SUBIECTE EXAMEN A.T.I.

Sesiunea februarie 2008 1. Care sunt formele electrice de oprire cardiac? FV/TV fara puls Asistolie Activitatea electrica fara puls -disociatia electro magnetica(DEM) -pseudo DEM -ritmuri idioventriculare -ritmuri ventriculare de scapare -ritmuri bradiasistolice 2. Care sunt mecanismele de realizare a debitului cardiac in cursul masajului cardiac extern? a. Mecanisme de realizare a debitului cardiac în cursul MCE: i. Teoria pompei cardiace Compresiunea toracica determina compresiunea cordului intre stern si coloana vertebrala=> cordul este o cavitate inchisa. Valculele A-V sunt inchise Valvulele sigmoide sunt deschise aorta Relaxarea=> umplere cardiaca ii. Teoria pompei toracice Sustine fenomenele produse de compresiunile toracice Compresiunea toracica=> cresterea presiunii toracice: venele se colabeaza si impiedica refluxul retrograd din cord spre vene arterele raman deschise ceea ce duce la o diferenta presiune arterio venoasa si favorizeaza circulatia anterograda arteri venoasa =>permisa doar circulatia anterograda din cord spre

3.

Tehnica si parametrii masajului cardiac extern la adult.

Indicaţia masajului cardiac extern este absenţa pulsului la arterele mari. Nu există contraindicaţii la aplicarea masajului cardiac extern PARAMETRII LA ADULT

• • • • • •

Profunzimea compresiunii sternale 4-6cm Frecvenţa compresiunilor 100/minut Durata compresiunii/durata decompresiunii egale Revenirea completă a sternului la poziţia iniţială Compresiuni ritmice Evitarea maximală a întreruperilor în efectuarea masajului cardiac

4. Ventilatia pacientului in stop cardiorespirator in cursul suportului vital bazal EVALUAREA ŞI ASIGURAREA VENTILAŢIEI: • Evaluarea respiraţiei spontane – – • Cu menţinerea MECA “ascultă, simte şi vezi”

Asigurarea ventilaţiei artificiale – În SVB • • • • • • Ventilaţia artificială “gură-la-gură” Ventilaţia artificială “gură-la-nas” Ventilaţia artificială “gură-la-traheostomă” Ventilaţia artificială “gură-la-gură şi nas” Aerul expirat conţine 16-18% O2 Evaluarea eficienţei ventilaţiei artificiale: observarea mişcărilor toracelui

CARACTERISTICILE VENTILAŢIEI „GURĂ-LA-GURĂ” – Resuscitatorul face un inspir normal

– – – –

Insuflaţia trebuie să dureze 1 secundă Volumul curent trebuie să fie 500-600ml Trebuie să inducă ridicarea toracelui Frecvenţa trebuie să fie 10-12/minut

CARACTERISTICILE VENTILAŢIEI MECANICE ÎN SVA LA ADULT – – – – – Volum curent 6-8ml/kg Frecvenţa 8-10/minut Oxigen 100% Fără PEEP Nu se întrerupe masajul cardiac extern pentru ventilaţie

5. Defibrilarea – tehnica si mecanism de actiune DEFIBRILAREA: Defibrilarea este un termen utilizat pentru a desemna livrarea nesincronizată cu complexul QRS a unui şoc electric.

Şocul electric induce o depolarizare sincronă urmată de repolarizare sincronă a tuturor fibrelor miocardice. Deci, după şocul electric toate fibrele miocardice ajung la un numitor comun: ”zero” electric. Acest fenomen permite intrarea în funcţie a centrului cardiac cu funcţie spontană de pacemaker, care va prelua controlul activităţii electrice şi mecanice a inimii. TEHNICA DEFIBRILĂRII: – – – – – Poziţia pacientului Poziţia resuscitatorului Pregătirea şi poziţionarea padelelor Atenţionarea Energia utilizată

– Verificarea eficienţei ENERGIA UTILIZATĂ ÎN DEFIBRILARE • • • curent monofazic – iniţial 360 J şi continuă cu aceiaşi energie la următoarele şocuri. 6. curent bifazic . apoi energii crescânde de 300 J şi 360 J.energia utilizată pentru următorul şoc va fi energia care a convertit ritmul. În fibrilaţia ventriculară/tahicardia ventriculară fără puls recurentă .iniţial o energie de 200 J. Cai de arministrare a drogurilor in cursul resuscitarii ADMINITRAREA MEDICAŢIEI: • Căi de administrare a drogurilor – – – – • Calea intravenoasă periferică – cale standard Calea intraosoasă Calea intravenoasă centrală Calea intratraheală Medicamente: – – – – – – – – – – Oxigenul Adrenalina Atropina Xilina Vasopresina Bicarbonatul de sodiu Amiodarona Procainamida Sulfatul de magneziu Dopamina .

Oferă acces la un plex venos necolababil. Există truse dedicate cu toate materialele necesare. Doza medicamentelor în administrarea intraosoasă este aceiaşi ca în administrarea intravenoasă. administrarea drogurilor este similară administrării venos centrale.– Avantaje • • • Soluţii volemice Dezavantaje • • timpul lung de circulare a drogurilor uşurinţa venos pierderii accesului tehnică simplă fără riscuri semnificative timp scurt de instalare fără întreruperea cardiac extern masajului ACCESUL INTRAOSOS • • • • • Este a doua opţiune de acces venos în RCR. ACCESUL VENOS CENTRAL Avantaje • • • • timpul scurt de circulaţie a drogurilor administrarea de volum mare în timp scurt acces venos sigur şi de durată se pot administra soluţii hipertone/catecolamine ENDOTRAHEALĂ Dezavantaje • întreruperea temporară a masajului cardiac extern • • timp lung de instalare complicaţii cu risc vital ADMINISTRAREA A DROGURILOR ÎN RCR • administrarea se face prin instilare pe sonda traheală . La bolnavul hipovolemic cu acces venos periferic imposibil accesul intraosos oferă o bună alternativă de refacere a volemiei. deci.

Doza standard: i mg i. Indicatiile bicarbonatului in resuscitare -Pentru tratamentul acidozei metabolice tip lactic sau acidozei respiratorii cu acumulare de CO2. reptetate la 3-5 min Se continue masajul cardiac care asigura circulatia drogului si ventilatia Doza mare: 0. doze. la 3-5 minute Doza intermediara: 3-5 mg in bolus sau 3-5 mg i. Alfa. 8. indicatii Doza standard: 1 mg i. cutanata.9% 5-10ml 5 ventilaţii viguroase cu balonul autogonflabil 7. care redistribuie sangele spre cord si creier Beta2-din cord si creier duce la vasodilatatie cerebrala si miocardica ceea ce favorizeaza circulatia. ceea ce duce la cresterea de consum de oxigen la nivelul miocardului. alfa2 s beta 1 si beta 2.v. asistolii..• • • doză de 2-2. pot agrava leziuni de necroza si ischemie. bradiasistolii.5 ori mai mare decât la administrarea iv drogurile se diluează în NaCl 0.1 mg\gkc = 7-8 mg in bolus Este o catecolamina care actioneaza pe receptorii alfa1. ms. Doza maxima: 0.004mg/ kgc (max 3 mg) Poate alterna eventual cu adrenalina.v. . Atropina in resuscitare – mecanism de actiune. Efecte adverse la beta 1-ionotrop si cronotrop pozitv. indicatii Indicatii: bradicardii severe. in bolus la 3-5 min pana l doza maxima. Ardenalina in resuscitare – mecanism de actiune.v. IMA Este un parasimpaticolitic => vagolitic ceea ce duce la cresterea frecventei cardiace. 9.vasoconstrictie splanhica. doze.

stop CR-acidoza mixta-agraveaza leziunile crebrale date de hipoxie -se administreaza solutie molara de 8.20 şi nu normalizarea pH Estimarea necesarului de bicarbonat: mEq = 0.15-7. K Administrare concomitentă de K în cursul corectării acidozei la pacientul cu depleţie de potasiu 11. 10. – Acumulare de acid lactic • Tip A: oprire cardio-respiratorie. alcaloza (deplasarea la stg al curbei a oxihemoglobinei=> scade oxigenarea celulara)acidoza intracelulara paradoxala (CO2 trece usor in celula. si ionilor de carbon).2% cate 1 mEq/kgc cand pH<7.. alcaloză metabolică de supracompensare. Algoritmul de tratament in disociatia electromecanica .. Principii de tratament: Tratament cauzal Tratamentul acidemiei Nu se administrează bicarbonat decât la pH <7.10 Obiectivul terapiei este corecţia pH la 7.5 x kg x (14 – HCO3) mEq = 0. cu bicarbonat de Na: încărcare salină. hiperosmolaritate. hipopotasemie Monitorizarea tratamentului: pH. hiperosmilaritate.2 se administreaza in hiperpotasemii sau acidoze (clasa I) efecte adverse: hipernatremie (cresterea edemului cerebral). 4% si semimolara de4.5 x kg x (10 – BE) Efectele secundare ale trat. cresterea productiei de CO2. accentuarea acidozei intracelulare şi a acidozei lcr.. Care sunt modificarile acidobazice in stopul cardiorespirator? Principii de tratament Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut. se cupleaza cu H2O=> acid hidrocarbonic=> disocierea ionilor de hidrogen.

v.Respiraţie: verificarea IOT sau eficienţei adjuvanţilor căilor aeriene securizarea dispozitivelor de protezare a căilor aeriene ventilaţie artificială cu oxigen 100 % C.Circulatie: acces i. verificarea ritmului pe monitor administrarea medicaţiei în funcţie de ritm Diagnostic diferenţial: căutarea şi tratarea cauzelor reversibile Cauze potenţial reversibile hipovolemie hipoxie H*-acidoză hiper/hipopotasemie hipotermie toxice (medicamente.Căi aeriene: intubaţie orotraheală B. Algoritmul de tratament in fibrilatia ventriculara/tahicardia ventriculara fara puls . 961)  Apel pentru defibrilator semiautomat/automat  Căi aeriene: deschiderea căilor aeriene  Respiraţie: asigurarea ventilaţiei artificiale  Circulaţie: compresii toracice  Defibrilare: evaluarea ritmului şi defibrilarea daca este necesară Suport vital avansat şi tratament A.Disociaţia electro-mecanică Resuscitare de bază şi defibrilare automată/semiautomată:  Verificarea stării de conştientă  Apelarea serviciului de urgenţă (112. repetat la fiecare 3-5 minute Atropina 1 mg i.v.04 mg/kgc 12. (dacă frecvenţa < 60/min) repetat la fiecare 3-5 minute până la doză totală de 0.v. droguri) tamponada cardiacă torace (pneumotorax) sub tensiune tromboză (sindrom coronarian acut) tromboembolism pulmonar Adrenalina 1 mg i.

