que tiene importancia desde el punto de vista clnico, tenemos 3 compartimientos dentro del crneo: la masa enceflica, el LCR y la sangre. Cuando una persona

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tiene un traumatismo encefalocraneano, el encfalo se hincha, puedo actuar dando ciertas medicinas para que se desinflame, sobre el LCR no tengo forma de actuar, sobre la sangre si disminuyo su presin que ejerce, disminuyo la presin dentro del crneo y la persona se alivia, basado en este principio del CO2. Si el CO2 se acumula en la sangre los vasos se dilatan y eso hace que lleve ms sangre al cerebro, no quiero eso: si hay presin del encfalo inflamado le subo la presin dndole vasodilatacin y eso no me conviene, lo que debo tratar es disminuir la presin dentro del crneo cmo? disminuyendo la presin sangunea, cerrndole los vasos Cmo? haciendo que la persona disminuya el CO2 y Cmo? Haciendo que respire rpido, que hiperventile, y cuando vota CO2 lo que vamos a generar es una alcalosis que produce la vasoconstriccin en el cerebro, disminuye el flujo sanguneo y la presin dentro del crneo, esto tiene que ver mucho desde el punto de vista clnico del manejo del paciente y es por un hecho fisiolgico, el flujo cerebral es manejado por 2 mecanismos, 1) la respuesta migena del vaso, el vaso se abre o cierra dependiendo de la presin que lleva, 2) otro elemento fundamental es el CO2, si disminuyo el CO2 haciendo que hiperventile, hago que los vasos se cierren, que disminuya el flujo cerebral. Pues vemos hay dos mecanismos que regulan el flujo cerebral. El flujo sanguneo cerebral lo debo mantener +o- en este valor 60140mmHg, siempre y cuando la PAM este en estos rangos 60140mmHg, si la presin pasa de 60 a 80mmHg el organismo lo regula, si pasa a 120mmHg lo regula, si pasa a 140mmHg igual regula el flujo sanguneo cerebral; pero si la PA sube ms de 140, si aumento mucho la PAM en nuestras arterias, la presin se eleva, llega un momento en que no van a responder y se produce edema cerebral, a la inversa si bajo demasiado mi PA en una persona lo llevo a la isquemia, entonces el flujo cerebral se debe mantener en este rango, cuando la PA est entre 60y140mmHg el flujo esta preservado, pero si sube la PA arriba de 140mmHg el cerebro se va a edematizar y si bajo demasiado la presin lo puedo llevar a isquemia, eso es en relacin al flujo cerebral.
CIRCULACIN ESPLCNICA

La circulacin esplcnica est dado fundamentalmente por el hgado, por los intestinos, por el tubo digestivo, entonces mucho depende y se maneja de acuerdo al trabajo que se est haciendo. Si la persona est comiendo copiosamente el trabajo digestivo va a aumentar y el flujo tiene que dirigirse ms hacia el compartimiento esplcnico.
CIRCULACIN CUTNEA

En cambio el sistema de la circulacin de la piel, depende fundamentalmente de la actividad simptica, hace que la arteria se cierre y eso es verdad a nivel coronario; a nivel esplcnico hay otras respuestas metablicos que a veces hacen que la respuesta simptica no sea tan importante. Pero donde sigue siendo preponderante es en la circulacin de la piel. El que regula el flujo sanguneo de la piel es la actividad simptica, no es metablica como sucede por ejemplo en el cerebro, en las coronarias o a nivel digestivo, si se libera la actividad simptica se cierran las arteriolas, disminuye el flujo sanguneo, disminuye la cantidad de sangre que est pasando a travs de la piel.
CIRCULACIN PULMONAR

La circulacin pulmonar, en relacin al trabajo cardiaco del VD, las presiones en el lado pulmonar son bajas, presin arterial 15, mientras que en la aorta es 120mmHg, se maneja presiones bajas y el flujo pulmonar es muy bien preservado por los pulmones, estos poseen un volumen de reserva de sangre. Quin regula el flujo pulmonar? fundamentalmente el oxigeno alveolar. Entonces la circulacin es controlada por diversos mecanismos.
VASOS SANGUNEOS

Ahora vayamos a ver como es este circulatorio en relacin al lado arterial y al lado venoso. Las arterias, a diferencia de las venas, son muy poco elsticas, la elasticidad esta en el nacimiento de la aorta y de la pulmonar, para permitir que la sangre que sale del ventrculo entre en un tubo con sangre, pero despus la arteria prcticamente no es elstica, no se distiende, ms bien le genera resistencia para que la presin vaya bajando, ya que maneja alta presin, y eso hay que disminuirlo para que el capilar no se rompa. Entonces la estructura de una arteria es fundamentalmente resistencia, maneja presiones maneja resistencia. Las venas en cambio son estructuras muy elsticas, muy distensibles y eso le asegura y permite tener un gran volumen, las venas tienen el 65% del volumen sistmico, pero las venas no manejan presin, que es casi 0. El que maneja la presin son las arterias, las venas ms bien son elsticas de baja presin.
ANATOMA DE ARTERIAS Y VENAS

Y eso est dado por su estructura, vean como es una arteria con una capa muscular que le genera resistencia mientras que una vena es elstica, la vena se distiende la arteria no, la arteria maneja presin la vena maneja volmenes. Entonces mientras las arterias se van ramificando, tenemos arterias, arteriolas y la ultima rama es la meta arteriola.

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ARTERIAS MUSCULARES

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Esta es una clsica arteria en donde hay una capa intima, una capa media o muscular y finalmente una adventicia, pero si bien as se representa, no todas tienen esa caracterstica, la aorta o la pulmonar se caracterizan por ser arterias que tienen en su principio una capa elstica, pero conforme nos vamos ramificando, ac no hay elasticidad ni hay capa elstica, en las arteriolas menos todava, todo prima en el componente muscular, esto le resta potencia, le resta presin, le resta velocidad, para que el capilar que es muy delgado est protegido, ese es el objetivo de la resistencia vascular, frenar la velocidad, bajar presin para que no se vaya a daar. Entonces las arterias elsticas son las de gran calibre la arteria aorta y pulmonar, hay un componente elstico en sus paredes que le ayuda a recibir este flujo de sangre que sale de los ventrculos.
ARTERIOLAS

Conforme avancemos la ramificacin o distribucin de las arterias, tenemos eminentemente muscular, la mayora de las arterias musculares conforme se van ramificando, van a generar resistencia y frenar a la fuerza del corazn, ellas van a regular la presin y el flujo de la sangre que va a pasar, hasta que finalmente las arteriolas y la meta arteriola van a controlar el flujo que va hacia el capilar, estas arteriolas son los de mayor resistencia perifrica y hacen mayor resistencia para evitar dao al capilar, entonces la arteriolas son muy pequeas, muy musculares y frenan la velocidad.
CAPILARES

Para que frenan la velocidad? para proteger este capilar, y Por qu hay que protegerlo? Porque tiene una delgada membrana, no tiene capa media, ni adventicia, solo es una capa de clulas endoteliales y su membrana basal, no ms. Es muy delgada, mide de 5 a 20 micras, lo cual determina que la velocidad a travs del capilar tambin sea lenta, Cunto mide un glbulo rojo como promedio? 7.27.3 micras, habr capilares que midan 5 micras, el glbulo rojo tiene que arrastrarse y va a depender si tiene una membrana joven o vieja, si es joven el glbulo rojo pasa, pero si ya tiene ms de 120 das, es destruido por quedar atrapado en los capilares; entonces son protegidos por las arteriolas. Y el capilar, es al que debemos proteger su estructura lo mejor que podamos, porque a travs de ellos, es que finalmente se cumple la funcin circulatoria, no tendra finalidad si el capilar est daado, hay que proteger al capilar porque es ah donde se produce el intercambio tanto del oxigeno como el de los nutrientes.
MICROCIRCULACIN

No los podemos ver, porque podemos ver una arteria, una vena pero el capilar no se ve, salvo en microscopia, no podemos ver un capilar y eso es la microcirculacin, los capilares se definen como la microcirculacin, en donde los glbulos rojos fluyen por los capilares en una sola hilera con velocidades variables, y se deforman habitualmente debido al pequeo calibre de los vasos. La sangre va muy lento, permitiendo el intercambio gaseoso y nutritivo, la velocidad de una arteriola es de +o- 5mm/s, pero cuando entra al capilar es de 1mm por segundo, baja con finalidad para permitir un mejor contacto entre la sangre y los tejidos, Quines forman parte de esta microcirculacin?
INTERCAMBIO DE FLUIDOS

Son tres de los elementos que tenemos ac: la arteriola y la meta arteriola que est en contacto con los capilares, y vean que entre la arteriola y el capilar hay un esfnter, el esfnter de Jacobi, esto es una llave de seguridad, porque este esfnter es el que se abre o cierra permitiendo si entra ms o menos sangre, va a haber una serie de mecanismo metablicos, que hace que este esfnter se abra o se cierra, este es el que determina cunta sangre entra, por eso es importante; y qu pasa si viene mucha presin o mucha velocidad de sangre, este esfnter no se cierra, esto puede daar al capilar, entonces el capilar rpidamente se cierra, si viene poca presin a una velocidad lenta, el capilar necesita esa sangre y el esfnter se abre. Entonces el esfnter de Jacobi es una estructura pequea que regula cunta sangre entra al capilar, y despus se produce el intercambio gaseoso y nutritivo y tenemos ac a la vnula y despus vena, en estos capilares es donde se produce todo el intercambio nutritivo. Entonces esto es lo que mencionamos, el dimetro capilar 820 micras, la superficie capilar 2500cm , la presin con la que entra la sangre al capilar +o- 35mmHg lo mas bajo es 10mmHg y la presin con la cual sale la sangre entre 5y10mmHg bastante bajo, entonces vean que la PA es la presin con la que entra, es la presin hidrosttica de 35mmHg y sale con una presin de 5 o 10mmHg, eso es lo que va a haber en el capilar.
AUTORREGULACIN MICROCIRCULATORIA
2

Quines regulan entrada de sangre hacia ese capilar? Primero tenemos al esfnter de Jacobi, que es una estructura muy importante, viene mucha presin con mucha velocidad el esfnter se cierra, viene con poca presin con poca velocidad el esfnter se abre, pero despus hay una serie de otros mecanismos, la Hipoxemia, la angiotensina II, prostaglandinas, bradicininas, adenosina, son elementos que van a regular si hay ms o menos sangre dentro del capilar; y finalmente la actividad simptica, la noradrenalina tambin interviene para controlar el flujo de la microcirculacin.

