You are on page 1of 26

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Infeksi Saluran Kemih Infeksi saluran kemih (ISK) adalah suatu keadan dimana ditemukannya bakteri dalam saluran kemih dalam jumlah yang bermakna dan menyebabkan invasi dan inflamasi jaringan pada saluran kemih.1 2.2. Epidemiologi Infeksi Saluran Kemih ISK dapat terjadi pada 5% anak perempuan dan 1-2% anak laki-laki. Kejadian ISK pada bayi baru lahir dengan berat lahir rendah mencapai 10-100 kali lebih besar dibanding bayi dengan berat lahir normal (0,1-1%). Sebelum usia 1 tahun, ISK lebih banyak terjadi pada anak laki-laki. Sedangkan setelahnya, sebagian besar ISK terjadi pada anak perempuan. Rasio ini terus meningkat sehingga di usia sekolah, kejadian ISK pada anak perempuan 30x lebih besar dibanding pada anak laki-laki. Dan pada anak laki-laki yang disunat, risiko ISK menurun hingga menjadi 1/5-1/20 dari anak laki-laki yang tidak disunat.2 2.3. Etiologi Infeksi Saluran Kemih Penyebab infeksi pada saluran kemih yang terbanyak pada bayi dan anak adalah Escherichia coli, yaitu sebesar 51,5% kasus. Penyebab ISK kedua terbanyak yaitu Klebsiella sebesar 15%. Kuman lainnya adalah Enterococcus, Pseudomonas,

Streptococcus, Staphylococcus, Enterobacter cloacae, Citrobacter freundi, S. Flexneri dan H. Influenzae. Setelah lahir, area periuretra, termasuk uretra bagian distal, menjadi tempat 3

kolonisasi mikroorganisme aerob dan anaerob yang berfungsi sebagai barier pertahanan terhadap kolonisasi kuman patogen saluran kemih. Pada anak yang lebih kecil, Enterobacteria dan Enterococcus merupakan flora normal di saluran kemih. Eschericia coli merupakan bakteri gram negatif yang dominan pada anak perempuan, sedangkan E.coli dan Proteus sp. pada anak laki-laki. Anak balita sering terkena ISK karena kolonisasi periuretra oleh E.coli, Enterococci, dan Proteus sp. Pada umumnya kuman patogen ini ditemukan pada tahun pertama kehidupan dan jarang didapatkan setelah usia 5 tahun.5,6 Kuman penyebab ISK kebanyakan berasal daerah perianal, perineal dan genitalia eksterna, yang mengalami kolonisasi pada periuretra. Hampir semua ISK menyebar secara asendens. Gangguan dari flora periuretra normal, yang merupakan bagian dari pertahanan tubuh melawan kolonisasi bakteri patogen, mempermudah terjadinya ISK. Bakteri dari flora periuretra berada di distal uretra, tetapi urin normal berada dalam keadaan steril di proksimal uretra, kandung kemih, dan bagian proksimal lainnya pada saluran kemih. Kuman patogen saluran kencing dapat mencapai kandung kemih dan berkembang biak bila infeksi terjadi. Bakteri patogen tersebut berada di distal uretra dan pada saat berkemih mampu menyapu bakteri keluar bersama urin sehingga bakteri tidak dapat naik secara ascendens.5,6 2.4. Faktor Predisposisi Infeksi Saluran Kemih Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya infeksi saluran kemih yaitu : 5,6 1. Bendungan aliran urin • Anomali kongenital

4

Refluks vesikouretra 3. Urin tersisa di buli-buli • • • Buli-buli neurogenik Striktur uretra Hipertrofi prostat 4. Gangguan metabolik • • • Hiperkalsemia Hipokalemia Agamaglobulinemia 5. Instrumentasi • • • Kateter Dilatasi uretra Sistoskopi 6.• Batu saluran kemih • Oklusi ureter (total maupun parsial) • Kebiasaan menahan kemih 2. Kehamilan • • • Faktor stasis dan bendungan pH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman Personal hygiene 5 .

1. Pada bayi. Leukosit polimorfonuklear dalam dinding kandung kemih juga berperan dalam membersihkan bakteriuria. makin muda usia anak. muntah dan diare.6.6 2. Manifestasi Klinis Infeksi Saluran Kemih Infeksi saluran kemih dapat berlangsung dengan gejala atau tanpa gejala. Manifestasi klinis infeksi saluran kemih selain tergantung pada umur. Klasifikasi Infeksi Saluran Kemih Secara anatomi. yaitu berat badan tidak naik sesuai umur. bakteri yang terdapat dalam kandung kemih dapat segera hilang. umumya terlokalisasi pada saluran kemih. Pielonefritis dan sistitis terjadi umumnya karena penjalaran bakteri secara asending dari uretra.2. gejala berupa 6 . gejala non spesifik.5. Pada anak umur prasekolah dan sekolah. juga tergantung dengan lokalisasi infeksi pada saluran kemih. Infeksi saluran kemih atas yaitu infeksi yang menyerang pelvis ginjal dan parenkim ginjal atau yang disebut dengan pielonefritis. ISK dibagi menjadi infeksi saluran kemih bagian atas dan infeksi saluran kemih bagian bawah. demam tanpa diketahui sebab yang jelas. Pada yang simptomatis. Urin dalam kandung kemih kebanyakan orang normal dapat menghambat atau membunuh bakteri terutama karena konsentrasi ureadan osmolaritas urin yang tinggi. masalah minum/makan. Pada keadaan normal. Sebagian karena efek pengenceran dan pembilasan ketika buang air kecil tapi juga akibat daya antibakteri urin dan mukosa kandung kemih. Bila infeksi mengenai saluran kemih bagian atas. kejang. gejala klinis makin tidak khas. ikterus.5. Sedangkan infeksi saluran kemih bawah yaitu infeksi yang menyerang kandung kemih (sisititis) dan/atau uretra (uretritis).

