You are on page 1of 10

Anatomi vaskularisasi otak

Otak memperoleh darah melalui 2 sistem yakni system karotis (a.karotis interna kanan dan kiri )dan system vertebral.a.karotis interna ,setelah memisahkan diri dari a.karotis komunis ,naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus berjalan dalam sinus kavernosus mempercabangkan a.oftalmika untuk nervus optikus dan retina,akhirnya bercabang 2:a.serebri anterior dan a.serebri media.Untuk otak ,system ini memberi darah bagi lobus frontalis ,parietalis dan temporalis Sistem vertebral dibentuk oleh a.vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a.subclavia ,menju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis cervicalis,masuk ke rongga kranium melalui foramen magnum ,lalu mempercabangkan masing masing sepasang :a.cerebeli inferior.Pada batas medulla oblongata dan pons ,keduanya bersatu menjadi a.BASILLARIS ,dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,pada tingkat mensensefalon ,a.basillaris berakhir sebagai sepasang cabang a.cerebri posterior yang mendarahi lobus oksipitalis ,dan bagian media lobus temporalis Ketiga pasang arteri cerebri ini bercabang cabang menelusuri permukaan otak beranastomose satu dengan yang lainya.untuk menjamin peberian darah diotak ada 3 sistem kolateral antara system karotis dan system vertebra yaitu 1. sirkulus willisi ,yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh cerebri media kanan dan kiri ,a komunikan anterior ,sepasang a cerebri posterior dan a komunikan posterior kanan dan kiri 2. anastomosis antara a.cerebri interna dan a karotis interna di daerah orbita masing masing melalui a oftalmika dan a facialis ke a .maxillaris eksterna 3. hubungan antara system vertebral dengan a karotis eksterna Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem 1. kelompok vena interna yang mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus 2. kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisper otak dan mencurahkan darah ke sinus sagiatalis superior dan sinus basalis lateralis ,dan seterusnya melalui vena vena jugularis ,dicurahkan menuju jantung

aliran darah diotak (ADO)dipengaruhi oleh 3 faktor    tekanan untuk memompakan darah dari system artei kapiler ke system vena tahanan (perifer)pembuluh darah otak factor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitas (kemampuan dalam membeku) Dari factor pertama yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (factor jantung.GPDO Insidensi : GPDO bisa mengenai semua umur .kokain .pada usia decade kelima . hiperurisemia 15. polisitemia 14. merokok 5.reumatik. penyakit jantung 9. HIPERTENSI 2. anemia berat .cerebellum dan bagian posterior hemisper. Faktor resiko GPDO : 1. aterosklerosis 3. obat hormonal .amfetamin ). Penyakit infeksi(lues.dan system vertebra basillaris terutama memberi darah bagi batang otak .tetapi secara keseluruhan meningkat . penyakit pembuluh darah tepi seperti arteritis . DM 7.lalu menurun .herpes zoozter) PATOFISIOLOGI GPDO Sistem karotis terutama mendarahi kedua hemisper otak. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark kaena emboli .yaitu dari mulai usia dibawah 20 tahun dan meningakat pada decade keempat hingga keenam dari usia . 10. hiperlipedemia 4. usia tua 8. obesitas 6. 11.pembuluh darah) dan factor kemampuan khusus pembuluh darah otak . 12. obat yang menimbulkan adiksi (heroin . serangan iskemia sepintas yang berlangsung tak lebih dari 24 jam karena kurang lebih 10% penderita ini menderita GPDO 16. 13.insidensi berbeda menurut jenis GPDO.dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua .darah .

