Annisa Rahim_012106082

LBM 2 MODUL MATA SGD 8

STEP 1 1. COBBLE STONE : benjolan yg besarnya 1mm biasanya tejadi krn penimbunan cairan dan sel limfoit dibawah konjungtiva fornix,bisa juga timbul di palpebra superior 2. Injeksi konjungtiva : adanya pelebaran pembuluh darah a.konjungtiva posterior,semakin bnyak terlihat di konjungtiva fornix 3. Vods 6/6 : samadengan visus 6/6 = bisa melihat jarak 6m yg pda orng normal jg dpt mlhat pd jrk 6m mata kanan kiri

STEP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. STEP 3 1. Mengapa mata merah,gatal,keluara secret tetapi pndangan tdk kabur?? Tidak ada kelainan pd media refrakta,terjadi kelainan di media lain Gangguan pada visus ada 3:refraksi,media refrakta,nervus Ada gangguan pd adneksa mata,trjadi gangguan pd konjungtiva Mata merah karena adanya infalamasi,vasodilatasi(bradikinin,leukotrin,ptostalgladin) Gatal karena adanya histamine Bisa trjadi krna 2 hal: senyawa kimia dan mekanik Mekanik : bila dikucek2 akan merasa gatal2 terus Kimia : dr hisatamin ke kortek serebrigirus postsentralisgatal Keluara secret krn klenjar2 di palpebra terjadi peradangan Sitokin5interleokin5 Sel darah putih apakah member gambaran penyakit yg diderita? Jenis2 sekret : serous: secret bening lebih encer dr mucus(krn virus),mucus:secret kental dan elastic (alergi),purulen:cair keruh(bakteri)fibrin hancur tdk elastis,sanguis:merah biasanya brcamur dg darah (kronis),membrane:keruh lengketklau ditarik tdk brdarah,pseudomembran: ketika ditarik akan berdarah Mekanisme pembentukan secret Proses alergi dan infeksi apakah sama(mekanismenya)?? 1 Mengapa mata merah,gatal,keluara secret tetapi pndangan tdk kabur?? Kenapa sakitnya berulang ulang factor pncetus?? Hub makan udang dan kerang dg keluhan? Kenapa alergi dimata tdk di organ lain?? Kenapa ada injeksi konjungtiva dab sifat dr injeksi tsb?? Bagaimana terjadinya cobble stone? Kenapa keluhan sudah 5hr tp tdk membaik juga?? Cara kerja dr obat tetes mata dan obat minum pd scenario dan kemungkinan obat itu apa?? Dd

Annisa Rahim_012106082
2. Kenapa sakitnya berulang ulang factor pncetus?? Krna sel mast mmpunyai memori trhap alergi trsbut 3. Hub makan udang dan kerang dg keluhan? Ikan mngandung histamine Udang:dragonkulusmedinensis menyababkan dradunosis kalau dimata bisa mnyababkan konjungtivitis flikten(tipe 4) Kerang : Kulit udang mengandung 100kdalton Faktor endogen dan eksogen dr kerang dan udang yg mnyebabkan alergi 4. Kenapa alergi dimata tdk di organ lain?? 5. Kenapa ada injeksi konjungtiva dan sifat dr injeksi tsb?? Krn proses inflamasi Sifat2: mudah digerakkan knpa? 6. Bagaimana terjadinya cobble stone?histologinya Kelenjar dan pembuluh darah yg mengeluarkan secret cairan 7. Kenapa keluhan sudah 5hr tp tdk membaik juga?? 8. Cara kerja dr obat tetes mata dan obat minum pd scenario dan kemungkinan obat itu apa?? 9. dd

STEP 4 MAPING

STEP7 1. Mengapa mata merah,gatal,keluara secret tetapi pndangan tdk kabur??

2

Annisa Rahim_012106082

The allergic reaction results from the activation of mast cells in a Type I hypersensitivity reaction. Type I Hypersensitivity Hypersensitivity reactions result in the release of inflammatory mediators. Some mediators will have direct pharmacological effects on local or even distant tissues; others will recruit and activate effector cells that further contribute to tissue damage. An allergic reaction results from the interaction of an allergen with specific IgE antibodies, bound to Fc receptors on mast cells (see A). This leads to degranulation of the mast cell and release of mediators, such as histamine (see B). Rapid systemic release of these mediators will cause capillary leakage and mucosal oedema, resulting in shock and asphyxia. Type I mediators include:
 

preformed molecules HISTAMINE: protease enzymes, proteoglycans (heparin), and chemotactic factors new synthesised molecules such as platelet activating factor (PAF), leukotrienes and prostaglandins (mainly PGD2)

Actions of histamine depend on site of release. In the airways it induces smooth muscle contraction, in the skin it causes the hallmark "wheal and flare" response through increased vascular permeability. Widespread activation of mast cells leads to systemic effects of circulatory shock, reduced blood pressure, collapse, chest tightness, arrested breathing and death when severe (if not treated) - this is Anaphylactic Shock.

3

Annisa Rahim_012106082
Diseases include rhinitis, asthma, conjunctivitis, diarrhoea and vomiting, eczema, and anaphylactic shock. These are the atopic or allergic diseases. http://www.elu.sgul.ac.uk/rehash/guest/scorm/118/package/content/index.html

4

Annisa Rahim_012106082

5

Annisa Rahim_012106082 ATOPI Mekanisme Atopi  Fungsi sistem imun  Normal – perlindungan host terhadap antigen asing  Abnormal – respon imun (hipersensitivitas)dapat menyebabkan terjadinya cedera jaringan dan penyakit  Konstribusi genetik  Isotipe – disregulasi imun yang spesifik  Individu yang atopik cenderung menghasilkan Igs dari golongan isotipe IgE secara berlebihan Produksi IgE  Sistem imun – memiliki beberapa mekanisme efektor yang diperantarai antibodi  Bagian dari hipersensitivitas tipe cepat (tipe I) terdiri dari reaksi-reaksi yang dimediasi terutama oleh IgE  Reaksi-reaksi ini menyebabkan penyakit atopi melalui respon hipersensitivitas tipe cepat. mendemonstrasikan ciri-ciri reagin atau antibodi yang sensitif pada kulit sebagai jenis Ig yang baru.  Gambaran akhir hipersensitivitas tipe cepat diakibatkan oleh:  Terpajan antigen (alergen)  Pembentukan antibodi IgE sebagai respon terhadap antigen  Produksi antibodi IgE spesifik terhadap antigen:  Membutuhkan kolaborasi yang aktif antara makrofag. dan limfosit-B. yang merupakan semacam rumput-rumputan atau serbuk sari rumput Bermuda: 6 . dan Johannson dan Bennich. termasuk IgE. pada tahun 1921.  Alergen. limfosit-T. pertama kali mendemonstrasikan adanya serum terhadap antigen spesifik “reagin” pada orang alergi yang mampu mentransfer reaksi alergi berupa bentol dan kemerahan. pada tahun 1967.  Ishizaka.  Praunitz dan Kustner.

Annisa Rahim_012106082     Masuk melalui traktus respiratorius. dan limfosit T yang peka.  Memiliki 5.  Sinyal dikirim ke bagian dalam sel yang menginisiasi respon molekular:  Rasio siklik guanosine monophosphate (GMP) yang meningkat: adenosine monophosphate (AMP).  Pembentukan awal granula sitoplasmik:  Bermigrasi ke permukaan membran sel. traktus respiratorius. semakin besar ikatan IgE terhadap sel mast dan basofil.  Bergabung satu sama lain dan membran sel.  Bermigrasi ke dalam sistem vaskular sebagai basofil (sel yang sama).  Sel mast yang mengandung IgE didistribusikan ke seluruh tubuh melalui transfer pasif ke dalam serum.  Penggabungan protein mengaktifkan adenilat siklase ketika pertautan silang (crosslinking)antigen terhadap dua antibodi IgE terjadi. Bereaksi dengan makrofag yang menghasilkan antigen Dipresentasikan ke limfosit T yang peka (sensitif) sewajarnya.  Sel-sel mast:  Sel jaringan ikat perivaskular yang ditemukan di seluruh jaringan. Limfosit B. spesifik untuk Fc Region pada rangkaian kuat epsilon.  cGMP/AMP. distimulasi untuk berkembang menjadi sel plasma  Sintesis sel plasma dan sekresi IgE spesifik terhada antigen.  Semakin besar sensitivitas pasien. 7 .  Keluar melewati membran ke lingkungan-mikro eksternal.  Adenilat siklase mereduksi adenosine triphosphate (ATP).  Semakin tinggi level serum IgE. dan traktus gastrointestinal.  Level serum IgE merupakan cerminan jumlah IgE yang terikat pada sel.  Sel plasma menghasilkan IgE – sebagian bertempat lamina propria pada kulit. semakin sedikit antigen yang dibutuhkan untuk menginisiasi respon alergi  Interaksi antigen dengan IgE spesifik antigen yang terikat pada permukaan membran sel mas:  Rangsangan alergen yang berulang oleh alergen spesifik yang sama menginisiasi pertautansilang dua atau lebih molekul IgE yang terikat sel mast. terhadap APC.  AMP berkurang melalui kinase yang meningkatkan pelepasan mediator.000 sampai 500.000 antibodi IgE spesifik terhadap antigen pada permukaannya. antigen. traktus gastrointestinal.  Reseptor Fc berhubungan dengan penggabungan protein transmembran dan adenilat siklase. Pengikatan IgE pada Sel Mast  Antibodi IgE diikat pada sel mast:  Reseptor di sel mast. atau kulit. Pajanan Ulang Antigen  Ikatan antibodi IgE terhadap reseptor sel mediator berhubungan secara langsung terhadap konsentrasi serum IgE.  Mengandung mediator yang potensial terhadap hipersensitivitas tipe cepat.

melalui aktivasi metabolisme asam arakidonat (gambar 17-15). 8 .Annisa Rahim_012106082  Meningkatkan influks ion Ca2+ dari ruang ekstraseluler:  Pelepasan mediator anafilaksis Tipe I.  Produksi leukotrien dan prostaglandin.

atau jalur siklooksigenase yang menghasilkan prostaglandin dan tromboksan. dan mukosa saluran pencernaan. neutrofil.  H2: sel T supresor. sel mast. tapi juga ditemukan pada reaksi tipe lambat. dan sel lambung.Annisa Rahim_012106082 Degranulasi Sel Mast  Ketika dipicu oleh antigen.  Pelepasan asam arakidonat. sel goblet. saluran pernapasan. basofil. membran sel mast membolehkan influks kalsium. seperti LTD4 + LTD5 (gambar 17-10). Mediator yang Sudah Ada dalam Granula Sel Mast  Histamin  Mediator utama pada reaksi alergi tipe cepat. yang kemudian dimetabolisasi memalui jalur lipoksigenase yang menghasilkan leukotrien. yang memicu degranulasi dan pelepasan mediator yang berhubungan dengan pembentukan granula (gambar 17-16).  Vasodilatasi  Meningkatkan permeabilitas kapiler  Bronkokonstriksi  Edema jaringan  Dua tipe reseptor jaringan:  H1: otot polos pembuluh darah.  Heparin 9 .

virus. postpartum 9700-25700 sel/mm3 Interpretasi Hasil:  Segala macam infeksi menyebabkan leukosit naik. atropin sulfat. baik infeksi bakteri. Kondisi lain yang dapat menyebabkan leukositosis yaitu:      Anemia hemolitik Sirosis hati dengan nekrosis Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga) Keracunan berbagai macam zat Obat: allopurinol. eritromisin. parasit. 10 . Anak 10 tahun 4500-13500/mm3.Annisa Rahim_012106082  Antikoagulan  Menekan produksi histamin  Meningkatkan fagositosis  Tryptase. berturut-turut)  TAME (tosyl-L-arginine methyl ester esterase)  Enzim degradatif  Kininogenase  Menyebabkan edema mukosa vasoaktif Mediator yang Terbentuk Kemudian  Leukotrien D4 dan E4  Dibentuk dari asam arakidonat melalui jalur lipoksigenase  Vasoaktif  Kemotaksis  Bronkokonstriksi  Prostaglandin dan tromboksan  Dibentuk dari asam arakidonat melalui jalur siklooksigenase  Bronkokonstriksi  Agregasi platelet  Vasodilatasi  Faktor aktivasi trombosit (PAF= platelet activating factor)  Kemotaksis untuk eosinofil  Merangsang sel lainnya untuk melepaskan mediator o o o SEL DARAH PUTIH 1. barbiturat. beta-glucosaminidase  Enzim proteolitik  Eosinophil and neutrophil chemotactic factors (ECF dan NCF. streptomisin. Leukosit (Hitung total) Nilai normal 4500-10000 sel/mm3 Nilai normal bayi di bawah 1 bulan atau Neonatus 9000-30000 sel/mm3. dan sebagainya. ibu hamil rata-rata 600017000 sel/mm3. Bayi sampai balita rata-rata 5700-18000 sel/mm3. dan sulfonamid.

luka bakar. Interpretasi Hasil :   Shift to the left. infeksi virus (misalnya dengue). Infeksi yang disertai shift to the left biasanya merupakan infeksi bakteri dan malaria. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the right antara lain keracunan timbal. dan polisitemia vera. kloramfenikol. kecuali untuk penyakit alergi di mana eosinofil sering ditemukan meningkat. dan beberapa antibiotik lainnya. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the left antara lain asma dan penyakitpenyakit alergi lainnya. Shift to the right. keracunan kimiawi. Sedangkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit relatif dibanding netrofil disebut shift to the right. infeksi atau sepsis hebat. Sekret 11 . diuretik. Peningkatan jumlah netrofil (baik batang maupun segmen) relatif dibanding limfosit dan monosit dikenal juga dengan sebutan shift to the left. fenitoin. anemia perniciosa. anemia aplastik. Leukosit (hitung jenis) o Nilai normal hitung jenis       Basofil 0-1% (absolut 20-100 sel/mm3) Eosinofil 1-3% (absolut 50-300 sel/mm3) Netrofil batang 3-5% (absolut 150-500 sel/mm3) Netrofil segmen 50-70% (absolut 2500-7000 sel/mm3) Limfosit 25-35% (absolut 1750-3500 sel/mm3) Monosit 4-6% (absolut 200-600 sel/mm3) o o Penilaian hitung jenis tunggal jarang memberi nilai diagnostik. AIDS. keracunan merkuri (raksa).Annisa Rahim_012106082 o Leukosit rendah (disebut juga leukopenia) dapat disebabkan oleh agranulositosis. Penyebab dari segi obat antara lain antiepilepsi. dan postkemoterapi. Infeksi yang disertai shift to the right biasanya merupakan infeksi virus. arsenik (terapi leishmaniasis). sulfonamid. dan aspirin. kina.

Swartz 12 .Annisa Rahim_012106082 Buku Ajar Diagnostik Fisik: By Mark H.

Annisa Rahim_012106082 13 .

pdf 14 .org/documents/CPG-11.aoa.Annisa Rahim_012106082 http://www.

Annisa Rahim_012106082 http://books. Antigen  IgE+reseptor Fc di sel mast  degranulasi  mediator2  hiperplasi sel goblet  hipersekresi mucus. Kelenjar asesoris lakrimalis. mengelilingi daerah limbus.id/books?id=63xKiuvnpUIC&pg=PA103&lpg=PA103&dq=eye+discharge+muc ous+serous+purulent&source=bl&ots=NKAGrOmHrD&sig=inV8XTbSYo6eif0lw8PREwSOJS8&hl=en&s a=X&ei=SW2eUaiEIsLtrAeQkYFI&redir_esc=y#v=onepage&q=eye%20discharge%20mucous%20serou s%20purulent&f=false Pada konjungtiva terdapat beberapa jenis kelenjar yang dibagi menjadi dua grup besar yaitu (Kanski. terletak dibawah epitel dan paling banyak ditemukan pada daerah inferonasal. dan gangguan fungsi (functio laesa). 2003): 1. serta Abrams (1994) menyebutkan bahwa gejala proses inflamasi yang sudah dikenal adalah kemerahan (rubor). 2.google. Kelenjar Manz. pembengkakan (tumor). Selain itu. Pada sakus konjungtiva tidak pernah bebas dari mikroorganisme namun karena suhunya yang cukup rendah. evaporasi dari cairan lakrimal dan suplai darah yang rendah menyebabkan bakteri kurang mampu berkembang biak. c. 15 . terletak sepanjang sepertiga atas dari konjungtiva tarsalis superior dan sepanjang sepertiga bawah dari konjungtiva tarsalis inferior. Penghasil musin a. Tanda-tanda Inflamasi Wilmana (1995). rasa nyeri (dolor). 2007). Kedua kelenjar ini terletak dalam dibawah substansi propria. Sel goblet. b. panas (calor). air mata bukan merupakan medium yang baik (Sihota. Crypts of Henle.co. Kelenjar asesoris ini termasuk kelenjar Krause dan kelenjar Wolfring. Robbins dan Kumar (1995).

Annisa Rahim_012106082 a. panas merupakan sifat reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh. 1994). Sedangkan respon imun selular 16 . 1996). Kemerahan (rubor) Kemerahan atau rubor biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. yang dalam keadaan normal lebih dingin dari 370C. IgG kadar tinggi dalam darah dapat berperan dalam penyakit autoimun yang mengenai mata seperti pemfigoid. Gangguan fungsi (functio laesa) Gangguan fungsi atau functio laesa adalah reaksi peradangan yang telah dikenal. atau meningkatnya aktivitas metabolisme pada lokasi radang akan menurunkan pH dan mengganggu fungsi dengan cara tersebut (Robbins dan Kumar. b. 1994). seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Pembengkakan (tumor) Pembengkakan atau tumor merupakan akibat eksudasi disertai peningkatan cairan intertisial (Robbins dan Kumar. termasuk mata. c. Keadaan ini yang dinamakan hiperemia atau kongesti. Mudah untuk mengerti mengapa bagian yang bengkak dan sakit disertai sirkulasi yang abnormal dan lingkungan kimiawi lokal yang abnormal berfungsi secara abnormal (Abrams. dan pengeluaran zat kimia tertentu seperti histamin atau zat kimia bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. 1994). Respon imun humoral terutama terjadi melalui IgE dan sel mast yang mengawali reaksi alergi. yaitu suhu di dalam tubuh. Hiperemia pada radang akan meningkatkan suhu lingkungan mikro sel-sel yang mengganggu fungsi enzim. Cornea and External Eye Disease: Corneal Allotransplantation. perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. sebab daerah (pada suhu 370C) yang disalurkan tubuh ke permukaan daerah yang terkena lebih banyak dari pada yang disalurkan ke daerah normal (Abrams. yang dibagi menjadi dua kategori utama yaitu respon imun humoral dan selular. maka arteriol yang mensuplai darah tersebut melebar. 1994). d. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya. Rasa nyeri (Dolor) Rasa nyeri atau dolor dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang pasti dapat menimbulkan rasa sakit (Abrams. Waktu reaksi peradangan mulai timbul. 1995). Allergic Semua organ tubuh kita memberikan respon imun. e. Kapiler yang sebelumnya kosong atau sebagian saja yang meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. 1995). Panas (calor) Panas atau calor biasanya terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut (Abrams. Panas pada tempat inflamasi dapat disebabkan oleh bertambahnya pengumpulan darah dan dapat juga karena adanya pirogen yang menggangu pusat pusat pengatur panas dihipotalamus (Kee dan Hayes. Sebenarnya. Selain itu. 1994). Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat (Abrams. dengan demikian lebih banyak darah mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal. menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams. 1994). Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian eksudat adalah cair.