000 cfu/ml urin yang 7 . adanya sel – sel darah putih dalam urin. gejala dapat berupa disuri. 1 Gejala pada pielonefritis akut umumnya timbul secara cepat dalam beberapa jam atau hari dan mencakup demam yang sering 103o F atau lebih. nafsu makan dan berat badan menurun. adanya serangan pielonefritis akut yang berulang-ulang biasanya tidak mempunyai gejala yang spesifik. Peningkatan frekuensi berkemih. nyeri pinggang pada sudut kostovertebrae dan hematuri. demam yang disertai adanya darah dalam urin pada kasus yang parah. seperti penyumbatan saluran kemih. nyerinya bersifat samar dan demam hilang-timbul atau tidak ditemukan demam sama sekali. Pielonefritis kronis hanya terjadi pada penderita yang memiliki kelainan utama. Pada infeksi menahun. polakisuria. Pada urinalisis ditemukan piuria. nyeri pinggang dan disuria. perasaan ingin berkemih. nyeri perut bawah / suprapubis. Pemeriksaan ini bermakna bila didapatkan lebih dari 100. Pemeriksaan selanjutnya yang dapat dilakukan adalah biakan urin. nitrit dan leukosit.7. anemia. Pada pielonefritis kronis. Bila mengenai saluran kemih bagian bawah. urgensi dan hematuri.demam. piuria dan kepekatan urin menurun. Gejala lain yaitu adanya keletihan. menggigil. batu ginjal yang besar atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter.1 Gejala yang timbul pada sistitis yaitu disuria ( nyeri waktu berkemih ). menggigil kedinginan. proteinuria. Diagnosis Infeksi Saluran Kemih Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu menegakkan diagnosis infeksi saluran kemih yaitu dengan pemeriksaan urinalisis. hematuri. Sedangkan gejala pielonefritis kronik sangat tidak jelas. 1 2.

Amoksisilin 20-40 mg/kgBB/hari 2. Dilanjutkan dengan terapi oral selama 7 – 14 hari.5. atau berapapun jumlah kuman patogen pada pengambilan urin dengan aspirasi suprapubik.6 Antibiotik oral yang dapat digunakan yaitu : 1. Sefaleksin 50 mg/kgBB/hari 4. Sefiksim 8 mg/kgBB/hari 5.1 2. Ginjal pun membentuk jaringan parut progresif dan akhirnya tidak berfungsi. 1. Ampisilin 50-100 mg/kgBB/hari 3. penisillin atau sefalosporin.9. Lama terapi berlangsung 10-14 hari. Terapi Infeksi Saluran Kemih Pengobatan untuk infeksi saluran kemih bawah cukup diberikan antibiotik secara oral. Sulfametoksazol 30-60 mg/kgBB/hari 8 .1 2. Proses perkembangan kegagalan ginjal kronis tersebut dari infeksi ginjal yang berulang-ulang berlangsung beberapa tahun.8. Komplikasi Infeksi Saluran Kemih Bila infeksi naik secara ascendens sampai ke parenkim ginjal.diambil secara urin pancar tengah. dapat merusak jaringan ginjal secara permanen akibat inflamasi yang berulangkali dan timbulnya parut dan dapat menyebabkan terjadinya renal failure (gagal ginjal) yang kronis. Trimetoprim 6-12 mg/kgBB/hari 6. Sedangkan pengobatan untuk infeksi saluran kemih atas memerlukan terapi antibiotik intravena dengan antibiotik spektrum luas.

Coli yang paling banyak dilaporkan pada kejadian resistensi karena mampu membentuk enzim beta laktamase yang menghancurkan cincin beta laktam pada antibiotik. Gentamisin 5 mg/kgBB/hari 3. Ampisilin 100 mg/kgBB/hari 2. atau tidak menonjol (spina bifida occulta).6 2. Pemilihan antibiotik untuk ISK diputuskan berdasarkan ada tidaknya riwayat alergi pada pasien. 10 9 . Spina Bifida Spina bifida merupakan suatu anomali perkembangan yang ditandai dengan defek penutupan selubung tulang pada medulla spinalis sehingga medulla spinalis dan selaput meningen dapat menonjol keluar (spina bifida cystica). Strain E. jika sesuatu yang mengganggu dan tabung gagal untuk menutup dengan baik. sefalosporin oral dan co-amoksiclav dilaporkan kurang dari 10% pada ISK. cacat tabung saraf akan terjadi. Sefotaksim 150 mg/kgBB/hari 4. Seftriakson 80-120 mg/kgBB/hari Angka resistensi antibiotik florokuinolon.Antibiotik parenteral yang dapat digunakan yaitu : 1. Biasanya penutupan tabung saraf terjadi pada sekitar 28 hari setelah pembuahan. Namun. pola kepekaan bakteri pada masing-masing daerah. Spina bifida disebabkan oleh kegagalan dari tabung saraf untuk menutup selama bulan pertama perkembangan embrio.10. ketersediaan obat dan harga.

