You are on page 1of 60

Presentasi Kasus Penyakit Jantung Koroner

Presentan: Sarah Rafika Nursyirwan (0806363956) Pembimbing: Prof.Dr.dr.Idris Idham, Sp.JP(K) Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Mei 2009

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS
 


 


 

Nama : Ny.L Usia : 62 tahun Pekerjaan : Ibu rumah tangga Agama : Islam Status : Menikah Alamat : Ciputat, Jakarta No. RM : 2009270367 Tanggal masuk RSJP Harapan Kita 3 Mei 2009.

Nyeri saat ini dirasa memberat sejak 4 jam SMRS. Riwayat Penyakit Sekarang  Sejak 4 jam SMRS. pasien merasakan nyeri dada yang mulai dirasakan saat hendak tidur. Pasien merasa sesak nafas. Nyeri dada sebelah kiri menjalar ke leher dan punggung. Dada dirasakan berdebar-debar. Terdapat mual. Nyeri dada terasa seperti ditimpa beban berat. Terdapat keringat dingin. .ANAMNESIS Keluhan Utama  Nyeri dada sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Pasien pingsan saat dibawa ke RS. Nyeri dada seperti ini sering hilang timbul sejak 1 tahun SMRS dan mereda bila beristirahat.

Ascardia 1x1. Lasix 1x1. diberikan obat Captopril 3x25 mg. Pasien sudah 2 kali dirawat di RS Bhineka. Aldecto 1x25 mg. Sejak 2 tahun SMRS. . saat itu pasien sedang tidak teratur minum obat. Simart 2 1x1. dirawat karena muka bengkak dan sesak napas. Pasien kontrol ke RS Bhineka Bakti Husada. pasien dikatakan mempunyai hipertensi dan tidak teratur minum obat.

Nyeri dada juga muncul jika banyak pikiran. . Pasien merasa kelelahan bila berjalan jauh. dapat tidur dengan 1 bantal. Pasien tidak pernah terbangun pada malam hari karena sesak. Pasien tidak ada kebiasaan merokok. Pasien tidak merasa cepat haus/lapar ataupun terbangun untuk BAK di malam hari. Makanan belum dijaga.  Pasien tidak sesak bila berbaring. Pasien belum pernah operasi jantung sebelumnya. Saat ini pasien sudah tidak menstruasi lagi. Pasien semakin membatasi aktivitas fisik karena bila banyak bergerak pasien merasa sesak dan sakit dada namun hilang jika beristirahat.

Kejiwaan dan Kebiasaan  Pembiayaan RS secara pribadi .Riwayat Penyakit Dahulu  Riwayat asma. gastritis. stroke. Diabetes mellitus. asma disangkal Riwayat Pekerjaan. alergi.Sosial Ekonomi. dan Diabetes mellitus disangkal Riwayat Penyakit Keluarga  Riwayat darah tinggi. penyakit jantung.

eksoftalmus (-). sekret (-). pernafasan cuping hidung (-) Mulut : lidah basah. UGD RSPJNHK) Keadaan umum : Pasien tampak sakit sedang. deviasi septum nasal (-). JVP 5-2 cmH2O. equal Nafas : 40x/menit. tidak hiperemis. pupil isokor.PEMERIKSAAN FISIK (3 Mei 2009. kedalaman cukup Suhu : 36. dan tersebar merata. Stomatitis (-). refleks pupil langsung (+ /+ ). T1-T1. Hidung : deformitas (-). serumen (-/-) Leher : Trakea di tengah. caries dentis (-) Telinga : deformitas (-). ptosis (-). tampak sesak Kesadaran : Compos mentis Nadi : 100x/menit. Rambut hitam. enoftalmus (-). xanthelasma -/-. KGB leher tidak teraba KGB : KGB supraklavikula tidak teraba KGB intraklavikula tidak teraba KGB axila tidak teraba KGB inguinal tidak diperiksa Kulit : kecoklatan . Nyeri tekan sinus (-) Mata : deformitas (-).5 oC (aksila) Tekanan Darah : 117/82 mmHg Kesan gizi baik Kepala : deformitas (-). refleks pupil tidak langsung (+/+). reguler. reguler. konjungtiva anemis (+/+). sklera ikterik (-/-). isi kurang. tidak mudah dicabut.

shifting dullness (-).Toraks Paru: simetris statis-dinamis. lemas. datar. Iktus kordis teraba pada sela iga 5 linea midklavikula kiri. Bunyi jantung I/II normal. wheezing (-/-) Jantung: iktus kordis tidak terlihat. gallop (-) Abdomen : simetris. spider nevi (-). bising usus (+) normal Alat Genitalia : tidak diperiksa Anus : tidak diperiksa Ekstremitas : Edema (-/-). sianosis -/-. clubbing finger -/-. batas jantung kiri pada sela iga 5 pada 2 jari lateral linea mid klavikula kiri. massa (-). turgor baik. retraksi iga (-). Tidak ada nyeri tekan. hati tidak teraba. Bunyi napas vesikuler. atrofi otot (-/-). murmur (-). batas jantung kanan pada sela iga 4 pada linea sternalis kanan. rhonki basah halus basal paru (+/+). ballottement (-/-). limpa tidak teraba. . massa (-). sikatriks (-). akral hangat.

atau angina  Berat badan <67 kg  Waktu sampai mendapat pengobatan >4 jam  TOTAL :0 :0 :2 :2 :1 :1 :1 :1 : 8/14 . hipertensi.TIMI 3 Mei 2009  Usia >65 tahun  Tekanan darah sistolik <100 mmHg  Frekuensi nadi >100x/menit  Killip kelas II-IV  ST elevasi anterior atau LBBB  Riwayat diabetes.

5-5.1 ng/ml (MCI: 0.8 mg/dl (N: 0-1.000) Cardiac Enzymes CKMB : 50 U/l (N: 0-24) Troponin T : 0.5) Cl : 110 mmol/l (N: 95-111) .09 mg/dl (N: 6-20) Glukosa GDS : 171 mg/dl (N:<180 mg/dl) Analisa Gas Darah Na : 142 mmol/l (N: 135-147) K : 3.1-2) Renal Prostat Ureum : 43 mg/dl (N: 13-43) Kreatinin : 0.9 g/dL (N: 12-14) Ht : 28 % (N: 40-48) Leukosit : 8400/ul (N:5000-10.4) BUN : 20.6 mmol/l (N: 3.PEMERIKSAAN PENUNJANG Lab 3 Mei 2009 Hematologi Hb : 8.

EKG 3 Mei 2009 QRS rate 103x/menit.16’’. PR interval 0.08 detik.06’’. Gelombang P morfologi normal. Q patologis V3-V4 . Aksis LAD. Kompleks QRS durasi 0. durasi 0. ST elevasi V2-V5.

infiltrat (-) .Foto Rontgen Torax 3 Mei 2009  CTR 60%  Segmen aorta elongasi  Segmen pulmonal normal  Pinggang jantung datar  Apex lateral downward  Kongesti (-).

.

Nyeri dada seperti ini sering hilang timbul sejak 1 tahun SMRS dan mereda bila beristirahat. . 62 tahun. terasa seperti ditimpa beban berat. Keringat dingin +. pasien mempunyai hipertensi dan tidak teratur minum obat. Sesak nafas +. datang dengan keluhan nyeri dada sejak 4 jam SMRS. Nyeri saat ini dirasa memberat sejak 4 jam SMRS.RESUME  Pasien wanita. Nyeri dada sebelah kiri menjalar ke leher dan punggung. Dada berdebar-debar +. Mual +. Sejak 2 tahun SMRS. Pingsan/sinkop +.

Diabetes mellitus. dirawat karena muka bengkak dan sesak napas. Lasix 1x1. Ascardia 1x1. DOE +. Simart 2 1x1. diberikan obat Captopril 3x25 mg. Aldecto 1x25 mg. Menopause +. Pasien sudah 2 kali dirawat di RS Bhineka. Orthopnea -. Riwayat Diabetes mellitus disangkal. Riwayat darah tinggi. Kebiasaan merokok -. . saat itu pasien sedang tidak teratur minum obat. PND -. penyakit jantung dalam keluarga disangkal.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak sesak, pernapasan 40x/menit, auskultasi paru terdapat rhonki basah halus basal paru (+/+). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan Hb: 8,9 g/dL, Ht: 28 %, CKMB: 50 U/l, Troponin T: 0,1 ng/ml, BUN: 20,09 mg/dl; EKG didapatkan QRS rate 103x/menit, aksis LAD, gelombang P morfologi normal, durasi 0,08 detik, PR interval 0,16’’, kompleks QRS durasi 0,06’’, ST elevasi V2-V5, Q patologis V3-V4; pada foto torax didapatkan CTR 60%, segmen aorta elongasi, apex lateral downward.

DAFTAR MASALAH
  

STEMI onset 4 jam Killip II TIMI 8/14 Hipertensi terkontrol Anemia

TATALAKSANA
  


       

Tirah baring O2 nasal kanul 3 L Pemeriksaan EKG, foto torax, lab Plavix loading 600 mg dilanjutkan besok 1x75 mg Aspillet kunyah 160 mg dilanjutkan besok 1x80 mg ISDN 3x5 mg Simvastatin 1x20 mg Laxadin 1xCI Bisoprolol 1x2,5 mg Rawat CVCU (pasien dipuasakan sebelum primary PCI) Total cairan 1500 cc Total kalori 1000

PEMBAHASAN .

yang menyertai nyeri tersebut. . Dapat disimpulkan nyeri dada pada pasien ini  nyeri dada tipikal.    Seorang wanita. Didapatkan juga gejala otonom pada pasien ini berupa keringat dingin. Dekskripsi nyeri: lokasi nyeri dada di sebelah kiri. terasa seperti ditimpa beban berat. mual-mual serta pingsan. datang dengan keluhan nyeri dada sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. berusia 62 tahun. menjalar ke leher dan punggung.

. karena gejala nyeri dada seperti ini sudah biasa dirasakan sejak satu tahun lalu. Nyeri dada pasien saat diperiksa dirasakan memberat sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit dan tidak mereda dengan istirahat  Disimpulkan saat ini terdapat perburukan pada penyakit pasien ini. hilang timbul yang dapat hilang dengan istirahat.

 Faktor risiko pasien ini:    hipertensi sejak dua tahun sebelum masuk rumah sakit. dan pasien tidak ada penyakit diabetes  Faktor predisposisi pada pasien ini:     kurangnya kebiasaan aktivitas fisik terdapat stressor psikososial pada pasien ini yang memicu timbulnya gejala pasien sudah menopause tidak ada riwayat keluarga yang menderita penyakit jantung koroner pada usia muda . serta tidak teratur minum obat hipertensinya usia lanjut pasien tidak merokok.

gelombang P morfologi normal. Pada pemeriksaan fisik:   pasien tampak sesak dengan laju pernapasan 40x/menit. dan kemungkinan terdapat infark lama pada`daerah anterior. Q patologis V3-V4  Disimpulkan EKG pasien ini sinus takikardi. PR interval 0. kompleks QRS durasi 0. pada auskultasi paru: rhonki basah halus di kedua basal paru.08 detik. durasi 0. aksis LAD. dengan terjadi infark pada daerah anterior. ST elevasi V2-V5.06’’.16’’.  Pemeriksaan EKG: QRS rate 103x/menit. .

serta pembesaran ventrikel kiri yang ditandai dengan apex lateral jantung downward  Disarankan pemeriksaan ekokardiografi untuk menilai fungsi pemompaan ventrikel dan menilai komplikasi dari IMA. .1 ng/ml (termasuk rentang 0.0: MCI)  Disimpulkan terdapat kerusakan miokardium. segmen aorta elongasi.1-2. dan Troponin T ↑ yakni 0. Pada pemeriksaan radiografi jantung: jantung membesar yakni CTR 60% (lebih dari 50%).  Pemeriksaan enzim jantung: CKMB ↑ yakni 50 U/l (>24 U/l).

. MCH dan MCHC. Pada pemeriksaan darah tepi: hemoglobin rendah yakni 8. agar dapat diketahui MCV.9 g/dL dan hematokrit rendah yakni 28%  Disimpulkan terdapat anemia dan perlu ditelusuri lebih lanjut penyebab anemia tersebut. Untuk jenis anemia berdasarkan morfologi diperlukan pemeriksaan hitung jumlah eritrosit.

sesak napas  tidak menghilang dengan istirahat  pemeriksaan fisik berupa rhonki basah halus pada basal kedua paru  gambaran EKG berupa ST elevasi daerah anterior  kenaikan enzim jantung baik CKMB maupun troponin T Disimpulkan diagnosis pada pasien ini adalah STEMI anterior . berdasarkan adanya gejala:  nyeri dada tipikal  gejala otonom. Jadi.

waktu perawatan >4 jam = 1). berat badan <67 kg = 1. elevasi ST anterior atau BBB = 1.  Prognosis IMA sesuai derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai berdasarkan klasifikasi Killip adalah kelas II. Stratifikasi resiko pada infark dg STEMI berdasarkan skoring TIMI adalah 8/14 (usia = 0. tekanan darah sistolik <100 mmHg = 0. . riwayat DM/HT /angina = 1. Killip kelas II-IV = 2. di mana ditemukan rhonki basah halus di bagian basal kedua paru. laju jantung >100x/menit = 2.

 Plavix (klopidogrel) loading 600 mg dilanjutkan besok 1x75 mg  Oksigen nasal kanul 3 l/menit . Tindakan dan penanganan dini pada pasien ini adalah:  Tirah baring  Sebagai usaha untuk menurunkan demand kerja jantung sehingga mismatch supply-demand tidak terjadi  Penilaian dan stabilisasi hemodinamik  Monitoring EKG  Aspillet kunyah 1x160 mg dan 1x80 mg keesokan harinya  Digunakan sebagai antiplatelet untuk menghindari pembentukan trombus baru melalui penghambatan pembentukan tromboksan A2.

5 mg  Bermanfaat pada pasien dengan hipertensi dan takikardia.  Tatalaksana STEMI pada pasien ini adalah terapi reperfusi. Namun karena onset gejala lebih dari 3 jam.    ISDN 3x5 mg  Digunakan untuk mengatasi nyeri dada. Bisoprolol 1x2. dipilih PCI. dapat menggunakan PCI atau fibrinolisis. . Simvastatin 1x20 mg Laxadine 1xCI  Sebagai pencahar untuk menjaga BAB pasien mudah dikeluarkan sehingga pasien tidak mengedan yang menyebabkan gangguan hemodinamik dan elektrokardiografik yang berbahaya.

 Rencana edukasi    Hindari diet tinggi lemak dan kolesterol Kontrol dan minum obat teratur Kendalikan emosi (jangan sering cemas atau gelisah) .

TINJAUAN PUSTAKA .

Sindroma Koroner Akut Sindroma koroner akut :  ST Elevation Miocardial Infarction Non ST Elevation Miocardial Infarction   Unstable Angina .

• Infark Miokard Akut (STEMI dan NSTEMI) •Nekrosis miokardium •Berdasarkan kriteria WHO. diagnosis IMA ditegakkan berdasarkan terpenuhinya 2 dari 3 kriteria: • nyeri dada iskemik yang khas • evolusi EKG •Peningkatan yg diikuti penurunan kadar enzim-enzim jantung .

Patofisiologi STEMI STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi total trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. . Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.

.   Pada sebagian besar kasus. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberi respons terhadap terapi trombolitik. Pada STEMI gambaran patologik klasik terdiri dari trombus merah kaya fibrin. infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisura. ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. serotonin. yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin.    Selanjutnya pada lokasi ruptur plak. STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner oleh emboli koroner. ADP. spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. . abnormalitas kongenital. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. epinefrin) memicu aktivasi trombosit  memproduksi dan melepaskan Tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan. berbagai agonis (kolagen. Pada kondisi yang jarang. Faktor VII dan X diaktivasi. memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIa mjd reseptor dg afinitas tinggi terhadap vWF dan fibrinogen.

keringat dingin. Dapat disertai dg sesak napas. terbakar. pingsan Gejala muncul dg tiba-tiba dan intensitas yg tinggi serta tidak hilang dg istirahat kecurigaan IMA .pusing.perasaan melayang.Gejala klinis     Nyeri dada berlangsung >20 menit. atau lengan kiri. ditusuk-tusuk. punggung. menjalar ke rahang. retrosternal. berlokasi di tengah atau dada kiri.diremas.mual muntah. Sifat nyeri: seperti tertekan benda berat.lemas.

Faktor resiko      Merokok Dislipidemia Hipertensi DM Usia lanjut .

Faktor predisposisi      Obesitas (BMI>25 mg/m2) Obesitas abdominal Kebiasaan kurang aktivitas fisik Riwayat keluarga menderita PJK Faktor psikososial .

stres emosi atau penyakit medis atau bedah. . Walaupun STEMI dapat terjadi sepanjang hari atau malam. seperti aktivitas fisik berat. terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI. variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Pada hampir setengah kasus.

. Ischemic – convex or flat)  Pemeriksaan enzim jantung. memperkuat diagnosis. minimal pada 2 sandapan yang berdampingan (bedakan ST elevasi: Non-Ischemic – concave. terutama troponin T yang meningkat. namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim.Diagnosis Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan  anamnesis nyeri dada yang khas  gambaran EKG adanya elevasi ST ≥1 mm.

Ischemic ST Elevations Non-Ischemic ST Elevations .

Seperempat pasien infark anterior  manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipertensi) dan hampir setengah pasien infark inferior  hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi)  Pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua  Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub  Peningkatan suhu sampai 38 0C dapat dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI  Pada syok kardiogenik  Ronki basah halus  JVP meningkat  Edema . Pemeriksaan fisik:  Sebagian besar cemas dan gelisah. ekstremitas pucat disertai keringat dingin.

Diagnosis  Enzim jantung  Creatinine -MB fraction (CK-MB)    densitas tinggi pada sel miokardial meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung. miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB Pemeriksaan serial diperlukan .

Diagnosis  Enzim jatung  Troponin T dan I      spesifik protein miokardial dikeluarkan dari miokardium yg rusak meningkat setelah 2 jam bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari. pemeriksaan enzim kedua 4-9 jam kmd . sedangkan cTn I setelah 5-10 hari sangat spesifik pada kerusakan jantung diperlukan pemeriksaan serial  Pemeriksaan enzim jantung ini dilakukan segera setelah pasien tiba di RS dan diulang 12-24 jam kmd. Pd pasien dg EKG dan enzim jantung normal namun klinis IMA.

000/uL.000-15. . Leukosit dapat mencapai 12. Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari.

penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan. pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet.Tatalaksana  Diagnosis cepat. pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. . menghilangkan nyeri dada.

Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Tidak diberi pd pasien dengan TD sistolik <90 mmHg / dicurigai menderita infark ventrikel kanan . NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral.Tatalaksana umum     Penilaian dan stabilisasi hemodinamik Monitoring EKG Oksigen. Selain mengurangi nyeri dada. Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0. harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Nitrogliserin (NTG).

. Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum SKA.  Morfin. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 515 menit sampai dosis total 20 mg. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75162 mg. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD. Aspirin.

. interval PR <0. Terapi reperfusi. Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner. Untuk mengurangi nyeri dada. dengan syarat frekuensi jantung >60 kali/menit. meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. 15 menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam.  Penyekat beta.24 detik dan rhonki <10 cm dari diafragma. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis. tekanan darah sistolik >100 mmHg. dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

Sebaliknya. kurang lebih tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI.Seleksi strategi reperfusi Mempertimbangkan:  Waktu onset gejala   Waktu onset untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting luas infark dan outcome pasien. kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi paten. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 3 jam pertama terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian. Beberapa laporan menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu terhadap laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2-3 jam setelah gejala. .

Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi. seperti pada pasien dengan syok kardiogenik. . Risiko STEMI  Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI. bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.

. Jika composite end point kematian. penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis. semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard nonfatal berulang. Jika PCI tidak tersedia. Risiko perdarahan  Semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis. infark miokard rekuren nonfatal atau stroke di analisis.  Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI  Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI. manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan risiko.

aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik. mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan panjang.  tPA dan aktivator plasminogen spesifik fibrin lain sepeti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh.Fibrinolisis  Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3 (menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal). karena perfusi pada yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark.  .

Merupakan fibrinolitik nonspesifik fibrin. GUSTO-1 trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA disbanding SK. Namun harganya lebih mahal dari SK dan risiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi. .  Tissue plasminogen activator (tPA. alteplase).Obat fibrinolisis:  Streptokinase (SK). Reaksi alergi sering ditemukan. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakkkranial yang rendah.

 Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca IMA. perikarditis dan lain-lain. disfungsi ventrikel kiri. bradiaritmia). Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi Killip: . gagal jantung. hipotensi.Komplikasi dan Prognosis  IMA dapat memberikan komplikasi seperti aritmia (takiaritmia. syok kardiogenik.

Kelas Definisi Proporsi pasien Mortalitas(%) I II III IV Tidak ada tanda gagal jantung kongestif + S3 dan/atau ronki basah di basal paru Edema paru akut Syok kardiogenik 40-50% 30-40% 10-15% 5-10% 6 17 30-40 60-80 .

4) 4(7.6) DM/HT/angina (1) SBP<100 (3) HR >100 (2) Klasifikasi killip II-IV (2) Berat <67 kg (1) ST elevasi anterior atau LBBB (1) Waktu ke reperfusi >4jam (1) (skor maksimum 14 poin) 2(2.8) / 1(1.4) 6(16. yakni: Faktor risiko (bobot) Usia 65-74 (2) atau usia >75 (3) Skor risiko/mortalitas 30 hari (%) 0(0.4) 8(26.1) 7(23.8) >8(35.3) 5(12.9) Risk score untuk STEMI . Skor risiko TIMI merupakan salah satu dari beberapa stratifikasi risiko pasien infark dengan ST elevasi.2) 3(4.

ST-Elevation Myocardial Infarction. Joan M. Braunwald Eugene. Blair. Stephen R. dkk (editor). Fair.DAFTAR PUSTAKA    Alwi I. MD. MD. Stephen P.In Kasper DL. Cannon Christopher P. MD. Eckel. Daniels.Mc GrawHill: 2008. PED. 1527-32. Consensus Panel Guide to Comprehensive Risk Reduction for Adult Patients Without Coronary or Other Atherosclerotic Vascular Diseases in AHA Guidelines for Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke: 2002 Update. Steven N. Thomas A. PhD. Robert H. PhD. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Fauchi AS et. Braunwald E. MD. Dalam: Sudoyo Aru W. Harrison’s Principle of Internal Medicine 17 ed. RN. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV: 1615-25. PhD. Al (editor). Pearson. . Fortmann.