GNA-PS Etiologi Factor usia Patogenesis    Gejala klinis        Pasca infeksi streptococcus β hemolyticus grup A  5 th ( paparan infeksi) Deposit

kompleks antigen antibody Streptokinase  aktifasi plasminogen  plasmin Antibodi  menyerang sel glomerulus ( mirip Ag streptokokus) Edema minimal ( periorbita, pretibia) Sangat sering disertai hipertensi , bisa sampai encephalopati hipertensif Peradangan mesangial  inflamasi  aktivasi RAA Gross hematuri reaksi inflamasi (sebukan radang dari sel-sel eritrosit) Bisa terjadi anemia: 1. Teori hemodilusi 2. sebukan sel radang, menyumbat aliran darah gangguan filtrasi Bisa disertai Proteinuri  jarang > +2 Hipolalbumin minimal < 2,5 Peningkatan Ur/Cr gangguan filtrasi di arteriol  angka kejadian AKI lebih sering C3 menurun Suportif  self limitting disease Atasi edema diuretic Atasi HT  antihipertensif Antibiotik  kontroversi, infeksi PASCA infeksi streptokokus ( infeksi yg dulu dari tenggorokan / kulit)

SN Proses autoimun < 5 th ( proses autoimun  sel T)   Sel Th aktivasi CD8 ( sitotoksik)  destruksi membrane basal

      

Edema anasarka Bias terjadi hipertensi Undefill hipovolemi  RAA Bias terjadi hematuri ( mikroskopik) Kerusakan membrane basal  kerusakan podosit, slit diafragma  kehilangan muatan negative albumin kelua Anemia  hemodilusi overfill cairan ke ekstraseluler

Pemeriksaan penunjang

   

   

Proteinuri massif > +2 atau > 40 mg/jam/LPB Hipolalbumin massif >2,5 Bisa terjadi peningkatan ur/Cr  bukan kelainan minimal Biasanya normal,bisa c3 menurun  bukan kelainan minimal

Tatalakasana

   

 

Imun supresan steroid, prednisone, MP, kemoterapi ARB &Ace inhibitor  mencegah remodeling terbentuknya scar akibat proteinu

sering.Prognosis Sangat baik 95 % sembuh sempurna 5 % rapid progresif death rapid progresif   Minimal change  20 % remisi sempurna. 80 % menjadi relaps jarang.h ipertensi menetap. penurunan c3) Biopsi . dependent steroid Ada tanda2 non minimal changes ( gross hematuri.