Etiologi Spina Bifida Pada tahun 1982. Spina bifida tipe okulta terjadi pada 10 – 15 % dari populasi. maka resiko untuk anak yang berikutnya untuk menderita spina bifida sepuluh kali lebih besar.9 1. Kelainan ini seringkali muncul pada daerah lumbal atau lumbo-sacral junction. Beberapa faktor yang mencetuskan terjadinya defek pada penutupan tabung saraf yaitu pemakaian obat yang bersifat teratogenik selama masa kehamilan.9. tetapi juga dapat terjadi pada regio servikal dan torakal meskipun dalam skala yang kecil.10 Manfaat dari suplemen asam folat selama periode masa kehamilan di percaya dapat mengurangi resiko defek penutupan tabung saraf yang telah dibuktikan baik dalam percobaan dan dalam studi observasional.2. kandungan mikronutrien makanan yang dikonsumsi saat kehamilan dan pengaruh lingkungan lainnya. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan pemberian multi vitamin pada ibu hamil memiliki konstribusi yang cukup besar dalam menurunkan angka kejadian gangguan pada penutupan tabung saraf. Epidemiologi Spina Bifida Spina bifida kira-kira muncul pada 2-3 dari 1000 kelahiran.12. 10 2. tetapi bila pada kelahiran anak pertama telah menderita spina bifida.7.Adanya tekanan yang berlebih di kanalis sentralis yang baru terbentuk sehingga 10 .Terhentinya proses pembentukan tabung neural karena penyebab tertentu 2.8. penelitian yang dilakukan oleh Robert dan Guibaud menyebutkan pemakaian asam valproat pada ibu hamil yang mengalami kejang juga meningkatkan resiko terjadinya kelainan kongenital spina bifida.10 Beberapa hipotesis terjadinya spina bifida antara lain adalah :8.11.

2. sehingga terjadi penurunan atau gangguan fungsi pada bagian tubuh yang dipersarafi oleh saraf tersebut atau di bagian bawahnya. 11 . Satu atau beberapa vertebra tidak terbentuk secara normal. Spina Bifida Okulta Merupakan spina bifida yang paling ringan. yaitu daerah lumbal atau sakrum. yaitu : 1. Gejalanya tergantung kepada letak anatomis dari spina bifida. Kebanyakan tidak bergejala dan tidak ada tanda kelainan neurologis.9 Gejalanya bervariasi. tergantung kepada beratnya kerusakan pada korda spinalis dan saraf yang terkena. medula spinalis (mielokel).menyebabkan ruptur permukaan tabung neural 3. karena penutupan vertebra di bagian ini terjadi paling akhir. Beberapa anak memiliki gejala ringan atau tanpa gejala. tetapi korda spinalis dan selaputnya (meningens) tidak menonjol.Adanya kerusakan pada dinding tabung neural yang baru terbentuk 2. atau keduanya (meningomielokel). 8.13. sedangkan yang lainnya mengalami kelumpuhan pada daerah yang dipersarafi oleh korda spinalis maupun saraf yang terkena. 8 Terdapat beberapa jenis spina bifida. Gejala Klinis Spina Bifida Penonjolan dari korda spinalis dan meningens menyebabkan kerusakan pada korda spinalis dan saraf. Kebanyakan terjadi di tulang belakang bagian bawah. Spina Bifida Cystica Merupakan spina bifida dengan terdapatnya tonjolan keluar melalui tempat defek sebagai benjolan kistik yang dapat berisi selaput meningen(meningokel).

dan saluran genitourinaria. riwayat medik keluarga dan riwayat kehamilan dan saat melahirkan. dapat dilakukan pemeriksaan : 8. Diagnosis Spina Bifida Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Sisa jaringan saraf dapat terlihat di bawah membran yang kadang-kadang robek dan Liquor Cerebro Spinal (LCS) bocor. Pada 75% kasus meningomielokel terjadi pada daerah lumbosakral. Tes ini merupakan 12 . Bayi baru lahir dengan defek pada daerah lumbal tengah secara khas memiliki struktur kistik seperti kantong yang ditutup oleh lapisan tipis jaringan yang sebagian terepitelisasi.9 1. 2. Luas dan gangguan neurologis tergantung pada lokasi mielomeningokel. disamping sistem saraf perifer dan sentral. Bayi dengan mielomeningokel secara khas memiliki peningkatan defisit neurologis setelah mielomeningokel bergerak naik ke daerah thorak.14. Pada trimester pertama. Gejala inkontinensia urin dan relaksasi sfingter ani mungkin nyata. wanita hamil menjalani pemeriksaan darah yang disebut triple screen yang terdiri dari pemeriksaan ultrasound dan cairan amnion. Pemeriksaan dapat dilakukan pada ibu hamil dan bayi yang baru dilahirkan.8 2. Lesi pada daerah sakrum menyebabkan gangguan fungsi usus besar dan inkontinensia kandung kemih dan disertai dengan anastesi pada daerah perineum namun tanpa gangguan fungsi motorik. termasuk tulang. Namun. kulit. Pada evaluasi anak dengan spina bifida. pada ibu hamil. dilakukan analisis melalui riwayat medik.Gejala klinis yang timbul menyebabkan disfungsi banyak organ dan struktur. penderita dengan mielomeningokel di daerah thoraks atas atau daerah servikal biasanya memiliki defisit neurologis yang sangat minim dan pada kebanyakan kasus tidak mengalami hidrosefalus.

