Bismillahi

GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR DAN ELEKTROLIT
Suryo A. Taroeno FK UMS

Pengaturan Keseimbangan Air
Komposisi air dlm badan : 60% (pria), 50% (wanita) ► 75% intraseluler, 25% ekstraseluler ► Osmolalitas :

 konsentrasi partikel / solut dlm air (mosmol/kg  kg air)

Partikel / solut :
 Ekstraseluler : Na+, Cl-, HCO3-. [Na+ total badan dianggap volume cairan ekstraseluler]  Intraseluler : K+, ester fosfat organik

Keseimbangan air
 osmolalitas ekstraseluler = osmolalitas intraseluler  dicapai dengan transpor air melintasi membran

penurunan volume ekstraseluler  rasa haus ► Keluaran air. bersifat impermeabel thd air  Bila sekresi AVP (+). penurunan tekanan darah. air direabsorbsi kembali .tanpa air ► duktus kolektivus  Bila sekresi AVP (-). umumnya melebihi kebutuhan  Kurang cairan  kenaikan osmolalitas efektif (=tonisitas).Pengaturan Keseimbangan Air ► Masukan air.disekresi bila tonisitas naik  reabsorbsi air dari lumen duktus kolektivus ginjal  Regulasi ginjal : air dan elektrolit difiltrasi nefron ► pars asenden ansa Henle dan nefron distal : reabsorbsi aktif Na+ dan Cl. diatur ketat faktor fisiologis  Regulasi utama : hormon AVP/ADH (o/ hipotalamus) --.

yaitu 1200 mosmol/kg) . muntahan. urin.Kebutuhan Cairan Secara Klinis ► Osmolalitas plasma normal : 275 – 290 mosmol/kg ► Steady state tercapai bila masukan air sebanding keluarannya  Masukan air : intake (makan-minum). pernapasan dan penguapan (insensitive/insensible water loss) ► Ginjal normal harus mengeluarkan sekitar 600 mosmol/hari ~ 500 ml/hari (untuk osmolalitas urin maksimal. IVFD  Keluaran air : BAB. perdarahan.

Spektrum Gangguan Keseimbangan Air. dan Kausa TRUE HYPOVOLEMIA HIPOVOLEMIA dehidrasi hipotensi HIPOVOLEMIA INTRAVASKULER EUVOLEMIA GANGGUAN GINJAL HIPERVOLEMIA edema GANGGUAN JANTUNG REDISTRIBUSI . Tanda Klinis.

True Hypovolemia = Cairan Ekstraseluler Berkurang ► Definisi : kehilangan natrium dan air. melebihi masukan yang ada  cairan ekstraseluler ↓ ► Kausa true hypovolemia     Kehilangan Na+ via ekstrarenal : diare. IWL Kehilangan Na+ dan air via renal : diuretik. hipoaldosteron Kehilangan air via renal : diabetes insipidus Kehilangan cairan ke 3rd space (third spacing) : ► ileus  lumen intestinal ► pankreatitis akut  cavum peritonii ► combustio berat  edema subkutan ► peritonitis  cavum peritonii . hemoragis.

►sepsis . volume intravaskuler ↓ ►hipoalbuminemia. katup.Hipovolemia Intravaskuler ► Hipovolemia intravaskuler : volume absolut ekstravaskuler tetap/bertambah  Penurunan cardiac output : volume arterial efektif ↓ : ►penyakit miokard. perikardium jantung  Redistribusi : transudasi cairan ke interstisiel. kebocoran kapiler  Peningkatan kapasitas vaskuler : vasodilatasi  hipovolemia relatif terhadap kapasitas vaskuler.

anemia Cairan koloid (albumin. RL. + elektrolit lebih baik Larutan kristaloid : NS 0. Asering Larutan NaCl 3% pada hiponatremia berat Transfusi darah pd hemoragis. dekstran.9%.Terapi True Hypovolemia ► Restorasi  euvolemia ► Ganti serupa yang hilang      Oral : kebanyakan hipotonik. HaES) pengganti darah sementara ► pada hipovolemik intravaskuler berat (kasus redistribusi dan peningkatan kapasitas vaskuler) ► .