beberapa detik hingga beberapa jam kebanyakan 10 -20 menit tapi tidak lebih dari 24 jam Etiologi Hemovaskuler:tomboembolir Hemodinamik:hipotensi.Daya akomodasi system arteriol otak ini disebut dengan daya otoregulasi pembuluh darah otak (normal tekanan sistolik anatara 50 -150 mmHg) Faktor darah selain viskositas darah dan daya membekunya . KLASIFIKASI GPDO  Serangan iskemia sepintas (transient ischemic attact) Ini berlangsung sementara waktu.sebaliknya bila tekanan parsial tekanan parsial CO2 turun .sedangkan koagulobilitas yang besar memudahkan terjadinya trombosis .untuk menguncup bila tekanan darh sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun .Tekanan parsial CO2 Yang naik .suasana PH tinggi maka terjadi vasokontriksi Viskositas yang tinggi mengurangi ADO.menyebabkan vasodilatasi.PO2 naik.juga diantaranya seperti tekanan parsial O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol.P02 yang turun serta suasana jaringan yang asam (PH Rendah ).terapi dengan antikoagulansia .aritmia jantung  Stroke iskemik/stroke non hemoragik  Stroke hemoragik  GPDO lainya :trombosis vena otak .aliran darah lambat akibat ADO yang menurun .

PSA (perdarahan subarakhnoid) PSA adalah keadaan terdapatnya /masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid. gejala dan tanda klinis . gejala prodromal :nyeri kepala hebat dan perakut. gangguan fungsi saraf otonom 7.atau berakhir dengan maut .menggigil dan takikardi ada hubunganya dengan hipotalamus Bila berat terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan melena dan sering kali disertai peninggian kadar gula darah .hanya 10%.albuminuria dan perubahan pada EKG.STROKE Definisi stroke menurut WHO:manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik fokal maupun menyeluruh. yang berlangsung dengan cepat . geajala /tanda meningeal:kaku kuduk.berkeringat.berlangsung .Begitu pun muntah . PSA spontan primer:PSA yang bukan akibat trauma atau PIS 2. Pembagian : 1.90% tanpa keluhan sakit kepala 2. gejala gejala neurologik fokal:bergantung pada lokasi lesi 6. fundus okuli:10%penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah perdarahan 5.lebih dari 24 jam . kesadran sering terganggu dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar .tanpa ditemukanya penyebab selain dari pada gangguan vaskuler  STROKE HEMORAGIK KLASIFIKASI: Menurut WHO ICD-NA 1987 stroke hemoragik dibagi dalam: 1.glukosuria . demam setelah 24 jam .demam ringan karena rangsangan mening dan demam tinggi bila dilihatkan hipotalamus. PSA sekunder:perdarahan yang berasal dari luar subaraknoid misalnya dari PIS atau tumor otak Etiologi:  Karena aneurisma pecah(50%)  Pecahnya AMV(5%)  Asalnya primer dari PIS(20%)  Dan tidak diketahui(25%) Gejala klinis 1.tanda kernig ada 4.sedikit delir koma 3. DIAGNOSIS 1.

ukuran hematomnya besar dan prognosisnya jelek.atau vena.PIS lebih banyak mengenai pria daripada wanita  Etiologi Yang tersering adalah hipertensi.serebelum. sken tomografik:aneurisme yang 7mm tak terlihat .dan masing-masing 10% pada substansia alba.2.dapat terlihat aneurisma maupun MAV TERAPI Sama dengan PIS hanya setelah fase akut lewat dianjurkan angiografi untuk mencari lesi . angiografi dilakukan dalam beberpa hari setelah muali perdarahan 4.onset pada saat tidur sangat jarang.batang otak.  Insiden Usia rata-rata 55 tahun (40-75 tahun).kapiler.mungin (+ ) SNH Berat/ringan Pelan Jam /hari Ringan tau tidak ada Lesi di batang Kesadaran otak sering kali Dapat hilang Tidak ada Sering dari awal Mungkin ada Sering Jernih Tak ada 2.koma dihubungkan dengan adanya perluasan perdarahan kearah ventrikel. likuor :hampir 100% berdarah .  Gejala klinis PIS khas terjadi sewaktu aktivitas.dengan eritrosit 150..perdarahan dapat terjadi akibat rupture arteriol.Dengan pengentaraan kontras .adanya hipertensi aterosklerosis pembuluh darah akan menjadi berkelok-kelok atau spiral.dua pertiganya mengalami koma.neoplasma. Warna xantotrom timbul dalam 4 jam hingga 20 -30 hari .biasanya disertai dengan penurunan kesadaran. Mekanisme hipertensi dapat menyebabkan perdarahan.dengan bertambahnya usia.merupakan 10% dari semua jenis stroke.dan thalamus.Eritrosit hilang (lisis) dalam 7 hari kecuali ada perdarahan baru 3.bila ditemukan bisa dilakukan operasi bedah syaraf Gejala klnis Gejala deficit fokal Onset Nyeri kepala Muntah pada awalnya Hipertensi Kesadaran Kaku kuduk Hemiparesis Deviasi mata Gangguan bicara Liquor Perdarahan subhialoid Paresis N III PIS Berat Menit/jam Hebat Sering Hampir selalu Biasa hilang Jarang Sering sejak awal Bisa ada Sering Sering Berdarah Tak ada PSA Ringan 1-2 menit Sangat hebat Sering Biasanya tidak Bisa hilang sebentar Biasa ada Permulaan tidak ada Tidak ada Jarang Selalu Berdarah Bisa ada.sekitar 60% terjadi di putamen dan kapsula interna.000/mm3. PIS (perdarahan intraserebral)  Perdarahan intraserebral primer (non traumatic) atau perdarahan serebral.sakit .

.perdarahan atau hematoma subdural non traumatic dan perdarahan intracranial nonspesifik. operasi belum ada indikasi tegas untuk melakukan kraniotomi guna mengevakuasi darah pada PIS  prognosis perdarahan yang besar jelas mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi. 3.protamin.kepala dan muntah merupakan tanda peningkatan TIK.  Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fundus okuli  Pp Pem darah rutin Pem cairan serebrospinal CT-Scan MRI angiografi  Terapi 1.penurunan tekanan arteri yang terlalu cepat harus dihindarkan karena autoregulasi disekitar daerah yang mengalami pedarahan terganggu sehingga perfusi sangat menurun akan menimbulkan iskemia jaringan. perdarahan intracranial nonspesifik dan yang lain misalnya:perdarahan ekstradural atau epidural non traumatic.vitamin K 2. non bedah  menjaga jalan nafas  katerisasi vesika urinaria  alih baring  terapi hipertensi.kejang jarang dijumpai pada saat onset.  Penggunaan zat hiperosmotik dan hiperventilasi untuk terapi edema  Tergantung dari deficit koagulasinya dapat diberikan transfuse trombosit.

STROKE PROGRESIF/STROKE INEVOLUTION Gejala neuroloGik makin lama makin berat 4. daerah diluar penumbra akan timbul edema lokal atau daerah hiperemis berarti sel masih hidup PATOFISIOLOGI Infark iskemik cerebri sangat erat hubunganya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis Aterosklerosis dapat menimbulkan manifestasi klinik dengan cara :  Menyempitnya lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah  Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus  Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli . pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila berlangsung lebih lama .timbul daerah penumbra iskemik dimana sel masih hidup tetapi tidak berfungsi 3. STROKE NON HEMORAGIK KLASIFIKASI : 1. daerah sekitar infark timbul . TIA Gejala neurologik timbul akibat GPDO akan menghilang dalam waktu 24 jam 2. Gangguan aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak: 1. DEFISIT NEUROLOGIK ISKEMIK SEPINTAS/ REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL DEFICIT (RIND) Gejala neurologik yang timbul menghilang lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu 3.kemungkinan besar akan terjadi infark 2. STROKE KOMPLET gejala klinis sudah menetap PATOLOGI    Trombosis pembuluh darah Emboli dari jantung Ateritis sebagai akibat dari lues Iskemia otak merupakan kelainan gangguan supali darah ke otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa memberi perubahan yang menetap . Infark otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang irreversible .