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INTERCAMBIO TRASCAPILAR

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Pues bien, el capilar porque es importante? Porque a travs de l se va a producir el intercambio gaseoso y nutritivo, las molculas se van a desplazar a travs del capilar, y para eso hay 3 tipos de capilares: 1. Capilares fenestrados: son capilares que van a tener poros, por donde van a pasar una serie de elementos, los encontramos en las glndulas endocrinas, en la vescula biliar, en el tubo digestivo, ah encontramos este tipo de capilares fenestrados, que se caracterizan por tener poros y por ah pasan fcilmente p.ej. los alimentos que se han absorbido en el tubo digestivo, o las hormonas, que van a verter hacia la sangre en determinada glndula. 2. Capilares discontinuos o sinusoidales: en cambio, los capilares sinusoidales son aquellos que van a tener +o- esta estructura, son mucho ms amplios y grandes el dimetro por donde va a pasar la sustancia. Lo encontramos en el hgado, en la medula osea o en el bazo, estos generalmente los encontramos a nivel heptico. 3. Capilares continuos: son de una estructura ms pareja ms homognea y ms difcil que salgan las sustancias, van a pasar muy pequeas, agua electrolitos, glucosa; como sucede en el tejido muscular, el tejido nervioso, en donde no necesitamos que pasen molculas grandes. Entonces hay tres tipos de capilares que tienen funcin muy diversa en el organismo, que van a ejercer dependiendo del tamao de sus poros diversas funciones, pero todas tienen como finalidad permitir que pase a travs de su pared los nutrientes, los gases, el oxigeno, el CO2, los nutrientes y los desechos se van a intercambiar a travs del capilar.
TRANSPORTE TRASCAPILAR

Entonces lo que vamos a transportar a travs de un capilar son lquidos, slidos, los solutos que se mueven a travs de la difusin por gradiente de concentracin, de ms concentracin a menos concentracin se mueven los solutos y cuando son molculas muy grandes se hacen a travs de la pinocitosis; pero los lquidos se filtran y se filtran de acuerdo a la ecuacin de Starling, estos lquidos se pueden filtrar dependiendo de dos elementos importantes: Presin hidrosttica Presin onctica de la sangre Entonces los lquidos, los nutrientes, los soluto, si este es el capilar, este es el lado arterial, el lado venoso, por ac van a salir los nutrientes, va a pasar el oxgeno hacia los tejidos, mientras que en el lado venoso vamos a recibir el CO2, los desechos, los cuales van hacia el lado venoso del capilar. Entonces debe haber un equilibrio de lo que sale y de lo que regresa, si sale mas y regresa menos ac se acumula lquidos, lo normal es que lo que sale tiene que regresar. CAPILAR Esto pasa fundamentalmente en esta ecuacin de Starling, los lquidos y fluidos que se van a mover a travs del capilar, van a depender de la presin hidrosttica, que es la presin con la cual llega la sangre hacia el capilar, esa presin hidrosttica hace que los lpidos salgan del capilar, pero el que se opone es la presin onctica, que es dada por la albumina y la albumina nunca sale de la sangre, esta dentro de la sangre. Entonces a nivel del capilar tienen este juego de valores entre presin hidrosttica y presin onctica, si gana la hidrosttica a la onctica el lquido sale y si es a la inversa l lquido regresa a la sangre.

DESECHOS

CO2

(Diapositiva 48) Veamos este ejemplo. Ac tenemos el capilar, este es el lado arterial, por ac entra la sangre, por ac el esfnter de jacobi, por ac la meta-arteriola, por ac el lado venoso del capilar, por ac sale la sangre hacia la vena. La sangre entra con una fuerza que le da la presin hidrosttica (la presin de la sangre con la cual entra) que entra al capilar con presin +o- de 35mmHg, de acuerdo a la ecuacin de Starling la hidrosttica hace que el lquido salga, entonces tengo a favor de que el lquido salga 35mmHg, pero quin se opone que el lquido salga? La onctica que es de 26mmHg, 35mmHg quiere salir pero 26mmHg lo jala al final quin gana? la hidrosttica, por lo tanto los lquidos van a empezar a salir hacia los tejidos, y esto est bien. Conforme vamos avanzando, la velocidad a travs del capilar disminuye, vean que la presin hidrosttica de 35mmHg empieza a caer por una presin hemodinmica del capilar y aqu seria 15mmHg, de 35 empieza a caer la velocidad en el lado venoso a 15, 10mmHg cmo est la onctica? Igual porque la albumina no sale a travs del capilar es una molcula muy grande, siempre est en la sangre, por lo tanto si aqu hay una onctica de 26 ac tambin es de 26. Dice la ecuacin de Starling, en este caso la presin hidrosttica 15 para afuera pero 26 hacia dentro, ahora gana presin onctica por lo tanto los lquidos regresan, salen pero regresan,

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de tal forma que no se debe acumular ac los lquidos. Mucho debe este principio para comprender porque los lquidos de un capilar salen y porque el otro empieza a regresar, es una diferencia entre la hidrosttica y la onctica. (Siguiente diapositiva e imagen) Este viene a ser la arteria, este viene a ser la vena y ac tenemos el capilar, ac se mueve sencillamente por hidrosttica y onctica. La hidrosttica saca los lquidos, la onctica jala hacia la sangre. (Diapositiva 49) Debemos tener un equilibrio de entre la salida y el regreso, pero si se empieza acumular lquidos ac (1) eso lo podemos ver cuando hablamos del edema, el hinchazn, p.ej. cuando las piernas hinchadas presenta edema, el lquido se acumula en el intersticio, por problemas fundamentalmente venosos, as que empieza a daar su capilar y el capilar va a producir edema.
ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR RETENCION DE SUSTANCIAS

