P. 1
88740209-krisis-tiroid

88740209-krisis-tiroid

|Views: 17|Likes:
Published by Erikson Tobing

More info:

Published by: Erikson Tobing on Jun 17, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/21/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang terjadi.

Hampir semua kasus diawali factor pencetus. Tidak ada satu indikator biokimiawipun mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita didasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid, dengan kelainan yang khas maupun yang tidak khas.1 Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi.2 Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis. Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama.1 Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap.4Krisis tiroid terjadi ketika kelenjar tiroid melepaskan sejumlah hormone tiroid dalam waktu yang singkat.1 Karena mortalitas amat tinggi, kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Tanpa pengobatan, krisis tiroid bersifat fatal, dan walaupun telah ada perbaikan dalam pengenalan dan pengobatan, angka kematiannya tetap tinggi. Krisis tiroid dapat terjadi akibat manipulasi operasi, infeksi, dan trauma. Pasien dengan krisis tiroid harus dirawat di Intensive Care Unit agar dapat dimonitoring keadaan kardiovaskular, cairan, keseimbangan elektrolit, dan penanganan hipertermia.4

1

Karena tidak adanya satu pun indikator biokimiawi yang mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid, seorang dokter harus teliti dan bisa melakukan diagnosis dini terjadinya krisis tiroid berdasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid membakat dengan kelainan yang khas maupun tidak khas. Sehingga pada akhirnya nanti deteksi dan penatalaksanaan krisis tiroid di masa yang akan datang semakin baik.

2

Sebelum lepas. yang kemudian membesar tumbuh kearah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirnya melepaskan diri dari faring. Kelenjar tiroid 3 .4-4cm.1 Gambar 1. yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa. Anatomi dan Histologi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3. yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah yang disebut persisten duktus tiroglosus. ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum.BAB II ISI 2. tetapi pada beberapa kedaan akan menetap sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang jalan tersebut.1.

Selanjutnya dari pleksus ini kearah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosfalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius. lateral dan inferior.5 cm. Iodium nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. a. sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan disepanjang trakea di belakang tiroid. tiroid ima berasal dari a. terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Vaskularisasi kelenjar tiroid terdiri dari A.1 Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid.Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher.1 Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triiodotironin (T3). Dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. karotis komunis atau a. karotis eksterna. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2. tiroidea superior berasal dari a.5-2 cm dan tebal 1-1. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10-20gr. Pembuliuh getah bening klenjar tiroid brhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis.tiroidea inferior dari a. Setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler dan limfatik. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5ml/gr kelenjar/menit. 4 . subklavia dan a.5-4 cm. sedangkan system vena berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu dipermukaan membentuk vena tiroidea superior. lebar 1. Kapsula fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah cranial. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. yang merupakan cirri khas kelenjar tiroid.

yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang2. Hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone. TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. 2. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis.dan diiodotirosin yang kemudian mengalami proses pengandengan (coupling) menjadi T3 dan T4. Biosintesis Hormon Tiroid Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59-65% elemen yodium. Awalnya terbentuk mono. TBPA).2.T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid.1 5 . Di sirkulasi. hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin. Hormone T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di tiroglobulin. Proses yang dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. TBG) atau prealbumin pengikat albumin (thyroxine binding prealbumine.