v. doza unică Defibrilare repetată 3 x 360 J la fiecare 1 minut Administrare de antiaritmice: amiodarona. repetat la fiecare 3-5 minute sau Vasopresina 40 U i. Algoritmul de tratament in asistolie ..Circulaţie: acces i.Căi aeriene: intubaţie orotraheală (IOT) B. procainamida Administrare de bicarbonat de sodiu Repetarea defibrilării 13. xilina. 200. 961) Apel pentru defibrilator semiautomat/automat Căi aeriene: deschiderea căilor aeriene Respiraţie: asigurarea ventilaţiei artificiale Circulaţie: compresii toracice Defibrilare: evaluarea ritmului şi defibrilarea cu 200.v.FV / TV fără puls Resuscitare de bază şi defibrilare automată/semiautomată: Verificarea stării de conştienţă Apelarea serviciului de urgenţă (112. magneziu. verificarea ritmului pe monitor administrarea medicaţiei in functie de ritm D. Algoritmul de tratament in tahicardia ventriculara cu puls 14. 360J Evaluarea ritmului după 3 şocuri electrice FV / TV persistentă Suport vital avansat şi tratament A.v.Respiraţie: verificarea IOT sau eficienţei adjuvanţilor căilor aeriene securizarea dispozitivelor de protezare a căilor aeriene ventilaţie artificială cu O2 100 % C.Diagnostic diferenţial: căutarea şi tratarea cauzelor reversibile Adrenalina 1 mg i.

Respiraţie: verificarea IOT sau eficienţei adjuvanţilor căilor aeriene securizarea dispozitivelor de protezare a căilor aeriene ventilaţie artificială cu oxigen 100 % C. 961)  Apel pentru defibrilator semiautomat/automat  Căi aeriene: deschiderea căilor aeriene  Respiraţie: asigurarea ventilaţiei artificiale  Circulaţie: compresii toracice  Defibrilare: evaluarea ritmului şi defibrilarea dacă există dubii Evaluarea rapida a situatiei: exista indicatii de neresuscitare ? Suport vital avansat si tratament A.Diagnostic diferenţial: căutarea şi tratarea cauzelor reversibile de stop Pacing transcutanat Adrenalina 1 mg i. doză unică (sau 0.Căi aeriene: intubaţie orotraheală B.Circulaţie: acces i.Asistola Resuscitare de bază şi defibrilare automată/semiautomată (după caz):  Verificarea stării de conştienţă  Apelarea serviciului de urgenţă (112.v. hipotermie sau intoxicaţii? Este indicată oprirea resuscitării? 15. Cauzele si mecanismul de producere a insuficientei renale acute prerenale CAUZE: – Scăderea volumului sanguin circulant efectiv • Hipovolemia prin pierderi hemoragice . Algoritmul de tratament in tahicardia paroxistica supraventriculara 16. repetat la fiecare 3-5 minute Atropina 3 mg i.v. verificarea ritmului pe monitor administrarea medicaţiei în funcţie de ritm D.v.04 mg/kgc) • • • Persistenţa asistolei Resuscitarea a fost efectuată corect? Exista semne clinice de inec.

toxică. MECANISME: • hipovolemia – – – – • pierderi hemoragice pierderi gastro-intestinale pierderi renale pierderi cutanate scăderi ale volumului sanguin circulant efectiv prin redistributie – – – vasodilataţie periferică edeme periferice formare de „spaţiu trei” • • scăderea debitului cardiac alterări ale autoreglării renale. exces de antiHTA) Ciroza hepatică – Tulburare funcţională renală generată de alterări ale perfuziei renale. etc. scăderea volumului sanguin circulant efectiv prin hipovolemie • pierderi hemoragice traumatisme . dilatativă Tulburări de ritm cardiac.• Hipovolemia prin pierderi non-hemoragice (vezi şocul hipovolemic) – Scăderea debitului cardiac • • • • – Şocul cardiogen sau obstructiv extracardiac Insuficienţa cardiacă cronică Cardiomiopatii ischemică. Maldistribuţie a fluxului sanguin • • Vasodilataţie excesivă (şoc septic.

ciroza hepatică • formare de „spaţiu trei” peritonite. infarctul miocardic acut. cardiomiopatii. scăderea debitului cardiac tamponada pericardică. sepsis.etc. valvulopatii. aritmii alterări ale autoreglării renale . pancreatite. anafilaxie. • pierderi gastro-intestinale vărsături diaree drenaje chirurgicale • pierderi renale diuretice substanţe osmotice boli renale cu pierdere de sare insuficienţa suprarenaliană • pierderi cutanate arsuri transpiaţii excesive scăderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuţie • vasodilataţie periferică terapie vasodilatatoare. anestezice • edeme periferice hipoalbuminemie. ocluzia intestinală.etc. sindrom nefrotic.hemoragii digestive superioare sau inferioare epistaxis hemoptizie.