SISTEMA VENOSO Las venas se pueden apreciar fundamentalmente a nivel del cuello, eso era antiguamente pero ya se usa menos, que se poda ver las presiones venosas, ver la impulpitacion de la vena yugular para poder entender lo que est pasando en el sistema venoso, ya no tenemos que estar haciendo una serie de clculos que antiguamente se tena que hacer en relacin a determinados parmetros, ahora no se usa eso sino otros mecanismos. Ahora al paciente se le pone en un ngulo de 45, se le pone un catter en la yugular, y de ah se le conecta al monitor donde nos da presiones, y sabemos todo lo respecto a la presin. Por qu es importante? porque las venas no manejan presiones, tienen presiones lo ms cerca de 0, son estructuras evidentemente elsticas que manejan volmenes pero no saben manejar presiones. La arteria es todo lo contrario maneja presin pero no maneja volumen, son dos estructuras totalmente diferentes y con funciones distintas. A nivel de miembros inferiores y todas las venas que estn por debajo del corazn deben tener un sistema valvular, un sistema de vlvulas, todas las venas que estn por encima no necesitan eso, porque por efecto de la gravedad la sangre desciende hacia el corazn, osea todas las venas hacia arriba son tubos por donde la sangre va por efecto de la gravedad avanzando hacia llegar al corazn, el problema est en todas las venas que estn por debajo, porque la sangre tiene que ir en contra de la gravedad. Se han creado una serie de mecanismos que permiten que ascienda pero por efecto de la gravedad la sangre va a regresar, entonces existen una serie de vlvulas, un sistema valvular venoso que permite que la sangre ascienda al corazn pero que no regrese, eso se ve en todas las venas que estn por debajo, por encima no hay vlvulas importantes. Esto es lo sucede, las venas permiten que la sangre ascienda a una direccin, suba hacia el corazn, pero cuando trata de regresar se cierra las vlvulas venosas, la sangre va a permitir a travs de su viscosidad, de su densidad que la sangre avance pero el efecto de la gravedad hace que la sangre regrese, las vlvulas juegan un rol importante para evitar que regrese nuevamente hacia los pies. Vean ustedes ac existe esta aparato vlvular a lo largo de toda la vena unidireccionales Qu significa? Que avanzan en un sentido pero cuando tratan de regresar las vlvulas se cierran, son unidireccionales. Entonces la sangre avanza en una direccin, por efecto de la gravedad, la sangre va a tratar de descender regresar y en ese momento las vlvulas se cierran, que son unidireccionales, no permite que la sangre retorne, hay una serie de vlvulas a lo largo de todo ese trayectoria de recorrido de las venas. Hay una seria de equipamientos que nosotros generamos para que la presin de la pierna vaya hacia el corazn y todos esos mecanismos permite que la sangre circule hacia el corazn, pero una vez que esos mecanismos se detienen, la sangre por efecto de la gravedad trate regresar ah es cuando interviene las vlvulas son unidireccionales.

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Entonces hay dos sistemas venosos: Sistema venoso profundo Sistema venoso superficial Quizs lo que nosotros mas vemos o nos llama la tencin es la parte superficial, son las venas superficiales pero eso no es todo el recorrido de las venas, son las que apreciamos externamente pero internamente hay venas profundas, todo el sistema venoso superficial drena en el sistema venosos profundo, van a ver problemas de las varices, las que uno ve son de las venas superficiales y a veces equivocadamente creen que la solucin es operar, uno opera y las piernas empeoran porque probablemente el sistema venoso esta mas enfermo que el superficial, nunca se debe evaluar solamente a las venas superficiales, vean como est la parte profunda. El sistema venoso superficial drena a la parte profunda y si la parte superficial est daada es muy probable que la parte profunda esta tambin daada.
TONO VENOSO

