UNIVERSIDAD CATÓLICA LOS ÁNGELES DE CHIMBOTE ULADECH

Facultad: Ciencias de la Salud Escuela: Odontología Docente: Karen Ángeles García Tema: Seminario de Exposiciones Integrantes: *Campos Gonzáles Diego *Cántaro Shuan Jhordy *Espinoza Cruz Melissa *Llanos Crispin Milagros *Minchola Gonzáles Farixa

PULPITIS
Es la inflamación de la pulpa dentaria provocada por estímulos nocivos de variada índole; dentro de los cuales están: los agentes bacterianos que pueden tener una vía de acceso coronario (caries, anomalías dentarias: como dens in dente, evaginación e invaginación) y una vía de acceso radicular (lesiones endoperiodontales, caries radicular); traumáticos: trauma agudo (fractura coronaria y radicular, luxación) y crónico (atrición, absfracción, erosión); químicos a través del uso de materiales de obturación (resinas - cementos) antisépticos, desecantes (alcohol - cloroformo) y desmineralizantes; iatrogénicos calor de fresado, pulido y de fraguado, exposición pulpar, y finalmente; idiopáticos.

Pulpitis Reversible:
Es una enfermedad inflamatoria suave a moderada de la pulpa causada por diversos estímulos, en la cual la pulpa es capaz de regresar al estado no inflamatorio después de retirado el estímulo. Los cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatación, congestión, estasia, trombosis, aglomeración de leucocitos dentro de los vasos sanguíneos, edema, ruptura de los vasos y hemorragia local. Se caracteriza por ser un dolor no localizado, agudo y que cede después de aplicar un estímulo doloroso. También es conocida como hiperemia dental.La hiperemia puede aparecer después de un tratamiento odontológico (obturación, microfiltración por mal sellado, preparación para prótesis fija, ajuste oclusal, túbulos dentinarios expuestos, maniobras iatrogénicas) o después de un

traumatismo dentario. Si la hiperemia se mantiene en el tiempo puede derivar en una pulpitis irreversible.

Pulpitis Irreversible
Es una enfermedad inflamatoria persistente de la pulpa, la cual se encuentra vital, pero sin capacidad de recuperación, aún cuando se hayan eliminado los estímulos externos que provocan el estado inflamatorio. Generalmente son debidas a una pulpitis reversible no tratada. Se caracteriza también por la aparición de dolor de forma espontánea, sin haber aplicado ningún estímulo sobre el diente. La reacción inicial de la pulpa es la liberación de mediadores químicos de la inflamación. Se forma entonces un edema intersticial que va a incrementar la presión intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, y dando lugar a un dolor muy intenso, espontáneo y provocado. En las formas serosas prevalece el exudado inflamatorio, mientras que en las formas purulentas hay aumento de pus, debido a los leucocitos que han llegado a resolver la inflamación. La pulpitis irreversible deberá ser tratada siempre, ya que no se puede recuperar, bien haciendo una endodoncia o tratamiento de conductos o, si el diente es insalvable, una extracción.

Según el grado de afectación del tejido pulpar, y de la afectación o no del tejido periapical, presentará diferente sintomatología:

1º Pulpitis Crónica:Dolor más o menos intenso, localizado,
principalmente aparece al contactar con el diente afectado en la masticación, aunque también responde de forma intensa al

frío o al calor. Es menos frecuente que los dos siguientes tipos de pulpitis irreversible.

2º Pulpitis Aguda Serosa: Se caracteriza por un dolor agudo,
localizado, que no cede tras la aplicación de un estímulo doloroso, principalmente el frío, aunque el calor o el contacto con determinados alimentos también pueden producir dolor 3º Pulpitis Aguda Purulenta: Además de inflamación existe un contenido purulento dentro de la pulpa. El dolor es muy intenso al aplicar calor, y suele aliviarse momentáneamente al aplicar frío.

4º Necrosis (gangrena) pulpar: La inflamación del tejido
pulpar en el interior del diente impide que el riego sanguíneo sea viable, con lo que el tejido empieza a degradarse y sufre una degeneración o necrosis. El diente se vuelve insensible al frio o al calor, pero extremadamente doloroso al tacto, puesto que se produce una salida de pus y bacterias hacia el periápice. Se entiende por necrosis pulpar la muerte de la pulpa por irritación química, bacteriana o traumática (fracturas dentarias, fuerzas Ortodóncicas, sobrecarga oclusal.

ALVEOLITIS U OSTEÍTIS ALVEOLAR
Es una infección reversible y localizada de forma superficial, de aparición tardía (de 2 a 4 días después de la extracción). Se la considera un estado necrótico del proceso alveolar o de los septos óseos que, ante la ausencia de vasos sanguíneos, no permite la proliferación de capilares ni de tejido de granulación para organizar el coágulo sanguíneo. El coágulo, al no organizarse se desintegra.

ETIOLOGÍA:
Se considera como una afección multifactorial: aporte vascular disminuido del hueso, pacientes con hueso esclerótico, traumas excesivos de los bordes del alvéolo, de la encía y aplastamiento óseo, extracción de dientes con procesos periodontales o periapicales agudos, mala higiene bucal, permanencia de cuerpos extraños en el alvéolo, restos radiculares, de quistes y granulomas.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

SÍNTOMAS:
• Dolor intenso post exodoncia, de tipo sordo y localizado. • Dificultad masticatoria. • Halitosis. • Aumento de temperatura local y/o corporal. • Malestar general.

SIGNOS
• Alvéolo en proceso de cicatrización detenida. • Halitosis. • Inflamación de tejidos adyacentes con posible compromiso ganglionar

• Dolor intenso a la instrumentación. • Gingiva alveolar de color pardo oscuro. • Generalmente se presenta al segundo o tercer día post exodoncia.

DIAGNÓSTICO:
Se realiza mediante el interrogatorio y el examen clínico y se confirma al pasar una cureta dentro del alvéolo seco y encontrar hueso desnudo con gran sensibilidad o coágulo necrótico, que al ser irrigado y desplazado, muestra las paredes desnudas e hipersensibles.

COMPLICACIONES:
Puede haber dolor por uno o varios días e inflamación que se pueden reducir con la ingesta de antibióticos y cureteando el alvéolo y retirando tejido granular.

EVALUACIÓN Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Rayos X periapical: Se utiliza para localizar posibles restos radiculares, óseos, cuerpos extraños o lesiones residuales.

MANEJO Y TRATAMIENTO:
• Anestesia. • Lavado a presión con solución fisiológica o yodada. • Apósito de gasa yodo formada con eugenol. • Recomendar dieta blanda. • No hacer enjuagues. • El uso de antibióticos no está indicado en su manejo, salvo en casos donde haya infección agregada y compromiso sistémico que demuestra proceso infeccioso. • En este caso el antibiótico de primera elección es la clindamicina 300 mg VO c/8 horas por 7 días. • Como segunda elección es amoxicilina 500 mg VO c/6 horas por 7 días.

• Curetaje

MEDIDAS PREVENTIVAS Y RECOMENDACIONES
• Antifibrinolíticos profilácticos en pacientes con antecedentes de alveolitis (Gelfoam) local, post-exodoncia. • Cambiar el apósito cada 24 horas sin remover el coágulo en proceso de estabilización; siempre debe ir acompañado de una solución tipo eugenol.

CELULITIS ODONTOGENA
Celulitis Odontógena es la inflamación del tejido celular subcutáneo (TCS), sin tendencia a la limitación, que abarca varias regiones anatómicas y conduce a la necrosis de los elementos afectados, cuyo origen está en relación con los dientes ó estructuras de sostén de los mismos.

ETIOLOGIA
La etiología está dada por la penetración de microorganismos de alta patogenicidad a través de los tejidos. Esta infección es fundamentalmente bacteriana, aunque deben considerarse también los hongos ya que se han reportado algunas infecciones odontógenas donde se han aislados cepas de hongos de la especie Cándida entre los agentes causales. La cavidad bucal es un medio favorable para el desarrollo bacteriano. El estudio de la microflora bucal normal en su mayor parte anaerobia es complicado, no obstante esto, se han hecho estudio exhaustivo para determinarla, existiendo reportes recientes que indican que puede haber por lo menos 264 especies bacterianas morfológicas y bioquímicamente diferentes que colonizan la cavidad bucal. Existen múltiples factores que pueden variar la composición de esta flora: Humedad. Temperatura. PH. Interferencia entre diferentes especies. Presencia de oxigeno.

Disminución del potencial óxido reducción (Redox). Acción de sustancia inhibidoras sobre:

PATOGENIA
La posibilidad de invasión de microorganismos patógenos a la región periapical está dada por distintos mecanismos: Pulpa dental necrosada (por caries, micro y macrotraumatismo, agentes químicos). Periodontopatías (agudas y crónicas). Restos radiculares. Extracción dentaria. Accidentes eruptivos de los dientes retenidos (pericoronaritis). o7 3 Instrumentación endodóntica contaminada. Foco de fractura en zona de trauma. Quístes y neoplasias infectadas secundariamente.

DIAGNÓSTICO
Cuando el paciente presenta una infección buco-facial y acude al estomatólogo en busca de tratamiento, el objetivo inicial debe ser determinar el diagnóstico y la severidad de la infección. El diagnóstico de la Celulitis Odontógena se basa en tres factores fundamentales: A. Antecedentes del paciente: Conocer los antecedentes del paciente con Celulitis Odontógena tiene importancia diagnóstica y terapéutica debiéndose determinar mediante el interrogatorio: La causa de la infección. Como y cuando comenzó el proceso, si la evolución ha sido rápida en horas o ha progresado gradualmente en severidad en algunos días a una semana. Si ha tenido dolor y cuales son las características del mismo, tratando de precisar si se trata de un dolor de origen dentario. Debe solicitársele al paciente que describa cualquier área de inflamación que no sea visible al examinador. B. Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas de la Celulitis Odontógena pueden ser locales y sistémicas.

Entre las manifestaciones locales, se presentan los signos y síntomas clásicos de la inflamación aguda: dolor, tumor, rubor, calor e impotencia funcional. Una de las características clínicas principales es el edema doloroso y difuso de varias regiones anatómicas, pudiendo interesar cualquiera de los tercios de la cara. La consistencia del edema varía de suave casi normal, a firme (descrita como pastosa) o muy firme (descrita como indurada). La piel se presenta lisa, tensa, enrojecida e hipertérmica, pudiendo presentarse en algunos pacientes con celulitis indurada, área de fluctuación que indica acumulación de pus en los tejidos subyacentes. Puede haber halitosis debido a la impotencia del aparato masticatorio y al descuido de la higiene bucal. La impotencia funcional depende de la localización del proceso; el trismus se presentará en la localización mandibular con mayor frecuencia que en la maxilar, considerándose moderado cuando la apertura bucal es hasta de 15mm y severo cuando es de 10mm ó menos.

COMPLICACIONES DE LA CELULITIS ODONTOGENA.
Las complicaciones de la Celulitis Odontógena pueden ser muy severas, siendo necesario que el estomatólogo conozca los signos y síntomas clínicos que la caracterizan con el fin de llegar a un diagnóstico precoz y una correcta remisión al 2do nivel de atención. Por su importancia describiremos las siguientes complicaciones: Troboflebitis del seno cavernoso. Endocarditis bacteriana. Angina de Ludwig. Mediastinitis. Septicemia.

TRATAMIENTO
Prevenir las infecciones odontógenas debe ser la máxima aspiración de todo estomatólogo; cuando esto no se logra o ya el enfermo nos llega con la infección, es necesario aplicar el tratamiento, siendo éste complejo y presentando múltiples aspectos que debemos de conocer y dominar. Los principios terapéuticos esta infección se basan fundamentalmente en los siguientes aspectos: I. Terapia Antimicrobiana. II. Soporte medicamentoso. III. Termoterapia.

IV. Mecanoterapia. V. Nutrición. VI. Medidas higiénicas. VII. Tratamiento quirúrgico. VIII. Control y seguimiento del paciente.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Dinatale E. Diseminación de la infección odontogénica. Acta Odontol Venezolana 2000:38(1):37-43. Felipe F. Efectos de la extracción dentaria en el curso de la celulitis odontógena. Rev. Cubana Estomatología 1982;19(2):90-7 Mc Manners J, et als; "Supurative oral candidosis.Revieu of the literature and report of a case". Int-J-Oral_Maxilofac- Surg. Oct l9 (5) l99O 257-9.