dan tiroglobulin merupakan substrat utama yang bergabung dengan iodide untuk membentuk hormon tiroid. yaitu tahap1: a) Tahap trapping Tahap pertama pembentukan tiroid pengangkutan iodide dari darah ke dalam sel-sel dan folikel kelenjar tiroid. b) Tahap oksidasi Awalnya iodium berbentuk nascent iodine (Iº) atau I3 -. Mula-mula retikulum endoplasma dan apparatus golgi mensintesis dan menyekresi molekul glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin dengan berat molekul 335. Ini disebut trapping (penjeratan). Bentuk ion ini harus dioksidasi agar bisa berikatan dengan asam amino tirosin. Membran basal sel tiroid mempunyai kemampuan yang spesifik untuk memompa iodide secara aktif ke bagian dalam sel. Faktor-faktor yang berperan pada kecepatan trapping antara lain TSH (menaikkan kerja) dan hipofisektomi (mengurangi aktifitas pompa iodida). sebagian besar distimulir oleh TSH. Setiap molekul tiroglobulin mengandung 70 asam amino tirosin. Enzim peroksidase terletak dibagian apikal membran sel atau melekat pada membrane sel. Proses oksidasi iodium tersebut ditingkatkan oleh enzim peroksidase dan hydrogen peroksidase.Proses biosintesis hormone tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap. Pengikatan iodium dengan molekul tiroglobulin disebut organifikasi tiroglobulin. tepat pada molekul tiroglobulin yang mula-mula dikeluarkan dari apparatus golgi dan melalui membrane sel masuk ke dalam tempat penyimpanan koloid kelenjar tiroid. sehingga menempatkan iodium yang teroksidasi tadi di dalam sel. Iodium yang sudah teroksidasi akan berikatan langsung 6 .000 ke dalam folikel. c) Tahap iodinasi Tahap iodinasi disebut juga tahap organifikasi Tiroglobulin.

kemudian bergabung dengan lisosom sel untuk mendigestikan molekul-molekul tiroglobulin tersebut menggunakan enzim protease. f) Tahap pengeluaran hormone tiroid Tiroksin dan triiodotironin harus dipecah terlebih dahulu dari molekul tiroglobulin sebelum diedarkan ke system sirkulasi tubuh. Selama beberapa hari berikutnya. setiap molekul tiroglobulin mengandung 30 molekul tiroksin (T4) dan rata-rata terdapat sedikitnya molekul triiodotironin (T3). Sementara. iodium akan berikatan dengan seperenam bagian dari asam amino tirosin yang ada pada molekul tiroglobulin. e) Tahap penimbunan (storage) Sesudah hormon tiroid disintesis. Reaksi ini disebut coupling reaction. makin banyak sisa diiodotirosin yang saling bergandengan (coupling) satu sama lainnya. Vesikel ini masuk ke dalam apeks sel tiroid. Hasil penggabungan satu molekul MIT dengan satu molekul DIT membentuk triiodotironin (T3).dengan asam amino tirosin. d) Tahap coupling Tirosin mula-mula diiodisasi menjadi monoiodotirosin (MIT) dan selanjutnya menjadi diiodotirosin (DIT). Hormone tiroid disimpan dalam folikel dalam jumlah yang cukup untuk kebutuhan tubuh 2 hingga 3 bulan ke depan. Dengan kecepatan yang sama dengan pelepasan tiroglobulin dari apparatus golgi. Di dalam sel-sel tiroid. jika dua molekul DIT bergabung terbentuklah tirosin (T4). Awalnya permukaan apikal sel-sel tiroid menjulurkan pseupodia mengelilingi sebagian kecil koloid sehingga terbentuk vesikel pinositik. iodium yang teroksidasi akan berasosiasi dengan enzim iodinase yang menyebabkan proses tersebut dapat berlangsung selama beberapa detik hingga menit. Protease tersebut akan melepaskan 7 .

Gambar 3. Selanjutnya. DIT dan MIT yang masih terikat pada molekul tiroglobulin tetap didigesti dengan enzim deiodinase. kedua hormone tersebut berdifusi melalui bagian basal sel-sel tiroid ke pembuluh kapiler di sekelilingnya. Iodin yang dilepas ini menjadi bahan baku tambahan bagi sel untuk membuat hormone baru. Biosintesis Hormon Tiroid 8 .tiroksin dan triiodotironin menjadi bentuk bebas. sehingga iodine yang menempel dilepaskan ke sel.

Deiodinasi tipe II : mengubah T4 dan T3 secara lokal (di plasenta. Yodium kadar tinggi menghambat tahap ini. mengubah T4 menjadi r T3 dan T3 dan T2 khususnya di plasenta dan dimaksud mengurangi masuknya hormone berlebihan dari ibu ke fetus. dan mekanisme ini penting untuk mempertahankan kadar T3 lokal Deinodinasi III . 9 .3. dimana harus diusahakan penurunan kadar hormone secara cepat disirkulasi. tetapi jelas dipengaruhi TSH . Dikenal 3 macam deiodinasi utama : DI. jantung dan hipofisis. Dengan adanya deiodinasi hormone aktif dapat dipertahankan guna mendukung kebutuhan manusia.Kelenjar tiroid manusia mempunyai kemampuan untuk menyerap serta mengkonsentrasikan iodide dari sirkulasi. hormone ini melewati membrane basal . mukosa lambung. kelenjar susu. Kemampuan ini dipunyai oleh sel-sel kelenjar ludah. Produksi sehari T4 kira-kira 80-100 mg sedangkan T3 26-39 mg. sebagian T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodinasi menjadi T3. Metabolisme T3 dan T4 Waktu paruh T4 di plasma adalah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. ginjal. DII. Cara keluarnya hormone tiroid dari tempat penyimpananya di sel belum diketahui secara sempuna. otak serta susunan saraf pusat. Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini adalah jaringan hati.1 2. Deiodinasi tipe I: konversi T4 dan T3 di perifer dan tidak berubah pada waktu hamil. dan DIII yang masing-masing dengan fungsi khusus. meskipun tidak satupun mempunyai kapasitas untuk mengubahnya menjadi hormone tiroid. Akhir-akhir ini dibuktikan bahwa 30-40% T3 endogen berasal dari konversi ekstratiroid T4 menjadi T3. kemudian ditangkap oleh sl pembawanya dalam system sirkulasi yaitu Thyroid binding protein. fenestra sel kapiler. Sifat ini digunakan dokter untuk mengelola krisis tiroid.

Akan tetapi selama beberapa hari berikutnya sebagian besar tiroksin secara perlahan dideionisasi untuk membentuk triiodotironin tambahan. natrium ipodas). tirosin yang sudah mengalami iodinasi ini juga dilepaskan dari sel-sel tiroid. Jadi dengan demikian hormone tiroid dilepaskan ke darah. Akan tetapi tiroksin tidak disekresikan ke dalam darah. Kemudian lisosom segera bergabung dengan vesikelvesikel ini membentuk vesikel-vesikel digestif yang mengandung enzim-enzim pencernaan yang berasal dari lisosom yang sudah bercampur dengan bahan koloid tadi. iodium dilepaskan dari tirosin sehingga akhirnya membuat semua iodium ini cukup tersedia dikelenjar untuk membentuk hormone tiroid tambahan. restriksi kalori. Pelepasan T4 dan T3 dari Kelenjar Tiroid3 Pada awalnya tiroksin dan triiodotironin dipecah dari molekul triglobulin. amiodaron. beberapa bahan kontras seperti asam yopanoat. Kira-kira 93% dari hormone tiroid yang dilepaskan oleh kelenjar tiroid biasanya adalah tiroksin dan 7% adalah triiodotironin. Proteinase yang ada diantara enzim-enzim ini akan mencernakan molekul-molekul tiroglobulin dan akan melepaskan tiroksin dan triiodotironin yang selanjutnya akan berdifusi melewati bagian basal dari sel-sel tiroid ke pembuluh-pembuluh kapiler disekelilingnya. Sebaliknya dengan bantuan enzim deiodinase. defisiensi selenium dan pengaruh berbagai obat (propiltiourasil. propanolol. penyakit sistemik berat. 10 . dan selanjutnya baru hormone bebas ini dilepaskan. Kira-kira tiga per empat dari tirosin yang telah di iodinasi di dalam tiroglobulin tidak akan pernah menjadi hormone tiroid tetapi kaan tetap sebagai MIT dan DIT.Keadaan dimana konversi T4 atau T3 berkurang terjadi pada kehidupan fetal. penyakit hati. Oleh karena itu hormone yang akhirnya diangkat dan dipergunakan oleh jaringan terutama adalah triiodotironin dengan jumlah total kira-kira 35 mikrogram triiodotironin perhari. glukokortikoid.4. Selama terjadinya proses pencernaan molekul-molekul tiroglobulin untuk melepaskan tiroksin dan triiodotironin. Proses ini berlansung sebagai berikut: permukaan apical sel-sel tiroid menjulurkan pseupodia mengelilingi sebagian kecil koloid sehingga terbentuk vesikel pinositik yang masuk ke bagian apeks dari sel-sel tiroid.1 2.

Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karoteinemia.2. sehingga sering terjadi diare. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. 11 . Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik. e) Vitamin A. konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormone tiroid. 2. kulit kekuningan. Efek Metabolik Hormon Tiroid1 a) Termoregulasi ( jelas pada miksedema atau koma miksedema dengan temeratur sub optimal) dan kalorigenik b) Metabolism protein. Meski T4 mempercepat sintesis kolesterol. kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. hiperperistaltik. tetapi proses degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat. sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. cadangan glikogen hati menipis. Efek pada perkembangan janin Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di dalam 11 minggu. d) Metabolisme lipid. f) Lain-lain : gangguan metabolisme keratin fosfat menyebabkan miopati. Dengan demikian.6.5. anemia defisiensi fe dan hipertiroidisme. Efek Fisiologik Hormon Tiroid1 1. Bersifat diabetogenik. janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Dan sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Sebaliknya pada hipertiroidisme kolesterol total. karena resorbsi intestinal meningkat. demikian pula glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat. gangguan faal hati. tonus traktus gastrointestinal meninggi. tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik c) Metabolism karbohidrat.

mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat paskareseptor. otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-α miokardial. sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Disamping itu.3 difosfogliserat 12 . Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Efek kardiovaskuler T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta miosin. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap otot jantung. meningkatkan kontraksi di diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik β. kepekaan terhadap ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme. dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-β dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi dan aritmia.3 4. Dengan demikian.2. 3. Efek Simpatik Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-β dalam otot jantung. Dengan demikian. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada pusat pernafasan. 6. lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2. T3 juga meningkatkan transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. 5. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan menyebabkan peningkatan selular akan O2 pada hipertiroidisme dan peningkatan produksi eritropoietin eritropoiesis.

Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorbsi glukosa usus. meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil.eritrosit. 9. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. 13 . 8. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL) hati. Dengan demikian. sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam kehamilan. 7. 10. Efek Neuromuskular Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural. secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada hipertiroidisme. pembentukan tulang. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motillitas usus. Dengan demikian. memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. yang dapat menimbulkan peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot. Lipolisis juga meningkat. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. melepaskan asam lemak dan gliserol.

tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH meningkat. hal ini lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut. b) TSH TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. namun berbeda subunit β.7. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. dopamine. Ketiganya terdiri dari subunit α dan β dan ketiganya mempunyai sub unit α yang sama. TSH dan TRH a) Atutoregulasi Seperti disebutkan di atas.11. dikenal sebagai efek wolff-Chaikoff. Pengaturan Faal Kelenjar Tiroid1 Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid. yaitu oleh autoregulasi. TRH ini melewati median eminence. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH di membrane folikel. c) TRH (Thyrotropin Releasing Hormon) Hormone ini satu tripeptida. Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormone dan ACTH. Beberapa obat bersifat menghambat TSH: somatostatin. glukokortikoid. kadang FSH an LH. agonis dopamine (misalnya bromokriptin). Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami 14 . 2. juga berbagai penyakit akut dan kronik. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologi. TSH meningkatkan semua aktivitas sekresi sel kelenjar tiroid. dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus paraventrikularis hipotalamus (PVN). Banyak homologi dengan LH dan FSH. tetapi TRH menstimulasi keluarnya prolaktin. Efek ini bersifat Selflimiting.

dan sering merupakan tanda dini bagi hipertiroidisme ringan atau subklinis.3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis.7. angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%. prognosis biasanya akan baik.05-1. a) Defenisi Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. dopamine. Sekresi hormon hipotalamus dihambat oleh hormone tiroid ( mekanisme umpan balik). diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid. Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. serta stress dan sakit berat (Non Thyroid Illness). Kompensasi penyesuaian terhadap proses umpan balik ini banyak memberi informasi klinis. yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid. hormone korteks adrenal dan somatostatin. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat. Krisis Tiroid Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi. Oleh karena itu. sebaliknya respon yang rata (Blunted Respon) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik di tingkat TSH karena kebanyakan hormone. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormone tiroid oleh kelenjar tiroid kurang memadai.hyperplasia dan hiperfungsi. Sebagai contoh. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan 15 . terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. TSH. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. 2. Namun. krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal.

infeksi. Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut. agitasi. terjadi kumpulan gejala yang lebih berat. Insiden tirotoksikosis meningkat sejalan dengan pertambahan usia. muntah. b) Etiologi5. terutama infeksi paru-paru Pembedahan tiroid pada pasien dengan overaktivitas kelenjar tiroid Mengentikan obat-obatan yang diberikan pada pasien hipertiroidisme Dosis penggantian hormone tiroid yang terlalu tinggi Pengobatan dengan radioaktif yodium Kehamilan Serangan jantung atau kegawatdaruratan jantung Epidemiologi6  Frekuensi Frekuensi tirotoksikosis dan krisis tiroid pada anak-anak tidak diketahui. Faktor pencetus lain termasuk:         Trauma dan tekanan Infeksi.hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi. dan biasanya terjadi pada individu dengan hipertiroidisme yang tidak diobati. pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi. Pada fase lanjut. timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid.7 Krisis tiroid merupakan keadaan hipertiroidisme yang ekstrim. takikardi. mual. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif. yaitu tirotoksikosis.4Awalnya. atau trauma. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan. c) Tirotoksikosis mempengaruhi sebanyak 2% pada wanita yang lebih tua. dan psikosis. Pada anak-anak frekuensinya kurang dari 5% dari semua kasus tirotoksikosis. Penyakit graves merupakan penyebab umum terjadinya tirotoksikosis pada 16 .

Namun tidak ada data spesifik mengenai insiden jenis kelamin tersebut.anak-anak. Tepatnya. tirotoksikosis lebih mungkin terjadi pada remaja. Meskipun krisis tiroid dapat terjadi di segala usia. kelenjar ini 17 . tingkat mortalitas pada dewasa berkurang hingga 20%. Lebih dari dua per tiga dari semua kasus tirotoksikosis terjadi pada anak-anak berusia 10-15 tahun. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian kecil persentase pasien tirotoksikosis. khususnya pada dewasa muda. hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid.  Jenis kelamin Tirotoksikosis 3-5 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki. Krisis tiroid lebih umum terjadi pada kelompok usia ini. d) Patofisiologi Pada orang sehat. Sekitar 1-2% neonatus yang lahir dari ibu dengan penyakit graves menderita tirotoksikosis. Karena pada kanak-kanak. merupakan kegawatdaruratan dan mengancam jiwa. Bayi usia kurang dari 1 tahun hanya 1% yang menderita tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita.  Usia Tirotoksikosis pada neonatal terjadi 1-2% dari neonatus yang lahir dari ibu yang menderita graves disease. Dan dilaporkan mempengaruhi 0.  Tingkat mortalitas dan morbiditas Krisis tiroid bersifat akut. Secara keseluruhan tirotoksikosis umumnya terjadi pada decade ke tiga dan ke empat kehidupan.4% populasi anak dan remaja. Dengan kontrol tirotoksikosis yang baik. Angka mortalitas pada dewasa sangat tinggi (90%) jika diagnosa dini tidak ditegakkan atau pada pasien yang telambat terdiagnosa.2-0. dan pengelolaan krisis tiroid yang tepat.

menstruasi yang tidak teratur pada wanita. Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. sesak nafas. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular. sesak nafas. keringat berlebihan.7 Pada anamnesis biasanyapenderita akan mengeluh adanya kehilangan berat badan sebesar 15% dari berat badan sebelumnya. dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). 18 .4 Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. gelisah dan emosi yang tidak stabil. mudah lelah. ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi 38. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41oC dan keringat berlebih. diare.banyak berkeringat. T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik. gangguan kesadaran). muntah. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. nyeri perut.4 dapat juga menimbulkan keluhan gastrointestinal seperti mual. respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Pada derajat tertentu. yaitu triiodothyronine (T3).5oC. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. berat badan turun drastis. nyeri dada.6 e) Gambaran Klinis dan Kriteria Diagnosis Tidak ada kriteria diagnosis yang absolute. Diagnosis didasarkan atas riwayat penyakit (tanda-tanda tiroksikosis yang berat : berdebar-debar. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. 6 Pada pemeriksaan fisik.

9 102-102.0 100-100. dan koma. dan disfungsi susunan saraf1 KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK KRISIS TIROID Disfungsi pengaturan panas (suhu)       99-99. takikardi.9 103-103. maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky.9 > 104. tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter.6 Karena tingkat mortalitas krisis tiroid amat tinggi. kejang. yaitu: hipertermia. hiperrefleksia dan tanda piramidal transien.. Skor menekankan 3 gejala pokok. Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan. maka kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif.seperti fibrilasi atrium.0 5 10 15 20 25 30 19 . tremor.9 101-101. Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad 1:    Menghebatnya tanda tirotoksikosis Kesadaran menurun Hipertermia Apabila terdapat triad.

Efek pada susunan saraf pusat     Tidak ada Ringan (agitasi) Sedang (delirium. nausea/muntah/nyeri perut) Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 10 20 0 Disfungsi kardiovaskular (takikardi)      99-109 110-119 120-129 130-139 > 140 5 10 15 20 25 Gagal jantung    Tidak ada Ringan (edema kaki) Sedang (ronki basal) 0 5 10 20 . kejang) 0 10 20 30 Disfungsi gastrointestinal-hepar    Tidak ada Ringan (diare. letargi berat) Berat (koma. psikosis.

terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. biasanya akan ditemukan konsisten dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis sebelumnya. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid. > 45 25-44 < 25 Highly Suggestive (sangat mungkin krisis tiroid) Suggestive of Impending Storm (ancaman krisis tiroid) kemungkinan kecil f) Gambaran Laboratorium Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Berat (edema paru) 15 Fibrilasi atrium   Tidak ada Ada 0 10 Riwayat pencetus   Ada Tidak ada 0 10 Ket: pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi. Temuan biasanya mencakup7 :   T3 dan FT4 meningkat TSH rendah 21 .

diuretik. diberikan 2 jam setelah pemberian PTU.  Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat. dengan cara: a.7 :  Perawatan suportif  Atasi factor pencetus segera  Koreksi gangguan cairan dan elektrolit  Kompres atau pemberian antipiretik. Memblok keluarnya cikal bakal hormone dengan solusio lugol ( 10 tetes tiap 6-8 jam) atau SSKI ( Larutan Iodida jenuh. berikan endoyodin (NaI) IV.jangan tunda pengobatan jika dicurigai terjadinya krisis tiroid. kalau tidak solusio lugol/SSKI tidak memadai 22 .    g) Bisa ditemukan anemia normositik normokrom dengan limfositosis relative Hiperglikemia sering ditemukan Enzim transaminase hati meningkat Azotemia prarenal akibat gagal jantung dan dehidrasi Penatalaksanaan Pengobatan harus segera diberikan. untuk pemasangan monitoring invasive. pemberian obat-obat inotropik jika diperlukan.6 Penatalaksanaan krisis tiroid 1. atau dengan metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam bisa tanpa atau dengan dosis inisial 60-100mg. b. Memblok sintesis hormone baru : PTU dosis besar (loading dose 6001000mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg. Kalau mungkin dirawat di Intensiv Care Unit untuk mempermudah pemantauan tanda vital. asetaminofen lebih dipilih  Atasi gagal jantung dengan oksigen. 5 tetes setiap 6 jam). dan digitalis. Apabila ada.

miksedema pretibial yang terlokalisir. blokade pelepasan hormone.c. digunakan. hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI. Pemberian propanolol 60-80mg tiap 6 jam per oral atau 1-3 mg IV.  Respon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam.4 23 . yaitu antara lain hipoparatiroidisme. meskipun ada yang berlanjut hingga seminggu. gangguan visual atai diplopia akibat oftalmopati berat. dan pencegahan konversi T4 menjadi T3. Iodide dan lithium bekerja memblokade pelepasan hormone tiroid. sebab disamping propanolol dapat mengurangi takikardi juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer.Guanetidin dan Reserpin juga dapat digunakan untuk memblokade simpatetik jika adanya kontraindikasi atau toleransi terhadap beta bloker. 4 h) Komplikasi Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah. Pemulihan keadaan klinis menjadi eutiroid dapat berlangsung hingga 8 minggu. ipodat. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol. Tujuan dari terapi medis yang diberikan adalah untuk memblokade efek perifer. Thionamid mencegah sintesis baru hormone tiroid. pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal. inhibisis sintesis hormone. Pemberian hidrokortison dosis stress (100mg tiap 8 jam atau deksametason 2mg tiap 6 jam). penghambat beta dan/atau kortikosteroid. Beta bloker mengurangi hiperaktivitas simpatetik dan mengurangi konversi perifer T4 menjadi T3. Rasional pemberiannnya adalah karena defisiensi steroid relative akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4  Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin ( aspirin akan melepas ikatan protein-hormon tiroid. hingga free hormone meningkat)  Mengobati factor pencetus (misalnya infeksi) dengan pemberian antibiotic bila diperlukan. kerusakan nervus laringeus rekurens. gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi.

banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik.4 j) Pencegahan Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah diagnosis ditegakkan. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. prognosis biasanya akan baik. Krisis tiroid setelah terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat antitiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya). Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. dan 3) efek dari RAI itu sendiri.i) Prognosis Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. 2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak. tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. pasien dengan sindroma McCune-Albright). Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya.6 24 . Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%.

hipertermia. Skor menekankan 3 gejala pokok. untuk tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi misalnya propanolol 2-4mg/4jam secara IV atau 60-80mg/4jam secara oral/NGT. oral atau rectal. kesadaran menurun. dan disfungsi susunan saraf1 Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang terjadi. Apabila terdapat triad. pemberian laruton logul’s 10 tetes/8jam secara langsung IV. yaitu: hipertermia. Tindakan harus secepatnya karena angka kematian pada penderita ini cukup besar. takikardi. Untuk demam dapat diberikan asetaminofen. pemberian glucocorticoid 100mg/8jam. 25 . takikardi. maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. diteruskan dengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal. delirium.BAB III KESIMPULAN Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan. Diagnosis krisis tiroid ditegakkan berdasarkan adanya triad yaitu menghebatnya tanda tirotoksikosis. Sedangkan untuk mengatasi komplikasinya tergantung kondisi penderita dan gejala yang ada. dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan pembedahan.

Edisi I. Subekti I. thyroid storm . Jakarta EGC 2005:2:683-695. Djokomoeljanto. Available at: http://emedicine. Jakarta: 2006. and Graves disease. 2. 3. Hipotiroidisme. Available at: http://www. Jakarta EGC 1997: 1187-1189 4. 26 .com/thyroid_storm/article_em. Hormon Metabolik Tiroid dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.com/article/394932-print. Jakarta: November 2009. (tanggal akses 16 Desember 2011) 5.C. Thyroid Storm. Ferry.DAFTAR PUSTAKA 1. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN Dr.medscape. Kelenjar Tiroid. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.J. Guyton. Singhal A. Sjamsuhidayat R. (tanggal akses 17 Desember 2011) 7. Misra M.com/article/324556-print. Thyroid storm.htm (tanggal akses 17 Desember 2011) 6. Panduan Tata Laksana Kegawatdaruratan Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Hyperthyroidism . Edisi IV. R.medscape. De jong W. Schraga ED.E. Suyono S. Sistem endokrin dalam Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi II. Krisis Tiroid. R. dan Hipertiroidisme dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.A. Cipto Mangunkusumo bekerjasama dengan PAPDI. Hall. Available at: http://emedicine. Campbell D.emedicinehealth.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->