Quin mantiene el estado de la vena? Quin hace que la vena mantenga su calibre, el tamao adecuado? Primero son las fibras musculares que estn en su estructura y en segundo lugar est la actividad simptica, el sistema venoso simptico hace que la vena se cierre, se contraiga, igual como en las arterias, a nivel del sistema venoso. El sistema adrenrgico, el sistema simptico es un poderoso vasoconstrictor, sea de la arteria o sea de la vena y esto lo hace a travs de los receptores alfa adrenrgicos, que estn en arterias y venas, por el efecto adrenrgico simptico de la noradrenalina, hace que se cierre el vaso, llmese arteria o vena, los receptores alfa van hacer que se contraigan y eso est dado por el sistema simptico. Entonces ellos van a mantener el equilibrio, el calibre de la vena. La noradrenalina se libera a nivel del vaso sanguneo y el vaso sanguneo que va hacer? se cierra en presencia de noradrenalina, hay una vasoconstriccin por efecto de la actividad adrenrgica simptica, y al cerrarse la vena la sangre que estn en el interior asciende avanza hacia el corazn, entonces es muy importante el efecto adrenrgico del sistema simptico para mantener el tono venoso. Si eso es el que mantiene el calibre de la vena Cules son los mecanismos que hace que la sangre de los pies llegue hacia el corazn? 1. En primer lugar el tono venoso: que depende de la capa media y de la actividad simptica, los dos van a mantener el tono venoso, ellos ayudan a que la sangre regrese hacia el corazn, 2. Las vlvulas unidireccionales que son las que favorecen que la sangre avance hacia el corazn pero que no regrese. 3. La presin arterial post-residual: la presin hidrosttica entra 35mmhg al capilar y sale 105 y avanza hasta la vena casi 0, es una presin muy baja no ayuda tanto. Pero existe, no es tan importante la presin residual que esta dado por que envi el corazn a la sangre, a nivel del lado arterial es importante, pero del lado venoso es muy pequeo. 4. La inspiracin: cuando la persona inspira la presin dentro del trax disminuye, se hace negativa y al hacerse negativa la sangre se mueve de ms presin a menos presin. Ese es uno de los principales mecanismos para que la sangre regrese al corazn, la presin negativa intra-torcica. 5. Contraccin de los msculos: cuando alguien camina ayuda a la circulacin de la pierna regresar hacia el corazn. De todas ellas podemos resumir que hay 4 fundamentales, la ms importante: 1. La presin torcica-negativa, esta es la ms importante, cuando la persona inspira crea una presin negativa intra torcica. (BOMBA ABDOMINOTORACCICA) 2. La contraccin de los msculos, el caminar, ayuda a que la circulacin mejore (BOMBA MUSCULAR) 3. Las vlvulas venosas, evita que refluya la sangre 4. Finalmente mantener el tono venoso gracias a la actividad simptica Todo esto va hacer que la sangre regrese al corazn. Vean en este ejemplo, tengo el volumen de sangre a este nivel de la vena entonces por la presin negativa intratorcica, y al caminar, la sangre va ascender por esos mecanismos, las vlvulas unidireccionales se abren y la sangre asciende; una vez que ha ascendido y termina la inspiracin o no estoy caminando, pues por efecto de la gravedad la sangre va a tratar de regresar, en ese momento se ha cerrado las vlvulas de las venas y de esa forma la sangre poco a poco regresa al corazn pero para eso necesito que las vlvulas estn intactas, que no se vean daadas. Que sucede si la persona p.ej. tiene problemas en las vlvulas, la sangre asciende como debera ser, pero por efecto de la gravedad la sangre tratara de regresar, pero si hay una valva daada, entonces vamos a tener que la sangre regresa un poco, no todo pero regresa, ahora la sangre sigue llegando nuevamente, entonces se sigue llegando y se mezcla con el volumen que haba regresado de la vlvula daada y poco a poco, ac la sangre se empieza acumular y la vena se empieza a daar, y eso es lo que son las varices, precisamente porque las vlvulas ya no funcionan, por eso es importante mantener las vlvulas intactas en el sistema venoso.

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SISTEMA LINFATICO

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Es un sistema de ayuda al sistema venoso, porque el sistema venoso va lento, no va rpido, se mantiene por diferentes mecanismo y eso hace que la circulacin atreves de las venas sea lento. Entonces estos son los capilares y a ese nivel los linfticos sirven de drenaje, los linfticos son sistemas redondos de homeostasis que ayuda al sistema venoso a drenar lo que no puede retirar la vena,. EL SISTEMA LINFATICO SIRVE DE AYUDA AL SISTEMA VENOSO, son prcticamente como si fueran unas venas rudimentarias, tiene vlvulas que permite que la linfa avance y no regrese. El sistema linftico es un drenaje mas para ayudar a que los lpidos o las sustancias no se queden acumulados en los tejidos. Los vasos linfticos se parecen mucho a las venas en su estructura, prcticamente son venas primitivas, cada cierto trecho estos linfticos tienen ganglios que sirven como si fueran motores para permitir que la linfa avance. Entonces vamos a llevar una serie de sustancias hacia el sistema venoso, si bien las sustancias salen y regresan y se mantiene un equilibrio, un elemento que ayuda a mantener el equilibrio es el sistema linftico, es una ayuda mas para que los lquidos que por algn motivo han quedado atrapados y que no han sido drenados, a travs de este sistema lo hagan y que no se acumule en los tejidos. Entonces el sistema linftico devuelve protenas y otras molculas grandes que se han quedado en el espacio intersticial y lo devolvemos hasta el sistema venoso, todo el cuerpo tiene sistema venoso y se va a regir por los mismos principios que los hace circular la sangre en las venas: presin negativa intratorcica, el movimiento de la contraccin de los msculos de la pierna, el tono linftico se comporta igual como si fuera un sistema venoso pero primitivo o rudimentario. Finalmente va llevar todo ese contenido hacia las venas porque es una ayuda a las venas. Entonces en el lado izquierdo del cuerpo, atreves del conducto torcico drenamos todo hacia otra gran vena, en este caso la vena subclavia y en cambio, en el lado derecho atreves del conducto linftico derecho, drenamos toda la linfa que hemos recogido del cuerpo al sistema venoso, entonces es una ayuda a que el intersticio no se quede con protenas, con ciertas molculas grandes que no pasaron a las venas. Vean el sistema linftico, se inicia igual, capilares linfticos, pequeos vasos que van a ir cada vez siendo vasos ms grandes y que finalmente van a ir a drenar al sistema venoso.