norepineprine. perikardiosentesis/torakotomi  Redistribusi : koreksi hipoalbuminemia. kadang kontraindikasi ► Terapi spesifik sesuai patofisiologi  Kelainan jantung : koreksi iskemia/perbaiki perfusi koroner. cairan kristaloid dilanjutkan koloid (BM tinggi)  Peningkatan kapasitas vaskuler : cairan kristaloid. digitalisasi. koreksi kelainan katup. adrenaline) .Terapi Hipovolemia Intravaskuler ► Memperhatikan penyakit yang mendasari ► Restorasi volume kadang diperlukan. koloid. vasopresor (dopamine.

berarti terdapat kelainan yg mengganggu homeostasis tersebut  Gangguan ginjal  Gangguan jantung  Redistribusi .Hipervolemia ► Ginjal memelihara homeostasis konsentrasi Na+ pd plasma  Masukan air tanpa elektrolit akan menghasilkan keluaran sejumlah volume sama cairan tersebut ► Adanya status hipervolemia mengikuti pemberian air (ditunjukkan dgn edema).

irama jantung . irama jantung ► P  ggn hematologi. tulang ► Mg  ggn neuromuskuler. irama jantung ► Ca  ggn neuromuskuler.Elektrolit dalam Praktik Klinis : Kata Kunci ► Na  ggn neurologis ► K  ggn neuromuskuler.

karena itu :  Assesment HIPOnatremia. dehidrasi Gagal jantung Sirosis Sindrom nefrotik Sering terjadi hiponatremia .Kadar serum 135-145 meq/L ► Berhubungan Natrium dgn keseimbangan air ► Gangguan elektrolit tersering di klinis ► Kadar Na total ~ kadar cairan ekstraseluler ► Kadar Na yang diukur di SERUM ≠ kadar Na total. selalu dikaitkan dgn status volume secara klinis : ► Hiponatremia hipovolemik ► Hiponatremia hipervolemik ► Hiponatremia euvolemik Hemoragik.

Gangguan Natrium ► Hiponatremia  Status volume ► Hiponatremia hipovolemik ► Hiponatremia hipervolemik ► Hiponatremia euvolemik ► Hiponatremia berat  Berdasarkan sangat rendahnya nilai natrium serum atau munculnya gejala klinis yg berat ► Pseudohiponatremia  Pitfall ! ► Hipernatremia  Kehilangan air .

Pd CHF. pemicu lain.Hiponatremia ► Hiponatremia hipovolemik  Diare. SN terjadi : volume arterial efektif ↓  Terapi : atasi penyakit yang mendasari ► Hiponatremia euvolemik  Terjadi sekresi ADH yg tidak sesuai (SIADH)  Terapi : batasi air SIADH : syndrome inappropriate secretion ADH . simpatis. hemoragik --.aktivasi RAAS.absorbsi ginjal thd cairan/solut ↑  Terapi : pulihkan volume dan perfusi dgn cairan isotonis ► Hiponatremia hipervolemik  Mekanisme sama. ADH ---.perfusi organ ↓ --. CH.

koma Neurotoxicity  !!!!!! ► Koreksi dgn NaCl 3% tetesan lambat :  0. letargi  Kejang. dikuatirkan mengakibatkan sindrom demyelinasi TBW : total body water .5 meq/L cairan tubuh/jam  Bagaimana menghitung L cairan tubuh/TBW?  Mengkoreksi terlalu cepat. tu pd hiponatremia berat kronik.< 120 meq/L atau ada gejala neurologis ► Gangguan Hiponatremia Berat neurologis  Disorientasi. kebingungan.

Pseudohiponatremia ► Hiponatremia ► Hiponatremia umumnya disertai hipoosmolalitas  Osmolalitas = 2 (Na) + GD/18 dgn osmolalitas normal atau meningkat  pseudohiponatremia  Osmolalitas normal ► Hiperlipidemia ► Hiperproteinemia Ruang intravaskuler ‘terpakai’ oleh lipid/protein plasma  Osmolalitas meningkat ► Hiperglikemia ► Manitol Penarikan cairan ke intra vaskuler  Na intravaskuler ‘turun’ .

koreksi bertahap . azotemia. tapi kehilangan air lebih dominan  kadar Na naik.Hipernatremia ► Mencerminkan Neurotoxicity  !!!!!! kehilangan air ► Terjadi deplesi air dan natrium. pada :  Diuresis osmotik ec hiperglikemia. manitol  Diabetes insipidus ► Terapi : D5% atau D5½S.

mengeluarkan Na dr sel  Bekerja oleh stimulasi konsentrasi Na intrasel yg tinggi .5 – 5 meq/L ► Berhubungan dgn perpindahan intra-ekstraseluler dan ekskresi K oleh ginjal ► Rasio konsentrasi K intra/ekstrasel menentukan voltage transmembran sel  penting bagi fungsi neuromuskuler normal ► Perpindahan K intra-ekstraseluler melibatkan pompa Na+ K+ ATPase yg aktif: ► Ekskresi ginjal melibatkan masukan garam tubuh. aktivitas aldosteron dan transpor Na pada ductus collectivus  Memasukkan K dlm sel.Kalium 3.

Ekskresi Kalium oleh Ginjal Masukan garam ↑ Cairan Ekstrasel ↑ Sistem RAAS ↓ Ekskresi Na ↑ Sekresi K dan H ↓ Cortical collecting duct Masukan garam ↓ Cairan Ekstrasel ↓ Sistem RAAS ↑ Ekskresi Na ↓ Sekresi K dan H ↑ .

rhabdomyolisis ► Hiperkalemia  Mengurangi resting potensial  sel menjadi kurang negatif. aritmia jantung . sel tidak mampu repolarisasi adekuat  tidak sensitif thd eksitasi  Bila berat  blok depolarisasi  paralisis flaccid.Gangguan Kalium ► Hipokalemia  Meningkatkan resting potensial transmembran  sel menjadi lebih negatif dan tidak sensitif thd eksitasi  Bila berat  blok hiperpolarisasi  paralisis flaccid. perubahan EKG. ileus paralitik. Setelah depolarisasi.

antagonis α adrenergik. hipotermia ► Peningkatan pembuangan  Kehilangan non renal : GI.  Renal : ↑ aliran distal. kulit. ↑ sekresi K Suplemen? Ya . asam folat. agonis β 2. GMCSF.Kausa Hipokalemia ► Pengurangan asupan  Starvasi ► Masuk Suplemen? Ya Suplemen? Jarang perlu dalam sel  Alkalosis metabolik  Insulin. B12. TPN  Pseudohipokalemia.

Koreksi Hipokalemia ► Dahulukan suplemen kalium oral ► Indikasi kalium IV drip  Hipokalemia berat < 2. kecepatan maksimal 20 meq/jam .5 meq/L Cardiac toxicity  !!!!!!  Tdk mungkin peroral  Aritmia kordis ► Sekitar 40 meq KCL/L NaCl.

Kausa Hiperkalemia ► Gagal ginjal ► Penurunan aliran distal (↓ volume arterial efektif) ► Penurunan ekskresi K  Gangguan absorbsi Na ►Hipoaldosteronisme primer ►Hipoaldosteronisme sekunder ►Resistensi aldosteron Cardiac toxicity  !!!!!!  Peningkatan reabsorbsi Cl ►Obat : siklosporin .

P wave hilang --.QRS melebar --.5 meq/L  Perubahan EKG : Tall T --.VT ► Koreksi cito :  memasukkan K ke dalam sel  10 – 20 unit RI bersama 25 – 50 g glukosa bolus IV  Stabilisasi membran : Ca Glukonas 10% 10 mL bolus IV 2-3 menit  Natrium bikarbonat. drip IV ► Koreksi nonemergensi :  membuang.Koreksi Hiperkalemia ► Indikasi koreksi cito & stabilisasi eksitabilitas membran :  K > 7. mengikat kalium  Diuretik loop (furosemide) dan thiazide (HCT)  Oral : Cation exchange resin : kayexalate  Hemodialisis .

depresi segmen ST. pelebaran kompleks QRS.Hipokalemia : pelebaran gelombang T. QRS-T bifasik. aritmia Hiperkalemia : Tall T waves. ventricular fibrillation (VF) dan henti jantung .

Tugas Baca Kalsium Fosfor Magnesium .

Kausa Gangguan Keseimbangan Kalsium dan Magnesium .

16th ed. 45th ed. 2006 . 2005 Current Medical Diagnosis & Treatment. Lange. McGrawHill.Referensi ► ► Harrison’s Principles of Internal Medicine.

Alhamdulillahirobbil ’alamien .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful