P n e u m o c on i o ze l e

Definiţie
"pneumos" = plămân; "conis" = pulbere
 1967 - Zeneker - afecţiuni pulmonare cauzate de praf
 boli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea pulberilor în plămâni şi reacţiile tisulare
pulmonare datorate acestor pulberi (1971 - Conferinţa Internaţională Sydney)
Precizări: pulberile = particule inerte (nu sunt microorganisme) care se depun în alveole şi/sau
interstiţiul pulmonar până la o anumită limită, după care se declanşează procesele patologice specifice,
reacţii de tip colagen sau reticulinic.
Etiologie
Factorul principal: aerosoli de particule inerte:
- aflate în concentraţie mare > concentraţia maxim admisibilă
- cu diametrul sub 3 μm
- agresive (cu conţinut ridicat în SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)
- timp de expunere îndelungat >10-15 ani
Factori favorizanţi:
• aparţinând de organism şi obiceiuri vicioase:
o afecţiuni bronhopulmonare
o antecedente de tuberculoză
o consum tutun, alcool
• aparţinând de locul de muncă:
o microclimat befavorabil (temperaturi scăzute)
o curenţi de aer
o umiditate crescută
o lipsa mijoacelor protective
o profesiuni expuse (industria cosntructoare de maşini, metalurgică, minerit etc.)
Clasificarea pneumoconiozelor
I. Pneumoconioze colagene
Caracteristici:
• alterarea permanentă sau distrugerea arhitecturii pulmonare
• reacţie interstiţială de tip colagen, ireversibilă
Etiologie:
• pulberi fibrinogene care induc reacţia de colagen
• pulberi nefibrinogene: iniţial nu induc reacţie de colagen, dar pot produce acest tip de
reacţie datorită reacţiilor anormale ale plămânului
Exemple:
o silicoza
o azbestoza
o pneumoconioza minerului la cărbune (fibroza pulmonară masivă)
II. Pneumoconioze necolagene ("tatuaje pulmonare" ale expunerii profesionale fără consecinţe
importante asupra capacităţii de muncă)
Caracteristici:
• structura alveolară rămâne intactă
• reacţia interstiţială de tip reticulinic, potenţial reversibilă
Etiologie: pulberi nefibrinogene
Exemple:
o antracoza
o sideroza
o talcoza
o baritoza

1
 o zirconioza etc.
III. Pneumoconioze mixte (colagene şi necolagene): silicoantracoza, antracosilicoza.
SILICOZA

Definiţie: pneumoconioză cronică fibrozantă, consecutivă inhalării timp îndelungat de

pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO2 l.c.), pe de o parte, şi datorată reacţiilor
parenchimului pulmonar faţă de acumularea în pulmon a pulberilor, pe de altă parte.
Importanţa problemei
• rămâne "vedeta" şi principala problemă de patologie profesională
• nu se cunoaşte mecanismul intim de producere, deşi factorul etiologic a fost bine
caracterizat
• nu dispunem de tratamente eficiente ale bolii, limitându-ne la terapie simptomatică
• este o boală cronică invalidantă, cu importante consecinţe socio-economice şi medicale.
Etiologie
A. Formele cristaline pure de siliciu:
- cuarţ (nisip)
- tridimit
- cristobalit
B. Formele microcristaline: calcedonie, opal, cremene, agate;
C. Formele amorfe: pământ de diatomee: după prelucrarea termică înaltă se transformă
în varietate cristalină.
Riscul silicogen al unui loc de muncă este dat de:
- concentraţia de pulberi în aerul locului de muncă să fie peste concentraţia maxim admisă, atât
pentru pulberea totală, cât şi pentru pulberea respirabilă; pentru cuarţ, riscul silicogen începe de
la 0,1 mg/m3 sau de la 40 particule/cm3.
- dimensiunile particulei să fie cât mai mici, sub 3 μ, reprezentând fracţia alveolară (respirabilă),
deci pulberea cu cel mai înalt grad de dispersie.
Pătrunderea pulberilor în aparatul respirator este în funcţie de diametrul particulei, cât şi de
caracteristicile fluxului de aer prin structurile anatomice ale diferitelor căi aeriene.
- La viteze mari şi particule mari (peste 10 μ), depunerea se face prin izbire şi sedimentare datorită
gravitaţiei, mai ales pentru pulberile cu diametrul până la 2 μ. Sub 0,5 μ sedimentarea devine mai
puţin importantă, iar sub 0,2 μ neglijabilă, principalul mecanism de depunere fiind prin
difuziune.
În timpul muncii, 1,5% din cantitatea de pulberi se depune.
Ca schemă generală de eliminare a pulberilor inhalate în mod obişnuit în mediu cu pulberi, în
timpul unei inspiraţii şi expiraţii, procentual reţinerea şi eliminarea pulberilor are loc astfel:
- 25% din pulberile inhalate se elimină la expiraţia următoare;
- 50% se depun în căile aeriene şi sunt eliminate în câteva ore (2-4) din aparatul respirator;
- 25% din particulele inhalate se depun în alveole; din acestea, jumătate sunt transportate
până la bronhiola terminală în 24 ore la covorul mucociliar rulant şi eliminate în 2-4 ore;
restul de 25% pulberi sunt reţinute timp mai îndelungat, cu o perioadă de înjumătăţire de 4-
6 luni.
Factorii etiologici favorizanţi:
• timpul de expunere:
o pentru apariţia silicozei diagnosticabilă radiologic sunt necesare perioade îndelungate de
ani (10-15-20), în condiţiile în care expunerea la concentraţiile de pulberi din aerul locului
de muncă şi posibilităţile de autoepurare pulmonară permit acumularea a aproximativ 300
mg pulberi SiO2 l.c.
o există situaţii în care concentraţia de pulberi este foarte mare, iar mijloacele de autoepurare
nu funcţionează eficient; atunci timpul de expunere se reduce la câţiva ani (2-3-6).
o pentru situaţiile în care silicozaeapara după numai 6 luni - 1 an, explicaţia este dată de
factorul individual, reprezentat de rezistivitatea individuală de a face sau de a nu face boala,
2
 adică de predispoziţia genetică individuală de a avea anumiţi loci în sistemul HLA capabili
de a declanşa boala în condiţii de risc silicogen.
• factori care depind de organismul muncitorului expus:
o debit respirator crescut;
o modificările autoepurării pulmonare prin afecţiuni CRS şi bronhopulmonare;
o prezenţa în antecedentele personale patologice de boli specifice (tbc) sau nespecifice
repetate care modifică reacţia tisulară interstiţiului pulmonar.
• factori care depind de alţi factori ai mediului de muncă:
o gaze iritante (On, SO2 etc);
o microclimat nefavorabil (umiditate crescută, curenţi de aer, frig);
o caracteristicile procesului tehnologic (perforare uscată sau umedă). Situaţia locului de
muncă: subteran, suprafaţă, spaţii închise; utilajul folosit (metode manuale sau utilizarea de
perforatoare, generatoare de pulberi foarte fine).
o durata procesului de muncă;
o starea echipamentului de protecţie colectivă sau individuală.
Locuri de muncă, profesiuni expuse
 Minerit sau industria extractivă - riscul silicogen depinde de duritatea sterilului
respectiv. Exemple de mine:
Anina (pulberea conţine 80% SiO2 l.c.)
Baia Mare (Baia Sprie, Baia de Aramă)
Mine radioactive (Ciudanoviţa, Tulgheş, Grienties)
Mine mai puţin silicogene (Lupeni, Petroşani)
Profesiuni expuse: miner subteran
ajutor de miner
vagonetari
muncitori de la concasare, ante-zdrobire, măcinare
 Turnătorie (în general industria constructoare de maşini)
Profesiuni expuse: turnător-formator, sablator, dezbătător, macaragiu, zidar-şamotor,
lăcătuş, electrician, polizator.
 Industria sticlei (operaţii de preparare a materiei prime, sablare)
 Industria porţelanului şi faianţei
 Construcţia de tuneluri
 Prospecţiuni miniere
 prelucrarea mecanică a rocilor cuarţoase (gresie, granit)
Patogenie
În patogenia silicozei există momente mari:
a. pătrunderea, acumularea şi eliminarea particulelor de SiO2 l.c. în interstiţiul pulmonar;
b. producerea reacţiei tisulare de tip colagen sub formă nodulară şi evoluţia în timp a acestei
reacţii chiar după încetarea expunerii la pulberi.
Elementul patogenic fundamental este moartea şi liza macrofagelor pulmonare care au fagocitat
SiO2 l.c. Particulele de SiO2 l.c. au o citotoxicitate specifică pentru macrofagele pulmonare (acţiune de
necroză). Printr-o invaginare a membranei celulare, macrofagul fagocitează particula de SiO2 l.c.,
rezultând fagozomul; lizozomii din macrofag se alipesc de fagozom şi îşi descarcă echipamentul
enzimatic (fosfataza acidă, proteaza acidă, ribonucleaza, acid dezoxiribonucleaza). În acest fel,
particula de SiO2 l.c. şi enzimele aflate în fagozom au proprietatea de a face permeabilă sau de a
distruge membrana vacuolei fagozomice, astfel încât enzimele lizozomiale se vor răspândi în macrofag
pe care îl vor digera, ducând la moartea macrofagului şi la eliberarea siliciului fagocitat. Ciclul se
repetă, în final rezultând moartea macrofagelor sau anemia macrofagică.
Consecinţele lizei macrofagelui sunt:

3
 a. proliferarea de fibroblaşti şi neoformarea de fibre de colagen (prin eliberarea unui "fibrogenetic
factor Heppleston") care ca expresie anatomo-patologică va fi reprezentat de "granuloamele
macrofagice" sau masele pseudotumorale;
b. declanşarea unor fenomene specifice care vor duce la acumulare de plasmocite în jurul
grămezilor de macrofage şi a ganglionilor tributari; particulele de SiO2 l.c. "denaturează"
proteinele pulmonare şi le transformă în "autoantigene" la care organismul răspunde prin
anticorpi specifici sau din macrofag şi se eliberează un material în prealabil fagocitat sau
autoantigen; precipitatele antigen-anticorp se depun pe fibrele de colagen şi se găsesc ca un
material amorf şi există cu denumirea de hialin (teoria nu este pe deplin demonstrată).
c. teoria imunităţii nespecifice; cuarţul se comportă ca un adjuvant imunologic, capabil de a
activa sistemul RED (reticul endoplasmatic) şi să crească producţia de anticorpi faţă de orice
antigen; cuarţul acumulat în organism, indestructibil, cât timp va exista, vor exista şi vor
continua fenomenele silicogene explicând evoluţia bolii şi mult timp după ce bolnavul nu mai
lucrează.
După o ipoteză a lui Pernis, cuarţul ar activa alternativ şi direct calea complementului (fracţia
C3) care ar determina moartea macrofagelor şi ar constitui stimulul pentru fibroblaşti în a produce fibre
de colagen (prezenţa complementului în nodulii silicotici).
Expresia fiziopatologică a constituirii nodulilor silicotici este evoluţia către cord pulmonar
cronic şi apoi către insuficienţa respiratorie.
Deci, se poate spune că intervin două mecanisme:
- un mecanism autoimun = proteinele rezultate din liza macrofagelui, devenit non self stimulează
sinteza de anticorpi;
- un mecanism heteroimun = sinteza de anticorpi este stimulată de informaţiile vehiculate la
nivelul plămânului de către macrofagele provenite din sânge şi care poartă asemenea informaţii
ca urmarea a contactului cu diverşi agenţi existenţi în organism.
Patogenia silicozei – schemă
Silice (SiO2l.c.)

Macrofag

Citoliză

Factor fibrogen Antigen

Proliferare Proliferare
fibroblastică de plasmocite

Complexe
Fibroză Ag-Ac

Hialin

Anatomia patologică
Nodulul silicotic:
• localizat: peribronşic şi periarterial
• diametrul: 0,3-1,5 mm
• structura:
o zona centrală:

4
 - ţesut hialin acelular format din proteine plasmatice, înconjurat de un ţesut colagen, cu fascicule
fibrohialine, dispuse concentric.
o zona periferică: "zona reactivă"
- halou celular care conţine macrofage, plasmocite, fibroblaşti, fibre reticulare
- cu cât haloul este mai bine reprezentat cu atât mai activ procesul de fibrozare şi
de creştere a nodulilor
- masele pseudotumorale se formează prin creşterea nodulilor silicotici şi
coalescenţa lor.
Leziunea de însoţire: emfizem bulos, compensator, în sensul umplerii spaţiului toracic pe care
părţile sclerozate nu mai sunt în măsură să le ocupe.
Simptomatologia în silicoză
Nu există un paralelism între simptomatologie şi întinderea şi gravitatea leziunilor anatomo-
patologice !
Simptomele sunt necaracteristice:
- dispnee de efort,
- tuse uscată/productivă (dacă este suprainfectat sau este o acutizare a unei bronşite cronice din
antecedente),
- constricţie toracică,
- transpiraţii,
- astenie,
- scădere ponderală.
Când se instalează tulburările funcţionale, apar:
- dispnee la eforturi mici
- cianoză
- semne de cord pulmonar cronic compensat sau decomensat (vezi complicaţiile)
Examenul fizic obiectiv:
- emfizem (hipersonoritate pulmonară cu dispariţia matităţii cardiace)
- întărirea zgomotului II la pulmonară (hipertensiune în artera pulmonară)
- submatitate pulmonară
- semne de cord pulmonar compensat sau decomensat (în complicaţii).
Examenul paraclinic:
a. Spirograma statică: în primele stadii, disfuncţie respiratorie restrictivă (scăderea
capacităţii ventilatorii - expresie a emfizemului compensator)
- CV=80-100% din valoarea teoretică
- VEMS
- I.Tiffneau = IPB =VEMS x100/CV
- Vmax ind. =VEMS x 30
DVR = ↓ CV
DVO = ↓ IPB şi a Vmax ind.
DVM = cu predominarea fie a obstrucţiei, fie a restricţiei
Gradele disfuncţiei:
o DVU - scădere între 80-60%
o DVM - scădere între 59-40%
o DVS - scădere sub 40%
b. aprecierea ventilaţiei pulmonare (volumele statice)
o CV, VEMS, IPB, VR, CPT
o MEF 50 sau MEF 25 = debite expiratorii maxime instantanee la 50% din CV
şi la 25% din CV detectează obstrucţiile discrete situate pe căile aeriene mici
o complianţa pulmonară
c. aprecierea distribuţiei intrapulmonare:
o perfuzia (masele pseudotumorale apar neperfuzate)
o difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilară (CO): PaO2 = 90 mmHg
5
 o hipoxia (↓PaO2 sub 90 mm Hg la subiecţii de 20 ani şi sub 73 mmHg la
subiecţii sub 60 ani)
Hipoxemia:
o uşoară: PaO2↓ până la 70 mmHg
o moderată: PaO2=59-45 mmHg
o severă: PaO2 < 35 mmHg

Clasificarea internaţional a radiografiilor în pneumoconioze (1980) - rezumat

I. Calitatea tehnică a radiografiei
1. bună
2. acceptabilă
3. mediocră
4. inacceptabilă
II. Anomaliile parenchimatoare
- Opacităţi mici (până la 10 mm, inclusiv)
* Densitate
0 = absenţa opacităţilor mici
1 = puţine opacităţi mici
2 = numeroase opacităţi mici comparativ cu clişeu tip B.I.T.
3 = foarte numeroase opacităţi mici - Biroul Internaţional al Muncii (BIT)
*Aspect
Opacităţi rotunde:
- p = diametru sub 1,5 mm
- q = diametru între 1,5 - 3 mm
- r = diametru între 3-10 mm
- s = lăţime sub 1,5 mm
Opacităţi neregulate: - t = lăţime între 1,5-3 mm
- u = lăţime între 3-10 mm
Opacităţi mari (peste 10 mm)
- A = O opacitate cu diametrul maxim între 10 şi 50 mm sau mai multe opacităţi având
fiecare, diametrul maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepăşind 50 mm;
- B = Una sau mai multe opacitãţi mai mari decît cele din categoria A, a căror suprafaţă
însumată nu depăşeşte echivalentul zonei pulmonare superioare dreapta;
- C = Una sau mai multe opacitãţi a căror suprafaţă însumată depăşeşte echivalentul zonei
superioare dreapta.
III. Anomalii pleurale
pt - îngroşare pleurală
pc - calcificări pleurale
IV. Simboluri suplimentare
ax = coalescenţa micilor opacităţi
pneumoconiotice es = calcificări în coajă de ou ale
bu = bule ganglionilor limfatici hilari sau
ca = cancer pulmonar sau pleural mediastinali
cn = calcificări ale micilor opacităţi fr = fractură de coastă
pneumoconiotice hi = mărirea ganglionilor limfatici hilari
co = anomalii de volum sau siluetă a imaginii sau mediastinali;
cardiace; ho = aspect de "fagure de miere"
cp = cord pulmonar cronic; id = diafragm slab delimitat
cv = imagine cavitară; ih = siluetă cardiacă slab delimitată
di = distorsie marcată a organelor intratoracice; kl = liniile Kerley
ef = revărsat pleural; od = alte anomalii semnificative
rp = pneumoconioză reumatică

6
pi = îngroşarea pleurei la nivelul px = pneumotorax;
scizurii interlobare sau mediastinale tb = tuberculoză

7
 Algoritm de diagnostic în silicoză
I. Expunerea profesională la pulberi silicogene:
• anamneza profesională
• obiectivarea anamnezei profesionale
• aprecierea riscului silicogen
II. Examenul radiologic: interpretarea modificărilor de pe radiografia pulmonară standard
conform clasificării internaţionale (ILO) Caracas, 1980
III. Probele funcţionale respiratorii:
• spirograma statică
• volumele pulmonare
• distribuţia
• complianţa
• perfuzia
• difuziunea
(prin raportarea valorilor găsite la valorile teoretice stabilite de CECO)
IV. Examene de laborator - necesare mai ales în diagnosticul complicaţiilor (silicotuberculoză) şi
a evoluţiei.
V. Formularea diagnosticului:
• silicoză
• de stadiu
• diagnosticul funcţional respirator
• complicaţiile în ordinea importanţei
• boli asociate
VI. Diagnosticul diferenţial - radiologic:
- cu alte pneumoconioze
- cu alte afecţiuni
I. Expunerea profesională
1. Anamneza profesională:
• luna şi anul încadrăii - locul de muncă - tipul de industrie - forul tutelar
• profesiunea (gradul de calificare):
o miner, ajutor de miner
o dezbătător, sablator
o zidar şamotor
sau
o artificier
o conductor locomotivă
o electrician
o lăcătuş
o şlefuitor
• stagiul militar (pentru bărbaţi)
• cunoaşterea şi evaluarea condiţiilor de muncă:
o amplasarea locului de muncă:
- spaţiu închis: mină
- la suprafaţă: turnătorie, carieră, atelier şlaif
o procesul tehnologic şi operaţii cu risc silicogen:
manual: - miezuire
- formare
- curăţarea pieselor de sârmă, polizoare, dălţi
- repararea cuptoarelor
- încărcarea vagoneţilor
8
 mecanizat: - perforaţie (uscată !)
- malaxare
- dezbatere
- sablare
- sfărâmare
- flotare
- filtrare
- antizdrobire
- şlefuire
automatizat şi computerizat: elaborarea aliajelor (cuptoare de inducţie, cu gaz metan)
• alte operaţii care se execută în secţie (mină):
- vopsitorie, sudură, lăcutuşerie
- încărcarea cuptoarelor
- puşcare
• caracteristici ambientale:
o microclimat nefavorabil: umed, temperatură scăzută, c.a. ⇒ tulburări de
termoreglare !!
o zgomot > 90 dB
o iluminat defectuos
o prezenţa smokului industrial (ceţuri ⇒ iritaţie CARS)
• catagrafia muncitorilor
• simptomatologia la locul de muncă: pacient
ceilalţi colegi
• mijloace de protecţie individuală
colectivă
• date privind controlul medical periodic - în ce constă: pe persoană, mediu de lucru,
rezultate
• indicaţii de schimbare a locului de muncă: când, cine, finalizarea
• timp de expunere: luni, ani
• noxe: principale
alte noxe cu importanţă în diagnosticul bolilor asociate !
2. Obiectivarea anamnezei
o carte de muncă (copie)
o alte acte oficiale (buletine trimise de medicul de întreprindere), buletine de analiză ⇒
laboratorul de medicina muncii ⇒ control medical periodic
3. Aprecierea riscului silicogen: factorii de risc silicogen
o materia primă:
- felul rocii SiO2 l.c. ± sericita potenţează R.S; ± cărbune diminuă R.S.
cuarţ, tridimit
critobalit
- nisip - varietate: Văleni, Arghireş (87,2% SiO2 l.c.; 97,5% SiO2 l.c.)
o concentraţia totală de puberi (mg/m3); raportarea la norme
o ? % SiO2 l.c.
o diametrul < 3 microni = factor de risc
o TE
o FI
Rsil.= f (c, p, t, i)

9
 Complicaţiile silicozei

 Silicotuberculoza
• certitudine de diagnostic: prezenţa BK în spută la examen direct sau cultură
• alte semne de diagnostic:
o asimetria leziunilor radiologice (infiltrat, cavitate)
o clinic: impregnaţie bacilară (scădere ponderală, scăderea apetit, fatigabilitate)
o paraclinic: VSH > 40mm/h, α2 > 9,5 g%, leucocitoză cu limfocitoză, IDR > 10 mm
(PIII, II, I)
 Emfizemul pulmonar
 Bronşita cronică
 Cordul pulmonar cronic
 Complicaţii infecţioase
o bronhopneumopatii acute
o abcese pulmonare
o micoze
 Pneumotorax prin ruperea bulelor de emfizem
 Paralizii de nerv frenic, laringian
 Hernii hiatale
 Asocieri morbide:
• silicoză + neoplasm
• silicoză + colagenoze
• silicoză + artrită reumatoidă = Sindrom Caplan + boli de sistem (sclerodermie, lupus,
dermatomiozită)
Diagnostic diferenţial
• turbeculoza pulmonară
• alte pneumoconioze
• hemosideroza
• sarcoidoza
• colagenoze
• neoplasme
• fibroză pulmonară idiopatică Hamman - Rich sau de altă etiologie
• micoze pulmonare
Evoluţia (depinde de precocitate depistării !) - lent progresivă spre:
- cord pulmonar cronic,
- insuficienţă respiratorie cronică.
Tratament
• Etiologic: întreruperea expunerii la SiO2 l.c.
• Patogenic - incert:
o polivinil - piridin N oxid P204
o lactat de aluminiu
o tetrandina
o corticoterapia - eşec
• Simptomatic: poate reacutiza focarele latente ± chimioprofilactic
o cure sanatoriale
10
 o tratament protector (bronhodilatatoare, antibioterapie, expectorante, fluidizante)
o prevenirea infecţiilor respiratorii
o creşterea rezistenţei organismului (vitaminoterapiei, imunostimulante)

• Profilactic:
 Măsuri medicale:
 recunoaşterea riscului silicogen în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat medical;
determinări de pulberi, catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi, studii
epidemiologice
 examenul medical la angajare (Ord.MS 15/1982 şi Ord MS 432/1983) care constă în:
o anamneza profesională amănunţită bazată pe documente corespunzătoare (carnet de muncă,
acte administrative etc.) în vederea depistării unor expuneri anterioare la condiţii de risc
silicogen;
o antecedente heredocolaterale şi personale, insistându-se asupra aparatului respirator şi în
special asupra tuberculozei pulmonare; examinarea clinică a aparatelor şi sistemelor
organismului; o atenţie deosebită se va da simptomatologiei aparatului respirator, urmărindu-se
depistarea BPOC;
o examinarea radiologică pulmonară la încadrare şi RPS în primele 12 luni de la încadrare
(efectuată după tehnica standardizată a MS şi ireproşabilă). Pentru candidaţii la încadrarea în
muncă cu risc silicogen, care au avut anterior expuneri la pulberi de SiO2 l.c., efectuarea RPS
este obligatorie chiar la încadrare;
o probele funcţionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB şi opţional DME 25-75% CV, efectuate după
tehnica standardizată MS;
o examen ORL efectuat de specialist;
o IDR la tuberculină, la tineri până la 24 ani;
o examen serologic pentru lues.
Contraindicaţii medicale:
- tuberculoza pulmonară activă sau sechele de tuberculoză pleuro-pulmonară, cu excepţia
complexului primar calcificat;
- tuberculoza extrapulmonară acută sau sechele de orice fel;
- fibroze pulmonare de orice natură;
- bronhopneumopatii cronice, astm bronşic;
- boli cronice ale căilor aeriene respiratorii care împiedică respiraţia nazală, rinite atrofice;
- deformaţii mari ale cutiei toracice, afecţiuni ale diafragmului;
- boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardiopatii;
- boli cronice care diminuă rezistenţa generală a organismului: diabet zaharat, hipertiroidie,
colagenoze (PCE, LED, sclerodermie etc.)
 control medical periodic care constă din:
- stabilirea muncii efectiv îndeplinite în intervalul de la angajare sau de la controlul anterior şi
aprecierea riscului pe baza determinărilor efectuate de laboratoarele de medicina muncii şi
ergonomie şi laboratoarele de toxicologie industrială din Direcţiile de Sănătate Publică judeţene
sau Laboratoarele de pneumoconioze ale regiilor miniere;
- anamneza privind afecţiunile intercurente pulmonare şi simptomatologia respiratorie apărută în
intervalul respectiv;
- examenul clinic general (anual);
- RPS după 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în 3 ani (cu excepţia industriei extractive a
lignitului unde RPS se face din 5 în 5 ani); în intervalul dintre RPS se face RFM: o imagine
suspectă de silicoză impune efectuarea unei RPS;
- probe funcţionale ventilatorii (la fiecare 2 ani).
11
 Educaţie sanitară (informare şi formare) cu accent pe:
- purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie (cel puţin în momentele de maximă
prăfuire);
- suprimarea fumatului;
- tratarea corectă a tuturor afecţiunilor acute ale căilor aeriene superioare sau a oricărei
bronhopneumopatii acute;
- însuşirea respiraţiei de tip abdominal;
- prevenirea contactului cu persoane TBC şi prezentarea pentru chimioprofilaxia tbc.

Strategia programelor de prevenţie şi combatere

ILO şi WHO au lansat un program de eradicare a silicozei până în 2015 ( cu o vechime
minimală a incidenţei până în 2005). Programul este specific fiecărei ţări, având în vedere resursele
financiare, tipul de cooperare instituţională, evaluările epidemiologice şi metodologice de actualitate
pentru diagnosticul silicozei şi pentru organizarea cursurilor de educaţie sanitară.
Posibilităţi profilactice
 Prevenţia primară:
o profilaxia tehnică = soluţii tehnice concepute de specialişti
o profilaxia medicală:
- recunoaşterea riscului,
- concentraţia în SiO2 l.c.,
- studii epidemiologice,
- studii in vitro
 Prevenţia secundară: depistarea precoce a silicozei
 Prevenţia terţiară: evaluarea handicapului
 Dispensarizare:
o caracter activ - recuperator al persoanelor angajate
o reorientare, reinserţie socio-profesioală, reabilitare
 Educaţie sanitară

12
 Condiţiile tehnice ale unei radiografii pulmonare standard pentru
diagnosticul pneumoconiozelor

Deoarece radiografia pulmonară este cel mai important examen pentru diagnosticul
pneumoconiozelor, ea trebuie efectuată cu o tehnică corectă, standardizată, care va fi adoptată de toate
serviciile de radiologie, pentru a putea compara imaginile obţinute de diverse servicii şi pentru a avea
posibilitatea de a urmări evoluţia în timp a cazurilor depistate.
Pentru obţinerea unei radiografii toracice standard corecte sunt necesare:
a. instalaţie radiografică corespunzătoare (conform instrucţiunilor în vigoare);
b. material fotografic corespunzător: filme de sensibilitate medie, de fabricaţie recentă şi
păstrate în condiţii adecvate sau folii cu strat fluorescent şi granulaţie fină sau medie;
c. constante radiografice:
o distanţa tub-film = 1,8 (în nici un caz sub 1,5 m)
o timp de expunere = 0,05 sec (maximum 0,1 sec)
o miliamperaj = 15 mA
o kilovoltaj = 75 KV pentru diametre toracice între 21-23 cm (crescând cu 5 KV pentru
fiecare 2 cm la diametre peste 25 cm sau scăzând cu 5 KV pentru fiecare 2 cm la
diametre toracice sub 21 cm)
d. o poziţionare corectă a subiectului radiografiat şi o centrare adecvată a tubului radiogen:
o subiectul va fi plasat cu întreaga faţă anterioară a toracelui strâns lipită de casetă şi cu
umerii poziţionaţi încât omoplaţii să fie complet degajaţi de câmpurile pulmonare
o tubul va fi centrat pe mijlocul filmului, fasciculul având o direcţie strict orizontală, iar
raza sa centrală corespunzând vertebrei D4; marginile fascicului nu vor depăşi
marginile filmului
e. o devolopare impecabilă a filmelor (respectând indicaţiile fabricii). Este necesară
menţinerea unei compoziţii şi temperaturi constante a revelatorului şi o durată fixă de
developare.
Citirea filmelor trebuie făcută cu un negatoscop corespunzător în ceea ce priveşte
intensitatea, culoarea şi uniformitatea iluminării, de dimensiuni suficiente pentru examinarea simultană
a mai multor filme. Se recomandă ca citirea filmelor să se facă la o distanţă de aprox.25 cm, pentru
evidenţierea opacităţilor mici, precum şi la o distanţă cel puţin dublă, pentru obţinerea unei imagini
generale asupra filmului şi a gradului în care arhitectura normală pulmonară este alterată.
Un clişeu toracic corect este caracterizat prin:
o o vizibilitate slabă a marginilor coloanei vertebrale, prin umbra cordului, fără decelarea
discurilor,
o o bună claritate traheală,
o un contrast larg, constând în întreaga gamă a tonalităţii cenuşii, în absenţa contrastului exagerat
(alb-negru),
o o bună vizibilitate a structurii arcurilor costale anterioare.
Prima etapă a examinării unui film constă în verificarea acestor caracteristici şi în căutarea
defectelor de expunere şi/sau developare, care şterg detaliile sau creează impresia unor anomalii
inexistente. Filmele defectuoase nu vor fi interpretate.
După aprecierea calităţii filmelor, se face citirea propriu-zisă, care va analiza următoarelele
elemente:
o forma generală a toracelui,
o desenul pulmonar,
o transparenţa parenchimului pulmonar,
o opacităţi anormale cu caracteristicile lor cantitative şi calitative,
o aspectul pleurei (diafragmatice, parietale şi mediastinale),
o aspectul hilurilor (situaţie, dimensiune, formă, contur, opacitate),
o aspectul cordului şi al vaselor mari.

13
14