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CARDIOFISIO CLASE 7: EJERCICIO Y CORAZN - ALTURA


Es totalmente diferente en entrenar el corazn, convertir a la persona en deportista que hacer ejercicios, desde el punto de vista cardiovascular se recomienda que la personas sedentarias hagan ejercicio. Pero si una persona se vuelve deportista el aparato circulatorio sufre cambios, que a veces no son favorables para el sujeto. Es diferente hacer ejercicio regular por media hora cada da, que vivir entrenando 6-8 horas diarias. El principal fenomeno fisiolgico radica en la contraccin del msculo esqueltico, pero si bien es un problema de la contraccin muscular, hay una serie de cambios en el organismo, que buscan entregar a este paquete muscular darle el oxgeno que requiere para su metabolismo propio y producir una funcin adecuada. Los ejercicios se pueden dividir el 2 grandes grupos: 1) Los ejercicios dinmicos o isotnicos: Se movilizan grandes masas musculares. P.ej. el ciclismo, la natacin, correr, trotar, remar, caminar son ejercicios dinmicos de desplazamiento. Se modifica la longitud o mtrica del msculo. Son isotnicos, se mantiene la misma tensin o tonicidad. Si una persona que practica ciclismo, si comprara una bicicleta estacionaria, sigue siendo dinmico, no se refiere al desplazamiento necesariamente. 2) El ejercicio isomtrico o esttico: p.ej. el levantamiento de pesas, se generan cambios bruscos. Los msculos no cambian su medida y tienen constante la longitud, son ejercicios contra resistencia. Predomina la energa anaerobia. Estos ejercicios son de escasa duracin y provocan serios cambios funcionales en el organismo.
EJERCICIOS DINAMICOS

El ejercicio dinmico se define como contraccin muscular rtmica que provoca movimiento y utiliza amplios grupos musculares. La contraccin de los msculos esquelticos causa cambios principalmente en su longitud con pocos cambios en la tensin. Se denominan tambin ISOTONICOS. Ej. Correr, trotar, nadar, ciclismo, remar, caminar. El incremento gradual de ejercicio es beneficioso, el aparato cardiovascular se va adaptando proporcionalmente al esfuerzo. Cuanto ms intenso sea el ejercicio realizado, mayor ser el consumo de energa requerido y por lo mismo, mayor la demanda de Oxgeno.
EJERCICIOS ESTTICOS O ISOMTRICOS

La contraccin esttica o isomtrica tiene como definicin la forma de contraccin muscular sin produccin de movimiento. Cuando una persona est de pie pone en funcin sus cudriceps para mantener fijas las rodillas y rgidas las piernas (contraccin isomtrica). Desde el punto de vista cardiovascular, el levantamiento de pesas es perjudicial para el organismo. Se producen grandes cambios de tensin en forma brusca, lo que produce que el msculo se pueda hipertrofiar. Lo ideal sera que la persona ponga en forma proporcional ejercicios dinmicos con ejercicios estticos. Si solo se usan los estticos, eso no es saludable. En ciertos casos se puede combinar los dinmicos con un pequeo porcentaje de ejercicios isomtricos, segn el requerimiento de las persona. Los cambios dinmicos en el organismo son muy variados: La FC cardiaca va ir incrementndose, el GC tambin se incrementa, la RVS empieza a disminuir, los vasos se abren en la zona donde est realizndose el ejercicio por el metabolismo local, los metabolitos de la zona muscular van a generar la vasodilatacin, como consecuencia de estas 3 variables es el incremento de la PAsistlica (PAs), mientras que si la RV la rigidez de la arteria cede o disminuye, la PA diastlica disminuye ligeramente 3-5mmHg o se mantiene igual. SI la persona est en 120/70, poco a poco estar en 130, 140, 170, esto es gradual, dependiendo de la densidad del ejercicio. Los ejercicios isomtricos son muy parecidos: Se incrementa la FC y el GC, pero la diferencia es que la subida es brusco, no es proporcional ni gradual, la arteria sufre el golpe de la sangre que arrasa con ms fuerza, el corazn bruscamente se acelera, esto hace dao. Si bien la PAs sube tambin la PAd se incrementa, si la persona comienza en 120/70 bruscamente puede llegar a un 180/100. No son los ejercicios recomendables. El principal elemento que se necesita para realizar todo ejercicio es oxgeno, si se acaba se comienza a producir acido lctico, y eso genera una serie de daos en el organismo. Hay que buscar la forma en que el O2 llegue al organismo. Somos seres aerobios. Los ejercicios los podemos dividir en 2 grupos: 1) Los ejercicios aerobios en donde utilizamos y se va a consumir el oxgeno, eso es saludable. 2) Los ejercicios anaerobios: se genera cido lctico, que genera dolor, calambre, contraccin, contractura muscular.

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Un ejercicio p.ej. el ciclismo puede ser aerobio, y luego anaerobio, cuando se termin el oxgeno. Para diferenciar en qu lado estamos, nos fijamos si la persona puede hablar o cantar, si puede todava estamos en aerobio; en el momento en que la persona empieza a jadear y tiene dificultad para hablar o cantar, all tiene que parar el ejercicio, el ejercicio saludable es el aerobio, el anaerobio no. Este es un mtodo en que podemos graduar el ejercicio. Cules son los cambios cardiovasculares en el ejercicio, el objetivo del ejercicio es hacer un determinado tipo de trabajo, y para hacer el trabajo se necesita recibir energa y nutrientes; pero producto de ese trabajo se genera productos y metabolitos de desecho, que se tiene que eliminar. El objetivo del aparato cardiovascular es 1) darle lo que necesita, el O2 y nutrientes, 2) tambin eliminar estos productos de desecho, porque se puede acumular y generar dao en el organismo. Si nos preocupamos ms por el 1er punto, el 2do tambin tiene su trascendencia. La limitante final para realizar un ejercicio sigue siendo el O2, es lo ms importante que permite al msculo generar una contraccin. Un ejercicio anaerobio proporciona una energa rpida, tensa, pero de corta duracin. Si corro una cuadra en forma rpida se hace en forma anaerobia, es en cuestin de segundos en que me he desplazado, cuando paro empiezo a jadear porque no he utilizado O2. Cuando comienza el ejercicio, los ejercicios de arranque o de pique son anaerobios de corta duracin, luego pasa a ser de tipo aerobio y eso dura hasta que se acabe el O2, de ah vuelve a ser un ejercicio anaerobio fudamentalmente, en donde se va a generar cido lctico. Lo que mantiene el ejercicio es la parte aerobia y eso da la duracin de un ejercicio.
CORAZON Y EJERCICIO