dimana folikel menunjukkan adanya proses antigen oleh imun lokal yang menyebar melalui epitel tipis yang kemudian diproses oleh limfosit T dan limfosit B secara lokal pada folikel konjungtiva.sel langerhans. yaitu sebagai sel penjaga pada sistem imun permukaan okular. Sel mast ditemukan dalam konjungtiva. Vitreus dan kornea avaskular dan tidak dimasuki sel mast. Jika diamati fungsinya seperti peyer patch pada usus halus. sel -sel dendritik pada epitel kornea juga disebut sel . IgA merupakan antibodi yang utama pada tear film. konjungtiva mempunyai pembuluh limfatik yang kaya suplainya. misalnya komplemen.sel imun. yang dapat didominasi oleh sel mast. Jaringan tersebut penuh dengan sel Langerhans (SL). leukosit masih diperlukan sebagai tanda untuk lalu lintas efektif. Folikel. terutama subtansia propia.jaringan lain dalam tubah. dan APC. yang menjadi tempat lintasan sel .Annisa Rahim_012106082 melibatkan sel T. meskipun degranulasi sel mast yang diperantai IgE adalah yang paling sering dan penting. Konsep MALT merupakan jaringan interkoneksi dengan mukosa (susunan epitel traktus respiratorik. jadi pada keadaan normal tidak mengalami reaksi alergi akut. Kornea avaskular dan tidak terdapat sel mast. kornea juga disokong oleh sel sel dendritik seperti dikonjungtiva. Konjungtiva menyokong respons efektor imun didapat dan bawaan. sedangkan konjungtiva dilibatkan primer dalam hipersensitivitas cepat dan alergi.terdapat APC 17 . Kornea turut berpartisipasi dalam reaksi imun melalui jalur humoral dan komponen komponen sel imun yang masuk dari periper melalui pembuluh darah limbus. Konjungtiva memiliki vaskularisasi dan drainase limfatik yang baik menuju kelenjar preaurikular dan submandibula. Epitel konjungtiva terdiri dari suatu kelompok sel dendritik yang dikenal sebagai sel langerhans. * Gambaran imunologi di konjungtiva Konjungtiva memberikan banyak gambaran tipikal. diinfiltrasi penuh oleh sel efektor potensial. Respon imun yang efektif terhadap antigen benda asing membutuhkan sel efektor dalam suatu aturan lintasan melalui jaringan. Mukosa tersebut terdiri dari 2 lapisan. Uvea yang terdiri dari iris. dan makrofag yang berfungsi sebagai antigen presenting cell (APC).sel imun. . sel dendritik (SD).folikel konjungtiva bisa membesar setelah infeksi atau inflamasi tertentu pada permukaan okular. berupa mukosa yang berhubungan dengan jaringan limfosit. Adanya sel . * Sistem imunoregulator Sistem imunoregulator terpenting pada konjungtiva adalah jaringan limfoid yang berhubungan dengan mukosa yaitu mucosa associated lymphoid tissue (MALT). Imunitas humoral pada konjungtiva lebih banyak melibatkan IgA. dimana fungsinya sama dengan makrofag di jaringan . dan merupakan produksi lokal saat terjadi kebocoran pasif. Uvea terlibat primer dalam hipersensitivitas selular dan penyakit kompleks imun. ditandai dengan kumpulan limfosit T. dan imunitas selular yang didominasi oleh CD4+ sel T. Mata merupakan kelanjutan susunan saraf pusat sedangkan konjungtiva merupakan kelanjutan dari jaringan ikat. usus. limfosit B. koroid dan saraf mata serta mukosa konjungtiva yang merupakan komponen mata. dan traktus urogenital dan permukaan okular serta adneksanya) yang mempunyai gambaran imunologi spesifik : . terutama respons yang diperantarai antibodi dan limfosit. meskipun beberapa faktor yang dapat larut (seperti sitokin) berperan penting terhadap aktivasi sel .sel imun dan antigen menuju aliran kelenjar limf dimana respon imun yang didapat lebih banyak terjadi. badan siliaris dan choroid adalah jaringan mata yang paling ekstensif vaskularisasinya. Seluruh isotipe antibody dijumpai. Molekul yang terlarut pada sistim imun bawaan juga diproduksi. yaitu lapisan epitel dan lapisan konektif (subtansia propia).

Respons imun MALT merangsang T helper 2 (Th2) yang menyebabkan produksi antibodi IgA dan IgE. Namun. yang membasmi epitel terinfeksi. oleh karena paparan primer sebelumnya terhadap virus yang sama pada daerah mukosa lain. meskipun dapat mencegah terjadinya hiperemis yang luas. Karena MALT. Sel effektor paling aktif memberikan respons terhadap infeksi viral akut yang berasal dari sel natural killer dan citotoksic T lymphocyte (CTL) CD8. sehingga timbul limfadenopati. Konjungtivitis yang disebabkan oleh infeksi adenovinus merupakan infeksi okular yang sering. Dalam hal ini.primer. respons effektor primer. mengikuti infeksi primer. sel -sel epitel mulai bermatian dalam waktu 36 jam. virus mencegah ekspresi major histocompatibility complex (MHC) kelas I pada sel yang terinfeksi dan menghindar pembasmiannya oleh CTL. dimana respons limfosit T helper dan antibody diaktivasi.Annisa Rahim_012106082 . hal tersebut dapat diketahui melalui penelitian tentang infeksi virus pada mukosa lain. terutama oleh karena aktivasi limfosit T regulator mirip T2 yang mensupresi sel efektor hipersensitivitas tipe lambat Th I. Meskipun penjelasan tentang respon imun setelah infeksi adenovirus pada konjungtiva belum diketahui. tetapi untuk semua MALT karena adanya persamaan ekspresi molekul adhesi sel yang spesifik pada venula-venula post kapiler dari pembuluh darah mukosa. Mekanisme imun bawaan dapat membatasi infeksi aktif segera setelah infeksi. limfosit B yang mengandung IgM menginfiltrasi stroma konjungtiva dan dapat melepas antibodi secara lokal pada konjungtiva. antivirus IgA tidak hanya terdapat pada darah tetapi juga pada air mata sebagai hasil dari diferensiasi limfosit B pengekresi IgA pada gladula lakrimalis. Misalnya. seperti netralisasi atau lisis sel terinfeksi yang di mediasi komplemen. Imunitas didapat. infeksi berulang sering dicegah dengan adanya antibodi penetral yang tersebar pada air mata dan folikel. 18 . substansia propia dan folikel. Respon sekunder dari konjungtiva. Proses imun lokal dapat terjadi pada folikel jika virus menyerang kapsul epitel. limfosit T intraepitel dan sejumlah sel mast) Namun. Setelah infeksi dengan adenovirus.struktur tertentu untuk memperoses antigen yang terlokalisir (payer?s pactch dan tonsil) . pengaktifan IgA atau IgG yang berperan sebagai media respon efektor lokal. Contoh klinis Respon imun terhadap konjungtivitis viral. Lebih lanjut. respons imun didapat dianggap lebih penting dalam pemberantasan virus. yang diujikan pada hewan. sel yang terinfeksi memproduksi sitokin berupa interferon yang membatasi penyebaran infeksi virus dan menarik sel efektor nonspesifik seperti makrofag dan neutrofil. Imunisasi antigen terlarut melalui MALT. antibodi IgM dilepaskan ke dalam darah yang tidak begitu efektif untuk mengontrol infeksi permukaan. mengaktifkan makrofag melalui mekanisme hipersensitivitas antiviral tipe lambat (delayed hypersensitivity atau DH) selama terinfeksi. terdapat perbedaan mekanisme efektor yang di mediasi oleh antibodi. aspek MALT yang paling nyata adalah distribusi dan penempatan efektor limfosit T dan B yang diinduksi oleh imunisasi pada satu sisi mukosa. Namun.sel efektor unik (misal. terutama pada usus sering menimbulkan toleransi oral. Respons DH terhadap antigen virus diduga berpengaruh terhadap perkembangan infiltrat kornea subepitel yang muncul pada beberapa pasien dengan infeksi adenovirus. Respons didapat primer dimulai ketika makrofag dan sel dendritik terinfeksi atau mengambil serpihanserpihan sel dan antigen virus Baik APC maupun antigen ekstrasel dibawa ke kelenjar preaurikular dan submandibular sepanjang limfatik. Namun. Selama fase efektor awal dari respons limfosit B .

sclera and choriocapillaris.ac. http://repository. Mata memiliki mekanisme perlindungan yang bersifat non imundan imun secara alamiah.pdf. http://www. iris. 5. which also lacks lymphatics. 8 A.id/bitstream/123456789/3504/3/09E01374.4.txt No lymphatic vessels drain the anterior chamber. ciliary body.nature. sclera and choriocapillaris exists.Annisa Rahim_012106082 Namun. although lymph drainage for the CONJUNCTIVA. inokulasi virus berulang menghasilkan sawar antibodi ini.usu. which enters directly into the venous circulation that serves the conjunctiva.com/nri/journal/v3/n11/fig_tab/nri1224_F2. 7. vitreous cavity or subretinal space. Efektor CTL memori spesifik efektif menghilangkan infeksi dalam beberapa hari. Aqueous humor from the anterior chamber drains through the trabecular meshwork into the CANAL OF SCHLEMM. PROTEKSI NON IMUN (BARIER ANATOMIK) : 19 . Proses imun tambahan dapat muncul dalam folikel dan aliran kelenjar. A separate venous network drains the neural retina. atau jika virus telah memutasi glikoprotein permukaannya yang telah dikenali oleh antibodi. kemudian infeksi terjadi.html Mata merupakan bagian tubuh yang unik yang dapat memberikan petanda dari proses imun aktif langsung.

lisozim. 5. Pada lapisan akuos sendiri. dan β-lisin. kemerahan. Kelenjar lakrimalis merupakan penghasil IgA terbesar bila dibandingkan dengan jaringan okuler lainnya. 2. Pembilasan yang terus menerus pada permukaan okuler mencegah melekatnya mikroorganisme pada mata. EALT merupakan kumpulan sel-sel limfoid yang terletak pada epitel permukaan mukosa. Seperti laktoferin. 7. Epitel kornea adalah epitel skuamosa non keratin yang terdiri hingga lima lapis sehingga akan menyulitkan mikroorganisme untuk menembus lapisan-lapisan tersebut. Bulu mata. . mempunyai efek mengencerkan dan membilas. mampu mendeteksi adanya benda asing dan segera memicu kedipan mata. 5. Palpebra melindungi permukaan okuler terhadap organisme yang tersebar di udara. Sel-sel ini menghasilkan antigen dan mampu menginduksi terjadinya respon imun seluler maupun humoral. banyak mengandung faktor-faktor terlarut yang berperan sebagai antimikroba. 12 Jaringan limfoid difus pada permukaan glandula lakrimal. Laktoferin berfungsi utama dalam mengikat besi yang dibutuhkan oleh pertumbuhan bakteri. konjungtiva (conjunctival associated lymphoid tissue atau CALT) dan berlanjut sampai kanalikulus serta sistem drainase lakrimal (lacrimal drainade–associated lymphoid tissue atau LDALT) secara keseluruhan disebut Eye-Associated Lymphoid Tissue (EALT). air mata dan permukaan okuler merupakan sebuah mekanisme proteksi awal terhadap benda asing. 2. Lisozim efektif dalam menghancurkan 20 1. Pengerahan komponen seluler lokal melibatkan molekul adhesi sepertiIntercelluler Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) di epitel konjungtiva yang meningkatkan adhesi leukosit ke epitel dan endotel. 7 Integrasi antara palpebra. Memegang peranan dalam menjaga integritas dari epitel konjungtiva dan kornea yang berfungsi sebagai barier anatomi. benda asing dan trauma minor.5. 9. Air mata.12. duktus lakrimal. sehingga bersifat bakteriostatik dan bakterisidal. Salah satu fungsi utama MALT adalah untuk menciptakan keseimbangan antara imunitas dan toleransi untuk mencegah kerusakan jaringan mukosa. silia. Ekspresi molekul adhesi diatur oleh banyak komponen ekstraseluler dan intraseluler seperti sitokin proinflamasi.13 TEAR FILM Air mata mengandung berbagai mediator seperti histamin. 3. PROTEKSI IMUN : SISTEM LAKRIMALIS Proteksi imun untuk mucosal surface termasuk permukaan okuler adalah Mucosa-Associated Lymphoid Tissue (MALT) . yang melindungi mata dari paparan dengan lingkungan luar. struktur khusus untuk memproses antigen secara terlokalisir (tonsil) dan sel efektor (sel T intraepitelial dan sel mast yang berlimpah). glikocalyx yang disintesis epitel kornea membantu perlekatan lapisan mukus sehingga berhubungan dengan imunoglobulin pada lapisan akuos. 7 1. Semuanyadapat menimbulkan rasa gatal. air mata dan mukus yang berhubungan dengan penyakit alergi akut dan kronis. matriks protein ekstraseluler dan infeksi virus.5. MALT terbentuk oleh adanya interkoneksi dari daerah mukosa yang memberikan gambaran imunologis spesifik tertentu yaitu terdapat banyak APC. B. Selain itu kornea juga diinervasi oleh ujung serabut saraf tidak bermielin sehingga akan memberikan peringatan awal yang sangat cepat bagi mata terhadap trauma dikarenakan oleh sensitifitasnya. Mediator-mediator itu berasal dari sel mast. leukotrin dan prostaglandin yang berhubungan dengan alergi pada mata.Annisa Rahim_012106082 Mekanisme perlindungan yang bersifat non imun secara alamiah antara lain : Palpebra. 7 Pada lapisan mukus yang diproduksi oleh sel goblet dan sel epitel konjungtiva. triptase.

5. Salah satu fungsi utama MALT adalah untuk menciptakan keseimbangan antara imunitas dan toleransi untuk mencegah kerusakan jaringan mukosa. CALT merupakan sistem imunoregulasi yang utama bagi konjungtiva. 9 KONJUNGTIVA Konjungtiva terdiri dari dua lapisan : lapisan epitel dan lapisan jaringan ikat yang disebut substansia propria. Jaringan ini mengandung banyak sel Langerhans.5. lapisan akuos juga mengandung banyak IgA yang sangat efektif dalam mengikat mikroba. sel B dan APC. Konjungtiva mengandung banyak sel mast. IgA merupakan antibodi yang paling banyak dalam lapisan air mata. Pada substansia propria terdapat neutrofil. serta berperan langsung sebagai efektor melalui Antigen Dependent Cell Cytotoxycity (tanpa berinteraksi dengan komplemen). sel dendritik dan makrofag yang berperan sebagai Antigen Presenting Cell (APC) yang potensial.MALT terbentuk oleh adanya interkoneksi dari daerah mukosa yang memberikan gambaran imunologis spesifik tertentu yaitu banyak terdapat APC. Selain faktor terlarut tersebut. Folikel ini merupakan daerah untuk terjadinya respon imun terlokalisir terhadap antigen oleh sel B dan sel T secara lokal di dalam folikel. 9 Substansia propria kaya akan sel-sel imun dari bone marrow yang akan membentuk sistem imun mukosa pada konjungtiva yang dikenal dengan Conjunctiva Associated Limphoied Tissue (CALT) yang merupakan salah satu bagian dari MALT. inaktivasi enzim dan toksin dari bakteri. β-lisin memiliki kemampuan dalam merusak dinding sel mikroorganisme. lalu melakukan opsonisasi.Annisa Rahim_012106082 dinding sel bakteri gram positif. 7. IgG. 7. IgA menyerang 21 .7. Proteksi imun untuk mucosal surface termasuk ocular adalah Mucosa-Associated Lymphoid Tissue.13 3. Folikel pada konjungtiva yang membesar setelah infeksi ataupun inflamasi pada ocular surface menunjukkan adanya kumpulan sel T. 8. sel dendrite dan sel mast. struktur khusus untuk memproses antigen secara terlokalisir (Peyer’s patches atau tonsil) dan sel efektor (sel T intraepitelial dan sel mast yang berlimpah). Konjungtiva tervaskularisasi dengan baik dan memiliki sistem drainase limfe yang baik ke limfonodi preaurikularis dan submandibularis. Eosinofil dan basofil tidak ditemukan pada konjungtiva yang sehat. limfosit. IgA.

16 Sel kornea juga terlihat mensintesis berbagai protein imunoregulasi dan antimikrobial. Respon imun yang terjadi pada konjungtiva sebagian besar merupakan respon imun yang dimediasi oleh antibodi dan limfosit. Meski demikian. 5. dan inhibitor komplemen yang mampu mempengaruhi peristiwa imunologis dalam mata. 7. Komplemen. Hal ini menyebabkan sklera bersifat relatif lebih avaskuler dibandingkan dengan konjungtiva. namun bagian perifer. 7. monosit dan limfosit siap siaga bermigrasi melalui stroma jika stimulus kemotaktik teraktivasi. IgM dan IgG ada dalam konsentrasi sedang di daerah perifer. Limfosit. Namun demikian. dimana mengadakan kontak langsung dengan endotel kornea. tidak seperti halnya pada konjungtiva.5. Karenanya pada sklera hanya terdapat sedikit sel imun jika dibandingkan dengan konjungtiva. monosit dan PMN dapat pula melekat pada permukaan endotel selama inflamasi. 5. namun hanya terdapat IgG dengan level yang rendah pada daerah sentral. Faktor utama adalah struktur anatomi limbus yang normal. badan siliar dan endotel kornea. makrofag dan neutrofil. 9 SKLERA Sklera sebagian besar terdiri atas jaringan ikat kolagen. 16 BILIK MATA DEPAN. Faktor lain adalah adanya sistem imunoregulasi yang intak dari bilik mata depan. 7. 5. Terdapat blood aquous barrier yakniTight junction antara epitel nonpigmen memberikan barier yang lebih eksklusif yang dapat mencegah makromolekul interstisiel menembus secara langsung melalui badan silier ke humor akuos. Sel efektor tidak ada atau hanya sedikit terdapat pada kornea normal. Molekul terlarut yang banyak adalah komplemen. Namun sebagai respon imun saat terjadi inflamasi pada sklera sel-sel imun tersebut memasuki sklera melalui pembuluh darah episklera dan pembuluh darah koroid Pada saat istirahat IgG ditemukan dalam jumlah yang cukup besar. . 5. 16 Kornea juga menunjukkan suatu keistimewaan imun (Immune Privilege) yang berbeda dengan uvea. 15 KORNEA Kornea unik karena bagian perifer dan sentral jaringan menunjukkan lingkungan mikro imunologis yang jelas berbeda. Dalam keadaan normal sklera hanya sedikit mengandung sel-sel limfosit. UVEA ANTERIOR DAN VITREUS Bilik mata depan merupakan rongga berisi cairan humor akuos yang bersirkulasi menyediakan medium yang unik untuk komunikasi interseluler antara sitokin. 5. Hanya bagian limbus yang tervaskularisasi. namun humor akuos mengandung campuran kompleks dari faktor-faktor biologis.1 – 1. memberikan gambaran keratik presipitat ataupun garis Khodadoust pada rejeksi endotel implan kornea. Keistimewaan imun dari kornea bersifat multifaktorial.0 % dari total protein serum). menyebabkan lambatnya fase pengenalan pada daerah sentral. Limbus banyak mengandung sel Langerhans. 6. namun juga terdapat respon imun yang dimediasi oleh IgE terhadap sel mast pada reaksi alergi.Annisa Rahim_012106082 bakteri dengan cara “membungkusnya” sehingga mencegah terjadinya perlekatan antara bakteri dengan sel epitel. 5. Meski demikian. Meskipun humor akuos relatif tidak mengandung protein jika dibandingkan dengan serum (sekitar 0. berbagai stimulus dapat membuat sitokin tertentu (seperti IL-1) menarik APC ke sentral kornea. Proses lokalisasi dari suatu respon imun tidak terjadi pada kornea. Ditambah oleh tidak adanya pembuluh limfe pada daerah sentral. sel-sel efektor dan molekul-molekul lainnya dapat menginfiltrasi kornea yang avaskuler melalui stroma. sel imun dan sel pejamu dari iris. sejumlah kecil makromolekul plasma melintasi barier epitel nonpigmen ini dan dapat meresap dengan difusi ke anterior melalui uvea memasuki bilik mata depan melalui permukaan iris anterior. dan lebih khusus lagi kepada keseimbangan dalam mempertahankan avaskularitas dan tidak adanya APC pada daerah sentral kornea. 7. 7 22 4. neuropeptida. namun PMN. seperti sitokin. 7. parasentral dan sentral dari kornea dalam keadaan normal sama sekali tidak mengandung APC.

7 Uvea anterior memiliki sistem imunoregulasi yang telah digambarkan sebagai immune privilege (keistimewaan imun). Namun pada keadaan normal. hapten. komplemen dan kalikrein sangat rendah didapat pada bilik mata depan yang normal. berupa aktivasi sel T supresor CD8+. 7.5. 7 Traktus uvea merupakan bagian yang penting dalam sudut pandang imunologi.Annisa Rahim_012106082 Intraokuler tidak mengandung pembuluh limfe. Gel vitreus secara elektrostatik dapat mengikat substansi protein bermuatan dan mungkin kemudian berperan sebagai depot antigen dan substrat untuk adhesi sel leukosit. 7. .Iris dan badan siliar mengandung banyak makrofag dan sel dendritik yang berperan sebagai APC ataupun sebagai sel efektor. 12 RETINA DAN KOROID Sirkulasi retina menunjukkan adanya blood retinal barrier pada tight junction antara sel endotel pembuluh darah. namun APC meninggalkan mata melalui trabekula meshwork bergerak ke lien tempat terjadinya proses imun seluler. memungkinkan terjadinya transudasi sebagian besar makromolekul plasma ke ruang ekstravaskular dari koroid dan koriokapiler. 7. Imunisasi dengan menggunakan segmen anterior sebagai fase aferen dari respon imun primer berakibat dihasilkannya efektor imunologis yang unik. 13 Pada vitreus tidak ditemukan kekhususan tertentu.5. Perisit yang berada pada pembuluh darah retina dapat mensintesis berbagai sitokin yang berbeda (seperti TGF-β)yang dapat mengubah respon imun yang terjadi setelahnya. Meskipun sifat dasar dari antigen yang terlibat mungkin penting. Tight junction antar sel RPE menyediakan barier fisiologis antara koroid dan retina.5. Daerah immune privilege lain yaitu ruang subretina. sedangkan implan atau graft yang sama mengalami penolakan lebih cepat pada daerah tanpa keistimewaan imun. bakteri dan virus. immune privilege dari uvea anterior telah diamati dengan banyak antigen. 7 Immune privilege dimediasi oleh pengaruh fase aferen dan efektor dari lintasan respon imun. tumor. limfosit dan sel plasma. Pembuluh darah koriokapiler sangat permeabel terhadap makromolekul. Proses imun tidak mungkin terjadi secara terlokalisasi. Karena vitreus mengandung kolagen tipe II.Uvea banyak mengandung komponen seluler dari sistem imun termasuk makrofag. Gel vitreus dapat mengikat protein dan berfungsi sebagai depot antigen. protein terlarut.5. namun APC ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi.5. 13 1. Pembuluh limfe tidak didapatkan pada retina dan koroid. autoantigen. dapat mengadakan perubahan fisik dan bermigrasi sebagai respon terhadap berbagai stimuli. sel mast. Proses imun yang terlokaliser juga tidak terjadi pada segmen posterior ini. 12 RPE dapat diinduksi untuk mengekspresikan molekul MHC kelas II. ia dapat berperan sebagai depot autoantigen potensial pada beberapa bentuk uveitis terkait arthritis. Imunisasi seperti dengan protein lensa atau autoantigen lain melalui bilik mata depan tidak menyebabkan terjadinya pola imunitas sistemik yang sama seperti yang ditimbulkan oleh imunisasi pada kulit. Pengaliran sangat tergantung pada saluran aliran humor akuos untuk membersihkan substansi terlarut dan pada endositosis oleh sel endotelial trabekula meshwork atau makrofag untuk pembersihan partikel-partikel. Konsep modern mengenai immune privilege ini mengacu pada pengamatan bahwa implan tumor atau allograft dengan tidak diharapkan dapat bertahan lebih baik dalam regio ini. IMMUNE PRIVILEGE (KEISTIMEWAAN IMUNITAS) 23 7. yang menunjukkan bahwa RPE juga dapat berinteraksi dengan sel T. Imunisasi oleh injeksi bilik mata depan pada hewan coba menyebabkan terjadinya perubahan bentuk imunitas sistemik terhadap antigen yang disebut Anterior Chamber-Associated Immune Deviation (ACAID). meliputi antigen transplantasi. Mikroglia (derifat monosit) pada retina memiliki peran dalam menerima stimulus antigenik.5. segmen posterior tidak mengandung sel limfosit. otak dan testis.5. Konsentrasi IgG. 7.

INFLAMASI Inflamasi didefinisikan sebagai reaksi lokal jaringan terhadap cidera. 5. mata. Mediator inflamasi yang dilepas fagosit seperti enzim. Reaksi dapat menimbulkan reaksi berantai dan rumit yang berdampak terjadinya vasodilatasi. limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran inflamasi kronik. neutrofil tidak lagi dikerahkan dan berdegenerasi.4. Dalam inflamasi kronik ini. Bila terjadi rangsangan yang menyimpang dan menetap atau bahkan ditingkatkan. uterus dan testis. terlindungi dari sistem imun oleh berbagai mekanisme. 7. Immune previlege dapat dikatakan sebagai evolusi dari adaptasi tubuh untuk melindungi fungsi organ vital dari respon imun yang dapat menimbulkan kerusakan. akan menyebabkan inflamasi yang lebih berat yang bias mengancam penglihatan. 3. namun merupakan kemampuan menghindarkan diri dari konsekuensi berat yang terjadi akibat adanya proses inflamasi. radikal bebas anion superoksid dan oksida nitrit berperan untuk menghancurkan makromolekul dalam cairan eksudat. 7 Pada inflamasi akut terjadi reaksi yang cepat terhadap benda asing.4. 7 Bila inflamasi terkontrol.Annisa Rahim_012106082 Immune privilege menggambarkan beberapa organ tubuh yang memiliki kemampuan toleransi pengenalan antigen tanpa menyebabkan terjadinya inflamasi sebagai respon imun. akan terjadi inflamasi kronik yang dapat merusak jaringan dan kehilangan fungsi sama sekali. Gejala inflamasi dini ditandai dengan lepasnya berbagai mediator sel mast seperti histamin dan bradikinin. Bila penyebab inflamasi tidak dapat disingkirkan atau terjadi pajanan berulang-ulang dengan antigen. monosit-makrofag memiliki 2 peran yaitu 24 . 4. Inflamasi pada otak atau mata dapat menyebabkan hilangnya fungsi organ tersebut. 2. Namun respon inflamasi merupakan resiko yang harus diperhatikan pejamu. 17 1. Reaksi dapat berlanjut yang menimbulkan kerusakan jaringan pejamu dan penyakit. 5.5. dapat beberapa jam sampai hari. Mata merupakan struktur dengan keistimewaan imunitas. kebocoran vaskulatur mikro dengan eksudasi cairan dan protein serta infiltrasi lokal sel-sel inflamasi. Netrofil yang dikerahkan ke lokasi cidera akan melepas produk toksik. Pada tahap dimana terjadi gangguan dari mekanisme ini. Sel endotel dan sel inflamasi akan melepas mediator yang menimbulkan efek sistemik seperti panas. yang diikuti oleh aktivasi komplemen dan sistem koagulasi. 10 Faktor-faktor yang mempengaruhi keistimewaan imunitas pada mata: Adanya Blood Ocular Barrier Tidak terdapatnya drainase limfatik pada mata Adanya faktor-faktor imunomodulator pada humor akuous Adanya ligand imunomodulator pada permukaan sel-sel parenkim okular Adanya kemampuan toleransi imun pada bilik mata depan dan bilik mata belakang (Anterior Chamber Associated Immune Deviation / ACAID). Sel fagosit diperlukan untuk menyingkirkan bahan-bahan asing dan mati di jaringan yang cidera.5. 10. 17 Keberadaan immune previlege pada mata diketahui pada akhir abad 19 oleh Medawar. Beberapa organ yang memiliki immune previlegeadalah otak. makrofag. 2. 7. sangat berpengaruh dalam memicu kelemahan mekanisme keistimewaan imunitas mata. Baik dari faktor infeksi maupun mekanisme imun.10. 5. Selanjutnya dikerahkan sel mononuklear seperti monosit. Perlu ditekankan bahwa keistimewaan imunitas bukan berarti ketidakmampuan host memicu respon imun.

kompleks imun akan disingkirkan oleh fagosit. 18 c. yang dapat menyebabkan lisis seluler akibat dari adanya dan teraktivasinya sel inflamasi yang berinteraksi dengan komplemen. 5. 7. Normalnya. 5. Misalnya. alergen menyebabkan produksi IgE pada paparan pertama yang disebut fase sensitasi. Manifestasi okuler : Ulkus Mooren dan Sikatriks Pemfigoid. 4. 6. 7 Reaksi hipersensitivitas secara umum dibagi menurut mekanismenya oleh Robert Coombs dan Philip HH Gell pada tahun 1963. Fase kedua terjadi pada paparan kedua oleh antigen yang sama. 6. 6. 7 Hipersensitivitas Tipe I : Alergi Hipersensitivitas tipe I terdiri atas tiga fase. 4. prostaglandin dan bradikin. 18 Hipersensitivitas Tipe III : Kompleks Antigen-Antibodi Hipersensitivitas tipe III terjadi akibat penimbunan kompleks antigen-antibodi. REAKSI HIPERSENSITIVITAS Respon imun. namunrespon imun juga dapat menimbulkan akibat buruk. 7 25 . 4. Sel NK akan menyebabkan lisisnya sel yang terpapar antigen melalui Antibody Dependent Cell Cytotoxicity (ADCC) (tanpa interaksi dengan komplemen). 5. Antibodi akan mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fcγ-R. Dermatitis Herpetiformis. 5. Manifestasi okuler adalah konjungtivitis alergi. Lalu klasifikasi ini ditambahkan menjadi 5 Tipe. Hipersensitivitas Tipe II : Sitotoksik Tipe ini melibatkan antibodi IgG dan IgM. 7 Inflamasi yang terjadi pada praktek sehari-hari biasanya berfungsi secara fisiologis pada level subklinis tanpa manifestasi yang jelas. baik nonspesifik maupun spesifik pada umumnya berfungsi protektif. Monosit-makrofag juga mempunyai fungsi dalam penyembuhan luka dan memperbaiki parenkim dan fungsi sel inflamasi melalui sekresi sitokin.Hal ini disebut dengan penyakit hipersensitivitas.Annisa Rahim_012106082 memakan dan mencerna mikroba. IgE kemudian kontak dengan sel mast dan basofil. 7. debris seluler dan neutrofil yang berdegenerasi serta modulasi respon imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan sekresi sitokin. 7 3. 4. 5. terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. 18 keratokonjungtivitis atopik dan keratokonjungtivitis vernal. a. 6. pada sebagian besar individu. 7. Fase ketiga adalah terjadinya reaksi sebagai efek dari mediator-mediator yang dilepas oleh sel mast dengan aktivitas farmakologik. 6. konjungtivitis papil raksasa. Komponen-komponen sistem imun yang bekerja pada proteksi adalah sama dengan yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas. dimana salah satunya adalah sel NK.4. 5. b. paparan alergen permukaan okular yang terjadi tiap hari pada semua manusia atau kontaminasi bakteri selama operasi katarak yang terjadi pada sebagian besar mata biasanya di”bersih”kan oleh mekanisme respon imun bawaan atau adaptif tanpa inflamasi yang jelas. namun bila terdapat kompleks imun yang persisten akan mengaktifkan komplemen sehingga sel inflamasi memasuki deposit kompleks imun. dimana akan diproduksi lebih banyak IgE dan terjadi degranulasi sel mast sehingga menghasilkan mediator inflamasi seperti histamin. Hipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik. 4.4.

7 Hipersensitivitas Tipe IV : Tipe Lambat Terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe ini diawali oleh adanya peptida antigen yang dipresentasikan oleh APC ke sel T. Uveitis idiopatik. Hal ini mengakibatkan stimulasi terhadap sel target. Pada DTH.Annisa Rahim_012106082 Karena pembuluh darah lebih mudah untuk menjadi tempat deposit kompleks imun. 6. maka badan siliar merupakan bagian yang mudah mengalami reaksi tipe ini. sel CD8+ yang langsung membunuh sel sasaran (efektor). Pada DTH terdapat 2 fase yaitu fase sensitasi (pengenalan) dan fase peningkatan respon imun. alergi okuler. 7. Reaksi ini terdiri dari 2 tipe yaitu Delayed Type Hypersensitivity (DTH) dan T Cell Mediated Cytolisis (TMC). Manifestasi okuler : Uveitis.7 26 . reaksi penolakan transplantasi kornea 4.4. Sindroma Behcet dan Sindroma Sjögren. sel CD4+ Th 1 melepas sitokin IFN-γ yang mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai sel efektor. 5. 5. Pada TMC. Sel T ini akan bermigrasi ke jalan masuk antigen dan melepaskan mediator inflamasi seperti TNF. Contoh reaksi ini adalah pada tirotoksikosis. 18 Hipersensitivitas Tipe V : Stimulasi Merupakan kategori yang baru dimana autoantibodi terikat pada reseptor hormon yang menyerupai hormon itu sendiri. 6.Manifestasi okuler : Simpatetik oftalmia.

Annisa Rahim_012106082 27 .

Terdapat 3 teori yang diajukan untuk menerangkan mekanisme rasa gatal. Teori ini didukung oleh bukti-bukti adanya serabut saraf C spesifik untuk rasa gatal yang menghantarkan rangsang rasa gatal dari perifer ke sentral dan terdapatnya sel saraf yang sensitif terhadap histamin pada traktus spinotalamikus.edu/mystudy/immunology/ScienceOfImmunology/Hypersensiti vitydiseases.uga. yaitu : 1. Eksperimen pada awal 1980 mendapatkan bahwa peningkatan intensitas rasa gatal menginduksi rasa gatal yang lebih hebat tetapi 28 . Teori Spesifisitas Teori ini menyatakan bahwa terdapat suatu kelompok sel saraf sensoris yang hanya memberikan respon terhadap stimuli pruritogenik.myweb.Annisa Rahim_012106082 http://wenliang.html GATAL MEKANISME RASA GATAL Sampai saat ini neurofisiologi rasa gatal masih belum jelas.

Sensitisasi Rasa gatal kronis memiliki banyak persamaan dengan nyeri kronis. Mediator inflamasi tersebut menurunkan ambang rangsang reseptor terhadap mediator lain seperti histamin dan capsaicin. leukotrien. pH yang rendah dan substansi P. 3.7 4. Alodinia artinya rabaan atau tekanan ringan yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan rasa nyeri oleh penderita dirasakan nyeri. Sensitisasi perifer Pada penderita gatal kronis. Terdapat dua tipe peningkatan sensitivitas terhadap rasa gatal.5.Annisa Rahim_012106082 tidak menyebabkan nyeri. Teori Intensitas Teori ini mengatakan bahwa perbedaan intensitas stimulus berperan penting pada aktivasi serabut saraf. Kelemahan teori ini adalah perangsangan dengan stimulus noksius (termal dan mekanik) pada dosis ambang rangsang tidak menimbulkan rasa gatal. dermatitis atopik dan dermatitis kontak terdapat peningkatan mediator neurotropin 4 (NT-4) serta ekspresi serum nerve growth factor (NGF). serotonin. Teori Selektivitas Teori ini menyatakan bahwa terdapat suatu kelompok nosiseptor aferen yang secara selektif memberikan respon terhadap stimulus pruritogenik. 29 .8 Aktivitas nosiseptor kimia pada penderita gatal kronis menimbulkan sensitisasi sentral sehingga meningkatkan sensitivitas terhadap rasa gatal. Pemeriksaan mikroneurografi juga tidak dapat membuktikan kebenaran teori ini. Teori ini didukung oleh penemuan yang mendapatkan bahwa stimulus mekanik. bradikinin. Sensitisasi sentral Ada banyak persamaan mekanisme sensitisasi sentral pada nyeri dan rasa gatal.2. menyebabkan rasa gatal.8 NGF dan NT-4 juga dapat mensensitasi nosiseptor. dapat mensensitisasi nosiseptor secara kimiawi. Hal ini memperkuat teori bahwa rasa gatal dan nyeri adalah sensasi yang terpisah yang disalurkan melalui jaras yang berbeda 2. yang pertama adalah aloknesis yang analog dengan alodinia terhadap rangsang nyeri.5.5.7. keduanya diduga melalui mekanisme perifer dan sentral. Pengobatan yang menghambat nyeri tidak dapat menghambat rasa gatal melainkan malah sebaliknya. 4. bahkan pada penderita dermatitis atopik aloknesis merupakan gejala utama. 4. Intensitas stimulus yang rendah akan mengaktivasi serabut saraf rasa gatal. sedangkan aloknesis adalah rabaan atau tekanan ringan yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan rasa gatal oleh penderita dirasakan gatal. antara lain prostaglandin. sedangkan peningkatan intensitas stimulus akan mengaktivasi serabut saraf nyeri.7. termal dan kimia noksius dengan memakai bradikinin lebih nyata menginduksi rasa gatal daripada nyeri pada penderita gatal kronis. Kelompok nosiseptor ini memiliki hubungan sentral yang berbeda dan mengaktifkan sel saraf sentral yang berbeda pula. Aloknesis sering dijumpai.1. Mediator inflamasi klasik. sebagai akibatnya terjadi induksi baik pada nyeri maupun rasa gatal. Peningkatan mediator tersebut menunjukkan bahwa pada tingkat perifer terjadi mekanisme sensitisasi yang sama antara nyeri dan rasa gatal sehingga sampai sekarang belum dapat dibedakan antara nosiseptor dan pruriseptor.

Hiperalgesia dapat menetap berjam-jam setelah trauma. fenomena ini memerlukan aktivitas sel saraf yang terus berlangsung (ongoing activity). 30 .Annisa Rahim_012106082 Aloknesis dapat menerangkan keluhan rasa gatal yang berhubungan dengan berkeringat. Gambar 1 menjelaskan bahwa pada keadaan normal serat saraf C dan Aδ menghambat rasa gatal. sehingga rangsangan nyeri yang dihantarkan oleh serat saraf C dan Aδ dipersepsi sebagai rasa gatal (hiperknesis punktat). perubahan suhu mendadak. Tipe kedua adalah hiperknesis punktat yang analog dengan hiperalgesia. Fenomena ini tidak memerlukan aktivitas nosiseptor primer yang terus berjalan sehingga dapat berlangsung lebih lama. sedangkan hiperknesis punctat merupakan peningkatan sensitivitas pada rasa gatal dimana suatu rangsang berupa tusukan ringan yang menginduksi rasa gatal dipersepsi sebagai rasa gatal yang lebih hebat di daerah sekitar lesi kulit. serta memakaidan melepas pakaian. Pada hiperalgesia. Seperti halnya alodinia. suatu rangsang nyeri berupa tusukan ringan (pinprick) dipersepsi sebagai nyeri yang lebih hebat di sekitar daerah inflamasi. Sensitisasi yang terus menerus pada pruriseptor dapat mengubah interaksi (garis putus-putus).

glikoprotein atau polipeptida dengan berat molekul lebih dari 18. Kenapa sakitnya berulang ulang factor pncetus?? Krna sel mast mmpunyai memori trhap alergi trsbut 3. Hub makan udang dan kerang dg keluhan? Faktor endogen dan eksogen dr kerang dan udang yg mnyebabkan alergi Penyebab alergi di dalam makanan adalah protein.pdf 2. http://www.net/download/hypoallergenic.thevets.000 dalton.kalbemed.pdf 31 .com/Portals/6/09_185Hubunganrasagatal. tahan panas dan tahan ensim proteolitik.Annisa Rahim_012106082 http://www.

fungi.Annisa Rahim_012106082 http://books. Bila penyakit ini menyerang insang dan permukaan tubuh udang. 38.5 kDa. 71. protozoa dan cacing parasit.unair. 68 kDa. http://repo.8 kDa dan 18 kDa. Antigen meliputi molekul yang dimilki virus. 46. DEFINISI Antigen molekul asing yang dapat menimbulkan respon imun spesifik dari limfosit pada manusia dan hewan.6 kDa.pdf A. dan terjadi peradangan pada kulit.4 kDa.id/data/richfiles/abstrak%20EKSAK%2006-10%20_upload_(109).id/books?id=1TPqFao7XYMC&pg=PA332&lpg=PA332&dq=molecular +weight+protein+shrimp+dalton+allergy&source=bl&ots=G3UZ7w0Pfu&sig=TOmTyBQQjjlqD JIDL_VMwMYf18&hl=en&sa=X&ei=2YueUYL1D4iNrQf2loHIAg&redir_esc=y#v=onepage&q=molec ular%20weight%20protein%20shrimp%20dalton%20allergy&f=false IgE and Anti-IgE Therapy in Asthma and Allergic Disease edited by Robert Fick Salah satu penyakit parasiter yang sering menyerang udang windu adalah zoothamniosis yang disebabkan oleh Zoothamnium panaei dari kelas Ciliata. maka akan menyebabkan udang sulit bernafas. Hasil penelitian menunjukkan bahwa protein membran imunogenik Zoothamnium penaei yang dapat diisolasi dan diidentifikasi dari udang windu asal pantai Utara adalah protein membran dengan berat molekul 106. bakteri.3 kDa. sulit ganti kulit (moulting). Sedangkan yang dari pantai Selatan Jawa Timur dengan berat molekul 118.ac.google.1 kDa dan 41.co. Molekul antigenic juga ditemukan pada permukaan zat-zat asing seperti serbuk sari dan jaringan 32 .

(Baratawidjaja 1991: 14). antigen dapat dibagi sebagai berikut: a. maka respon imun tersebut dapat dioptmalkan dengan cara menentukan dosis antigen dengan cermat (termasuk jumlah dosis). Determinan antigenic (epitop) Unit terkecil dari antigen kompleks yang dapat dikat antibody disebut dengan determinan antigenic atau epitop. b. jadi untuk menimbulkan respon imun. Suatu determinan mempunyai ukuran lima asam amino atau gula. d. PEMBAGIAN ANTIGEN MENURUT SPESIFISITAS Menurut spesifisitas.Annisa Rahim_012106082 yang dicangkokkan. 3. molekul harus dikenal sebagai nonself. antigen dapat dibagi sebagai berikut: a. Asing (berbeda dari self ) Pada umumnya. c. Molekul dengan berat molekul kurang dari 10.000 kurang bersifat imunogenik dan yang berukuran sangat kecil seperti asam amino tidak bersifat imunogenik. multivalen Yaitu hanya satu determinan tetapi dua atau lebih determian tersebut ditemukan pada satu molekul. Antigen dapat mempunyai satu atau lebih determinan. misalnya homopolimer asam amino kurang bersifat imunogenik dibandingkan dengan heteropolimer yang mengandung dua atau tiga asam amino yang berbeda. Unideterminan. 6. Dosis. Tatanan genetic penjamu Dua strain binatang dari spesies yang sama dapat merespon secara berbeda terhadap antigen yang sama karena perbedaan komposisi gen respon imun. PEMBAGIAN ANTIGEN MENURUT EPITOP Menurut epitop. 5. multivalen Yaitu banyak macam determinan dan banyak dari setiap macam pada satu molekul (antigen dengan berat molekul yang tinggi dan kompleks secara kimiawi). yaitu antigen yang terdapat pada jaringan dari spesies yang berbeda. cara dan waktu pemberian antigen Respon imun tergantung kepada banyaknya antigen yang diberikan. univalen Yaitu banyak epitop yang bermacam-macam tetapi hanya satu dari setiap macamnya (kebanyakan protein). Unideterminan. Heteroantigen. univalen Yaitu hanya satu jenis determinan atau epitop pada satu molekul. C. Multideterminan. 2. 4. cara pemberian dan waktu pemberian (termasuk interval diantara dosis yang diberikan) (buku mik kedok hlm 177–178). KARAKTERISTIK Karakteristik antigen yang sangat menentukan imunogenitas respon imun adalah sebagai berikut: 1. B. Multideterminan. PEMBAGIAN ANTIGEN 1. Sel B dan sel T terspesialisasi bagi jenis antigen yang berlainan dan melakukan aktivitas pertahanan yang berbeda namun saling melengkapi (Baratawidjaja 1991: 13. 2.dkk 2000: 77). Kompleksitas kimiawi dan struktural Jumah tertentu kompleksitas kimiawi sangat diperlukan. Ukuran molekul Imunogen yang paling poten biasanya merupakan protein berukuran besar. Campbell. 33 . molekul yang dikenal sebagai self tidak bersifat imunogenik.

dan flagelin polimerik bakteri. (Baratawidjaja 1991: 15). Antigen lengkap merupakan salah satu dari antigen yang dapat menginduksi respon imun dan bereaksi dengan produknya sebagai respo tersebut. PEMBAGIAN ANTIGEN MENURUT SIFAT KIMIAWI Menurut sifat kimiawi. Glikoprotein dapat menimbulkan respon imun terutama pembentukan antibodi. b. T independent yaitu antigen yang dapat merangsang sel B tanpa bantuan sel Tuntuk membentuk antibodi. Lipid dianggap sebagai hapten. Lipid Lipid biasanya tidak imunogenik. b. Tetapi molekul kecil dapat bergabung dengan protein inang sehingga dapat bersifat imunogen dengan membentukkompleks molekul kecil (hapten) dan protein inang (carrier). PEMBAGIAN ANTIGEN MENURUT KETERGANTUNGAN TERHADAP SEL T Menurut ketergantungan terhadap sel T. d. levan. Antigen organ spesifik. Respon imun yang ditimbulkan golongan darah ABO. Sell : 9–10). Hidrat arang (polisakarida) Hidrat arang pada umumnya imunogenik. ficoll. Antigen lengkap meliputi imunogen dan antigen. 4. yaitu antigen yang dimilki oleh organ yang sama dari spesies yang berbeda. antigen dapat dibagi sebagai berikut: a. yaitu antigen yang dimiliki oleh alat tubuh sendiri (Baratawidjaja 1991: 14-15. dekstran. Carrier sering digabungkan dengan hapten dalam usaha imunisasi (Baratawidjaja 1991: 13. Hapten biasanya dikenal oleh sel B sedangkan carrier oleh sel T. c. Sell : 2). tetapi menjadi imunogenik bila diikat oleh protein carrier.Annisa Rahim_012106082 b. antigen dapat dibagi sebagai berikut: a. Protein Kebanyakan protein adalah imunogenik dan pada umunya multideterminan univalent. T dependent yaitu antigen yang memerlukan pengenalan oleh sel T dan sel B untuk dapat menimbulkan respons antibodi. Contoh hapten adalah berbagai golongan antibiotik dan obat lainnya dengan berat molekul yang rendah. a. lokasi determinan dan struktur tersier. tetapi menjadi imunogenik bila diikat oleh protein carrier. 34 . mempunyai sifat antigen dan spesifisitas imun yang berasal dari polisakarida pada permukaan sel darah merah. Asam nukleat Asam nukleat tdak imunogenik. DNA dalam bentuk heliksnya biasanya tidak imunogenik. 3. Antigen tersebut berupa molekul besar polimerik yang dipecah di dalam badan secara perlahan-lahan. KARAKTERISTIK ANTIGEN Karakteristik antigen meliputi bentuk. e. Sebagai contoh adalah antigen protein. Respon imun terhadap DNA terjadi pada penderita dengan SLE. rigiditas. Alloantigen (isoantigen) yaitu antigen yang spesifik untuk individu dalam satu spesies. d. Xenoantigen yaitu antigen yang hanya dimiliki spesies tertentu. Ukuran Antigen lengkap (imunogen) biasanya mempunyai berat molekul yang besar. (Baratawidjaja 1991: 15) Antigen juga dibagi menjadi antigen lengkap dan antigen tidak lengkap. c. sebagai contoh adalah sphingolipid. misalnya lipopolisakarida. ukuran. Antigen tidak lengkap (hapten) adalah substansi kimia aktif yang mempunyai berat molekul kecil yang tidak dapat menginduksi respon imun oleh dirinya sendiri tetapi dapat bergabung dengan molekul yang lebih besar (carrier atau Schlepper) menjadi bersifat imunogenik dan dapat mengikat antibodi. Autoantigen.

Makrofag atau sel B memproses dan menyajikan antigen kepada sel T. Reduksi dan reoksidasi dari ribonuklease di bawah kondisi kontrol diproduksi dari campuran molekul protein yang berbeda hanya dalam struktur tiga dimensi. e. bahwa ada antigen asing dalam tubuh. dkk2001: 179).Annisa Rahim_012106082 b. imunitas natural ada di dalam tubuh kita sejak kita lahir. c. Perbedaan itu bisa terletak pada salah satu dari tiga jenis imunitas yang pada dasarnya dimiliki oleh setiap orang. yang mempunyai berat molekul yang sangat besar. Lokasi determinan Bagian protein yang terdenaturasi mengindikasikan determinan antigen yang penting yang dapat dimasukkan oleh molekul besar. Kespesifitasanya dari produksi antigen secara langsung diangkut ke gelatin. Rigiditas Gelatin. yang mana polimer dari tiga atau empat asam amino yang merupakan syarat yang penting untuk spesies lain. struktur tersier dari imunogen akan dihancurkan (Sell : 3–4). Kelompok sel tersebut bertindak sebagai sel penyaji antigen (antigen-presenting cell) atau APC yang mensiagakan system kekebalan. d. APC (Antigen-presenting cell) Sel-sel yang menghancurkan antigen meliputi sel B dan makrofaga. Bentuk Bentuk determinan sangat penting sebagai komponen utama.  bisa dipengaruhi genetic. seperti DNP dalam DNP-L-lisin yang memberi bentuk molekul yang tidak dapat ditemukan dalam homolog primer. melalui sel T helper. Sel B yang membawa imunoglkoblin permukaan yang cock dengan antigen. Sel T yang teraktivasi tersebut kemudian berinteraksi denagn sel B. (Brooks. hampir semuanya non imunogenik. 35 . Sel plasma tersebut mensintesis imunoglobulin dengan spesifisitas yang sama dengan yang dibawa oleh sel B. dirangsang untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang membnetuk protein antibody spesifik atau berdiferensiasi menjadi sel memori yang hidup dalam jangka waktu lama. a. Lokasi dari struktur dalam determinan juga sangat penting. Jika katabolisme terjadi. Produksi antibody rantai A dari insulin tidak bereaksi dengan molekul alami. Kopolimer dari dua asam amino bersifat imunogenik untuk beberapa spesies. Struktur tersier Struktur tersier dari protein (spatial folding) penting dalam mendeterminasi kespesifikan dari respon suatu antibody.

Annisa Rahim_012106082 http://omim. c. adalah imunitas yang berkembang seumur hidup kita karena tubuh kita terkena serangan penyakit atau mendapat vaksinasi. Dinamai pasif karena "dipinjam" dari sumber lain dan bertahan untuk waktu singkat. Kenapa alergi dimata tdk di organ lain?? 36 . 4.org/entry/147050 b. Misalnya ASI. imunitas adaptif. Imunitas pasif adalah jenis yang ketiga.

Annisa Rahim_012106082 37 .

html 5.nature.com/nri/journal/v8/n6/fig_tab/nri2327_F1. Konjungtiva posterior Konjungtiva Bulbi Konjungtiva Merah Ke perifer Ikut Menciut Konjungtiva + Normal 38 . Kenapa ada injeksi konjungtiva dan sifat dr injeksi tsb?? Injeksi Konjungtiva Asal Memperdari Lokalisasi Warna Arah aliran/lebar Konjungtiva digerakkan Dengan epinefrin Penyakit Sekret Visus A.Annisa Rahim_012106082 http://www.

Kondisi ini akan diikuti oleh hyalinisasi dan menimbulkan deposit pada konjungtiva sehingga terbentuklah gambaran cobblestone. Pada konjungtiva akan dijumpai hiperemi dan vasodilatasi difus. Bagaimana terjadinya cobble stone?histologinya Perubahan struktur konjungtiva erat kaitannya dengan timbulnya radang interstitial yang banyak didominasi oleh reaksi hipersensitivitas tipe I.conjuntiva post terikat longgar.Annisa Rahim_012106082 Sifat2: mudah digerakkan knpa?  a. 6. 39 . yang dengan cepat akan diikuti dengan hiperplasi akibat proliferasi jaringan yang menghasilkan pembentukan jaringan ikat yang tidak terkendali.

oleh von Graefe disebut pavement like granulations. serta reduksi sel radang secarakeseluruhan. hialuronidase. Horner.peningkatan vaskularisasi yang lebihmencolok. 40 .Annisa Rahim_012106082 Jaringan ikat yang berlebihan ini akan memberikan warna putih susu kebiruan sehingga konjungtiva tampak buram dan tidak berkilau. Hipertrofi papil pada konjungtiva tarsal tidak jarang mengakibatkan ptosis mekanik Fase vascular dan selular dini akan segeradiikuti dengan deposisi kolagen. debris selular yangterdeskuamasi. Deposisi kolagen dan substansidasar maupun seluler mengakibatkanterbentuknya deposit stone yang terlihatsecara nyata pada pemeriksaan klinis.Trantas dot’s yangterdapat di daerah ini sebagianbesar terdiri dari eosinofil. Hiperplasi jaringan ikat meluas ke atasmembentuk giant papil bertangkai dengandasar perlekatan yang luas. Proliferasi yang spesifik pada konjungtiva tarsal. namun masih ada sel PMNdan limfosit.

google.id/books?id=JZoTjdNSlpQC&pg=PA493&lpg=PA493&dq=conjunctiva+ tarsal+function+secretion&source=bl&ots=Uj5MmQE_yk&sig=-C5kUkF63kU9REsUTXqDO74-uA&hl=en&sa=X&ei=jJ6eUeqJ4W3rAefkYCQDg&redir_esc=y#v=onepage&q=conjunctiva%20tarsal%20function%20secre tion&f=false DiFiore's Atlas of Histology With Functional Correlations By Victor P. Eroschenko Glandula tarsal  sel asini  mucus.co.Annisa Rahim_012106082 http://books. 41 .

Kenapa keluhan sudah 5hr tp tdk membaik juga?? Two effector phases of type I hypersensivity reactions  Type I hypersensitivity has two phases:  immediate phase: The early response occurs within minutes of allergen exposure and primarily involves histamine. including IL-4. and prostaglandin (PGD2). and plateletactivating factor (PAF).16. IL-5. vasodilation. The overall effects of these mediators is to increase  42 .Annisa Rahim_012106082 7. eosinophil chemotactic factor (ECF). The effects of these mediators lead to bronchoconstriction.TNF-. leukotrienes (LTC4). late phase: The late response occurs hours later and involves additional mediators. and some buildup of mucus. IL.

including eosinophils and neutrophils. into the bronchial tissue. Cara kerja dr obat tetes mata dan obat minum pd scenario dan kemungkinan obat itu apa?? 43 .Annisa Rahim_012106082 endothelial cell adhesion as well as to recruit inflammatory cells. 8.

Dd 44 .Annisa Rahim_012106082 http://secure.org/doc_allergies 9.medicalletter.

Annisa Rahim_012106082 45 .

id/books?id=X8pF13DaFYC&pg=PA65&lpg=PA65&dq=patofisiologi+cobblestone+konjungtiva&source=bl&ots=X1ze2DKK x5&sig=PDGeSCTZC1h3adZr1UaNL3NEW9M&hl=en&sa=X&ei=YJyeUavSOMjDrAe6_4Ao&redir_e 46 .google.Annisa Rahim_012106082 Oftalmologi Ed. 9 http://books.co.

Annisa Rahim_012106082 sc=y#v=onepage&q=patofisiologi%20cobblestone%20konjungtiva&f=false 47 .

Pasien dengan atopi mempunyai risiko lebih besar untuk menderita 48 .Annisa Rahim_012106082 KONJUNGTIVITIS VERNAL Konjungtivitis vernalis merupakan salah satu bentuk proses inflamasi kronik dan berulang pada mata. umumnya bilateral.

Terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat mempunyai karakteristik. Bila penyakit semakin berat. rasa seperti terbakar dan terdapat sekret yg bersifat mukoid. eksudasi dan hipersekresi pada mata. terjadi karena sel limfosit T yang telah tersensitisasi bereaksi secara spesifik dengan suatu antigen tertentu. makanan. faktor fisik berupa panas sinar matahari atau angin. edema. tapi terutama dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas pada mata. eosinophil chemotactic factor. Reaksi alergi yang terjadi dapat disebabkan oleh satu atau lebih alergen atau bersama-sama dengan faktor–faktor lain. serotonin. dan faktor-faktor agregasi trombosit. sehingga menimbulkan reaksi imun dengan manifestasi infiltrasi limfosit dan monosit (makrofag) serta menimbulkan indurasi jaringan pada daerah tersebut. Faktor lain yang berperan adalah aktivitasmediator non Ig E oleh sel mast. eosinofil dan basofil.merah. Setelah paparan dengan alergen. Keadaan ini ditandai dengan gejala seperti mata gatal. Reaksi hiperreaktivitas 49 . leukotrien C4 dan derivat-derivat eosinofil yang dapat menyebabkan inflamasi di jaringan konjungtiva. eosinofil dan limfosit pada subepitel dan epitel. infiltrasi sel dan penumpukan kolagen akan membentuk papil raksasa. tungau debu rumah. yaitu dengan adanya ikatan antara antigen dengan IgE pada permukaan sel mast. Beberapa faktor penyebab diduga adalah alergen serbuk sari. Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan dasar utama terjadinya proses inflamasi pada KV. banyak sel limfosit akan terakumulasi dan terjadi sintesis kolagen baru sehingga timbul nodul-nodul yang besar pada lempeng tarsal. Reaksi hipersensitivitas tipe I dimulai dengan terbentuknya antibodi IgE spesifikterhadap antigen bila seseorang terpapar pada antigen tersebut. jaringan konjungtiva akan diinfiltrasi oleh limfosit.Annisa Rahim_012106082 KV. yang mengakibatkan efek vasodilatasi. menemukan bahwa hiperreaktivitas non spesifik juga mempunyai peran dalam KV. Bonini dkk. maka mediator kimia yang terbentuk kemudian akan dilepaskan seperti histamin. Antibodi IgE berperan sebagai homositotropik yang mudah berikatan dengan sel mast dan sel basofil. Ikatan antigen dengan antibodi IgE ini pada permukaan sel mast dan basofil akan menyebabkan terjadinya degranulasi dan dilepaskannya mediator-mediator kimia seperti histamin. debu. IL-3 dan IL-5 yang dikeluarkan oleh sel limfosit. Penemuan ini menjelaskan bahwa KV bukan murni disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat. bulu kucing. Aktivasi sel mast tidak hanya disebabkan oleh ikatan alergen IgE. Dalam perjalanan penyakitnya. berair. tipe limbus atau campuran keduanya. Histamin adalah mediator yang berperan penting. Etiologi KV sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. sel plasma. Reaksi hipersensitivitas tipe IV. Konjungtivitis Vernalis dibedakan atas 3 tipe yaitu tipe palpebra. Selanjutnya mediator tersebut dapat secara langsung mengaktivasi sel mast tanpa melalui ikatan alergen IgE. tetapi dapat juga disebabkan oleh anafilatoksin. Patogenesis terjadinya kelainan ini belum diketahui secara jelas. bradikinin. slow reacting substance of anaphylaxis. melainkan merupakan kombinasi tipe I dan IV. Pemeriksaan histopatologik dari lesi dikonjungtiva menunjukkan peningkatan sel mast.

Sari Pediatri. ptosis. Gejala klinis utama adalah rasa gatal yang terus menerus pada mata. sekret mata berbentuk mukus seperti benang tebal berwarna hijau atau kuning tua. karena dapat menyebabkan penurunan visus. Sedangkan pada limbus dijumpai satu atau lebih papil berwarna putih yang disebut sebagai trantas dots.92857 50 . 5.gov/pmc/articles/PMC3164156/#!po=8.Annisa Rahim_012106082 konjungtiva selain disebabkan oleh rangsangan spesifik. atau terjadi bersamaan dengan dominasi pada salah satu tempat tersebut. dapat pula disebabkan oleh rangsangan non spesifik. yaitu terdiri dari tumpukan sel-sel eosinofil.com/article/1191467-overview#showall http://www. Vol.nih. Apabila penyakit meluaS sampai kornea. mata sering berair.nlm. 4. disebut sebagai keratokonjungtivitis vernalis (KKV) dan digolongkan ke dalam penyakit yang lebih berat. angin. No. missal rangsangan panas sinar matahari.ncbi.medscape. Maret 2004 - http://emedicine. Gejala lainnya fotofobia. Pada konjungtiva tarsalis superior dapat dijumpai gambaran papil cobblestone yang menyerupai gambaran mozaik atau hipertrofi papil. rasa terbakar atau seperti ada benda asing di mata. KV dapat terjadi pada konjungtiva tarsalis atau limbus.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful