You are on page 1of 69

REPRODUKSI

Jimmy Rachmat Gunawan H.

PENYAKIT PADA KEHAMILAN
 Kehamilan ektopik
 90% di tuba => hambatan ovum di tuba  Faktor predisposisi : PID, tumor intra uterin, operasi, endometriosis, IUD  mula2 pertumbuhan janin normal => ruptur => akut abdomen => syok  Tuba berisi gumpalan darah + plasenta  Mikros : villi chorialis, trofoblas  tx. bedah segera

.

.

selaput amnion  Ovum yg kosong dibuahi 2 sperma  kariotipe 46 XX  Mola hidatidosa partial  Mengandung bagian janin. umbilikus. Mola hidatidosa  uterus berisi massa villi korionik yang melebar smp kistik + proliferasi sel trofoblas  Indonesia 10 dr 1000 kehamilan  Mola hidatidosa komplit (mola klasik)  tdk ada bagian janin. umbilikus dan selaput amnion  Normal ovum dibuahi 2 sperma  kariotipe triploid : 69 XXY .

23% jadi koriokarsinoma. tdk ada pemb drh. tanda janin -. sel2 trofoblas proliferatif atipik  80-90% sembuh. stroma edema. uterus lb besar dr umur kehamilan. 10% jadi mola invasif. Klinis : perdrhan per vag mgg 16-17. . HCG >>  Makros : jaringan spt anggur putih transparan  Mikros : Villi melebar.

.

.

.

.

.

 Mola invasif (Korioadenoma destruens)  invasif lokal. . metastase  vili menembus dinding uterus => ruptur => perdarahan  bisa emboli => paru. pembesaran uterus. HCG >  kemoterapi. otak => bisa regresi spontan  Klinis : perdarahan per vag.

.

hepar.  tx kemoterapi (75-100%) => bisa melahirkan bayi sehat . uterus sdkt membesar  Makros : Uterus hemorrhagik. nekrosis & perdarahan luas. HCG >>. vagina otak. nekrosis luas => metastase jauh (paru. Koriokarsinoma  tumor ganas dr epitel korion  50% dr mola komplet. proliferasi sito & sinsitiotrofobklas atipik diantara myometrium. ginjal)  Mikros : villi -. 25% setelah abortus. sisanya setelah kehamilan normal  perdarahan per vag.

.

 Praeklamsia dan Eklamsia  Praeklamsia  Trimester 3 : HT. edema     Eklamsia : kejang 5-10% kehamilan (hamil I usia >35 th) Bisa DIC  kematian Gangguan aliran drh ibu ke plasenta :  Infark plasenta  Berkurangnya vasodilator  Krn iskemia plasenta terbentuk tromboplastik (tissue factor dan tromboksan)  DIC . protein uria.

.

18 & HSV-2  vaksin  merokok  imuno defisiensi . KARSINOMA SERVIKS  ka terbanyak pd wanita  pd ka in situ bisa sembuh => Pap smear  faktor resiko  sanggama usia muda  pasangan seksual yg banyak  pasangan pria punya banyak partner seks  HPV tipe 16.

polaritas menghilang.  Perubahan jd ca butuh wkt smp 20 th  Pap smear  biopsi & histopatologi . NIS III : displ berat & ka in situ  dimulai di pertemuan skuamo-kolumnar (daerah transformasi)  Kadang2 bisa regresi. Displasia dan Neoplasia intraepitelial serviks  N/C ratio meningkat. sebagian progresif jadi ka  dpt dilihat dg uji Schiller atau dg as asetat yg encer. mitosis dan pleomorfik  NIS I : displasia ringan. NIS II : displasia sedang. sebagian tetap.

.

.

 Karsinoma invasif :  bentuk : eksofitik (fungating). Vagina 2/3 atas  3 : smp dd pelvis. adenoka . metastase . belum ke dinding pelvis. ka adenoskuamosa  Stadium :  0 : ka in situ  1 : terbatas pd serviks  2 : smp diluar serviks. vagina 1/3 bawah  4 : smp diluar pelvis atau mukosa buli2/rektum. ulseratif & infiltratif  jenis : ka sel skuamosa (95%).

perdarahan post koitus.) :  Stadium 0 : 100%  Stadium 1 : 85-95%  Stadium 2 : 70-75%  Stadium 3 : 35%  Stadium 4 : 10% .r. nyeri wkt koitus. Gejala klinik: keputihan. disuria.s. perdarahan>>  Angka kelangsungan hidup 5 tahun (5 y.

.

.

bahkan smp post menopause .  menoragi.ENDOMETRIOSIS & ADENOMIOSIS  Adenomiosis :  terdpt jaringan endometrium dlm miometrium  ikut perdarahan siklus menst => penebalan dd uterus yg tdk teratur. dismenoroe  pd semua stadium umur dewasa.

septum rektovaginalis.l ovarium. vulva. lig. Endometriosis  terdapat jaringan endometrium diluar uterus a. paru. uteri.  Pd usia reproduktif. jrg pd usia >50 th  Teori kemungkinan terjadinya :  teori regurgitasi  teori metaplastik  teori penyebaran vaskuler atau limfatik  bila pd ovarium : kista coklat  dlm cav. Pelvis : fibrosis & perlekatan (frozen pelvis) . umbilikus. dsb.

Bila lanjut : fibrosis luas. dispareuni. disuri  Histologis : pd semua lokasi didasarkan pada adanya kelenjar endometrium. stroma atau pigmen hemosiderin. nyeri defekasi. menst tdk teratur. . Klinis : dismenore hebat.

.

.

.

sindroma Stein-Leventhal. polipoid.HIPERPLASIA ENDOMETRIUM  Menyebabkan perdarahan abnormal  Penyebab : stimulasi estrogen yg lama :  perimenopause. tumor ovarium fungsional  Macamnya :  Hiperplasia kistik (simple hyperplasia)  hiperplasia adenomatosa (complex hyperplasia)  hiperplasia atipik (atypical hyperplasia)  makroskopis : endometrium menebal. .

papil. bentuk & ukuran bervariasi. stroma >  jarang menjadi adenokarsinoma  Hiperplasia adenomatosa (H. stroma <  5% jadi adenokarsinoma . mitosis sdkt. ringan / simple H. sedang)  kelenjar >. Hiperplasia kistik (H. epitel berlapis. mitosis >.)  Swiss cheese pattern  kelenjar hiperplastik. ada yg melebar kistik dilapisi epitel silindris kdg berlapis.

belum invasif. Hiperplasia atipik  Kelenjar >>. back to back. pleomorfik. epitel berlapis & atipik. membentuk sekat lumen kelenjar. stroma sangat sedikit  Ka in situ  25-35% jadi adenokarsinoma . mitosis >>.

.

DM (intoleransi glukosa) 3. siklus anovulasi =>kdg2 bersamaan dg ka payudara. Obesitas 2. . Hipertensi 4. insiden puncak 55-65 th  sering didpt pd : 1. Karsinoma endometrium  tersering sesudah ka serviks  jarang < 40 th.  Menst tdk teratur. Infertilitas.

fase proliferasi. Patogenese : stimulasi estrogen yg lama :  kelanjutan hiperplasia  tsh => resiko>  tu ovarium fungsional => insiden>  jarang sekali pd ov yg agenesis / ovarektomi  Obesitas  Makros : polipod tumor. infiltrasi pd miometrium smp perforasi  Mikros : 85% adenoka. Sisanya adenoakantoma.lunak. diff baik smp jelek. adenoskuamosa . massa difus.

r. : Stad I 90%. uterus membesar. belum melewati rongga pelvis  IV : keluar rongga pelvis atau mengenai mucosa buli2/rektum  Klinis : asimptomatis. Stadium :  I : terbatas pd korpus  II : mengenai serviks  III : keluar uterus. perdarahan tdk teratur dg keputihan >>.  Dx : kuret => histopatologi  Tx : operasi + radiasi + antiestrogen  5 y. Stad IV <20% .s.

.

kecil sekali smp sangat besar  letak : submukosa. padat. kapsul -. Leiomioma  tumor jinak dr miometrium  tumor paling banyak pd wanita => 1 dr 4 wanita reproduksi aktif  patogenesa ? => estrogen  makros :bisa multiple. putih. intramural. serat2 yg membentuk pusaran. subserosa . batas jelas.

mitosis sangat jarang. Bisa fibrosis. hpp. kolagen >  histologik : otot polos monoton. Besar => kuning coklat. perdarahan. nekrosis iskemik. perkapuran. batas jelas.  Klinis : bisa asimptomatis. persalinan sulit. kelainan letak. membentuk pusaran. rasa berat di abdomen bag bawah. kolagen. perkapuran  menopause => perkapuran. degenerasi kistik. menoragi.  Perubahan keganasan jarang . Bila hamil : abortus spontan.

.

.

leiomioma ?  berupa massa infiltratif dlm miometrium atau polipoid pd cavum uteri  histologis : differensiasi baik smp jelek  mitosis >10 per lapangan pandang besar (hpf) atau 5-10 per hpf bila sel atipik  insiden puncak 40-60 th.s.  5 y. Leiomiosarkoma  tumbuh lgs dr miometrium.r : 10-40% .

.

.

OVARIUM  Paling sering :Tumor & kista  Radang => salpingo-ooforitis => abses  Endometriosis => kista coklat  Kista non neoplastik :  Kista folikel & luteal  tdk berbahaya. 1-5 cm  dilapisi sel granulosa atau sel luteum  kdg ruptur => perdarahan & akut abdomen . multiple. dr folikel graaf.

ikat fibrotik . kista2 subkortikal. hirsutisme.5 cm dilapisi sel granulosa dan theca interna yg hiperplasi & hipertrofi  tunica eksterna menebal dg jar. kelabu. infertil  ovarium 2x normal. 0.5-1. Ovarium polikistik (sindroma SteinLeventhal)  estrogen & androgen >> =>oligomenore.

.

. asites. gejala2 urin & GI.TUMOR OVARIUM      80% Jinak : 20-45 th ganas : 40-65 th faktor resiko : nulipara. perdarahan abdomen dan vagina. nyeri perut. family history bisa bilateral klinis: asimptomatik.

 Klasifikasi WHO  Tumors of surface epithelium  Germ cell tumors  Sex cord-stromal tumors  unclassified tumors  Metastatic tumors .

invasif smp menembus serosa dan menyebar kerongga peritoneum.  60 % jinak (kistadenoma). diameter smp 40 cm. cairan serous. borderline 75% . Bila ganas. Tumor serosum  paling banyak. ganas 65%  Makros : kistik. 25% ganas (kistadenokarsinoma)  jinak 20% bilateral. 15% borderline. 30% dr semua tu ov. ganas kasar papiler  Mikros : epitel selapis torak bersilia smp pipih. permukaan dlm yg jinak licin.s r. 10-20%. Borderline tanpa invasi stroma. bl 30%.  Ganas 10 y. berlapis dan anaplastik.

.

.

.

.

 Tumor musinosum
 sama dg tu. serosum, beda : sel dg sekresi musin  80% jinak, 10-15 % bl, 5-10% ganas  jinak : bilateral 5%, ganas 20%  Makros : kista lb besar smp 25kg, multiple, cairan berlendir => pseudomiksoma peritonei. Ganas : papiler, penetrasi & padat  Mikros : sel bervakuola pd apeks, tdk bersilia. Ganas sel anaplastik, papiler.  10 y.s.r. 35%, bl 95%

 Teratoma
 mengandung unsur >1 lapisan germinal.  Teratoma matur :
 kista dg ektodermal yg menyolok => Kista dermoid, berisi bahan spt mentega + rambut, gigi, tulang  usia 20-30 th, bisa bilateral  Mikros : epitel skuamosa, kelenjar sebasea, adnexa kulit lain, tl. rawan, tulang, tiroid

.

.

tulang. tl rawan. saraf. perdrhan.  Teratoma monodermal  struma ovarii =>hipertiroid  karsinoid=> sindroma karsinoid . permukaan licin. metastase. usia muda  unilateral. bisa didptkan rambut. cepat menembus kapsul. kelenjar.  Prognosa tgt unsur yg paling imatur& derajat keganasan. Teratoma imatur  ganas. tl rawan. otot. kelompk sel neuroepitel. imatur dr tl. nekrosis. pd potongan solid dg konsistensi berbeda-beda. perkapuran  Mikros : jar.

.

s. sekat2 jaringan fibrous + sel limfosit  radiosensitif  5 y. Disgerminoma  ganas. padat.  pada irisan putih kekuningan smp kelabu kemerahan  Mikros : sel besar inti bulat dg sitoplasma jernih. menyerupai seminoma pd testis  anak smp dewasa muda. unilateral (80-90%). .r smp 95%.

.

padat. padat keras. sarkomatous  Insidens rekuren/metastase <5%  Tumor metastase . putih dibatasi serosa. hidrotoraks  Mikros : sel fibroblas dn serabut kolagen  Tumor sel Sertoli-Leydig  Unilateral. putih kelabu  Hormon androgen  maskulinisasi/virilisasi  Mikros : sel Sertoli.  Sindrom Meigs : asites. Fibroma  unilateral.

.

Thank u .