El objetivo del sistema cardiovascular durante el esfuerzo fsico, es llevar el mayor volumen de O2 que le sea posible en la unidad de tiempo al efector muscular, con la finalidad de satisfacer adecuadamente las exigencias energticas que impone el trabajo fsico. Si bien nosotros utilizamos y requerimos el O2, el elemento que permite valorar se llama consumo de O2. El consumo de O2 (VO2) va a depender del GC por la diferencia arteriovenosa (dAV). El O2 que llega a la arteria y lo que est saliendo de la vena, si una persona consume mucho O2, esa dAV va a variar constantemente, porque le llega bastante O2, va a utilizar todo es O2 y va a devolver muy poco. La dAV es fundamental. En condiciones fisiolgicas el VO2 es 250ml/min, esto es producto de GC que es 5lt/min x la dAV que es +o- 5 ml de O2/100cm3 de sangre. Cuando la persona hace ejercicio, el consumo de O2 se puede incrementar hasta 10 veces, en los deportistas hasta 20 veces. El GC se incrementa en los deportistas y llega hasta 3035lt/min. La FC en el ejercicio llega hasta 130lat/min, en los deportistas hasta 180lat/min. El VE en el ejercicio es hasta 1.3 veces el valor basal, pero si esta entrenada puede subir al doble ese VE. La dAV se incrementa hasta 10 veces y si es deportista hasta 15-17veces. Estas son las variables, una cosa es hacer ejercicio y otra es vivir del deporte. Para recomendar el ejercicio debemos saber para que lo estamos haciendo, para evitar que tenga un riesgo cardiovascular.
ADAPTACIONES AL EJERCICIO

1) Adaptacin aguda: es la que tiene lugar en el transcurso del ejercicio fsico. Produce cambios locales momentneos y pasajeros, conforme uno empieza a cambiar su situacin de reposo al trotar o al hacer ciclismo. La accin local de los metabolitos que se producen genera vasodilatacin, la RVS cae, esto ayuda a que llegue ms sangre con ms O2 a ese paquete muscular que est trabajando. Conforme la persona haga ejercicio se liberan la catecolaminas, se incrementa la actividad simptica en forma aguda hace que el corazn se acelere, incrementando la FC, generando un aumento de la fuerza ionotrpica de la contractibilidad, esos son los cambios en forma pasajera desde el reposo. 2) Adaptacin crnica: es la que se manifiesta por los cambios estructurales y funcionales de las distintas adaptaciones agudas (cuando el ejercicio es repetido y continuo), por ej. aumento del nmero de mitocondrias musculares, hipertrofia cardaca, incremento del consumo mximo de oxgeno, disminucin de la frecuencia cardaca, incremento de la capacidad oxidativa del msculo, el corazn se engruesa, el trabajo respiratorio cambia, etc. Si la persona se entrena en una disciplina deportiva van haber otra serie de cambios, osea adaptaciones funcionales y morfolgicas, en el organismo: van haber cambios en el tamao del corazn, en el VS, en la FC, en el GC, en el flujo sanguneo y en la PA, esto ocurre conforme se entrene en un determinado deporte. El corazn es un

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msculo, que si trabaja todos los das con mayor fuerza, empieza a hipertrofiarse. Un aumento del volumen y la masa muscular del ventrculo. El riesgo de un corazn hipertrfico es que tiene posibilidades que en alguno de estos sectores hipertrficos sea un foco de arritmia, y da muerte sbita. Es una de las primeras causas de muerte en los deportistas que entrenan 6-8horas. El paciente hipertenso a la larga engruesa y endurece su corazn, por efecto de angiotensina II, actividad simptica, tiene riesgo de morirse sbitamente. A un deportista que tiene corazn grueso le sucede lo mismo, el corazn grueso de por s es un factor de muerte sbita. Al haber fibras miocrdicas hipertrficas puede generar arritmias y mata a una persona. El deportista que vive del deporte que entrena 6-8 horas es un enfermo, va a engrosar el corazn y puede generar muerte sbita. El que juega futbol lo tienen que operar de los meniscos, el que juega tenis problemas de codo, las mujeres que hacen natacin osteoporosis, el que juega golf sufre de la columna, es que el cuerpo humano no est preparado para esto. El nmade era una persona que caminaba, y si corra era por su presa o su pareja y despus no hacia ningn tipo de ejercicio. No debemos volvernos atletas, lo que es bueno es hacer ejercicios, no ser sedentarios. O somos sedentarios que hacemos ejercicios.

Al entrenar el deportista su corazn le va a generar arritmias, otros cambios son: 1) El grosor de la pared ventricular aumenta, la ventaja con el hipertenso es que el da en que el deportista deja de hacer ejercicio, su corazn poco a poco vuelve a la normalidad, esa es la diferencia. Pero el hipertenso que tiene corazn grueso, aunque quiera ya despus controlar su presin, el corazn sigue siendo grueso. No todos los hipertensos tienen corazn grueso, pero los que lo tienen, tienen alto riesgo de muerte sbita, y ese riesgo no desaparece tan fcil.