Penyumbatan a.kesadaran dapat menurun dan LCS normal. sumbatan pada cerebri posterior .didapatkan pada usia lebih muda mendadak dan pada waktu aktif . Gangguan pada kedua sisi  Hemiplegi  Sukar menelan  Gangguan emosional . Penyumbatan a. eritosit kurang dari 500 GPDO akibat emboli serebri.bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol  Hemihipestesia  Gangguan fungsi luhur afasia motorik atau sensorik iv.bangun pagi .cerebri media  Bila sumbatan dipangkal arteri terjadi hemiparesis yang sama .didahului gejala prodromal . Menyebakan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek GEJALA KLINIK Gejala neurologik yang timbul akibat GPDO bergantung pada berat ringanya gangguan pembuluh darah dan lokasinya Gejala utama GPDO iskemik akibat trombosis cerebri ialah timbulnya deficit neurology secara mendadak/sub akut .tekanan normal.serebri anterior      Hemiparesis kontra lateral dengan kelumpuan tungkai lebih menonjol Gangguan mental jika lesi difrontal Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Inkontinensia Bisa kejang 2 iii.mudah menangis Gejala 2 gangguan system vertebrobasillar 1. Gejala 2 penyumbatan system karotis: i.dan kesadaran biasanya tak menurun . Penyumbatan a.Pada pungsi lumbal LCS jernih .terjadi waktu istirahat.karotis interna  Buta mendadak  Disfasia  Hemiparesis kontra lateral ii.

EKG.    4.ekokardiografi TERAPI  FASE AKUT .cerebeli posterior dan inferior sindromwallen berupa ataksia cereblar pada lengan dan tungkai disisi yang sama gangguan n oftalmikus dan reflek kornea hilang pada sisi yang sama disfagia nistagmus sumbatan pada cabang kecil a basillaris (a paramedian) paresis nervikranialis yang nucleus nya terletak ditengah tengah N3.suhu .   2.  sumbatan pada a.kelainan jantung bising pada auskultasi 3.baik PIS maupun PSA 4. pem .vertebralis bila sumbatan pada sisi yang dominant dapat terjadi sindrom Wallenberg 3.perdarahan otak . pem lain lain darah rutin . hemianopsia kontralateral dari sisi lesi hemiparesis kontra lateral hilangnya rasa sakit .N6 dan N12 disertai hemiparesis kontra lateral DIAGNOSIS NON HEMORAGIC 1. pem fisik adanya deficit neurologoi fokal ditemukan fr(hipertensi.sensorik prorioseptif (termasuk rasa getar)kontralateral sumbatan pada a.    Anamnesis Keluhan deficit neurologik yang mendadak Tanpa trauma kepala Adanya factor resiko 2.neuroradiologi  scan tomografik  angiografi cerebral untuk mengetahui pembuluh darah yang terganggu  pem LCS untuk Membedakan infark .

i.gliserol 10% perinfus . 3.terapi wicara.elektrolit dan asam basa darah harus dipantau penggunaan obat untuk memulihakan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita anatara lain : a.balance cairan .psikoterapi dan pencegahan terjadinya stroke .tidak justru berkurang karean itu dipelihara fungsi optimal : respirasi jalan nafas harus bersih dan longgar jantung jantung harus berfungsi baik. Tindakan dan obat yang diberikan harus menjamin perfusi darh di otak tetap cukup.1 gram/perkg berat badan per hari dalam 6 jam -kortikosteroid dexametason 10-20 mg. anti edema otak . 4.v diikuti 4 -5 mg per enam jam selama beberapa hari lalu diturunkan pelan pelan dan dihentikan setelah fase akut berlalu b. 2. antikoagulan misalnya heparin  PASCA AKUT Sasaran pengobatan dititikberatkan tindakan rehabilitasi penderita denagn fisioterapi .1. 5.dipantau jangan samapai menurunkan perfusi otak kadar gula yang tinggi pada fase akut bila gawat atau koma .pantau EKG tekanan darah tekanan darah dipertahan kan pada tekanan optimal . anti agregasi trombosit :asam asetil salisilat seperti aspirin dengan dosis 80300 mg perhari c.