Principii de tratament in insuficienta relana acuta prerenala a. .tratamentul cu droguri antiinflamatoare nesteroidiene sau cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinogenului 17. creşteri ale ureei şi creatininei sanguine. oligurie (debit urinar <0.5ml/kg/oră). Pentru a realiza aceasta se vor utiliza. trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu afecţiunile care se însoţesc de creşterea ureei sau creatininei sanguine fără scăderi ale fluxului glomerular (tabelul 3). c. Promovarea fluxului urinar prin utilizarea diureticelor (vezi IRA renală). în IRA prerenală 20/1). repleţia volemică. fluxul urinar poate fi normal sau crescut în cazul substanţelor osmotice sau al diureticelor. b. alterări variabile ale fluxului urinar. a debitului cardiac şi a rezistenţei vasculare periferice. Optimizarea hemodinamică: normalizarea volumului intravascular. drogurile inotrope şi substanţele vasoactive. Diagnosticul diferential al insuficientei renale acute (forme prerenale si renale) in functie de indicatorii urinari IRA PRERENALĂ: • Diagnosticul: – – identificarea cauzei. la nevoie asociat. 18. Tratamentul precoce şi agresiv a afecţiunii cauzale pentru normalizarea perfuziei renale înainte de apariţia leziunilor ischemice la nivel renal. • • – de obicei. • • • creşterea ureei sanguine este mai accentuată decât creşterea creatininei sanguine. raportul uree/creatinină plasmatică este crescut (normal 10/1.

Indicatiile epurarii extrarenale in insuficienta renala acuta Indicaţiile clasice de hemodializă în IRA: • • Încărcarea hidrică (HTA.). raportul uree/creatinină plasmatică crescut. edemul pulmonar) Tulburări electrolitice: K> 7mEq/l. excreţia de Na variabilă (FENa<1% în fazele precoce. 19. FENa>3% în fazele tardive). instalată brusc. • uneori anurie completă. Na>155mEq/l . hiperpotasemie. Na< 120mEq/l. • ecografia abdomino-pelvină este examenul de screening şi ades. tumori pelvine. şi cauza: litiază. • – debit urinar variabil. ecografie abdominală).– – tablou urinar caracteristic explorări imagistice pentru excluderea abdominală simplă. este şi examinarea diagnostică (evidenţiază nivelul obstrucţiei şi dilatarea retrogradă şi frecvent. cauzelor postrenale (radiografie IRA POSTRENALĂ diagnosticul – identificarea factorului obstructiv. alteori poliurie (prin pierderea capacităţii de concentrare). tablou urinar necaracteristic şi variabil: • • • pierderea capacităţii de concentrare şi diluţie scăderea capacităţii de acidifiere a urinii. – – – creşterea ureei şi creatininei sanguine. pentru diagnosticul complet al afecţiunii cauzale se vor intreprinde toate investigaţiile necesare. etc.

20 sau pH >7.• • Tulburări acido-bazice (pH <7. exemplificare CLASIFICARE • Cu hiatus anionic crescut (acumulare de acizi) • Cu hiatus anionic normal .încărcarea hidrică U .54) Retenţie azotată (uree sanguină>200mg%.fluid overload.uremie • • • DIALIZA PERITONEALĂ TEHNICI CU ABORD PARENTERAL Durata epurării • • Intermitent (durată 4-8 ore/zi) Continuu (24 ore/zi) • Tipul accesului vascular • • Acces arterial şi acces venos Acces venos • Tipul tehnicii de epurare utilizate • • • Hemodializă Hemofiltrare Hemodiafiltrare 20. Clasificarea acidozelor metabolice.electroliţi: hiperpotasemia I .intoxicaţii O . creatinină >8-10mg%) O formulă mnemotehnică schematizează indicaţiile hemodializei(2): A-acidoza metabolică E .

droguri. ingestia de alcool – Acumulare de fosfaţi.(pierdere de baze) Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut CAUZE – Acumulare de acid lactic • • – Tip A: toate tipurile de şoc. alimentaţie parenterală Hipoaldosteronism . biliare. alcool) Acumulare de cetoacizi • Diabet zaharat. toxine (biguanide. drenaje ureterosigmoidostomia Pierdere renală de HCO3 – – Acidoza tubulară renală tip 1 şi tip 2 Inhibitorii de anhidrază carbonică .HCl. hipoxie. sulfaţi • Insuficienţa renală – Acumulare de alţi produşi activi (intoxicaţii) • Metanol. inaniţie. etilenglicol Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal CAUZE • Cu hipopotasemie – Pierdere digestivă de HCO3 – – – – diaree fistule pancreatice. salicilaţi. leucemii.acetazolamida • Cu normo/hiperpotasemie – – Agenţi acidifianţi . acidoza lactică ereditară. efort Tip B: insuficienţă hepatică. oprire cardio-respiratorie.

. anestezice. intoxicaţii (opioide. exemplificare • Alcaloza metabolică cu răspuns la administrarea de Cl (Cl. AVC. barbiturice. . come..).. miastenia gravis.responsive) Cl urinar < 10mEq/l Pierderi gastrice sau diaree Diuretice • Alcaloza metabolică fără răspuns la administrarea de Cl (Cl – unresponsive) Cl urinar > 20mEq/l Hiperaldosteronism primar Administrare exogenă de corticoizi Ingestie/administrare excesivă de alcaline 22... deformări toracice..– Acidoza tubulară renală tip 4 21.. Clasificarea alcalozelor metabolice. relaxante musculare... Afecţiuni neuro-musculare – Neuropatii. traumatisme.... • Afecţiuni toracice – Traumatisme toracice cu volet. Cauzele acidozelor respiratorii CAUZE • Afecţiuni ale SNC – • afecţiuni hipoventilaţie alveolară neomogenităţi ventilaţie/perfuzie Afecţiuni organice (tumori. . benzodiazepine. abcese. miopatii. • Afecţiuni pleurale .)..

. efort) Leziuni SNC: traumatisme. tumori.. fibroză ↓ FiO2 – altitudine. spaţii închise Boli cardiace congenitale Anemie. HTIC. • Alte cauze – Stopul cardio-respirator.. astm. hipoventilaţia alveolară primitivă.. leziuni de trunchi cerebral Boli pulmonare: pneumonie. edem pulmonar.. pleurezii. hipotensiune arterială Stimularea centrului respirator – – – Hiperventilaţia psihogenă (frică. sepsis Insuficienţa hepatică Sarcina Hipertiroidism .. Afecţiuni pulmonare – Obstrucţia căilor aeriene. BPOC.. forme severe de pneumonie. Cauzele alcalozelor respiratorii CAUZE • Hipoxemie – – – – • Boli pulmonare: ARDS. embolie pulm... pneumonie. ..– • Pneumotorax. ventilaţia mecanică inadecvată. edem pulm. embolie pulmonară • Alte cauze – – – – – Intoxicaţia cu salicilaţi SIRS. 23. astm.

PaCO 2. PaCO 2. Cum variaza pH-ul. HCO3 in acidoza respiratorie acuta si cronica? • Tulburarea primară: creşterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie) • Tulburarea modificarea compensatorie: creşterea HCO3 > 27mmol/l 26. concentratia ionilor de hidrogen. Cum variaza pH-ul. HCO3 in alcaloza metabolica? • Tulburarea primară: creştere primară a HCO3 > 27mmol/l • Modificarea compensatorie: creştere secundară a PaCO2> 45mmHg .. PaCO 2. concentratia ionilor de hidrogen. concentratia ionilor de hidrogen. Cum variaza pH-ul. HCO3 in acidoza metabolica? = creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de produşi acizi sau datorită pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l) • Tulburarea primară: scădere primară a HCO3 < 24mmol/l • Modificarea compensatorie: scădere secundară a PaCO2< 35mmHg 25.Hiperventilaţia prin ventilaţie mecanică 24.

concentratia ionilor de hidrogen. PaCO 2 HCO3 in alcaloza respiratorie acuta si cronica? • Tulburarea primară: scăderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie) • Modificarea compensatorie: scăderea HCO3 < 24mmol/l 28. Cum variaza pH-ul. Clasificarea hiponatremiilor CLASIFICARE – Hipovolemică • • • Deficit de apă şi Na Deficit de Na > apă Cantitatea totală de Na a organismului ↓ Hiponatremie reală – Izovolemică • • Exces moderat de apă în spaţiul extracelular Cantitatea totală de Na a organismului normală Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie – Hipervolemică • • • Exces de apă şi Na Exces de apă > Na Cantitatea totală de Na a organismului ↑ .27.

Clasificarea hipernatremiilor CLASIFICARE – HIPOVOLEMICĂ • • • Deficit de apă şi Na Deficit de apă > Na Cantitatea totală de Na ↓ Falsă hipernatremie – IZOVOLEMICĂ • • Deficit de apă Cantitatea totală de Na normală – HIPERVOLEMICĂ • • • Exces de apă şi Na Exces de Na > apă Cantitatea totală de Na ↑ Hipernatremie reală 30. Hipopotasemia: simptomatologie si modificari ECG TABLOU CLINIC Alterări ale potenţialului de membrană • Efecte neuro-musculare .Hiponatremie diluţională 29.

Hiperpotasemia: simptomatologie si modificari ECG TABLOU CLINIC – Semne ale musculaturii scheletice • • parestezii slăbiciune musculară .Anomalii ale excitabilităţii cardiace – – – – Modificări ECG Potenţarea toxicităţii digitalicelor Tulburări de ritm HTA • Efecte vegetative – hTA ortostatică • Efecte hepatice – Agravarea encefalopatiei la cirotici MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE • • • • • Aplatizarea undei T Apariţia undei U Lărgirea complexului QRS Subdenivelare ST Aritmii atriale şi ventriculare 31.– – – – • Parestezii Slăbiciune musculară Hiporeflexie osteo-tendinoasă Ileus dinamic Efecte cardio-vasculare .

dispariţia undei P . – severă (K+= >8mEq/l) – – – cu simptomatologie severă modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite. Tratamentul hiperpotasemiei TRATAMENT .unde T înalte ascuţite . dispariţia undei P şi lărgirea complexului QRS) necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă. • Modificările ECG induse de hiperpotasemie: • • • • • K+= 6-7mEq/l K+ =8-9mEq/l K+ =10mEq/l K+= 10-11mEq/l K+ =10-12mEq/l .• – paralizie Semne cardiace • • • Semne EKG Tulburări de ritm Oprire cardiacă în diastolă – uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l) – – – cu simptomatologie absentă modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite. fără modificări ale undei P sau complexului QRS) necesită monitorizare ECG şi tratament.lărgirea complexului QRS – morfologie bifazică QRST – fibrilaţie ventriculară sau oprire în diastolă 32. datorită riscului tulburărilor de ritm sau opririi cardiace.

. in spatii inchise.• • Corectarea cauzei Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K – – – K-mia > 3mEq/l – săruri de K oral K-mia 2-3mEq/l – 10-20mEq/h K-mia < 2mEq/l – 20mEq iv sub control ECG apoi 20mEq/h 33. in incendii in spatii inchise etc. Definitia si cauzele insuficientei respiratorii acute de tip I . -se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-bazice (acidemie sau alcalemie) -este o patologie amenintatoare de viata PaO2< 55-60 mmHg PaCO2</=40 mmHg CAUZE: scaderea FiO2 hipoventilatia alveolara tulburari de ventilatie-perfuzie alterarea difuziunii sunt intrapulmonar Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen: la altitudine.apare in minute. ore sau zile.

benzodiazepine. c) infectii (meningite. inanitie distrofii. miopatii congenitale sau dobandite b) slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare de contractie) – – distrofii musculare congenitale sau dobandite miopatii. antidepresive triciclice. CO. encefalite) d) tumori. poliomielita bulbara) b) leziuni ale nervilor intercostal sau frenic c) alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis. barbiturice. etc. droguri anestezice.34. ipoKemie. Definitia si cauzele insuficientei respitatorii acute de tip II PaO2<55-60 mmHg PaCO2>45-50 mmHg Boli ce afecteaza centrul respirator: a) supradozaj medicamentos (opioide.) b) come endogene sau exogene. corticoterapie. IRC c) oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie datorata cresterii travaliului respirator) . e) traumatisme craniene si HTIC f) AVC Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii: a) boli medulare (traumatisme. relaxante neuro-musculare) Boli musculare a) atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare respiratorii) – – casexie.

pleurezie masiva. cifoza) Alterarea continutului cutiei toracice: a) interpozitie pleurala (pneumotorax. tumori abdominale voluminoase) Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu alterarea schimbului de gaze: a) edem pulmonar acut b) pneumonie c) bronho pneumonie 35. raspuns adrenergic: HTA. Insuficienta respiratorie acuta: semne clinice de gravitate SEMNE DE HIPOXEMIE semne respiratorii: hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie) semne cardio-circulatorii: a. cresterea debitului cardiac. transpiratii profuze b. ocluzie intestinala. tahicardie. tumori) b) tumori intratoracice c) ascensionarea diafragmului (ascita masiva. cianoza .– forma finala a oricarui tip de IR Alterarea cutiei toracice a) traumatism toracic (volet costal) b) deformarea cutiei toracice (scolioza. extremitati reci.

Definitia si clasificarea socului .volum/frecventa reduse semne cardiocirculatorii: – – – – raspuns adrenergic: tahicardie. scaderea debitului cardiac. Indicatiile intubatiei oro-traheale a) eliberarea cailor aeriene superioare in caz de obstructie b) prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii comatosi. intoxicatii medicamentoase) c) toaleta bronsica (secretii bronsice abundente) d) facilitarea ventilatiei mecanice 37. oprire cardiaca semne SNC: a) oboseala si alterarea capacitatii mentale b) initial : agitatie ulterior stupor si coma SEMNE DE HIPERCAPNIE: semne respiratorii: – hipoventilatie . depresie cardiocirculatorie: bradicardie. cresterea contractilitatii vasodilatatie periferica vasoconstrictie pulmonara acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice semne SNC: – – alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza) vasodilatatie cerebrala 36.c. hTA.

DEFINIŢIE sindrom clinic determinat de diverse cauze şi care se caractezizează prin scăderea presiunii de perfuzie tisulară eficace şi suferinţă celulară generalizată. comă Oligurie Extremităţi reci Transpiraţii profuze Pat venos periferic colabat . CLASIFICARE • Şocul hipovolemic – • scăderea volumului sanguin circulat efectiv (hipovolemie) Şocul cardiogen – scăderea debitului cardiac de cauză primar cardiacă • Şocul obstructiv extracardiac – scăderea debitului cardiac de cauză primar extracardiacă • Şocul distributiv – maldistribuţie a fluxului sanguin datorită vasodilataţiei 38. agitaţie. Semne clinice din socul hipovolemic TABLOU CLINIC: – – – – – – – – – – – Sete vie Tahicardie Tahipnee Proba ortostatică pozitivă Scăderea amplitudinii undei de puls hTA (temporar TA normală) Nelinişte. confuzie.

Principii de tratament in socul hipovolemic a) Tratamentul iniţial al stărilor de şoc b) Tratament cauzal – oprirea pierderilor c) Repleţia volemică d) Suport inotrop e) Terapie vasomotorie Tratament cauzal – oprirea pierderilor . în urgenţă în hemoragiile în curs .nu l-am gasit da’ ma mai uit 42. Parametri hemodinamici in socul obstructiv-extracardiac (?). Parametri hemodinamici in socul hipovolemic FC TA DC Şocul hipovolemi c ↑ ↓ ↓ PVC ↓ PCPB RVP ↓ ↑ SvO2 ↓ 40.rol esenţial în tratament .tratament chirurgical (când e cazul). Parametri hemodinamici in socul cardiogen FC Şocul cardiogen ↑ TA ↓↓ DC ↓ PVC ↑ PCPB ↑ RVP ↑ DavO2 ↑ SvO2 ↓ 41.– Prelungirea timpului de umplere capilară 39.

etc.). trebuie schimbat la 24-48 ore. până la montarea cateterului venos central) Acces venos central • După stabilirea accesului venos periferic şi începerea repleţiei volemice Avantaje: – – – Dezavantaje: Acces venos sigur şi de durată (7-10 zile) Permite măsurarea PVC şi ghidarea tratamentului Permite administrarea catecolaminelor şi a substanţelor hipertone . Nu se pot administra catecolamine (doar în urgenţă. pacient transportat..) Multiplu (2-4 vene) Canule venoase periferice de calibru mare Vena jugulară externă Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat.. serom subcutanat.Repleţia volemică • Căi de administrare – Acces venos periferic • • • Avantaje: – – – Dezavantaje: – – – – Diametru cateterului venos periferic dimensiunilor venelor disponibile trebuie adaptat Durata scurtă de instalare Necesită materiale şi cunoştinţe simple Complicaţii minore (hematoame. pe durată scurtă.

întotdeauna la îndemână Ieftine Riscuri mici Dezavantaje: – – – Capacitatea de refacere volemică mică (la 1000ml perfuzaţi – 250-300ml rămân în vas. în cursul folosirii – infecţie. acidoză metabolică hipercloremică – Soluţii cristaloide hipertone • • Serul hiperton (NaCl 7.– Risc de complicaţii (la instalare – pneumotorax. restul difuzează interstiţial) Durata remanenţei intravasculare mică Risc de edem interstiţial. soluţia Ringer.9 %). soluţia Ringer lactat Avantaje: – – – • Cele mai răspândite. Dextran 40 . tulburări de ritm. hematom cervical sau mediastinal. atrage în vas apa din interstiţiu Evită încărcarea hidrică a pacientului şi edemele Dezavantaje: – – Poate precipita un edem pulmonar acut Remanenţă intravasculară scurtă Soluţii coloide • Dextrani: Dextran 70. embolie gazoasă) Soluţii de repleţie volemică Soluţii cristaloide izotone • • Serul fiziologic (NaCl 0.4%) Avantaje: – – • Resuscitare cu volume mici.

) • monitorizarea eficienţei tratamentului . Eufusin. Voluven. La transfuzia masivă – se administrează şi plasmă proaspătă congelată şi concentrat trombocitar • Ritmul administrării • Ritmul administrării depinde de: • • • • Pierderi în curs / pierderi oprite Ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute.• • • – Gelatine:Gelofusin. Haemacel. Refortan Albumina umană 5%. ore) sau lentă (zile) La pacientul cu hipoTA – SF 2000ml în primele 15-30 minute Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de parametrii clinici şi hemodinamici (TA. Hidroxietilamidon: Haes. etc. 20% Avantaje: • • Refacere volemică bună Durata remanenţei intravasculare mare – Dezavantaje: • • • • Scumpe Risc de reacţii alergice Interferă cu determinarea grupelor sanguine Pot determina/agrava tulburările de coagulare Sânge şi produşi de sânge • • • Numai sânge izogrup izoRh Atunci când bolnavul prezintă anemie posthemoragică (după refacerea volemiei ) sau în caz de hemoragii în curs.. frecvenţa cardiacă.

amplitudinii pulsului. PVC 8-12mmHg ii. adrenalină 43. Principii de tratament in socul septic Resuscitarea iniţială (primele 6 ore): i. DC. RVS) Parametri de laborator (echilibru acido-bazic. statusului mental. dopamină. PCPB. debitului urinar) Parametri hemodinamici (PVC.• Parametri clinici (normalizarea TA. culorii şi temperaturii tegumentelor. Hb şi Ht) • • Suport inotrop • • • Numai după refacerea volemiei Pentru creşterea debitului cardiac Dobutamină (efect inotrop pozitiv şi vasodilataţie periferică) Terapie vasomotorie – Vasoconstrictoare • Contraindicate (accentuează hipoperfuzia periferică şi acidoza metabolică) EXCEPŢIE • • • • Numai temporar În caz de hemoragie în curs . TA medie >65mmHg . frecvenţei cardiace. care depăşeşte posibilităţile de repleţie volemică Numai până la oprirea hemoragiei (tratament chirurgical de urgenţă) Noradrenalină.

SvO2> 70% iv. Culturi din produsul patologic suspectat Antibioterapia vii. Asociere de antibiotice. Hemoculturi vi. Normalizarea debitului cardiac xv. Debit urinar >0. Normalizarea TA şi a perfuziei organelor Terapia cu inotrope xiv. Refacerea transportului de oxigen . Normalizarea volumului intravascular şi PVC Terapia cu vasopresoare xiii.5ml/kg oră Identificarea germenelui cauzal v. adaptată farmacocineticii x. Empirică (de primă intenţie) – spectru larg. Precoce (în prima oră de la recunoaşterea şocului septic) viii. cu noradrenalină) Terapia cu corticoizi xvi. activă pe germenii suspectaţi ix. Intervenţie chirurgicală pentru îndepărtarea focarului Terapia volemică (cristaloide sau coloide) xii. Se preferă dobutamina (la nevoie. HHC 50 mg/6 ore Terapia cu proteina C activată (Xygris) xvii. doze mari. administrare intravenoasă. La 48 ore – terapie de dezescaladare Controlul sursei xi.iii. Acţiune anticoagulantă şi antiinflamatorie Administrarea de sânge xviii.

analgezie şi hidratare 44. Hb 7-9g/l Suportul ventilator xx. Ventilaţia protectivă a plămânului Sedarea.15 Profilaxia trombozei venoase profunde xxv. PEEP) Corectarea hTA – expandare volemică vasoconstrictoare . Menţinerea glicemiei < 150mg% Epurarea extrarenală xxiii. suport ventilator (CPAP. Combaterea acidozei metabolice la pH <7. Heparine cu greutate moleculară mică Profilaxia ulcerului de stress xxvi. Principii de tratament in socul cardiogen • Ameliorarea balanţei aport/consum de O2 miocardic – ↑ aportului miocardic de oxigen • • Corectarea hipoxemiei – O2terapie. Analgezie de calitate întotdeauna.xix. În cazurile fără şanse de vindecare – sedare. sedare la pacientul ventilat mecanic. Hemofiltrare veno-venoasă continuă / hemodializă intermitentă Terapia cu bicarbonat xxiv. relaxare musculară numai dacă e necesar Controlul glicemiei xxii. analgezia şi relaxarea musculară xxi. omeprazol Luarea în consideraţie a limitării suportului vital xxvii.

hemoperitoneu. hemoretroperitoneu.inotrope ↓ consumului miocardic de oxigen • • Tratamentul durerii – analgetice opioide Tratamentul tulburărilor de ritm – cardioversie antiartitmice pacing • Alte modalităţi de susţinere hemodinamică • • Balonul de contrapulsaţie intraaortică Dispozitive de asistare mecanică ventriculară • Revascularizarea miocardică • • • Tromboliza Angioplastia coronariană percutană Chirurgia cardiacă: by-pass aorto-coronarian în urgenţă repararea defectelor mecanice transplantul cardiac 45..• – Creşterea DC . melenă... ....) . Hemoragii interne (hemotorax.) exteriorizate (hematemeză.. Cauzele cele mai frecvente de soc hipovolemic CAUZE: • Hemoragic: • • • Hemoragii externe (plăgi..) Hemoragii interne hemoptizie. focar de fractură. epstaxis.

Cauzele cele mai frecvente de soc cardiogen Deficit de contractilitate i. Stenoza mitrală vii. fistule digestive. Regurgitarea mitrală acută ix.) 46. ocluzia intestinală.. arsuri. ascita. mediu supraîncălzit. substanţe osmotice..) Pierderi cutanate (efort fizic intens. postCEC Rezistenţă la ejecţia ventriculară iv...) Pierderi renale (diabet zaharat. pancreatite.. pleurezii. Tahiaritmii .) Pierderi în “spaţiul trei” (peritonite... Stenoza aortică valvulară v. drenaje nazo-gastrice. diaree.. factori metabolici.. Regurgitarea tricuspidiană acută Tulburări de ritm x.• • Şoc traumatic Non-hemoragic: • • • • Pierderi digestive (vărsături. reluarea diurezei după insuficienţa renală anurică. Cardiomiopatiile iii. poliurie după supradozare de diuretice. Scăderea contractilităţii prin medicamente. Mixomul atrial Insuficienţă valvulară viii... Infarctul de miocard ii. Stenoza subaortică hipertrofică Deficit de umplere ventriculară vi. biliare..

Traumatisme cardiace .xi. Bradiaritmii Rupturi de miocard xii. Infarctul de miocard xiii.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.