2) El VS se incrementa en un deportista en reposo y se hace ms eficiente con el ejercicio. Una persona no entrenada puede incrementar el VS de 70 hasta 90-100. Una persona muy entrenada llega a cantidades mucho mayores. Esto se da por los mecanismos: el retorno venoso, la distensibilidad del ventrculo, la fuerza contrctil y la PA. El corazn responde al ejercicio incrementando el VS, eso se hace paulatinamente en relacin al incremento, se va adaptando al ejercicio.

3) La FC es importante, para poder ejercicio debemos utilizar esta frmula, debemos hacer ejercicio hasta 220 edad de la persona, es lo mximo que puede hacer un corazn, hasta ah no vale la pena llevarlo. Generalmente el entrenamiento comienza al 75% de esta mxima, dependiendo lo subimos al 80-85% de su mxima, lo que no podemos hacer es llevarlo a su mxima. Esta frmula es muy fcil 220edad, en el caso de las mujeres es 210-edad. Se recomienda que la

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COMPENDIO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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persona cuando va al gimnasio aprenda a palpar o a travs de los relojes tener la FC, para saber hasta dnde incrementar su ejercicio. Despus del ejercicio cuando el corazn entra en reposo. Si una persona tiene 70lat/min y llega a 100lat/min, tiene 30lat para hacer el ejercicio. En una persona entrenada, uno de los objetivos es hacer que el corazn en vez de estar en 70 est en 50, y si estoy en 50 mi capacidad para llegar al mismo valor de 100 ahora subi a 50. Hay deportistas que tiene FC de 42 cuando estn despiertos, cuando estn dormidos 30-32, si les da una arritmia les puede producir la muerte, por eso no vale la pena el sobreentrenamiento. La persona cuando va haciendo ejercicio libera endorfinas, son sustancias parecidas a la morfina, le da un bienestar a la persona. Es como si se drogara, conforme va haciendo ms ejercicio, siente ms esas endorfinas, a veces se sobreentrena. La FC sirve para soder saber hasta donde entrenar y donde podemos tener el corazn en reposo. Los nios tienen hasta 200lat/min, los adultos hasta 180lat/min. 4) El consumo de Oxgeno, tenemos que darle oxgeno. En forma gradual vamos incrementando el consumo de O2 y el GC, el corazn bombea ms para dar ms O2 que podamos consumir de acuerdo a nuestro ejercicio. El oxgeno llega a travs de la sangre, los msculos van a tener ms sangre utilizando estos elementos: la acidez local, la presencia de cido lctico es un poderoso vasodilatador, la presencia de pO2 bajo, el msculo est consumiendo O2, el pCO2 se eleva, son los principales mecanismos que en un sector o zona que est trabajando, se liberan estos mediadores y generan vasodilatacin, aumentamos el flujo sanguneo y tenemos el O2 necesario. 5) La PAS sube en forma gradual siempre y cuando el ejercicio sea dinmico. La PD se mantiene igual o ligeramente disminuye 3-4mmHg, si sube es un hipertenso. Un hipertenso puede hacer ejercicio porque es lo ms saludable, pero si es controlado o manejado, si est descontrolado no se sabe cmo est la PA, puede generar un problema. CORAZN Y ALTURA En la altura hay 2 mecanismos importantes: 1) empezamos a respirar ms rpido para tener ms oxgeno 2) el corazn empieza a trabajar ms rpido. Cuando una persona empieza a ascender a altitudes por encima a 2600-2800msnm, all empiezan estos mecanismos de adaptacin: se incrementan la FR y la FC y el VS, esto es producto de que falta la presin de O2, la presin baromtrica va a disminuir, la falta de O2 hace que el organismo utilice mecanismos para poder movilizar el poco O2 que tenemos, hace que de ms vueltas, aumenta la FC y FR, para captar a mayor cantidad de O2. Hacia los 3000m la presin atmosfrica cae de 760 a 526mmHg, la saturacin o presin parcial de O2 cae de 149 a 110. La persona que vive en la altura, es un sujeto que se ha adaptado su organismo a vivir en la altura, endureciendo, engrosando, hipertrofiando su VD, se observa en el nativo, esto sucede a lo largo de los aos y genticamente. Tambin aprende a trabajar mejor con los pulmones, porque necesita O2 y desarrolla los msculos accesorios respiratorios. El aumento de la resistencia vascular pulmonar tiene lugar a nivel precapilar y est en relacin a que las arterias y arteriolas del rbol pulmonar se endurecen y estn muscularizandose, esta persona tiene RVpulmonar incrementada. Tenemos que la arteria pulmonar tiene mayor rigidez y resistencia, el VD se hipertrofia, porque el VD tiene que bombear la sangre contra una arteria pulmonar ms dura, en la gente que vive en la altura, no el que viaja a la altura. Si la persona va solamente sube y baja, para que no se desadapte y no le venga el soroche o mal de altura, son cambios agudos, es cuestin episdica, uno llega y ya se siente mal, es muy diferente el que vive en la altura, desarrolla ms el VD y la parte pulmonar. Si la persona va a la altura, conforme se sube, lo que hace es hiperventilar para evitar el problema del soroche. Si el organismo no se adapta da soroche, al hiperventilar se aumenta la FC. Son los 2 mecanismos para adaptarnos agudamente a la altura: aumentamos la FC y la FR. ES muy diferente la persona que se adapta crnicamente y vivir en la altura, desarrollan un cambio en el rbol pulmonar y el VD que se hipertrofia.

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