You are on page 1of 43

SMF/lab Neurologi Program Studi Kedokteran Umum Universitas Mulawarman

Referrat

EPILEPSI
Dipresentasikan pada tanggal: 01 Mei 2013

Disusun Oleh:

Afnies Basugis

Pembimbing:

dr. Yeti Hutahean, Sp.S

Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada SMF/Laboratorium Neurologi Program Studi Profesi Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2013 i

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...................................................................................... DAFTAR ISI.................................................................................................. BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang................................................................................. 1.2 Tujuan...............................................................................................

i ii

1 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 3.1 Definisi............................................................................................. 3.2 Epidemiologi.................................................................................... 3.3 Etiologi............................................................................................. 3.4 Klasifikasi........................................................................................ 3.5 Patofisiologi..................................................................................... 3.6 Manifestasi Klinis............................................................................ 3.7 Diagnosis.......................................................................................... 3.8 Tatalaksana.......................................................................................

3 3 3 4 6 9 11 15 17

BAB V PENUTUP....................................................................................... 5.1 Kesimpulan...................................................................................... 5.2 Saran................................................................................................. DAFTAR KEPUSTAKAAN.........................................................................

40 40 40 41

ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Epilepsi ( juga disebut ‘kejang ayan’ ) ditandai dengan aktivitas berlebihan yang tidak terkendali dari sebagian atau seluruh system saraf pusat. Orang dari sebagian atau seluruh system saraf pusat. Orang yang mempunyai faktor predisposisi timbulnya epilepsi akan mendapat serangan bila nilai basal dari eksitabilitas system saraf (atau bagian yang peka terhadap keadaan epileptic ) meningkat diatas nilai ambang kritisnya. Selama besarnya eksitabilitas tetap dijaga dibawah nilai ambang ini, maka serangan epilepsi tidak akan terjadi. Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologis yang utama. Epilepsi sering dihubungkan dengan disabilitas fisik, disabilitas mental, dan konsekuensi psikososial yang berat bagi penyandangnya (pendidikan yang rendah, pengangguran yang tinggi, stigma sosial, rasa rendah diri, kecenderungan tidak menikah bagi penyandangnya). Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada masa anak-anak. Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan bayi yang baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di Amerika Serikat, satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi, dan kurang lebih 2,5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsy. Epilepsi sukar untuk dikendalikan secara medis atau pharmacoresistant, sebab mayoritas pasien dengan epilepsi adalah bersifat menentang. Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar 1

sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Perubahanperubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraselular, voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan sinkroni neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas bangkitan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam ruang ekstraselular dan intraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos membran neuron.

1.2 Tujuan Tulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya dan penulis khususnya mengenai Epilepsi mulai dari definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, diagnosis yang meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan radiologis, serta penatalaksanaan, dan komplikasi yang ditimbulkan.

2

Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan. tumor otak. infeksi. Semuanya itu tergantung dari letak fokus epileptogenesis atau sarang epileptogen dan penjalarannya sehingga dikenal bermacam jenis epilepsi. stroke. Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan berbagai macam etiologi. DEFINISI Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten. gangguan otonom (vegetatif) dan perubahan tingkah laku (psikologis). 2. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari populasi. gangguan sensorik (subyektif). Setiap orang memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. Secara umum 3 . yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (“unprovoked”). gangguan motorik atau kejang (obyektif).2. EPIDEMIOLOGI Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. dan ras apa saja. keracunan.1. hilang spontan dan cenderung untuk berulang. Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak. Sedangkan gejala dan tanda-tanda klinis tersebut sangat bervariasi dapat berupa gangguan tingkat penurunan kesadaran. infestasi parasit. yang terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal. Selain itu penyebab epilepsi cukup beragam: cedera otak. Epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. umur berapa saja.

Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik. misalnya dalam masa haid. malformasi congenital pada otak. kongenital. kehamilan dan menopause. Bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya epilepsi. gangguan metabolik. sebaliknya hormon progesteron.3. atau infeksi 4 . Perubahan kadar hormon ini dapat mempengaruhi frekuensi serangan epilepsi. misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome. ETIOLOGI Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. toksik dan metabolik. hormon tiroid (hipotiroid dan hipertiroid) meningkatkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. Kita ketahui bahwa setiap wanita di dalam kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon (estrogen dan progesteron). 2. kortikosteroid dan testosteron dapat menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. misalnya trauma kepala. ACTH. sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-30%. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. Epilepsi mungkin disebabkan oleh: – – – aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir. gangguan peredaran darah otak. trauma intrakranial waktu lahir. lesi desak ruang. Beberapa jenis hormon dapat mempengaruhi serangan epilepsi seperti hormon estrogen.diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukan pola bimodal: puncak insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut. infeksi.

Factor pencetus Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa : a. penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak 6. mayoritas adalah epilepsy idiopatik. atau mengalami cidera. penyakit keturunan seperti fenilketonuria (FKU). obat-obat tertentu e. kurang tidur b. karena cedera kepala maupun tumor Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : 1. alkohol 5 . kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). 2. 8. radang atau infeksi pada otak dan selaput otak 7. tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anak-anak. kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal yang diturunkan pada anak. infeksi d. 5. 3. seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak 4. kecerendungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. minum alkohol.– – pada anak-anak dan remaja. sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. sedangkan pada anak umur 5-6 tahun disebabkan karena febris pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik. kerusakan karena tindakan. menglami infeksi. stress emosional c.

Epilepsi Sekunder (Simptomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. faktor-faktor toksik (putus alkohol. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawah sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. 2. ensefalitis. International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): 6 .4. gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. fenilketonuria (PKU). dan neoplasma. anoksia. tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.f. uremia). fotosensitif 2. perubahan hormonal g. defisiensi vitamin B6). cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran). Klasifikasi Umum Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989. gangguan sirkulasi. KLASIFIKASI Klasifikasi menurut Etiologi 1. terlalu lelah h.

Mioklonik c. 7 . Tonik e. Serangan parsial a. Serangan umum a. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang lengkap). Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi karena hanya ada dua kategori utama. Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih luas pada kedua belahan otak. yaitu Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang terlokalisir di otak. Atonik (Astatik) f. Tonik-klonik 4. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik) Dengan gejala motorik Dengan gejala sensorik Dengan gejala otonom Dengan gejala psikis Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran Gangguan kesadaran saat awal serangan b.1. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu) c. Serangan umum sederhana Parsial sederhana menjadi tonik-klonik Parsial kompleks menjadi tonik-klonik Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik 3. Absens (Lena) b. Klonik d.

Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak b.Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 1.Epilepsi Absans pada anak .Berkaitan dengan alkohol .Berkaitan dengan obat-obatan .Kejang neonatus familial benigna . Simptomatik .Kejang epilepsi mioklonik pada bayi . Epilepsi yang berkaitan dengan situasi .Epilepsi mioklonik pada remaja . Idiopatik .Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) 8 Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis b. Idiopatik .Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga .Eklampsia . Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) .Kejang neonatus benigna .Sindroma Lennox Gastaut 3. Simptomatik .Serangan neonatal 4.Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro tem 2.Kejang demam .Sindroma West (spasmus infantil) . Berkaitan dengan letak fokus a.Epilepsi Absans pada remaja . Umum a.

Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin.Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung terjadinya serangan. dopamine. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang 9 brain’s Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme . PATOFISIOLOGI Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. penderita epilepsi adalah rekaman keadaan normal. namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung oleh dokter. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. yang bersifat sebagai inhibitory neurotransmitter. Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal. 2. Satu-satunya pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosis elektroensefalografi (EEG). sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis. Namun alloanamnesis yang baik dan akurat juga sulit didapatkan. pengaturan ini adalah: Glutamat. serotonin (5-HT) dan peptida. lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar.5. yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter GABA (Gamma Aminobutyric Acid). sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali bahwa ia baru saja mendapat serangan epilepsi. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik Dalam dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang menyaksikan sering kali tidak khas.

Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat.ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak.Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : • • • Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan. Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron. Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul. stroke. disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. trauma otak. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis). Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal. Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat 10 . Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik.

Pada epilepsi grand mal 11 . discharge keadaan tertentu (hipoglikemia otak. mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya. MANIFESTASI KLINIK Epilepsi umum : 1. thalamus. batang otak dan seterusnya. hipoglikemia. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis. hipoksia. hipoksia otak. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Major : Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi). thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat epileptiknya. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesadimulailah proses inhibisi di korteks serebri. stimulus sensorik dan lain-lain.terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia.6. Namun ternyata Pada serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. 2. a. hiponatremia. asidosis metabolik depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus. perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal tersebut sama. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron. Primer b. subkortek. Sekunder Bangkitkan epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik-tonik.

12 . Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas semula. mengecap sesuatu. mulut berbuih dan sianosis. kelopak dan bola mata. Kejang tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik yang seolah-olah mengguncang-guncang dan membanting-banting tubuh si sakit ke tanah.simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak fokus epileptogen pada permukaan otak. Timbul pada usia 4-5 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal.3 menit. Udara paru-paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. mencium bau-bauan tak enak. Petit mal yang tidak akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4 ciri : 1. sakit kepala dan sebagainya. Kejang tonik-klonik berlangsung 2 -. refleks cahaya negatip. Kira-kira 4 . Minor a. Meliputi kira-kira 3-4% dari kasus epilepsi. Bangkitan berupa kehilangan kesadaran yang berlangsung tak lebih dari 10 detik. Sikap berdiri atau duduk sering kali masih dapat dipertahankan Kadang-kadang terlihat gerakan alis. mendengar suara gemuruh. Selain kejang-kejang terlihat aktivitas vegetatip seperti berkeringat. Kejang berhenti secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan stupor sampai koma. Petit mal. melihat sesuatu. Umumnya timbul pada anak sebelum pubertas (4-5 tahun). lengan fleksi dan tungkai ekstensi. penderita terjatuh. Bangkitan epilepsi sendiri dimulai dengan hilang kesadaran sehingga aktivitas penderita terhenti. Bangkitan petit mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi grand mal. otototot berkontraksi sangat hebat. Frekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali. Aura dapat berupa perasaan tidak enak. Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari. Epilepsi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum yang idiopatik. 2. midriasis pupil.5 menit kemudian penderita bangun. Kemudian penderita mengalami kejang tonik. termenung dan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam.

Bangkitan dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas. kadang-kadang disertai teriakan atau tangisan. 4. miosis atau midriasis pupil. namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti proses degeneratif. Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan frekuensi 3 per detik. 3. Epilepsi parsial (· 20% dari seluruh kasus epilepsi). infeksi dan gangguan pertumbuhan. Ketiga jenis bangkitan ini (petit mal.tik) dapat terjadi pada seorang penderita dan disebut trias LennoxGastaut. gangguan akibat trauma. mioklonus dan akine. Bangkitan mioklonus Bangkitan berupa gerakan involunter misalnya anggukan kepala. sianosis dan berkeringat. d. Penyebab yang pasti belum diketahui. lengan ekstensi. Bangkitan akinetik Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya tonus otot dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan kemudian dapat berdiri kembali. spasme infantile Jenis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaamspasm atau sindroma West. tungkai tertarik ke atas. Harus mudah ditanggulangi hanya dengan satu macam obat. Bangkitan ini sangat peka terhadap rangsang sensorik. Timbul pada bayi 3 -. a) Bangkitan motorik.2. 13 . b.6 bulan dan lebih sering pada anak laki-laki. Bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. fleksi lengan yang teijadi berulang-ulang. Harus murni dan hilang kesadaran hanya beberapa detik. c.

Halusinasi dengan automatisme pengecap. Memperlihatkan gejala fokalitas yang khas sekali. Jarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. nyeri pada salah satu bagian tubuh. Manifestasi klinik ialah sebagai berikut: 1. Aktivitas listrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron sekitarnya dan dapat mencapai korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat kompleks karena fokus epileptogennya terletak di lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi kawasan pengecap. 3. Kesadaran hilang sejenak. Manifestasi yang kompleks ini bersifat psikomotorik. c) Epilepsi lobus temporalis. Halusinasi dan automatisme yang mungkin timbul : a. Bangkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik lazimnya berupa automatisme. Dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk kealam pikiran antara sadar dan mimpi(twilight state). Dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdiri dari halusinasi dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa jam.Fokus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada salah satu atau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran. perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan. Bangkitan somato sensorik dengan fokus terletak di gyrus post centralis memberi gejala kesemutan. pendengar. 14 . Penderita seringkali dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung jari tangan. kemudian ke otot lengan bawah dan akhirnya seluruh lengan. 2. penghidu dan kawasan asosiatif antara ketiga indra tersebut dengan kawasan penglihatan. dan oleh karena itu epilepsi jenis ini dulu disebut epilepsi psikomotor. Manifestasi klinik ini disebut Jacksonian marche b) Bangkitan sensorik Bangkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptogen pada koteks sensorik.

selama dan paska serangan .Riwayat penyakit. 1. persalinan dan perkembangan . pendengaran atau perasaan aneh 2. Halusinasi dengan automatisme membaca. 4.Faktor pencetus . ensefalitis.Pola / bentuk serangan .Riwayat kehamilan. rinci dan menyeluruh. malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu.Lama serangan . Anamnesi (auto dan aloanamnesis). selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran.7. DIAGNOSIS Untuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasilpemeriksaan EEG dan radiologis.Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang . Anamnesis Anamnesis harus dilakukan secara cermat. Halusinasi dengan automatisme penglihatan. Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum. penyebab dan terapi sebelumnya .Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 15 .Usia saat serangan terjadinya pertama .Gejala sebelum. bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat ditegakkan.b. karena pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. meliputi: . gangguan metabolik. meningitis.Frekwensi serangan . Namun demikian.

1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak. misalnya gelombang tajam. organomegali. Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas. Rekaman EEG dikatakan abnormal. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi. paku (spike). Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak. epilepsi petit mal gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 16 . Pemeriksaan penunjang a. 2) Irama gelombang tidak teratur.2. perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral. gangguan neurologik fokal atau difus. 3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal. sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. gangguan kongenital. misalnya spasme infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia. paku majemuk. dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. irama gelombang lebih lambat disbanding seharusnya misal gelombang delta. infeksi telinga atau sinus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. paku-ombak. Elektro ensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. seperti trauma kepala. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan. 3.

Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG. Rekaman video EEG Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Keputusan untuk memulai terapi didasarkan pada pertimbangan kemungkinan terjadinya serangan epilepsi selanjutnya dan risiko terjadinya efek buruk akibat terapi obat antiepilepsi. Namun demikian. b. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRI lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG.siklus per detik (3 spd). kurang lebih 30-50% pasien tidak berrespon terhadap monoterapi. 17 . serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. c.8. TATALAKSANA Obat-obat anti epilepsi Obat antiepilepsi (OAE) merupakan terapi utama pada manajemen epilepsi.Tujuan pengobatan epilepsi dengan obat antiepilepsi adalah menghindari terjadinya kekambuhan dengan efek buruk yang minimal (yang dapat ditoleransi). Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti. Politerapi seharusnya dihindari sebisa mungkin. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri 2. epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron). Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi. serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter.

Biaya pemeriksaan laboratorium untuk memantau konsentrasi obat e. Perbandingan obat generic dengan obat jadi yang memakai merk dagang tertentu d. Akhirnya semuanya tadi akan membentuk kearifak kita dalam menghadapi setiap kasus epilepsy. Kepatuhan minum obat merupakan hal penting untuk serangan. Khususnya fenitoin. Obatobat jadi dengan merk dagang tertentu pada umumnya cukup mahal.Tentang OAE yang akan dipilih. antara resep yang pertama. dan kurangnya pengertian tentang program terapi epilepsi merupakan factor penghambat turunya minum obat. Bagaimanapun factor harga perlu dipertimbangkan. didasarkan atas aspek farmakologiknya. maka harus dipertimbangkan : a. dan seterusnya f. Harga obat murah dikaitkan dengan obat generik. dosis obat terbagi. kemudian disusul harga fenobarbital. kedua. Resiko terjadinya perubahan konsentrasi obat dalam serum b. Program jangka panjang. Bila terjadi perubahan konsentrasi obat dalam serum dapat menimbulkan efek samping dan hilangnya kemanjuran obat. c. Dalam praktek tidak jarang dijumpai penyimpangan yang telah diperoleh perlu dikombinasikan dengan sebaik-baiknya. Obat generik terdapat masalah yang perlu diperhatikan. Resiko untuk memperoleh obat yang berbeda sediaannya. Motivasi penderita untuk menerima obat generic 18 . Di Indonesia telah telah tersedia berbagai jenis OAE dengan berbagai merk dagang dengan harga yang cukup lebar. Fenitoin dalam bentuk bahan baky mempunyai harga yang paling murah. sudah ada standar tertentu sebagai pedoman umum untuk diterapkan di klinik. Efek obat generic yang mempengaruhi kepatuhan penderita g.

diterapi dengan obat antiepilepsi. 2. Oleh karena itu dibutuhkan pengetahuan yang baik bagi seorang dokter untuk mendiagnosis epilepsi. Setelah kejang pertama 19 . dan berbagai kemungkinan yang dapat timbul sehubungan dengan obat yang akan diminum. Prinsip-prinsip terapi obat antiepilepsi : 1. Keputusan ini seharusnya dibuat setelah mendiskusikan dan mengevaluasi keadaan pasien. Penderita juga dinilai oleh masyarakat sebagai penderita epilepsi yang menurut penilaian masyarakat penyakit tersebut adalah penyakit kutukan. Mampu member penjelasan kepada penderita ataupun keluarganya tentang OAE tadi secara sederhana. wanita yang sedang atau merencanakan hamil. Jangan pernah coba-coba dalam terapi epilepsi. Sangat disayangkan apabila penderita sinkop yang berulang. Paham sepenuhnya tentang aspek farmakologik OAE yang dipilih b. Penderita epilepsi akan meminum obat dalam jangka waktu yang lama yang berakibat pada kemungkinan adanya efek yang merugikan akibat obat antiepilepsi. Disamping itu efek OAE terhadap kondisi tertentu perlu dimengerti. program yang akan dijalani.Konsekuensi dari pemilihan OAE adalah a. Orang yang terdiagnosis epilepsi mempunyai beberapa konsekuensi. menimbang manfaat dan kerugian pengobatan. Menentukan diagnosis yang tepat Diagnosis yang tepat sangat penting pada epilepsi. Menentukan kapan dimulainya terapi dengan obat antiepilepsi Salah satu kesulitan yang dihadapi seorang dokter dalam merawat pasien dengan serangan epilepsi adalah memutuskan kapan memulai pengobatan. contoh pada anak-anak.

possibly treat dan probably treat. displasia kortikal dan malformasi arteriovenosa). Malformasi arteriovenosa c. pada banyak kasus. biasanya bangkitan akan berulang (termasuk tumor otak. Sebagai contoh. Jika bangkitan merupakan bangkitan non epileptik. Terapi bangkitan epilepsi ditentukan oleh penilaian dua hal. Jika didapatkan lesi struktural : a. namun dengan : 20 . Jika diagnosis sudah ditegakkan. pengobatan harus ditujukan pada faktor penyebab yang mendasari. Infeksi seperti abses dan ensefalitis herpetika 2. menurut Leppik (2001) dapat dibagi menjadi tiga kategori berdasarkan risiko terjadinya kejang selanjutnya. setelah bangkitan pertama jangan ragu-ragu untuk memberikan terapi untuk memulai terapi farmakologi dan mempertimbangkan dilakukannya tindakan bedah. glioma. Jika terdapat lesi struktural. Tanpa lesi struktural.Langkah pertama untuk memulai pengobatan adalah menilai risiko terjadinya bangkitan selanjutnya. Keputusan untuk mulai memberikan pengobatan setelah kejang pertama. risiko pengobatan dan manfaat pengobatan. bangkitan karena putusnya alcohol dapat dikontrol paling baik dengan perubahan perilaku adiktif dan jika bangkitan karena masalah psikogenik dapat diatasi dengan konseling yang tepat. Tabel 1 A. Namun demikian. neoplastik b. yaitu treat. anak penderita epilepsi benigna dengan “spikes” di sentrotemporal mungkin tidak membutuhkan terapi dengan obat karena penelitian-penelitian menunjukkan bahwa setelah mengalami hanya sedikit serangan nokturnal. Jika bangkitan hipoglikemik pada anak maka diterapi dengan glukosa. mereka jarang mengalami kondisi ini. penggalian faktor penyebab spesifik seringkali gagal. Tumor otak seperti meningioma. Treat : 1.

trauma kepala berat e. dehidrasi. Risiko pengobatan obat antiepilepsi umumnya rendah.pengobatan mungkin diindikasikan untuk pasien yang akan mengendarai kendaraan atau pasien yang mempunyai risiko besar atau trauma jika mengalami bangkitan kedua. Riwayat trauma otak atau stroke. Todd’s postical paresis f. Kejang karena trauma(kejang tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala) e. Untuk keadaan seperti ini diperlukan pertimbangan yang matang mengenai keuntungan dan risiko dari pengobatan obat antiepilepsi. Kejang akibat penyakit akut seperti demam tinggi. EEG dengan pola epilepsi yang jelas (epileptiform) c. Sindrom epilepsi benigna spesifik seperti : kejang demam atau epilepsi benigna dengan “spikes” sentrotemporal. Penyalahgunaan obat c. Riwayat epilepsi pada saudara (bukan pada orang tua) b. hipoglikemik d. Probably not (meskipun terapi jangka pendek mungkin bisa digunakan) : a. infeksi SSP. C. Kejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam waktu-waktu ujian 21 . Putusnya alkohol b.a. Status epileptikus B. sedangkan akibat dari bangkitan kedua tergantung gaya hidup pasien. f. Riwayat kejang akut (kejang akibat penyakit tertentu atau kejang demam pada masa kanak-kanak) d. Possibly : Bangkitan tanpa ada penyebab yang jelas dan tidak ditemukan faktor risiko di atas.

maka kemungkinan terjadinya kejang yang kedua 10% pada tahun pertama dan 24% pada akhir tahun kedua setelah kejang yang pertama. kejang akibat penyakit akut seperti demam tinggi. Kecuali pada serangan-serangan tertentu seperti kejang akibat putusnya alcohol. sindrom epilepsi benigna spesifik seperti : kejang demam atau epilepsi benigna dengan “spikes” sentrotemporal. Pengobatan yang dilakukan pada penderita yang mempunyai sedikit bahkan tidak mempunyai risiko terjadinya kejang kedua biasanya hanya terapi jangka pendek. hipoglikemik. Seandainya pasien diputuskan untuk diobati. kejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam waktu-waktu ujian dan kejang akibat penyebab non epileptik lainnya. Sebagai contoh terapi diindikasikan untuk pasien yang bekerja sebagai sopir karena jika terjadi kekambuhan sewaktuwaktu maka akan membahayakan pasien bahkan mengancam nyawa pasien. Memilih obat yang paling sesuai Pemilihan obat antiepilepsi didasarkan pada dua hal. Pada pasien yang mengalami kejang pertama namun tidak ada faktor risiko satupun yang ditemukan. dehidrasi. Keputusan untuk memulai terapi diambil dengan pertimbangan risk and benefit setelah sebelumnya dokter berdiskusi dengan pasien. 3. Risiko terjadinya kekambuhan yang paling besar terjadi pada dua tahun pertama. Kejang akibat hal-hal di atas sebaiknya ditangani sesuai kausanya.Setelah kejang lebih dua kali atau lebih Pada umumnya pasien yang mengalami serangan dua kali atau lebih membutuhkan pengobatan. tipe serangan dan karakteristik pasien a) Tipe serangan Tabel 2 modifikasi brodie et al (2005) dan panayiotopoulos (2005) 22 . kejang karena trauma (kejang tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala). penyalahgunaan obat. maka penghentian pengobatan dilakukan setelah tahun kedua dari kejang yang pertama.

Tipe serangan First-line Second-line/ add on Asam valproat Levetiracetam Zonisamid Pregabalin Third line/ add on Tiagabin Vigabatrin Felbamat Pirimidon Parsial simple & Karbamazepine kompleks dengan atau tanpa Fenitoin Fenobarbital Okskarbazepin Lamotrigin Topiramat Gabapentin Asam valproat Karbamazepine Fenitoin Fenobarbital Asam valproat general sekunder Tonik klonik Lamotrigin Okskarbazepin Topiramat Levetiracetam Zonisamid Pirimidon Lamotrigin Clobazam Clonazepam Fenobarbital Levetiracetam Zonisamid Felbamat Mioklonik Topiramat Levetiracetam Zonisamid Absence (tipikal Asam valproat dan atipikal) Atonik Lamotrigin Asam valproat Etosuksimid Lamotrigin Topiramat 23 .

4. baru kemudian dipertimbangkan adanya penambahan dosis. Dosis awal : 24 . khususnya wanita yang masih dalam usia subur.Tonik Asam valproat Fenitoin Clonazepam Clobazam Fenobarbital Epilepsy absence Asam valproat juvenil Epilepsy mioklonik juvenil Etosuksimid Asam valproat Fenobarbital Clonazepam Clonazepam Etosuksimid b) karakteristik pasien Dalam pengobatan dengan obat antiepilepsi karakteristik pasien harus dipertimbangkan secara individu. dosis yang tepat. pola hidup dan usia pasien. Optimalisasi terapi dengan dosis individu Ketika obat sudah dipilih terapi seharusnya dimulai dari dosis yang paling rendah yang direkomendasikan dan pelan-pelan dinaikkan dosisnya sampai kejang terkontrol dengan efek samping obat yang minimal (dapat ditoleransi). Hal-hal yang perlu dipertimbangkan adalah : efek buruk obat. Setelah evaluasi dilakukan. Sebagai contoh asam valproat pada wanita. harga. Perlu dilakukan evaluasi respon klinik pasien terhadap dosis obat yang diberikan dengan melihat respon setelah obat mencapai kadar yang optimal dan kemudian memutuskan apakah selanjutnya dibutuhkan penyesuaian atau tidak. Suatu obat antiepilepsi mungkin efektif pada pasien tertentu namun jika ada kontra indikasi atau terjadi reaksi yang tidak bisa ditoleransi maka sebaiknya penggantian obat dilakukan.

obat-obat tersebut biasanya diberikan mulai dengan dosis subterapetik dan dinaikkan secara bertahap sampai beberapa minggu tercapainya range dosis yang dianjurkan. Evaluasi ulang Sebelum berpikir ke arah kegagalan obat antiepilepsi dan penggantian obat antiepilepsi dengan obat lain.Terapi obat antiepilepsi harus diberikan secara bertahap dalam satu bulan terapi untuk meminimalkan efek samping gastrointestinal dan neurologik yang biasanya terjadi pada permulaan terapi dengan obat antiepilepsi. Munculnya ruam pada penggunaan lamotrigin dihubungkan dengan dosis. Jika efek buruk tidak dapat ditoleransi selama proses titrasi ini. Setelah simptom menghilang. di antaranya karbamazepin. etosuksimide. pirimidone. Untuk meminimalkan efek samping pada pemberian awal ini. lamotrigin. Pemberian obat mulai dari dosis terapetik Efek buruk terkait dosis awal pemberian pada obat-obat antiepilepsi seperti gabapentin. factor-faktor berikut harus dievaluasi kembali : • • Diagnosis epilepsi Klasifikasi tipe serangan atau sindrom epilepsi 25 . Frekuensi efek samping ini cenderung menurun pada beberapa bulan setelah terapi karena dapat ditoleransi. proses titrasi dimulai kembali dengan menaikkan dosis yang lebih kecil. tiagabin. fenitoin. dosis harus kembali pada kadar sebelumnya yang dapat ditoleransi pasien. topiramat dan asam valproat. Beberapa cara pemberian dosis awal : Pemberian obat mulai dari dosis subterapetik Sejumlah obat antiepilepsi memberikan efek samping yang dihubungkan dengan dosis awal. dan fenobarbital merupakan masalah yang ringan sehingga terapi dengan obat tersebut dapat diberikan mulai dengan dosis terapetik yang direkomendasikan. felbamate.

lambung. sedasi. penglihatan hiperglikemia. distres kabur. diplopia. konstipasi. vertigo. gangguan tidur gg. sedasi. leukopenia Mual. ruam kulit Gangguan GI. GI. nyeri kepala. batu ginjal. BB ↓. hiponatremia. penglihatan kabur Somnolen. diare. BB ↓ .• • Adanya lesi aktif Dosis yang adekuat dan atau lamanya terapi (missal : apakah dosis terpaksa diberikan dengan kadar maksimal yang dapat ditoleransi? apakah pengaturan dosis yang diberikan cukup waktu untuk mencapai kondisi optimal?) • e. ruam. nyeri Okskarbazepin150-600 Lamotrigin 12. muntah. kelelahan. pusing. pusing. ataksia. ruam kulit Hepatotoksik. anoreksia. Karbamazepin 200 600 400-2000 2-4 anemia makrositik Depresi sumsum tulang. konstipasi. Ketaatan terhadap pengobatan (ketidaktaatan merupakan penyebab yang paling umum terjadinya kegagalan pengobata dan kambuhnya bangkitan).5-25 900-1800 200-400 900-2700 100-800 2-3 1-2 Zonisamid 100 400 400-600 1-2 Ethosuximid 500 Felbamat 1200 1000 2400 500-2000 1800-4800 26 1-2 3 . penglihatan kabur. Table 3 dosis obat antiepilepsi untuk dewasa diambil dari Brodie et al (2005) Obat Dosis (mg/hari) awalDosis paling (mg/hari) yangDosis umummaintenance (mg/hari) Frekuensi pemberian (kali/hari) Efek samping Fenitoin 200 300 100-700 1-2 Hirsutisme. distress lambung. sindrom steven-johnson. anoreksia. hipertrofi gusi.

Topiramat 25-50 200-400 100-100 2 kepala. reaksi alergi ataupun efek merugikan lainnya yang tidak dapat ditoleransi pasien. maka obat antiepilepsi kedua harus segera dipilih. hepatotoksik Faringitis. Terapi dengan obat yang kedua harus dimulai dengan gambaran sebagai berikut: pertama. dosis dari obat kedua harus dititrasi sampai pada range dosis yang direkomendasikan. Setelah obat yang pertama diturunkan. langkah terhuyung. eksaserbasi kejang generalisata Vigabatrin Gabapentin 500-1000 3000 300-400 2400 2000-4000 1200-4800 1-2 3 Leukopenia. nyeri kepala. pusing. sedasi. kelelahan Pregabalin 150 Valproat 500 Levetiracetam 1000 300 150-600 1000 500-3000 2000-3000 1000-4000 2-3 2-3 2 Mual. Penggantian Obat Penggantian obat antiepilepsi pertama dilakukan jika : a) Jika serangan terjadi kembali meskipun obat antiepilepsi pertama sudah diberikan dengan dosis maksimal yang dapat ditoleransi. insomnia. sedasi. Obat yang pertama harus diturunkan secara bertahap selama 1-3 minggu. sinkop Sedasi. BB ↓. penambahan berat. mialgia. insomnia. mulut kering. dosis obat kedua 27 . b) Jika terjadi reaksi obat pertama baik efek samping. distress lambung Mulut kering. nyeri kepala. vertigo. anoreksia Clobazam 10 Clonazepam 1 Fenobarbital 60 Pirimidon 125 Tiagabin 4-10 20 4 120 500 40 10-40 2-8 60-240 250-1500 20-60 1-2 1-2 1-2 1-2 2-4 Mengantuk. kering. konstipasi. hepatotoksik 5.mulut penglihatan kabur. kebingungan.

(3) konsep monoterapi. (2) pemantauan kadar obat antiepilepsi. (2) pemantauan kadar obat antiepilepsi. (5) pandangan baru tentang etiologi epilepsi. Proses ini harus dilanjutkan sampai monoterapi dengan dua atau tiga obat primer gagal. yakni: (1) mudah dilakukan evaluasi hasil pengobatan. apapun jenisnya. Sekitar 75% kasus yang mendapat obat tunggal akan mengalami remisi dengan hanya mendapat efek samping minimal. Dewasa ini terapi obat pada penderita epilepsi. Akan tetapi sisanya akan tetap mengalami bangkitan dan memerlukan kombinasi obat (Gram. (4) ditemukannya OAE baru dengan mekanisme aksi yang jelas. 1995).tc "Sekitar 75% kasus yang mendapat obat tunggal akan mengalami remisi dengan hanya mendapat efek samping minimal. (2) mudah dievaluasi kadar obat dalam darah. Setelah proses tersebut dilakukan baru politerapi dipertimbangkan. Berbagai keuntungan diperoleh dengan cara itu. (6) lebih jelasnya mekanisme terjadinya bangkitan. Berbagai faktor yang mendorong kemajuan penanganan epilepsi di antaranya ialah: (1) klasifikasi epilepsi menurut International League Againts Epilepsy. 1995). Pilihan obat ditentukan dengan melihat tipe epilepsi/bangkitan dan obat yang paling tepat sebagai pilihan pertama. 28 .(monoterapi) harus dinaikkan sampai serangan terkontrol atau dengan efek samping yang minimal. dan (4) terhindar dari interaksi obat-obat. satu OAE dengan satu mekanisme aksi merupakan unsur yang penting dalam manajemen epilepsi di kemudain hari. c) Monoterapi Monoterapi rupanya sudah menjadi pilihan dalam memulai pengobatan epilepsi. Secara farmakologis. dan (7) dikembangkannya berbagai perangkat untuk menentukan letak lesi. 1995). (dapat ditoleransi pada 50-80% pasien) (Pellock. Akan tetapi sisanya akan tetap mengalami bangkitan dan memerlukan kombinasi obat (Gram. selalu dimulai dengan obat tunggal. Berbagai faktor yang mendorong kemajuan penanganan epilepsi di antaranya ialah\: (1) klasifikasi epilepsi menurut International League Againts Epilepsy. (3) efek samping minimal.

Satu pasien frekuensi bangkitannya bertambah. dan (7) dikembangkannya berbagai perangkat untuk menentukan letak lesi. daripada satu OAE dengan berbagai target. dapat diberikan satu OAE untuk tiap target (Gram. dapat diberikan satu OAE untuk tiap target (Gram." Kenaikan inhibisi GABA-ergik merupakan salah satu sasaran penanganan epilepsi.1995). (5) pandangan baru tentang etiologi epilepsi. terutama interaksi obat. Secara farmakologis. mempunyai mode of action yang sama. (6) lebih jelasnya mekanisme terjadinya bangkitan.(3) konsep monoterapi. Pasien-pasien tersebut sebelumnya sudah mendapat terapi rata-rata 1. 73% pasien mengalami reduksi frekuensi bangkitannya lebih dari 50%. satu OAE dengan satu mekanisme aksi merupakan unsur yang penting dalam manajemen epilepsi di kemudain hari. Pada suatu kasus epilepsi dengan sebab multifokal. Berbagai OAE lama. Satu OAE dengan satu mekanisme akso tunggal serta dengan satu target mungkin merupakan pilihan utama. daripada satu OAE dengan berbagai target. Goldsmith & de Biitencourt (1995) mengatakan bahwa generasi baru OAE yang dapat ditoleransi dengan baik dan sedikit interaksi.tc "Kenaikan inhibisi GABA-ergik merupakan salah satu sasaran penanganan epilepsi. Studi tersebut menggunakan vigabatrin sebagai terapi tambahan pada 19 kasus epilepsi parsial refrakter.5 macam obat. (4) ditemukannya OAE baru dengan mekanisme aksi yang jelas. 52% kasus mengalami reduksi frekuensi bangkitannya lebih dari 70%. 1995)." d) Politerapi Politerapi nampaknya tidak selalu merugikan. 29 . Satu OAE dengan satu mekanisme akso tunggal serta dengan satu target mungkin merupakan pilihan utama. sedangkan 2 pasien mengalami bangkitan mioklonik. 1995). dapat digunakan untuk politerapi. karena itu interaksinya sering tidak menguntungkan karena efek sampingnya aditif (Goldsmith & de Biitencourt. Dengan tambahan vigabatrin. Pada suatu kasus epilepsi dengan sebab multifokal. Penggunaan politerapi memerlukan pengetahuan yang baik dalam farmakologi klinik.

Pemantauan terapi Manajemen umum epilepsi : 30 . kadar terapetik dan kadar toksik serta mekanisme aksi tiap obat. obat yang mempunyai efek lebih besar dan efek samping lebih kecil tetap diteruskan. Apabila obat lini kedua tersebut efektif. interaksi obat. Apabila upaya tersebut di atas gagal. sementara obat yang lain diganti diganti dengan obat dari kelompok lini kedua. 1995). (2) efek samping relatif ringan.Kombinasi OAE yang lebih spesifik mungkin lebih menguntungkan. Sebaliknya. misalnya: valproat dan etosuksimid dalam manajemen bangkitan absence refrakter. atau dipertimbangkan untuk tindakan bedah. obat lini kedua tersebut harus dihentikan apabila ternyata tidak juga efektif. memerlukan pertimbangan efek klinis OAE. Fong (1995) mengatakan bahwa kombinasi obat hanya dipakai apabila semua upaya monoterapi telah dicoba. Selektif terapi kombinasi yang rasional. (3) indeks terapi lebar. Kombinasi optimal dicapai dengan menggunakan obat-obat yang: (1) mempunyai mekanisme aksi berbeda. Mungkin akan lebih menguntungkan apabila dipakai kombinasi spesifik. kasus tersebut mungkin tergolong dalam epilepsi refrakter. Tujuan tercapai epilepsi antara lain ialah: bangkitan terkendali dengan efek samping obat relatif rigan atau tidak ada sama sekali (Ferrendelli. obat-obat baru mempunyai mekanisme yang berbeda dan lebih selektif. efek samping. Dibandingkan dengan obat-obat lama. 6. kasus epilepsi yang sulit disembuhkan. Apabila kombinasi dua macam obat lini pertama tidak menolong. Berbagai obat antiepilepsi (OAE) dapat terus dicoba pada kasus itu. dan (4) interaksi obat terbatas atau negatif. dipertimbangkan untuk menarik obat pertama.

dan lain-lain) Evaluasi dan pertimbangkan untuk tindakan pembedahan dan implantasi stimulator nervus vagus pada pasien yang sulit diobati dengan obat antiepilepsi. d. Mengobati serangan : Menilai perlunya terapi obat : Terapi obat tidak diindikasikan untuk kejang akibat penyakit akut yang reversible Terapi obat tidak perlu untuk epilepsi-epilepsi benigna yang diketahui dengan pasti ( kejang demam.a. Menentukan dan mengobati penyebab c. Mengevaluasi kembali diagnosis sehingga mendapat diagnosis yang tepat b. demam. nilai apakah banyak manfaatnya apabila mulai diterapi pada pasien-pasien dengan risiko tinggi. menstruasi. Mencegah komplikasi akibat serangan epilepsi : Hentikan kejang Hindari efek buruk obat yang tidak dapat ditoleransi pasien Perhatikan adanya komplikasi psikososial dan obati jika ada. Pemberian obat antiepilepsi yang sesuai Temukan dan hindari factor-faktor presipitat (alcohol. kurang tidur. 31 . kurang makan. rolandic epilepsy) Dari kejang pertama (yang tidak diketahui penyebabnya). stress emosional.

Dengan demikian. 12 bulan dan 24 bulan terus menerus dibanding dengan mereka yang tidak patuh minum obat. pengobatan monoterapi . pengaruh biaya pengobatan serta adanya pengaruh stigma akibat epilepsi (Kyngas. kontrol teratur dan tidak ada stigma akibat epilepsi. dukungan dokter.7. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kepatuhan minum obat pada penderita epilepsi dipengaruhi oleh dukungan keluarga. dan tidak mengganti dengan obat lain yang tidak dianjurkan. Buck et al. jumlah obat yang diambil pada suatu waktu sesuai yang ditentukan. 1997. adanya efek samping obat. dosis yang tepat dan cara pemberian obat yang tepat juga harus diperhatikan. Pemakaian OAE pada anak 32 . dimana pada penderita epilepsi yang patuh minum obat terbukti mengalami remisi 6 bulan. dukungan dokter. motivasi yang baik. pengaruh faktor motivasi. Kriteria kepatuhan minum obat yang dipakai adalah menurut Ley (1997) cit Hakim (2006) adalah penderita dikatakan patuh minum obat apabila memenuhi 4 hal berikut : dosis yang diminum sesuai dengan yang dianjurkan. Berbagai faktor dapat mempengaruhi kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan. Sedangkan penelitian yang dilakukan Hakim (2006) menunjukkan bahwa faktor-faktor yang mempengaruhi kepatuhan minum obat pada penderita epilepsi adalah dukungan keluarga. cit Lukman. durasi waktu minum obat doidiantara dosis sesuai yang dianjurkan. Ketaatan pasien Penelitian Hakim (2006) menunjukkan bahwa kepatuhan minum obat menrupakan faktor prediktor untuk tercapainya remisi pada epilepsi. 2001. pada pengobatan epilepsi kita harus memperhatikan faktor-faktor apa saja yang akan berpengaruh terhadap keberhasilan pengobatan. disamping tentunya faktor obat yang efikasius.2006).

retardasi mental. Pada anak pengaruh fenobarbital terhadap fungsi kognitif tidak begitu nyata tetapi dapat membuat anak menjadi hiperaktif. sering mengalami serangan. sementara karbamzepin justru memperbaiki kecepatan kinerja pada gerakan selektif tertentu. Orang tuan penderita harus benar-benar mengetahui persoalan anaknya. sindrom epilepsy.Berdasarkan penilaian neuropsikologik terhadap anak-anak dengan epilepsi memperlihatkan masalah akademik muncul dari defisiensi kognitif spesifik dan bukan disfungsi kognitif secara umum. penurunan efisiensi dalam proses informasi. dan penurunan kemampuan membaca. dan OAE. Defisiensi kognitif pada anak dengan epilepsi cukup bervariasi. berbahasa. Gangguan kognitif berhubungan dengan jenis serangan. Sementara itu fenitoin dalam kadar serum yang tinggi dapat menimbulkan enselopati yang progresif. Pada kadar yang tinggi. dengan menghadapi efek berbeda terhadap fungsi kognitif dan perilaku. Lagi pula karbamzepin dapat memperbaiki koordinasi mata-tangan dan keterampilan tangan. missal gangguan memori. Maka orang tua harus diberikan pengertian yang cukup dari berbagai masalah yang bersangkutan dengan epilepsy. Pemberian OAE pada anak harus dipertimbangkan scara benar. munculnya serangan pada usia dini. Pemakainan OAE pada wanita hamil penurunan kapasitas untuk memperlihatkan sesuatu. Dan dokter harus bersikap terbuka dan siap member informasi bila diperlukan orang tua penderita. focus epilepsi. Anak yang menerima politerapi pada umumnya mengalami gangguan kognitif yang berat dari anak yang menerima monoterapi. factor etiologi. Karbamazepin dan valproat mengakibatkan gangguan kognitif yang ringan. valproat dapat mengganggu fungsi motorik. gangguan persepsi pendengaran dan 33 . agar diperoleh kerjasama yang baik.

Sebagian penderita mengalami kenaikan frekuensi serangan selama hamil. wanita hamil yang epilepsy harus diberi nasehat (teutama sebelum konsepsi) bahwa insiden malformasi pada bayi. Efek teratogenik karbamazepin atau valproat lebih rendah daripada apabila kedua jenis obat tadi tidak diberikan bersama-sama. konsentrasi dan dosis fenotoin akan kembali ke situasi sebelum terjadi kehamilan. anak-anak yang ibunya epilepsy. Dengan bertambahnya kehamilan maka konsentrasi OAE makin menurun. Untuk memelihara konsentrasi OAE dalam serum dari penderita hamil. dosis OAE harus dinaikkan. Fenomena ini karena berbagai factor dan yang paling mencolok adalah perubahan konsentrasi OAE dalam serum. dengan menggunakan pemeriksaan alfa fetoprotein dan ultrasoografi. Malformasi pada janin dapat diketahui lebih din. lebih tinggi (2-3 kali lipat) daripada bayi yang ibunya tidak mengalami epilepsy. Dengan semikian dianjurkan agar pemberian OAE kepada wanita hamil selalu diberi tambahan asam folat. 34 . Dan untuk karbamazepin dan fonobarbital memerlukan waktu yang lama. Fenitoin bersama fenobarbital lebih bersifat teratogenik daripada Fenobarbital saja. Semetara itu efek teratogenik OAE dapat bersifat tidak langsung. dan riwayat keluarga positif malformasi neonatus. Perubahan disposisi OAE dalam serum biasanya mulai terjadi pada umur kehamilan 10 minggu. dosisnya dinaikkan pada 85% penderita . Satu bulan sesudah melahirkan. yang ibunya epilepsy dan diobati dengan OAE. yaitu melalui defisiensi asam folat. Strategi monoterapi ternyata menurunkan insidensi malformasi congenital pada bayi yang ibunya mengalami epilepsy. sementara itu kenaikan karbamazepin terjadi pada 70% penderita dan fenobarbital sebanyak 70% pula. Status sosialekonomu yang rendah. umur penderita yang cukup tua untuk hamil. Hal ini karena perubahan dalam ikatan protein plasma. Untuk fenitoin. umur kehamilan 15-22 minggu. cenderung lebih banyak mengalami anomaly minor daripada anak-anak yang ayahnya mengalami epilepsy atau yang tidak mengalami epilepsy. diobati atau tidak dengan OAE. Lagi pula.

Apabila pemberian OAE tidak dihindari. khususnya kombinasi dengan valproat. dan fenobarbital) maka belum diketahui secara pasti obat mana yang paling bersifat teratogenik. Kemungkinan adanya malformasidideteksi secara dini (prenatal). Diet sebelum konsepsi dan organogenesis harus dilengkapi dengan asam folat yang cukup. Hindari politerapi. Petunjuk pemberian OAE selama hamil 1. Apabila kadar valproat. Teruskanlah pemberian tambahan folat setiap harinya dan pastikan kadar folat dalam serum dan eritrosit dalam batas normal selama periode organogenesis pada trimester pertama 7. Lebih dari 90% penderita menerima OAE selama kehamilan akan melahirkan anak normal. Laksanakan prinsip monoterapi dengan dosis dan kadar dalam serum yang paling rendah dan efektif untuk melindungi terhadap serangan tonik-klonik 3. maka obat pilihan pertama harus disesuaikan dengan jenis serangan dan diberikan secara monoterapi dengan dosis efektif yang paling rendah. persalinan. Penderita harus diawasi secara ketat selama masa kehamilan. hindari kadar dalam serum yang tinggi. Hindari penggunaan valproat atau karmazepin apabila ada riwayat keluarga tentang efek neural-tube 4. valproat. karbamazepin dan fenobarbital 5.Dari OAE yang termasuk golongan first-line (fenitoin. dan masa nifas. Bagilah obat tadi 3-4 kali pemberian setiap harinya 35 . Pantaulah kadar OAE dalam serum secara teratur dan apabila mungkin periksalah kadar OAE bebas atau tak terkait 6. Gunakan obat pilihan pertama yang sesuai dengan jenis serangan dan sindrom epilepsy 2. tanpa cacat bawaan. karbamzepin.

pernah dicoba sebagai adjuvant untuk 36 . Apakah ada factor presipitasi misalnya kurang tidur. misalnya massa. cahaya berkedip-kedip dan emosi Beberapa jenis obat (OAE dan bukan OAE) telah dicoba untuk mengatasi epilepsy yang sukar dikendalikan serangannya. kalsifikasi difus. Apakah ada interaksi dengan obat yang lain f. untuk mencari defek neural-tubee Ultrasonografi pada kehamilan 22-24 minggu dapat mendeteksi sumbing dan kelainan jantung Epilepsi yang sukar diobati Dalam literature dikenal istilah intractable epilepsy atau refractory epilepsy. tawarkanlah untuk pemeriksaan alfa fetoprotein pada umur kehamilan 16 minggu dan pemeriksaan ultrasonografi pada kehamilan 18-19 minggu. Apakan OAE yang diberikan sudah sesuai dengan jenis serangan yang ada d. yang berarti bahwa serangan yang ada sulit untuk tak dapat dikendalikan dengan OAE bahwa dengan dosis yang mendekati dosis toksik.8. Apabila menghadapi keadaan maka ada beberapa hal yang perlu dipertanyakan. Pada kasus-kasus yang diberi valproat atau karbamazepin. Kasus demikian ini merupakan 20-30% dari seluruh penderita epilepsy. hidrosefalus dan g. dua jenis kalsium antagonist yang berbeda. Apakah penderita patuh minum obat secara teratur c. kelelahan. Apakah ada kelainan struktur otak. Apakah ada gangguan absorbs pada saluran pencernaan e. Flunarizin dan nefepin. antara lain : a. Apakah diagnosisnya sudah benar b. tumor. infark.

Jenis serangan dapat pula dipakai untuk memperkirakan tingkat kekambuhan apabila OAE dihentikan. Untuk itu perlu memahami diagnosis (termasuk serangannya) dan prognosis epilepsy.mengatasi serangan epilepsy yang refrakter. serangan yang lebih dari satu jenis. Terapi operatif Apabila dengan berbagai jenis OAE dan adjuvant tidak memberikan hasil sama sekali. Penghentian pengobatan Keputusan untuk menghentikan pengobatan sama pentingnya dengan memulai pengobatan. walaupun diantaranya harus minum obat OAE. penderita atau orang tua nya pada umumnya menanyakan : berapa lama atau sampai kapan harus minum obat? untuk memutuskan apakah pengobatan dapat dihentikan atau belum. Lebih kurang 70-80% penderita yang mengalami operasi terbebas dari serangan. kejang tonik-klonik primer. Tingkat kekambuhan yang paling rendah adalah jenis serangan absence yang khas. dan epilepsy Jackson. hemisferektomi. atau tidak dapat dihentikan atau menjawab pertanyaan yang diajukan penderita/ orang tuanya tadi memang tak mudah. Kemudian berturut-turut makin tinggi tingkat kekambuhannya adalah klonik atau mioklonik. Kedua obat tadi menunjukkan hasil yang lumayan baik. maka terapi operatif harus diperimbangkan dalam satu dasawarsa terakhir. Operasi yang paling aman adalah reseksi lobus temporalis bagian anterior. Dipihak lain. dan reseksi multilobular pada bayi dan pembedahan korpus kalosum. tindakan operatif untuk mempercepat untuk mengatasi epilepsy refrakter makin banyak dikerjakan. parsial sederhanadan parsial kompleks. namun demikian ada pula penderita yang tetap mengalami serangan. 37 . Pendekatan teknik operasi lainnya adalah reseksi korteksi otak.

Konsep penghentian obat minimal 2 tahun terbebas dari serangan pada umumnya dapat diterima oleh kalangan praktisi. 38 . disesuaikan dengan keadaan klinis penderita. dan kepada penderita atau orang tuanya harus diberikan pengertian secukupnya. Penghentian obat dilaksanakan secara bertahap. Dengan demikian jelas bahwa penghentian OAE memerlukan pertimbangan yang cermat.

39 .

2. hilang spontan dan cenderung untuk berulang. sehingga tanda khas dari suatu kelainan dapat dikenali. 40 .BAB III PENUTUP 3. yang terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal.1. 3.Kesimpulan Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten. Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak.Saran Mahasiswa yang sedang menjalani kepaniteraaan klinik perlu terus melatih kemampuan melakukan pemeriksaan fisik khususnya neurologis.

SMF Saraf RSUD Dr. Kliegman RM. Buku Ajar Neuropsikiatri Fakultas Kedokteran Unhas. 41 . Jenson HB.... 1985 7. Cermin Dunia Kedokteran No. Haulussy. Available at : http://www. Guyton AC. Epilepsi.fkui. 3. Jakarta. Sistem saraf. Epilepsi. Ambon. Available at : http://www. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Indonesia. Hall JE.Jakarta. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.org/. Dampak Epilepsi Pada Aspek Kehidupan Penyandangnya. Epilepsi.com/ 5. 2007.DAFTAR KEPUSTAKAAN 1.. 2004 6. Epilepsi. Pinzon R. Saunders. 1996 2.Penerbit Buku Kedokteran EGC. Behrman RE. In : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Textbook of Medical Physiology) Edisi 9. 157..medicastore. Nelson Textbook of Pediatrics. M. 4. Philadelphia.. 2004. 17th edition.