deformitas hip. psikologis perawat. sosial dan gangguan belajar. ahli gizi. sosial worker dan lainlain. CT scan kepala untuk mengevaluasi hidrosepalus dan MRI tulang belakang untuk memberikan informasi pada kelainan spinal cord dan akar saraf.9 13 . USG tulang belakang bisa menunjukkan adanya kelainan pada korda spinalis maupun vertebra dan lokasi fraktur patologis. 5. Kadang dilakukan amniosentesis (analisa cairan ketuban) 2. Pada 85% wanita yang mengandung bayi dengan spina bifida atau defek neural tube. saraf. akan memiliki kadar serum alfa fetoprotein (MSAP atau AFP) yang tinggi. skoliosis. Pemeriksaan fisik dipusatkan pada defisit neurologi. perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk memperkuat diagnosis. 3. 8. deformitas muskuloskeletal dan evaluasi psikologis. sindroma Down dan kelainan bawaan lainnya. Tes ini memiliki angka positif palsu yang tinggi. karena itu jika hasilnya positif. okupasi. fraktur pathologis dan abnormalitas tulang lainnya. Pada anak yang lebih besar dilakukan assesment tumbuh kembang. rehabilitasi medik. ortotik. 6.tes penyaringan untuk spina bifida. endokrin. 4. ortopedi. urologi dan tim terapi fisik. bedah saraf. Pemeriksaan x-ray digunakan untuk mendeteksi kelainan tulang belakang.15. Dilakukan USG yang biasanya dapat menemukan adanya spina bifida. Penatalaksanaan Spina Bifida Penatalaksanaan pada penderita spina bifida memerlukan koordinasi tim yang terdiri dari spesialis anak.

prosedur bedah dapat dipertimbangkan.9 2. terapi pada disfungsi bladder dimulai saat periode neonatal sampai sepanjang hidup. Urologi Dalam bidang urologi. 8. bladder augmentation atau suprapubic vesicostomy. Orthopedi Tujuan terapi ortopedi adalah memelihara stabilitas spine dengan koreksi yang terbaik dan mencapai anatomi alignment yang baik pada sendi ekstremitas bawah. Bila terapi konservatif gagal mengontrol inkontinensia. Imbalans gaya mekanik antara hip fleksi dan adduksi dengan kelemahan abduktor dan fungsi ekstensor menghasilkan fetal coxa valga dan acetabulum yang displastik. Mempertahankan fungsi ginjal Intermiten kateterisasi dapat dimulai pada residual urin > 20 cc dan kebanyakan anak umur 5 – 6 tahun dapat melakukan clean intermittent catheterization (CIC) dengan mandiri. Mencegah dan mengontrol infeksi 3. Terapi skoliosis dapat dengan pemberian ortesa body jacket atau Milwaukee Brace.1. dangkal dan parsial. Tujuan utamanya adalah : 1. Mengontrol inkotinensia 2. Untuk mencegah refluk dapat dilakukan ureteral reimplantasi. Fusi spinal dan fiksasi internal juga dapat dilakukan untuk memperbaiki deformitas tulang belakang. Dislokasi panggul dan pelvic obliquity sering bersama-sama dengan skoliosis paralitik. Hip abduction splint atau Pavlik harness digunakan 2 14 .

Rehabilitasi Medik o Sistem Muskuloskeletal Latihan luas gerak sendi pasif pada semua sendi sejak bayi baru lahir dilakukan seterusnya untuk mencegah deformitas muskuloskeletal. 8. 8. flexor tenodesis atau transfer dan plantar fasciotomi untuk deformitas claw toe dan pes cavus yang berat. 8. triple arthrodesis atau talectomi dilakukan bila operasi pada jaringan lunak tidak memberikan hasil yang memuaskan.9 o Bowel training 15 .9 o Perkembangan Motorik Stimulasi motorik sedini mungkin dilakukan dengan memperhatikan tingkat dari defisit neurologis. Reciprocal gait orthosis (RGO) atau Isocentric Reciprocal gait orthosis (IRGO) sangat efektif digunakan bila hip dapat fleksi dengan aktif. epiphysiodesis. otot partial inervation atau setelah prosedur tendon transfer.9 o Ambulasi Alat bantu untuk berdiri dapat dimulai diberikan pada umur 12 – 18 bulan.9 3. 8. Spinal brace diberikan pada kasus-kasus dengan skoliosis. Latihan penguatan dilakukan pada otot yang lemah. Subtalar fusion. Pemanjangan tendon Achilles untuk deformitas equinus. Penggunaan kursi roda dapat dimulai saat tahun kedua terutama pada anak yang tidak dapat diharapkan melakukan ambulasi.tahun pertama untuk counter gaya mekaniknya.

Sebelum pembedahan. lembab. Keadaan ini bisa berupa kandung kemih tidak mampu berkontraksi dengan baik untuk miksi (underactivebladder) maupun kandung kemih terlalu aktif dan melakukan pengosongan kandung kemih berdasarkan refleks yang tak terkendali (overactive bladder). Istilah bulibuli neurogenik tidak mengacu pada suatu diagnosis spesifik ataupun menunjukkan etiologinya. karena permukaan absorpsi LCS yang berkurang. Kadang-kadang sebagai akibat eksisi meningokel terjadi hidrosefalus sementara atau menetap. melainkan lebih menunjukkan suatu gangguan fungsi urologi akibat kelainan neurologis.9 2. 8.12 16 .Diet tinggi serat dan cairan yang cukup membantu feses lebih lunak dan berbentuk sehingga mudah dikeluarkan. Crede manuver dilakukan saat anak duduk di toilet untuk menambah kekuatan mengeluarkan dan mengosongkan feses Stimulasi digital atau supositoria rektal digunakan untuk merangsang kontraksi rektal sigmoid. sebaiknya dalam minggu pertama setelah lahir. dan tidak lengket di atas defek tersebut. Pembedahan Pembedahan dilakukan secepatnya pada spina bifida yang tidak tertutup kulit. 8.9 4. Pengeluaran feses dilakukan 30 menit setelah makan dengan menggunakan reflek gastrokolik. Fekal softener digunakan bila stimulasi digital tidak berhasil. kantung dipertahankan tetap lembap dengan meletakkan balutan steril. Buli-Buli Neurogenik Buli-buli neurogenik adalah suatu disfungsi kandung kemih akibat kerusakan sistem saraf pusat atau saraf tepi yang terlibat dalam pengendalian berkemih.16.

frekuensi.Kelainan kongenital seperti meningomielokel dan gangguan saraf baik sentral dan perifer dapat menyebabkan buli-buli neurogenik yang mana bila tidak ditatalaksana dengan baik dapat mengakibatkan kerusakan ginjal yang progresif. diabetes neuropati. meningomielokel. Etiologi Buli-Buli Neurogenik Buli-buli neurogenik dapat disebabkan oleh adanya kelainan pada sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Retensi juga dapat 17 . infeksi saluran kemih dan gangguan secara psikologi dan lingkungan sosial.12 2.17. Parkinson disease. dapat menimbulkan berbagai derajat retensi meskipun pada umumnya hiperrefleksia detrusor yang lebih sering timbul. tumor otak atau medulla spinalis. Retensi urin dapat timbul sebagai akibat berbagai keadaan patologis.18. Pada penderita dengan lesi neurologis antara pons dan medullaspinalis bagian sakral. kerusakan saraf akibat operasi pelvis. pemulihan stroke dan multiple sclerosis. retensi dan inkontinensia. urgensi dan inkontinensia sehingga kurang dapat menilai lokasi kerusakan (localising value) karena hiperrefleksia detrusor dapat timbul baik akibat kerusakan jaras dari supra pons maupun supra sakral. Kelainan pada sistem saraf tepi yaitu neuropati alkoholik. Pada pria adalah penting untuk menyingkirkan kemungkinan kelainan urologis seperti hipertrofi prostat atau striktur. cedera medulla spinalis. Kelainan pada sistem saraf pusat yaitu Alzheimer’s disease. Hiperrefleksia detrusor merupakan keadaan yang mendasari timbulnya frekuensi. Manifestasi Klinik Buli-Buli Neurogenik Gejala-gejala disfungsi buli-buli neurogenik terdiri dari urgensi.12 2. Retensi dapat juga timbul akibat gangguan kontraksi detrusor seperti pada lesi LMN. kerusakan saraf dari herniasi diskus dan defisiensi vitamin B12.

timbul akibat kegagalan untuk memulai refleks miksi seperti pada lesi susunan saraf pusat.Penatalaksanaan hiperrefleksia detrusor o Bladder training (bladder drill) 18 .19. akan timbul sensasi urgensi. meminimalkan resiko terjadinya ISK dan mencegah overdistensi kandung kemih. 12 2. Inkontenensia urin dapat timbul akibat hiperrefleksia detrusor pada lesi suprapons dan suprasakral. lesi pada pons juga dapatmenimbulkan gejala serupa. Lesi LMN dihubungkan dengan kelemahan sfingter yang dapat bermanifestasi sebagai stress inkontinens dan ketidakmampuan dari kontraksi detrusor yang mengakibatkan retensi kronik dengan overflow. Penatalaksanaan Buli-Buli Neurogenik Tujuan terapi pada tatalaksana buli-buli neurogenik adalah untuk mencegah tekanan pada kandung kemih agar tidak terus meninggi yang dapat menyebabkan kerusakan dari saluran kemih.12 1.Penatalaksanaan gangguan pengosongan kandung kemih dapat dilakukan dengan cara : o Stimulasi kontraksi detrusor.12 Meskipun hanya sedikit kasus dari lesi frontal dapat menimbulkan retensi. crede’s manoeuvre o Clean intermittent self-catheterisation o Indwelling urethral catheter 2. suprapubic tapping atau stimulasi perianal o Kompresi eksternal dan penekanan abdomen. Ini sering dihubungkan dengan frekuensi dan bila jaras sensorik masih utuh.

Gizi buruk atau malnutrisi dapat diartikan sebagai asupan gizi yang buruk. Gizi Buruk Gizi buruk adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan karena kekurangan asupan energi dan protein juga mikronutrien dalam jangka waktu lama.14 2.21 Epidemiologi Gizi Buruk terjadinya gangguan 19 .o Pengobatan oral. pemilihan jenis makanan yang tidak tepat ataupun karena sebab lain seperti adanya penyakit infeksi yang menyebabkan kurang terserapnya nutrisi dari makanan. Secara klinis gizi buruk ditandai dengan asupan protein.12 2. imipramine. propantheline. Anak disebut gizi buruk apabila berat badan dibanding umur tidak sesuai (selama 3 bulan berturut-turut tidak naik) dan tidak disertai tanda-tanda bahaya. energi dan nutrisi mikro seperti vitamin yang tidak mencukupi ataupun berlebih sehingga menyebabkan kesehatan. Hal ini bisa diakibatkan oleh kurangnya asupan makanan. maka dipasang kateter melalui uretra untuk mengosongkan kandung kemih dan mengevakuasi urin. baik secara berkesinambungan maupun untuk sementara waktu. Kateter dipasang sesegera mungkin agar otot kandung kemih tidak mengalami kerusakan karena peregangan yang berlebihan dan untuk mencegah infeksi kandung kemih.20.Penatalaksanaan operatif Tindakan operatif berguna pada penderita usia muda dengan kelainan neurologis kongenital atau cedera medula spinalis Jika penyebabnya adalah cedera saraf. oxybutinin 3.3.

Penyebab tidak langsung : 1. Penyebab Gizi Buruk Penyebab terjadinya gizi buruk secara langsung antara lain: 1. dan yang lebih sering terjadi.23.3% anak kurus. sebanyak 13. Perilaku kesehatan dan gizi keluarga kurang.1% anak memiliki kategori sangat pendek.Gizi kurang pada anak masih menjadi masalah gizi dan kesehatan masyarakat di Indonesia. 3. 2. Pertumbuhan badan dan perkembangan mental anak sampai dewasa terhambat. Pengetahuan gizi kurang 4. diantaranya 6. Kurangnya sumber energi dan protein dalam makanan TBC . Anak yang asupan gizinya terganggu karena penyakit bawaan seperti jantung atau metabolisme lainnya. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar tahun 2010. Data yang sama menunjukkan 13.14 2.0% anak sangat kurus dan 17. Klasifikasi Gizi Buruk 20 . diare. 3.9% berstatus gizi buruk. Mudah terkena penyakit ispa.0% berstatus gizi kurang. 2.22. Bisa menyebabkan kematian bila tidak dirawat secara intensif. Dampak gizi buruk pada anak terutama balita : 1. diantaranya 4. Lingkungan rumah yang kurang baik 3. 2. Penyapihan yang terlalu dini 2. Daya beli keluarga rendah/ ekonomi lemah.

jarang.5 cm untuk anak 6-59 bulan 2. Gabungan dari marasmus dan kwarsiorkor 2. wajah seperti orang tua. kulit keriput karena lemak di bawah kulit berkurang. kedua punggung kaki bengkak. iga gambang. c. antropometri dan pemeriksaan laboratorium. b. mudah dicabut tanpa rasa sakit. d. perut cekung. Gejala klinis gizi buruk berbeda-beda tergantung dari derajat dan lamanya deplesi protein dan energi. modifikasi disebabkan oleh karena adanya kekurangan vitamin dan mineral yang menyertainya.24. Marasmus: Anak sangat kurus. Kwarsiorkor: rewel. Terlihat sangat kurus dan atau. bercak merah kehitaman. kusam. rambut tipis. bokong baggy pant. BB/TB: < -3 SD dan atau. Gizi Buruk Tanpa Komplikasi a. di tungkai atau bokong. umur penderita.Terdapat tiga tipe gizi buruk. 2. Diagnosis Gizi Buruk Diagnosis gizi buruk dapat diketahui melalui gejala klinis. Gizi Buruk dengan Komplikasi Gizi buruk dengan tanda-tanda tersebut di atas disertai salah satu atau lebih dari tanda komplikasi medis berikut : a. LILA < 11. Anoreksia 21 . cengeng dan rewel. apatis. Adanya Edema dan atau. antara lain : 14 1. warna jagung.14 Kriteria anak gizi buruk adalah sebagai berikut:9 1. rambut tipis. 3. berubah warna.

Fase Transisi Diberikan F100. antara lain:8 a. Fase Rehabilitasi BB< 7 kg diberi MP-ASI dan BB ≥ 7 kg diberi makanan balita. bila BB/TB atau BB/PB ≥ -2 SD.b. makanan yang diberikan dapat dihabiskan. b. Penurunan kesadaran 2. Demam sangat tinggi f. Fase tindak lanjut dilakukan di rumah Setelah anak dinyatakan sembuh. Tatalaksana Gizi Buruk Penanganan gizi buruk terdiri dari 3 fase. c. Dehidrasi berat e. suhu tubuh berkisar antara 36. Anemia berat d. Pneumonia berat c. anak sudah dapat tersenyum.5 – 37. Diberikan makanan formula 135 (F 135). Fase Stabilisasi Diberikan makanan formula 75 (F 75). duduk. berdiri atau berjalan sesuai umurnya. merangkak. tidak ada gejala klinis dan memenuhi kriteria selera makan sudah baik. Resomal dapat diberikan apabila anak diare/muntah/dehidrasi. ada perbaikan kondisi mental. d.25. 22 .

5 sendok makan. Mencegah dan mengatasi hipoglikemi. 6.6 mmol/kgBB/hari dan rehidrasi cairan rendah garam (Resomal) 5. Mencegah dan mengatasi dehidrasi. 10. tidak ada edema. 3. diantaranya:10 1. terdapat kenaikan BB sekitar 50g/kg BB/minggu selama 2 minggu berturut-turut. Selanjutnya 5-10 ml/kgBB untuk 4-10 jam berikutnya. antibotik.14 Selain itu. jika masih hipoglikemi. Mencegah dan mengatasi infeksi. 23 . Koreksi gangguan elektrolit. tidak muntah atau diare. ulang pemberian cairan gula. Mulai pemberian makan. 2. Berikan ekstra Kalium 150-300mg/kgBB/hari. Mencegah dan mengatasi hipotermi. Evaluasi setelah 30 menit. bila ada komplikasi amoksisilin 15 mg/kgBB tiap 8 jam 5 hari. Antibiotik (bila tidak komplikasi : kotrimoksazol 5 hari. Pengelolaannya diberikan cairan Resomal (Rehydration Solution for Malnutrition) 70100 ml/kgBB dalam 12 jam atau mulai dengan 5 ml/kgBB setiap 30 menit secara oral dalam 2 jam pertama.7oC. penderita diberi makan tiap 2 jam. 4. Penderita dan ruang penderita harus hangat. ekstra Mg 0. terdapat 10 langkah.4-0. dalam penanganan gizi buruk. Berikan segera cairan gula: 50 ml dekstrosa 10% atau gula 1 sendok teh dicampurkan ke air 3.

secara oral atau sonde.000 IU. Berikan setiap hari minimal 2 minggu suplemen multivitamin. timbal 0. zinc 2 mg/kgBB/hari.Prinsip pemberian makanan fase stabilisasi yaitu porsi kecil. cairan 130 ml/kgBB/hari. selanjutnya 1 mg).000 IU. asam folat (5mg hari 1. sering. besi 1-3 Fe elemental/kgBB/hari sesudah 2 minggu perawatan.3 g/kgBB/hari Cairan: 150 ml/kgBB/hari Tumbuh Kejar Fase Rehabilitasi o o o Energi: 150 – 220 kkal/kgBB/hari Protein: 4-6 g/kgBB/hari Cairan: 150 – 200 ml/kgBB/hari 9. energi 80-100 kkal/kgBB/hari. vitamin A hari 1 (<6 bulan 50. 7. Memberikan stimulasi untuk tumbuh kembang.000 IU) 8. 6-12 bulan 100. >1 tahun 200.3 mg/kgBB/hari. Tumbuh Kejar Fase Transisi o o o Energi: 100 – 150 kkal/kgBB/hari Protein: 2 . Memberikan makanan untuk tumbuh kejar.5 g/kgBB/hari. Koreksi kekurangan zat gizi mikro. protein 1-1. 24 .

motorik dan kognitif. Mempersiapkan untuk tindak lanjut di rumah. sebagai berikut :16 • Grade 1: kerusakan ginjal dengan normal GFR (>90 mL/menit/1.27.73 m2) 25 . pastikan pemberian imunisasi boster dan vitamin A tiap 6 bulan. 2.26. umur dan perkembangan anak sebelumnya. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis Klasifikasi tingkat penyakit ginjal kronik. macamnya tergantung kondisi. Batasan untuk PGK yaitu salah satu dari kriteria di bawah ini :16.73 m2) • Grade 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/menit/1. baik mental. tunjukkan kepada orang tua frekuensi dan jumlah makanan. 10.17 o Kerusakan ginjal ≥3 bulan yang didefinisikan sebagai abnormalitas struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang bermanifestasi sebagai satu atau lebih gejala abnormalitas komposisi urin. o GFR < 60 mL/menit/1. abnormalitas pemeriksaan pencitraan. abnormalitas biopsi ginjal. 2.73 m2 selama ≥3 bulan dengan atau tanpa gejala kerusakan ginjal lain yang telah disebutkan.Mainan digunakan sebagai stimulasi. Diharapkan dapat terjadi stimulasi psikologis. berikan terapi bermain anak. Penyakit Ginjal Kronis Penyakit Ginjal Kronis (PGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal. Setelah BB/PB mencapai -1SD dikatakan sembuh.

mencegah dan mengobati komplikasi.18 Tata laksana hipertensi meliputi terapi non farmakologis dan farmakologis tetapi terapi farmakologis farmakologis menjadi pilihan utama.28. diberikan secara subkutan 13 kali per minggu dengan rentang dosis inisial antara 30-300 unit/kgbb/minggu. digunakan rumus Schwartz. Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronis Secara umum tata laksana PGK bertujuan untuk memperlambat perburukan fungsi ginjal.• Grade 3: penurunan sedang pada GFR (30-59 mL/menit/1. Terapi besi oral sebaiknya diberikan jika kadar feritin plasma di bawah 100 ng/mL. yaitu :17 GFR (mL/menit/1.73 m2 atau dialisis) Untuk menentukan nilai GFR.73 m2) • Grade 4: penurunan berat pada GFR (15-29 mL/menit/1. serta mengganti fungsi ginjal dengan dialisis dan transplantasi bila terindikasi. 16. Zat besi diberikan dalam keadaan perut kosong dan tidak diberikan bersamaan dengan pengikat fosfat.73 m2) = 0. Eritropoetin diberikan pada pasien predialisis dengan kadar hemoglobin di bawah 10 g/dL.55 x tinggi badan (cm) kreatinin serum (mg/dL) 2.73 m2) • Grade 5: gagal ginjal (GFR <15 mL/menit/1. Meskipun sering diberikan antihipertensi multipel. Penatalaksanaan PGK sejak dini dapat mencegah terjadinya komplikasi serta berkembangnya penyakit ke tahap gagal ginjal tahap akhir. anjuran dosis 2-3 mg/kgbb/hari terbagi dalam 2-3 dosis. dianjurkan dimulai dengan obat tunggal dengan dosis rendah 26 .16 Perlu dicegah progresifitas anemia yang berkelanjutan.

bila perlu dilakukan dialisis. ACE inhibitors dan angiotensin II type 1 receptor blockers (ARBs ) juga memiliki efek renoprotektor. sehingga obat pengikat fosfat paling banyak digunakan seperti kalsium karbonat. Tiazid digunakan sebagai terapi lini pertama pada PGK derajat ringan sedang. Obat ACE inhibitors dan angiotensin II type 1 receptor blockers (ARBs ) merupakan pilihan pertama karena mempunyai efek renoprotektif. kalsium asetat. Calcium channel blocker dipakai sebagai terapi tambahan pada hipertensi yang resisten. Target terapi asidosis metabolik akibat PGK adalah menjaga bikarbonat serum dalam rentang 20-22 mEq/L dengan memberikan suplemen natrium bikarbonat.16. dan menjadi tidak efektif pada LFG di bawah 30 mL/menit/1. kecuali pada pasien dengan hipertensi emergensi dan urgensi yang membutuhkan penurunan tekanan darah dengan segera. 16. atau sevelamer. Diet rendah fosfat sulit dilakukan.18 Kelainan elektrolit diobati sesuai dengan gangguan yang terjadi. Target tekanan darah yang ingin dicapai adalah di bawah persentil 90 atau <130/80 mmHg. tiazid dan loop diuretic dapat diberikan untuk mengontrol kelebihan cairan. obat pengikat fosfat.17 Pada pasien dengan hipervolemia. Hiperfosfatemia ditata laksana dengan diet rendah fosfat.73 m².kemudian ditingkatkan secara perlahan sampai tekanan darah terkontrol. Diuretik yang dianjurkan pada PGK stadium 4 dan 5 adalah furosemid. mengontrol kadar hormon paratiroid.73 m².18 27 . 16. kerusakan ginjal pada diabetik dan non-diabetik. namun kurang efektif pada LFG di bawah 60 mL/menit/1. sementara hemodialisis tiga kali/minggu hanya mampu mengekskresi 900 mg fosfat. sehingga dapat digunakan pada pasien dengan gangguan ginjal dan proteinuria.

acites) 3.18 Hemodialisis atau peritoneal dialisis pada PGK dilakukan dengan indikasi sebagai berikut : 16.14 28 . Terdapat tanda overload cairan (efusi pleura.29.Tujuan terapi osteodistrofi renal pada PGK adalah mencegah deformitas tulang dan normalisasi kecepatan pertumbuhan dengan intervensi diet rendah fosfat dan terapi farmakologi berupa pengikat fosfat dan vitamin D. Terapi vitamin D dimulai ketika pasien menderita PGK stadium tiga. kreatinin >15mg/dl dan bikarbonat plasma ≤ 12 mEq/L. Kondisi infeksi kronik akan menyebabkan kurang gizi dan kondisi malnutrisi sendiri akan memberikan dampak buruk pada sistem pertahanan sehingga memudahkan terjadinya infeksi. Asidosis yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian bikarbonat intravena 4.03 mcg/kgBB. Dosis pemberian vitamin D yaitu 1 x sehari 0. Hubungan Infeksi Kronis dan Gizi Buruk Kaitan infeksi dan kurang gizi seperti layaknya lingkaran setan yang sukar diputuskan. Infeksi sekecil apapun berpengaruh pada tubuh. 2. karena keduanya saling terkait dan saling memperberat.01 – 0. kejang.18 1. 16. Sedangkan kondisi malnutrisi akan semakin memperlemah daya tahan tubuh yang pada giliran berikutnya akan mempermudah masuknya beragam penyakit. ureum darah ≥200-300 mg/dl . Tak dapat dipungkiri memang ada hubungan erat antara infeksi dengan malnutrisi. Indikasi kimiawi meliputi kadar kalium > 7 mEq/L . Sindrom Uremia (muntah.9. penurunan kesadaran) 2.