P. 1
BAB I HIPOKALEMIA.docx

BAB I HIPOKALEMIA.docx

|Views: 14|Likes:
Published by Reni April Ana

More info:

Published by: Reni April Ana on Jun 12, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/17/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam tubuh, dimana sekitar 98% kalium tubuh berada pada intraselular. Kalium berfungsi dalam sintesis protein, pengeluaran hormon, transpor cairan, perkembangan janin, serta kontraksi otot dan konduksi saraf. Rasio kalium intraselular dan ekstraselular sangat penting dalam menentukan potensial membran sel. Sedikit perubahan saja pada kalium ekstraseluler dapat menimbulkan efek yang cukup berarti terhadap fungsi kardiovaskuler dan sistem neuromuskuler.1,2,3,4

Gambar 1. Komposisi elektrolit dalam cairan tubuh
Sumber: http://facstaff.gpc.edu/~mkim/C1211%261212Lec/04_ElectrolytesInBody.jpg

Hipokalemia (K+ serum <3,5 mEq/L) merupakan salah satu gangguan elektrolit yang sering ditemukan pada pasien rawat inap. Di Amerika, 20% dari pasien rawat inap

khususnya pada individu dengan gangguan jantung. . atau melalui ginjal yang terjadi akibat pemakaian diuretik. diare. serta penatalaksanaannya. fluktuasi ringan kadar kalium dapat ditoleransi oleh individu yang sehat.6 Di Indonesia belum ada data yang lengkap terkait insidensi hipokalemia. Sehingga diperlukan pemahaman yang baik tekait kondisi hipokalemia dan penatalaksanaannya. dan khususnya pada kondisi gangguan saluran cerna dan pengaruh diuretik sebagai penyebab. adalah sekitar 51% selama rawat inap. selang nasigastrik. pada banyak kasus. namun hipokalemia yang berat dapat membahayakan nyawa. Sedangkan kekerapan pada pasien rawat-jalan yang mendapat diuretik golongan thiazid sebesar 40%.5 namun hipokalemia yang bermakna klinik hanya terjadi pada 4–5% dari para pasien ini. beberapa diantaranya disebabkan karena pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran cerna (muntah.1.7 B. di bangsal penyakit dalam divisi penyakit infeksi Rumah Sakit Dr. atau pemakaian pencahar). khususnya golongan thiazid. mekanisme patofisiologi. Sutomo. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh dan. namun Nasronudin menemukan bahwa kejadian hipokalemia. Penyebab dari kondisi hipokalemia sangat beragam.didapati mengalami hipokalemia. TUJUAN Menambah pemahaman terkait kondisi hipokalemia secara umum.

9 Berikut akan dibahas masing-masing mekanisme yang meregulasi konsentrasi kalium dalam tubuh manusia: 9 1. Insulin Konsentrasi kalium serum yang tinggi meningkatkan kadar insulin. dan konsentrasi ekstraselular (ECF) dijaga pada kisaran 4-5 mEq/L. FISIOLOGI KALIUM K+ adalah kation utama cairan intrasel yang berfungsi dalam meregulasi enzim intraselular dan membantu dalam proses eksitabilitas jaringan otot dan jantung.7. Secara keseluruhan. terutama di jaringan otot).8 Gambar… Pada manusia. Enzim Na+K+ATPase juga terdapat di jaringan nonrenal (mekanisme ekstrarenal) yang penting dalam regulasi cepat konsentrasi kalium ektrarenal. dan aritmia kordis dapat muncul bilamana konsentrasi K+ dibawah 3. .5 mEq/L atau diatas 5-5. Mekanisme renal berperan utama dalam eliminasi kalium dari tubuh. Mekanisme Ekstra-renal (Internal Balance) Setelah makan. enzim ini dipengaruhi oleh banyak hormone.5 mEq/L. Konsentrasi K+ intrasel normal berkisar pada 140 mEq/L (range 100 -150 mEq/L). tubuh manusia mengandung 50-55 mEq K+ per kilogram berat badan. menggunakan sistem pump-leak kompleks yang melibatkan baik mekanisme transport pasif maupun aktif (energy consuming enzyme Na+. Dalam mekanisme ekstrarenal.8. karena enzim ini menggeser K+ langsung ke intrasel. Sistemsistem tersebut antara lain: a. range sempit dari konsentrasi kalium ekstraselular harus dijaga oleh mekanisme renal dan ekstrarenal. Fluktuasi ringan dari konsentrasi K+ ekstrasel dapat berakibat fatal. Beberapa sistem berinteraksi untuk meregulasikan pergerakan kalium transelular.BAB II TINJAUAN UMUM KALIUM A. absorbs kalium di saluran pencernaan terjadi sangat cepat dan langsung didistribusikan antara plasma dan kompartemen intraselular. ATPase yang memompa Na+ keluar dan K+ kedalam sel dalam rasio 3:2). khususnya insulin dan katekolamin. K+. dimana 95 hingga 98% ditemukan pada intraselular (ICF.

resulting in hypokalemia (4). bukti signifikansi klinisnya dari efek ini masih kurang. Agen terapetik seperti teofilin mempotensiasi reseptor β-adrenergic dengan menghambat degradasi cAMP. Katekolamin Katekolamin dan methylxanthines dapat menstimulasi reseptor βadrenergic sehingga terjadi uptake kalium ke hati dan otot. 28. Karen ion organic . Proton memasuki sel. 5’ cAMP) activates Na+-K+-ATPase pumps (3). Mekanisme Homesotasis Kalium Ektrarenal: Insulin dan Katekolamin Sumber: DeFronzo RA: Regulation of extrarenal potassium homeostasis by insulin and catecholamines. Insulin binding to its receptor results in hyperpola rization of cell membranes (1). The generation of cyclic adenosine monophosphate (3’. resulting in cellular uptake of potassium (2). theophylline potentiates catecholaminestimulated potassium uptake. c. menyebabkan influs kalium ke dalam sel dan pengeluaran natrium sebagai gantinya.. insulin also activates Na+-K+-ATPase pumps. dan jantung. which faci litates potassium uptake. otot skeletal. The second messenger that mediates this effect has not yet been identified. b. Gambar. d. After binding to its receptor.. causing an influx of potassium in exchange for sodium . Peningkatan ini mendorong pergerakan kalium ke luar sel. sedangkan ion inorganic yang impermeant tidak.Ikatan hormone insulin dengan reseptor insulin menyebabkan hiperpolarisasi membrane sel yang memfasilitasi uptake kalium di hati. Edited by Giebisch G. Asam-basa Asidosis inorganic (cont: hydrochloric acid) memfasilitasi pergerakan kalium dari ICF ke ECF. lemak. sehingga terjadi peningkatan charge positif di ICF. Aldosteron Walaupun mineralcorticoid ini memfasilitasi uptake kalium ke otot. In Current Topics in Membranes and Transport. 1987:299 –329. Schematic representation of the cellular mechanisms by which insulin and β-adrenergic stimulation promote potassium uptake by extrarenal tissues. San Diego: Academic Press. Cate cholamines stimulate cellular potassium uptake via the β 2 adrenergic receptor (β 2R). Insulin juga mengaktifkan enzim Na+K+ATPase yang menyebabkan uptake kalium ke intrasel. Efek ini diperkuat oleh cyclic adenosine monophosphate (cAMP) yang diaktivasi oleh enzim Na+K+ATPase. vol. By inhibiting the degradation of cyclic AMP.

but then it is secreted into the pars recta (PR) and descending limb of the loop of Henle (TDL). Mekanime Renal (Eksternal Balance) Ekskresi urinari kalium merupakan hasil dari perbedaan antara kalium yang disekresi dan kalium yang direabsorbsi di nefron distal. peningkatan insulin memodulasi dan membalikan efek peningkatan tonisitas ekstraselular ini. More than half of filtered potassium is passively reabsorbbed by the end of the proximal convolted tubule (PCT). The percentage of filtered potassium remaining in the tubule lumen is indicated in the corresponding nephron segment. by the end of the distal convoluted tubule (DCT). Reabsorbed potassium initially enters the medullary interstitium. During states of total body potassium depletion. Gambar… Renal Handling . The physiologic role of medullary potassium recycling may be to minimize potassium “backleak” out of the collecting tubule lumen or to enhance renal potassium secretion during states of excess total body potassium [12]. Urinary potassium represents the difference between potassium secreted and potassium reabsorbed.only 10% to 15% of filtered potassium remains in the tubule lumen. Pada tubulus Henle desensus konsentrasi kalium meningkat. Potassium is secreted mainly by the principal cells of the cortical collecting duct (CCD) and outer medullary collecting duct (OMCD). Kalium secara bebas difiltrasi di glomerulus. The major site of active potassium reabsorption is the thick ascending limb of the loop of Henle (TAL). namun ketika insulin tidak dapat ditingkatkan (DM tipe 1) atau hiperglikemia terjadi secara cepat (cont. pada pemberian glukosa 50%). 2. Potassium reabsorption occurs via the intercalated cells of the medullary collecting duct (MCD). Kalium juga diresorbsi di collecting tubule melalui efek kerja sel intercalacted. potassium reabsorption is enhanced. maka peningkatan kalium serum (ECF) tidak terjadi pada asidosis organik. terjadi hiperkalemia. Lebih dari 50% kalium yang difiltrasi direabsorbsi kembali oleh tubulus proximal kontortus (proximal convulted tubule) melalui jalur paraselular. Kalium disekresikan terutama oleh principal cell di cortical collecting tubule dan outer medullary collecting tubule. Pada kebanyakan kasus. Pada tubulus Henle asensus. hanya tersisa 10-15% kalium yang terfiltrasi. Ketika cairan mencapai tubulus kontortus distal. e.(cont: laktat. kotransporter Na-K-2Cl mereabsorsi kalium. ketoacid) lebih sulit memasuki sel. so that. Potassium is then added to tubular fluid in the descending limb of Henle’s loop (see below). sehingga meningkatkan konsentrasi kalium ECF. Tonisitas Hiperglikemi menyebabkan cairan kaya kalium keluar dari sel. Pemberian manitol yang cepat juga menyebabkan hiperkalemia.

terutama pada jaringan otot). Walaupun mekanisme ektrarenal mampu menggeser K+ intraselular secara cepat. Kidney Int 1977. Asupan diet kalium d. sayur. dan kebalikannya intake tinggi lemak memberikan asupan kalium rendah.Sumber: MacNight ADC: Epithelial transport of potassium. Intake buah-buahan. Mineralokortikoid c. Anion non-absorbable e. Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) tidak serta merta menyebabkan penurunan ekskresi kalium dan kondisi hiperkalemia. sangat berperan dalam pemahaman yang komprehensif dari fungsi fisiologis yang spesifik dan identifikasi beberapa defek molecular dari kelainan genetik yang berkaitan dengan metabolisme kalium. Faktor-faktor utama yang meregulasi ekskresi kalium antara lain: a. Tergantung pada diet. 8 Kemajuan dalam pemahaman mekanisme molekular yang berhubungan dengan transport ion dan channel pada ginjal serta reseptor yang terlibat. Distal nephron flow rate dan natrium delivery Pada kondisi normal. Rasio kalium ekstraselular terhadap kalium intraselular menentukan potensial membrane. hingga GFR mencapai level dibawah 20 mL per menit. Perubahan akut pada . normal intake kalium dapat bervariasi antara 50-500 mEq/hari. 11:391–397. WNK kinase f. natrium yang dikirim ke cortical collecting tubulus b. 10% pada cairan ekstraselular (ECF). namun Peran regulasi kalium juga dipegang oleh intestinal transporters dan ion channel. Sembilan puluh persen (90%) total kalium tubuh berada pada cairan intraselular (ICF. dan kurang dari 1% berada di plasma. dan gandum mengandung banyak kalium.

Potensial membrane istirahat mempersiapkan pembentukan potensial aksi yang penting untuk fungsi saraf dan otot yang normal. tetapi sangat berpengaruh dalam fungsi neuromuskular. Kadar K+ serum normal adalah 3. K+ adalah suatu kofaktor yang penting dalam sejumlah proses metabolic. Salah satu akibat dari hal ini adalah efek toksik dari hiperkalemia berat yang dapat dikurangi kegawatannya dengan menginduksi pemindahan kalium dari ECF ke ICF.8 Kenyataannya. dan variable asam-basa.5 mEq/L dan sangat berlawanan dengan kadar di dalam sel yang sekitar 160 mEq/L. seperti otot jantung dan otot rangka. Kalium ECF. dan 2% sisanya (kira-kira 70 mEq) terutama terdapat di kompartemen ECF. 98% dari simpanan kalium tubuh (3000-4000 mEq) berada di dalam sel. Kadar kalium ECF jauh lebih rendah dibanding dengan kadar di dalam sel. Sebaliknya. asupan kalium harian adalah sekitar 50-100 mEq. Pada orang dewasa yang sehat. sehingga berperan penting dalam menahan cairan di dalam sel dan mempertahankan volume sel. termasuk aldosteron. Homeostasis K+ tubuh dipengaruhi oleh distribusi antara ECF dan ICF. sehingga sedikit perubahan pada kompartemen ECF akan mengubah rasio K+ secara bermakna. Selain berperan penting dalam mempertahankan fungsi neuromuskuler yang normal. juga keseimbangan antara asupan dan pengeluarannya. katekolamin. semua K+ yang diabsorpsi akan masuk ke dalam sel dalam beberapa menit. Sehabis makan.7. hanya perubahan K+ ICF dalam jumlah besar yang dapat mengubah rasio ini secara bermakna.8 Kalium merupakan bagian terbesar zat terlarut intrasel. Perbedaan kadar K+ dalam kompartemen ICF dan ECF dipertahankan oleh suatu pompa Na-K aktif yang terdapat di membrane sel.5–5.konsentrasi kalium serum dan potensial membrane menentukan derajat keparahan gejala klinis dan menjadi dasar temuan klinis yang disebabkan oleh gangguan metabolism kalium. Beberapa faktor hormonal dan nonhormonal juga berperan penting dalam pengaturan ini. setelah itu ekskresi K+ yang terutama terjadi melalui ginjal akan . insulin. meskipun hanya merupakan bagian kecil dari kalium total. Rasio kadar K+ ICF terhadap ECF adalah penentu utama potensial membrane sel pada jaringan yang dapat tereksitasi.

berlangsung beberapa jam kemudian. dan tertekan bila kadarnya menurun. antara lain beban glukosa. Sekresi aldosteron terangsang oleh jumlah Na+ yang mencapai tubulus distal dan peningkatan K+ serum diatas normal. Beberapa hormone juga berpengaruh terhadap perpindahan K+ antara ICF dan ECF. Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan kadar K serum sebesar 0. Sebagian besar K+ yang difiltrasi oleh glomerulus akan direabsorbsi pada tubulus proksimal. Ini disebabkan faktor-faktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler. dan laju pengeluaran urin. K+ yang tersekresi akan diekskresikan dalam urin. Aldosteron yang meningkat menyebabkan lebih banyak K+ yang tersekresi ke dalam tubulus distal sebagai penukar bagi reabsorbsi Na+ atau H+. Tingkat pemindahan ini akan bertambah jika terjadi gangguan metabolism asam-basa.4 mmol/L2.3. sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam waktu satu jam akan mengurangi sampai 1 mmol/L 3. sehingga peningkatan jumlah cairan yang terbentuk pada tubulus distal (poliuria) juga akan meningkatkan ekskresi K+. Na+ yang mencapai tubulus distal.2—0. Dari saat perpindahan K+ ke dalam sel setelah makan sampai terjadinya ekskresi K+ melalui ginjal merupakan rangkaian mekanisme penting untuk mencegah terjadinya hiperkalemia yang berbahaya. Sedangkan aldosteron merangsang pompa Na +/K+ ATP ase yang berfungsi sebagai antiport di tubulus ginjal. Hal ini berperan penting dalam klinik untuk menangani ketoasidosis diabetik. Sekresi K+ dalam tubulus distal juga bergantung pada arus pengaliran. Keseimbangan asam basa dan pengaruh hormone mempengaruhi distribusi K+ antara ECF dan ICF. Sebagian kecil (<20%) akan diekskresi melalui keringat dan feses. sedangkan alkalosis cenderung memindahkan dari ECF ke ICF. Sebaliknya. yakni obat penghambat kontraksi uterus bisa menurunkan . Patofisiologi Perpindahan Trans-selular Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Insulin dan obat katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel otot. agonis alfa-adrenergik menghambat masuknya K+ ke dalam sel. bikarbonat. dsb. obat adrenergik. Efek perangsangan ini adalah retensi natrium dan sekresi kalium 1. dan lebih berat pada alkalosis dibandingkan dengan asidosis. insulin. Ritodrin dan terbutalin. Asidosis cenderung untuk memindahkan kalium keluar dari sel. Ekskresi K+ melalui ginjal dipengaruhi oleh aldosteron. Insulin dan epinefrin merangsang perpindahan K+ ke dalam sel.

Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik. Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari keracunan akut teofilin. Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium serum sebesar 0.5 mmol per liter setelah pemberian intravena selama 6 jam. Namun.4 mmol/L. pemberian hormon ini selalu menyebabkan penurunan sementara dari kalium serum. ini jarang merupakan masalah klinik. kecuali pada kasus overdosis insulin atau selama penatalaksanaan ketoasidosis diabetes. tetapi bisa merangsang pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na+/K+ ATP ase. Karena insulin mendorong kalium ke dalam sel.kalium serum sampai serendah 2. .

Dalam keadaan normal. Beberapa keadaan lain yang bisa mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction). dan transfusi eritrosit. Ini perlu dicurigai pada pasien-pasien yang ingin menurunkan berat badan. . sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah mungkin tidak mendapat cukup kalium dalam diet mereka2. muntah-muntah. Berkurangnya asupan sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250 s. Setelah periode tersebut. kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma 3. 300 mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 7—10 hari4. fistula.d. derajat deplesi kalium bersifat moderat. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan deplesi cadangan kalium tubuh. Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi sampai 85 mmol kalium per hari.Obat-obat lain yang bisa menyebabkan hipokalemia dirangkum dalam tabel: Deplesi Kalium Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh. Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. Pencahar dapat menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. jika asupan kalium yang berkurang. Pada umumnya.5--5 mEq/L. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi K +. melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium berat. kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal.

Hipokalemia pada Anak Hipokalemia pada anak juga merupakan gangguan elektrolit yang lazim dijumpai dan memiliki manifestasi beragam serta serius. dan bahkan henti jantung. Karena obat ini meningkatkan retensi kalium. aritmia jantung. kelumpuhan otot pernapasan.5 mEq/L. gagal jantung. atau sirosis hati.Kehilangan K+ Melalui Ginjal Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras cadangan kalium tubuh. Asupan kalium harus dipikirkan untuk ditambah jika kadar serum antara 3. atau hipertrofi ventrikel kanan. ileus paralitik. Efek proteksi kalium terhadap tekanan darah juga dapat mengurangi risiko stroke. dosis obat tersebut tidak cukup untuk memberi perlindungan terhadap kehilangan kalium. Hipokalemia ringan bisa meningkatkan kecenderungan aritmia jantung pada pasien iskemia jantung.5 mmol/L. Pada pasien ini dianjurkan untuk mempertahankan kadar kalium dalam kisaran 4. Dari suatu kajian prospektif terhadap 1350 anak yang dirawatinap6. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak dilaporkan menyebabkan hipokalemia Implikasi Klinik pada Pasien Penyakit Jantung 2 Tidak mengherankan bahwa deplesi kalium sering terlihat pada pasien dengan CHF. Sering terjadi salah tafsir tentang terapi ACE-inhibitor (misal Kaptopril). Implikasinya. Deplesi kalium telah dikaitkan dalam patogenesis dan menetapnya hipertensi esensial. dokter enggan menambah kalium atau diuretik hemat kalium pada terapi ACE-inhibitor. namun tidak sesering pada pasien gagal jantung bendungan. Pada banyak kasus gagal jantung bendungan yang diterapi dengan ACE-inhibitor. sedangkan hipokalemia berat didefinisikan sebagai kadar serum < 2. Nolan dkk.5-5 mmol/L. tidak menunggu sampai kadar < 3. diagnosis hipokalemia dipikirkan pada setiap anak dengan diare akut . Ini membuat semakin bertambah bukti yang memberi kesan bahwa peningkatan asupan kalium bisa menurunkan tekanan darah dan mengurangi risiko stroke. seharusnya internist lebih "care" terhadap berbagai konsekuensi hipokalemia. Hipokalemia terjadi pada pasien hipertensi non-komplikasi yang diberi diuretik. Potensi digoksin untuk menyebabkan komplikasi aritmia jantung bertambah jika ada hipokalemia pada pasien gagal jantung. sindrom nefrotik. Jadi. Hipokalemia yang < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantung dan mengancam jiwa. Derajat Hipokalemia Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2.5--3 mEq/L. seperti kelumpuhan otot.5--4 mmol/L. mendapatkan kadar kalium serum yang rendah berkaitan dengan kematian kardiak mendadak di dalam uji klinik terhadap 433 pasien di UK.

Defisit 200—400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Sebab-sebab   Asupan berkurang: asupan K+ normal adalah 40—120 mmol/hari. dan drainase adalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen. Mg++ rendah. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat. Semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. B-agonis. Sebanyak 38 anak didiagnosis sebagai hipokalemia. Kehilangan K+ melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia.    Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah. dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin. diketahui aman dan efektif mengatasi hipokalemia. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. Penyalahgunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra-bedah. Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia. diare. renal tubular asidosis. bronkopneumonia. khususnya pada pasien yang mendapat digoksin. Risiko     Aritmia jantung. NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. Hipokalemia pada Pasien Bedah7 Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. Ileus paralitik berkepanjangan Kelemahan otot Keram Pendekatan Diagnostik . sehingga ekskresi K+ meningkat. K + < 2. kelebihan insulin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L. diuretik. Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis. kelemahan anggota gerak.5 mmol/L berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan serta pembedahan. dan distensi abdomen. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ . serta penggunaan diuretik. stress. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik). Pemberian kalium oral (20 mEq/L) pada kasus ringan dan infus intravena 40 mEq/L pada kasus berat. dengan gejala bervariasi sebagai berikut: Sebanyak 85% dari anak yang hipokalemia tersebut mengidap malnutrisi dan 50% di antaranya dikategorikan malnutrisi berat.dan kronik dengan gambaran klinik leher terkulai. Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. asidosis metabolik. dan hipotermia. Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung. Berbagai etiologi hipokalemia mencakup gastroenteritis akut dan kronik. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab.

pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. yakni 84 (20%) vs 15 (10%). 150 pasien infark miokard. Kecepatan Pemberian Kalium Intravena Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum > 2 mEq/L. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa. KCL oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. p = . KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat. didapatkan hasil sebagai berikut:8 Hipokalemia didapatkan lebih sering pada pasien stroke dibandingkan pasien infark miokard.5—1 mEq/kg/dosis dalam 1 jam.  Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab.005. tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien. Pada kadar < 2 mEq/L. 40—100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan berat. Untuk koreksi cepat ini.5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. 0. Makanan yang mengandung kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium 5. Hipokalemia pada Pasien Stroke8 Dalam suatu kajian observasi terhadap 421 pasien stroke. bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena sentral dan monitoring ketat di ICU. Pada anak.008) atau pasien hipertensi 84 (20%) vs 13 (8%). Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. misalnya insulin dan obat-obatan. kadar kalium yang lebih rendah ketika pasien masuk berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian. masingmasing. Jumlah Kalium Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan tidak rumit.014 dan 56 (19%) vs 4 (5%) kelompok hipertensi. Tatalaksana Hipokalemia Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan. Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin. Pada hipokalemia ringan (kalium 3—3. Bahkan. dan 161 pasien rawat-jalan dengan hipertensi. Koreksi Hipokalemia Perioperatif . Status asam-basa mempengaruhi kadar kalium serum. p = . Pada analisis terhadap kelangsungan hidup. p = . Namun. ketika pasien yang diberi diurteik dikeluarkan dari analisis 56 (19%) vs 12 (9%) kelompok pasien infark. perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkan hipokalemia.001. p < . maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia.

Kesimpulan Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang cukup sering dijumpai dalam praktik klinik. dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemberian kalium bukanlah sesuatu yang perlu ditakuti oleh para klinisi. tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. dan bisa mengenai pasien dewasa dan anak. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+. hipertensi. Kalium iv      KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat.9% menyediakan 40 mmol K+ /L. karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.    KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+. sebaiknya gunakan NaCl. stroke. Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik. Jika ada aritmia jantung. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pemantauan teratur sangat penting. seandainya diketahui kecepatan pemberian yang aman untuk setiap derajat hipokalemia.4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa. Berbagai faktor penyebab perlu diidentifikasi sebagai awal dari manajemen. bukan dekstrosa. Secara umum. jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai. Jika penyebabnya diare kronik. Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan.3% dan NaCl 0. . atau pada keadaan-keadaan yang cenderung menyebabkan deplesi kalium. Pemberian kalium perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien penyakit jantung. Infus yang mengandung KCl 0.5 mmol/L dalam K+ serum. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.2—1. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0. karena juga biasa disertai defisiensi Cl-. Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer. Penggantian 40—60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1—1. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->