You are on page 1of 36

PENYAKIT GIZI PADA ANAK

Dr. Murdoyo R, SpA SMF Anak RSUD dr.Abdul Moeloek BANDAR LAMPUNG

MASALAH GIZI PADA ANAK
• • • • ANOREXIA MALNUTRISI ENERGI PROTEIN DEFISIENSI VITAMIN GANGGUAN AKIBAT KEKURANGAN YODIUM • GAGAL TUMBUH • OBESITAS

MALNUTRISI ENERGI PROTEIN
• KKP =KURANG KALORI PROTEIN
• KEP =KURANG ENERGI PROTEIN • PCM=PROTEIN CALORI MALNUTRITION • GIZI KURANG / BURUK

PENYAKIT) .INTAKE YANG KURANG (KEMISKINAN.MEP • BATASAN BB/U < 80% persentil 50 standar NCHS • ETIOLOGI . GANGGUAN ABSORBSI/DIGESTI) .PENYAKIT SISTEMIK (KEBUTUHAN MENINGKAT/KEHILANGAN NUTRIEN. KETIDAKTAHUAN.

.

.

ATROPI DAN MALABSORPSI/ DISFUNGSI ORGAN  MEP BERAT *DISFUNGSI HORMONAL/DEFISIENSI HORMON  KEHILANGAN NUTRIEN MENINGKAT.MEP • PATOGENESIS *SIKLUS INFEKSI. GANGGUAN PERTUMBUHAN  MEP BERAT . DIARE DAN KURANG GIZI YANG DIPERBERAT OLEH ADANYA IMUNODEFISIENSI. KATABOLISME MENINGKAT.

Derajat ringan = GIZI KURANG .Gizi kurang 26% balita .Gizi buruk 8 % balita • Berdasarkan lama dan jumlah KEP .Derajat berat = GIZI BURUK .MEP • Berdasarkan SUSENAS 2002 .

Dijumpai gangguan pertumbuhan .Belum ada kelainan biokimia .MEP • Gizi kurang .Belum menunjukkan gejala yg khas .

. Marasmus .Kelainan biokimia yang khas.M E P Berat • Gizi buruk . Marasmus Kwashiorkor 3. Kwashiorkor 2.Modifikasi kriteria Wellcome trust ada 3 bentuk : 1.Gejala klinis .

Anemia ringan .Dapat dijumpai kelainan kulit / rambut.Ratio BB/TB normal/turun .MEP • MEP Ringan .Maturasi tulang terlambat .Tebal lipatan kulit normal/kurang .Pertumbuhan linier berkurang/terhenti . .Ukuran lengan atas turun .Kenaikan BB terhenti/berkurang/turun .Aktifitas dan perhatian berkurang .

Ggn sistim gastrointestinal (hepatomegali) .Otot hypotrofi .rontok) . rambut jagung.MEP BERAT • KWASHIORKOR . mata sayu . .Perubahan mental sampai apatis.Edema sering dijumpai .Perubahan kulit (Crazy Pavement Dermatosis) .Perubahan rambut (tipis.Anemia . rewel.Wajah membulat/sembab.BB/U > 60% dengan edema .

.

M E P BERAT .

dingin dan mengendor .Rambut kering.Sering diare atau konstipasi . TD menurun.Kulit kering. tipis dan mudah rontok .Penampilan wajah spt orang tua .Turgor kulit berkurang .rewal .BB/U < 60% tanpa edema . Bradipnu .Perubahan mental cengeng.MEP BERAT • MARASMUS .Otot atrofi hingga tulang terlihat jelas .Takikardi.Terlihat sangat kurus .

.

.

BB/U < 60% DENGAN EDEMA .GEJALA KLINIK  CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.M E P BERAT • MARASMUS KWASHIORKOR . .

HAMBATAN PENYEMBUHAN PENYAKIT PENYERTA.GANGGUAN FUNGSI VITAL .DEHIDRASI .INFEKSI BERAT . .M E P BERAT • KOMPLIKASI JANGKA PENDEK .HIPOGLIKEMIA .HIPOTERMIA .GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT ASAM BASA .

STUNTING .M E P BERAT • KOMPLIKASI JANGKA PANJANG: .BERKURANGNYA POTENSI TUMBUH KEMBANG .

8. 7. 5. 3. 9. 4. 6.M E P BERAT • 1. 10. TATALAKSANA (10 LANGKAH) ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA ATASI/CEGAH HIPOTERMI ATASI/CEGAH DEHIDRASI KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT OBATI/CEGAH INFEKSI KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN MULAI PEMBERIAN MAKANAN FASILITASI TUMBUH KEJAR LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT . 2.

.

M E P BERAT .

. ggn konversi provitamin A. ggn pencernaan lemak. infeksi dgn utilisasi yg meningkat.DEFISIENSI VITAMIN A • Batasan Kekurangan vitamin A dengan retinol plasma < 10ug% • Etiologi Intake kurang.

DEFISIENSI VITAMIN A • Patofisiologi Ggn konversi rhodopsin kelainan mata. . penurunan cell mediated immunity  imunodefsiensi. mataplasia sel epitel.

DEFISIENSI VITAMIN A • Bentuk klinik Mata : Klasifikasi berdsrk tingkat kelainan mata : .fundus xeroftalmik Kulit : hiperkeratosis perifolikularis .bitot spot .keratomalasia .ulkus kornea .xerosis conjungtiva .rabun senja .cornea scar .xerosis cornea .

DEFISIENSI VITAMIN A • Komplikasi Ptisis bulbi. dan rentan infeksi • Prognosis 20-40% sebagai penybab seluruh kebutaan Resiko kebutaan meningkat bila disertai MEP berat atau morbilli . kebutaan.

000 SI (pada mep berat. 14) Pengobatan/perawatan kelainan mata/kulit Pengobatan faktor penyebab/penyakit utama Konsultasi mata (ggn kornea / visus) Profilaksis vitamin A dosis tinggi setiap 6 bulan Penyuluhan . 2. morbilli) Teraupetik : Vit A 200.DEFISIENSI VITAMIN A • Tatalaksana Profilaksis : Vit A 200.000 SI (hari 1.

ggn absorpsi. kebutuhan meningkat .DEFISIENSI VITAMIN B1 • Batasan Sindroma klinis akibat kekurangan vit B1 • Etiologi Intake kurang.

dilatasi pembuluh darah serebral. parestesia. tekanan intrakranial meningkat . Gangguan metabolisme karbohidrat  degenerasi hidropilik miokardium  ggn jantung kongestif  edema.DEFISIENSI VITAMIN B1 • Patogenesis Gangguan sintesa aseti kolin  degenerasi mielin dan akson  ggn konduksi.

Penurunan kesadaran • Prognosa Beri-beri infantil dapat meninggal dlm beberapa menit-jam .DEFISIENSI VITAMIN B1 • Bentuk kilinik Beri-beri Infantil Beri-beri anak / dewasa • Komplikasi Gagal jantung kongestif. Paralise.

sianosis. Intrakranial meningkat .dispnu.akut .laryngicus: suara serak – aponia .usia 2 – 5 bulan . takhikardi. kardiomegali) .gjl serebral: apatis. tek.paralise N.gjl gagal jantung akut ( gelisah.DEFISIENSI VITAMIN B1 • Dasar diagnosis Beri-beri infantil . meningismus.

usia lebih dari 1 tahun . kaku kuduk. ggl jantung kongestif. edema. aponia.anoreksia. parestesia/paralise. oliguria. muntah.DEFISIENSI VITAMIN B1 Beri-beri anak/dewasa . meteorismus/konstipasi .kronik .

kadar asam piruvat dan asam laktat meningkat Urine : .B1 urine kurang dari 15 ug/hari .aktifitas transketolase eritrosit menurun ( < 133 mmmol/l) .DEFISIENSI VITAMIN B1 • Laboratorium Darah : .

Mengatasi komplikasi .DEFISIENSI VITAMIN B1 • Tatalaksana .Medikamentosa Akut: vitamin B1 50 – 100mg IV/IM Rumatan : vit B1 5-10 mg PO Ibu yg menyusui bayi sakit:Vit B1 3x10 mg .

4mg/hari .anak : Vit B1 0.bayi : vit B1 0.DEFISIENSI VITAMIN B1 • Pencegahan Adanya faktor penyebab atau ada tanda defisiensi gizi lain : .0 mg/hari • Penyuluhan Menghindari faktor penyebab Makanan kaya B1 .5-1.