You are on page 1of 54

NYERI ULU HATI

Problem Based Learning Blok Gastrointestinal A 14
Fakultas Kedokteran UNIVERSITAS YARSI Jakarta 2013
1

A 14
Ketua : Amalia Fatmasari Sekretaris: Aldila Ardine Anggota : Giani Putra Amanda Ricki Annisa Rizki Utami Astri Yuniarsih P. Ayu Nujma Paradis Dania Ahdariyah Putri Joko Wijanarko M. Arief Rachman A. P.

(1102009121) (1102011023) (1102011037) (1102011048) (1102011058) (1102011069) (1102011131) (1102011147)
2

NYERI ULU HATI

Seorang wanita, Ny. M 55 tahun, datang ke Poliklinik Yarsi karena sering merasakan nyeri ulu hati sejak kerap menkomsumsi obat penghilang rasa sakit untuk mengatasi nyeri sendi yang ia alami sejak 2 tahun ini. Pada saat itu dokter pernah memberikan obat untuk mengatasi rasa nyeri pada lambungnya. Ia juga merasa khawatir ada masalah pada saluran cerna karena melihat buang air besar (BAB) berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu. Dari riwayat penyakit diketahui bahwa ia tidak pernah terlambat makan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaan Laboratorium feses didapatkan darah samar tinja positif. Dokter kemudian merawat Ny. M, dan melakukan bilasan lambung dengan hasil cairan berwarna kemerahan dan tidak jernih. Sebelum diijinkan pulang, dokter menjelaskan mengapa Ny. M mengalami penyakit ini, serta membekalinya dengan beberapa obat.
3

SASARAN BELAJAR
LI I. Memahami dan Mempelajari Anatomi Gaster LO.1.1 Menjelaskan Anatomi Makroskopik Gaster LO.1.2 Menjelaskan Anatomi Mikroskopik Gaster LI II. Memahami dan Mempelajari Fisiologi Gaster LI III. Memahami dan Mempelajari Biokimia Gaster LI IV. Memahami dan Mempelajari Sindroma Dispepsia dan Ulkus Peptikum LO.4.1 Definisi LO.4.2 Etiologi LO.4.3 Klasifikasi LO.4.4 Epidemiologi LO.4.5 Patofisiologi LO.4.6 Manifestasi Klinis LO.4.7 Diagnosis LO.4.8 Diagnosis Banding LO.4.9 Tatalaksana LO.4.10 Komplikasi LO.4.11 Pencegahan LO.4.12 Prognosis
4

LI I. ANATOMI GASTER
LO 1.1. Anatomi Makroskopik Gaster
Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai tiga fungsi: (a) Menyimpan makanan—pada orang dewasa, gaster mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml; (b) Mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah cair; dan (c) Mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorbsi yang efisien dapat berlangsung.

5

Anatomi makroskopis gaster 6 .LI I.1. ANATOMI GASTER Gambar 1.

menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum. Fundus gastricum berbentuk kubah. 3. Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. suatu lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor. 7 . Dinding otot pylorus yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus . Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus .LI I. 2. Biasanya fundus berisi penuh udara. Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis . 4. Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus. ANATOMI GASTER Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut: 1.

Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. 8 .Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan cabang arteria hepatica communis . 5. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster. 1.LI I. ANATOMI GASTER Vaskularisasi Gaster Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus. 4. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura major.Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus . 3. 2.

3. ANATOMI GASTER Venae. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior 9 .LI I. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. 2. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. 1.

ANATOMI GASTER Persarafan Gaster: • N. vagus sinistra  truncus vagalis sinistra  abdomen  permukaan anterior oesophagus  cabang-cabang mempersyarafi permukaan anterior gaster N. vagus dextra  truncus vagalis dextra  abdomen  permukaan posterior oesophagus  cabang2 menyarafi permukaan posrerior gaster. • 10 .LI I.

Histologi gaster: sel epitel permukaan. Anatomi Mikroskopik Gaster Gambar 1. ANATOMI GASTER LO 1. Chief sel. sel parietal. 11 .1. sel mukosa.2.LI I.

2. Menghasilkan bbrp hormon peptida murni: sekretin. 12 . Sel mukus leher  sekresi mukus asam. 5. Sel zimogen (Chief cell)  mensekresi zimogen. Sel enteroendokrin  = sel endokrin yg mensekresi peptida.LI I. 3. Sel parietal (oksintik)  sekresi asam HCl & faktor intrinsik. ANATOMI GASTER Sel-Sel Pada Gaster 1. 4. gastrin. kolestokinin. Menghasilkan mukus glikoprotein netral utk melindungi mukosa thdp asam. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus)  selapis silindris.

Peralihan Esophagus dan Gaster Cardia 13 .

Foveola gastrica dan epitel permukaan Gastric Cardia 14 .

Gaster Fundus 15 .

Sphincter Pilorus 16 .

Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal. Absorbsi. Digesti protein. 17 . 5. terikat pada faktor intrinsik.LI II. FISIOLOGI GASTER 1. b. Vitamin B12. 4. Produksi mukus. Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas. 2. 1. 6. FUNGSI LAMBUNG Penyimpan makanan. tempat vitamin B 12 diabsorbsi. a. Kompleks faktor intrinsik vitamin B 12 dibawa ke ileum usus halus. Produksi kimus. didapat dari makanan yang dicerna di lambung. Produksi faktor intrinsik. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. 3.

18 .

Pengisian Lambung 2. PENYIMPANAN.LI II. Pengosongan Lambung 19 . FISIOLOGI GASTER PROSES PENGISIAN. Pencampuran Lambung 4. Penyimpanan Lambung 3. DAN PENGOSONGAN LAMBUNG 1. PENCAMPURAN.

20 .

LI III. BIOKIMIA GASTER Chief cell Zimogen (pepsinogen) Protein HCl Pepsin Polipeptida 21 .

BIOKIMIA GASTER PENCERNAAN KARBOHIDRAT 1.LI III. yang terdiri atas enzim ptyalin (suatu α amylase) yang terutama disekresikan oleh kelenjar parotis. ketika makanan dikunyah makanan bercampur dengan saliva. 22 . Enzi mini menghidrolisis tepung menjadi disakarida maltose dan polimer glukosa kecil lainnya yang mengandung 3 sampai 9 molekul glukosa (seperti maltotriosa dan α limit dekstrin) yang merupakan titik cabang molekul tepung. Pencernaan karbohidrat dalam mulut Proses pencernaan makanan karbohdrat dimulai di dalam mulut.

sebenarnya semua tepung telah dicernakan. Oleh karena itu dalam waktu 15 sampai 30 menit setelah kimus dikosongkan dari lambung ke dalam duodenum dan bercampur dengan getah pancreas. BIOKIMIA GASTER 2. 23 .LI III. Pencernaan oleh amylase Pankreas Sekresi pancreas mengandung sejumlah besar α amylase yang fungsinya hamper mirip dengan α amylase saliva tetapi beberapa kali lebih kuat. Pada umumnya hamper semua tepung diubah menjadi maltose dan polimer–polimer glukosa yang sangat kecil lainnya sebelum keduanya melewati duodenum atau jejunum bagian atas.

sukrase. 24 . glikogen dan polisakharida menjadi disakarida . maltase dan α–dekstrinase. sukrosa. dan maltose demikian juga polimer – polimer glukosa lainnya menjadi unsure monosakarida . yaitu enzim lactase. Amylase pancreas menghidrolisis pati . BIOKIMIA GASTER 3. termasuk maltosa. yang mampu memecahkan disakarida laktosa.LI III. Hidrolisis disakarida dan polimer–polimer glukosa kecil menjadi monosakarida oleh enzim–enzim epitel Terdapat 4 enzim yang terletak pada vili usus halus.

Ikatan yang khas adalah sebagai berikut : 25 . BIOKIMIA GASTER PENCERNAAN PROTEIN Protein dalam makanan dibentuk dari rantai panjang amino yang diikat bersama oleh ikatan peptide.LI III.

Kelenjar lambung mensekresi sejumlah besar asam hidroklorida. pH berkisar antara 2. Akibatnya agar enzim ini dapat melakukan kerjanya terhadap pencernaan protein.LI III. BIOKIMIA GASTER Pencernaan protein dalam lambung Pepsin enzim peptic lambung yang penting . 26 . tetapi pada saat asam hidroklorida bercampur dengan isi lambung dan bersama dengan sekresi dari sel-sel kelenjar nonparietal lambung.0 dan tidak aktif pada kira kira pH di atas 5.8. maka cairan getah lambung harus bersifat asam.0 sampai 3.0 suatu batas asiditas yang cukup tinggi untuk aktivitas pepsin. Asam hidroklorida ini disekresikan oleh sel-sel parietal pada pH kira kira 0.paling aktif pada pH 2.0 sampai 3.

LI III. empedu mengandung sejumlah besar garam empedu juga fosfolipid lesitin. tetapi terutama lesitin sangat penting untuk emulsifikasi lemak. sebagai berikut : 2. Pada dasarnya semua pencernaan lemak terjadi di dalam usus halus . sehingga enzim pencernaan yang larut dalam air dapat bekerja pada permukaan gelembung lemak. dan dicapai sebagian malalui pergolakan di dalam usus halus di bawah pengaruh empedu. yang keduanya . BIOKIMIA GASTER PENCERNAAN LEMAK 1. Pencernaan lemak dalam usus Sejumlah kecil trigliserida dicernakan di dalam lambung oleh lipase gaster. Proses ini disebut emulsifikasi lemak. Emulsifikasi lemak oleh asam empedu Tahap pertama dalam pencernaan lemak adalah memecahkan gelembung lemak menjadi ukuran yang lebih kecil. sekresi hati yyang tidak mengandung enzim pencernaan apapun. Akan tetapi. 27 .

LI III. Produk akhir pencernaan lemak Sebagian besar trigliserida dalam makanan dipecahkan oleh getah pancreas menjadi asam lemak bebas dan 2-monogliserida. BIOKIMIA GASTER Pencernaan trigliserida oleh lipase pancreas Sejauh ini enzim yang paling penting untuk pencernaan trigliserida adalah lipase pancreas di dalam getah pancreas. 28 . cukup untuk mencernakan semua trigliserida yang dapat dilakukan dalam beberapa menit. Enzi mini terdapat dalam jumlah sangat banyak di dalam getah pancreas.

Dispepsia menggambarkan keluhan atau sindrom yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium. cepat kenyang. sendawa. Ulkus Peptikum = Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. muntah. rasa perut penuh. disepakatai bahwa definisi disepsia sebagai dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen (dispepsia merupakan rasa sakit atau tidak nyaman di daerah abdomen atas). walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak atau ulkus. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. kembung.1. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4. DEFINISI Dispepsia = Dalam konsensus Roma II tahun 2000.(misalnya tukak karena stress). mual. 29 .LI IV. regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada.

gastritis kronis.LI IV. antibiotic 3. kolesistitis. keganasan 5. Gangguan fungsional Dispepsia funsional. teofilin. Pankreas pankreatitis. keganasan. digitalis. Esofago-gastro-duodenal tukak peptic. disfungsi sfingter odii 4. Penyakit sistemik lain DM. kehamilan. gastritis NSAID. Hepato-Bilier hepatitis. penyakit jantung koroner / iskemik 6. Obat-obatan antiinflamasi non-steroid. kolelotiasis.2. irritable bowel syndrome 30 . gagal ginjal. keganasan 2. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4. penyakit tiroid. ETIOLOGI Dispepsia 1.

Helicobacter Pylori 2.LI IV. Makanan 31 . NSAID 3. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Ulkus Pepticum 1.

gastritis kronis. digitalis. keganasan. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM  Esofago-gastroduodenal  Obat-obatan  Hepatobilier Tukak peptik. Pankreatitis. kehamilan. disfungsi sphincter Odii. antibiotik Hepatitis. teofilin.LI IV. kolesistitis. keganasan Diabetes melitus. gastritis NSAID. penyakit jantung 32 koroner atau iskemik  Pancreas  Penyakit sistemik lain . keganasan Antiinflamasi non-steroid. penyakit tiroid. kolelitiasis. gagal ginjal.

Penyakit saluran empedu. 33 . d. Dispepsia bukan tukak. h. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila penyebabnya sudah jelas. antara lain: a. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi . g. f. Gangguan metabolisme. Dispepsia organik Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda. Karsinoma. KLASIFIKASI Dispepsia 1.3. tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4. Refluks gastroesofageal . Dispepsia akibat obat-obatan. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia) b. e.LI IV. c.

Dispepsia Non Organik Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik. 34 . di antaranya: waktu pengosongan lambung lambat.LI IV. umumnya terjadi gangguan motilitas. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yang meningkat. refluks gastroduodenal. abnormalitas kontraktil. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM 2. abnormalitas mioelektrik lambung. Dispepsia dismotilitas ( dismotility-like dyspepsia) Pada dispepsia dismotilitas. Yang termasuk dispepsia fungsional adalah: 1. tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran makanan.

LI IV. Duodenum Disebut ulkus duodenum 2. Abdomen Disebut tukak lambung 35 . SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Ulkus Peptikum Klasifikasi berdasarkan lokasi terjadinya: 1. Esofagus Disebut ulkus esofagus 3.

Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15-30 % orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Belum ada data epidemiologi di Indonesia. Setelah menopause. relatif jarang pada wanita menyusui. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. 36 Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan .4. tapi hanya 10-20 % yang mencari pertolongan medis. Angka insidens diperkirakan antara 1-8 %. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4. Ulkus Peptikum Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Dan dari data di Negara barat didapatkan angka pravalensinya berkisar 7-14 %. EPIDEMIOLOGI Dispepsia Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat dialami oleh seseorang. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Tetapi.LI IV.

LI IV. PATOFISIOLOGI 37 .5. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4.

SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM 38 .LI IV.

Rasa pedih di ulu hati 3. Nyeri perut (abdominal discomfort) 2. Rasa panas di dada & perut 8. Perut kembung 7. Regurgitasi 9. Rasa cepat kenyang 6. Apabila muntah ada darah (Hematemesis) 39 . MANIFESTASI KLINIS Dispepsia Sindrom Kumpulan gejala terdiri dari: 1.6. Nafsu makan << 5. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4. kadang-kadang sampai muntah 4. Berak kehitaman (Melena) 2.LI IV. Mual. Banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus) Ulkus Peptikum 1.

7. 4). Pada pemakaian OAINS. perokok berat dan alcohol. Tukak yang digolongkan dalam indeterminate 40 .LI IV. Adanya penyakit kronis seperti PPOK dan sirosis hati. DIAGNOSIS Kecurigaan seorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila ditemukan: 1). Adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga. Adanya hasil positif kuman HP dari serologi/IgG anti HP atau UBT. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4. 5). 2).Tukak dengan ukuran lebih besar dari 2 cm tergolong indeterminate oleh karena kemungkinan ganas adalah jauh lebih besar.

bila ditemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Radiologis. serta sering menutupnya pylorus sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinal. akan terlihat gambaran yang disebut niche. Dari pemeriksaan darah. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler. baik di lambung maupun di duodenum. tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi. yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Pada pemeriksaan tinja. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran cerna bagian atas dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Laboratorium. 41 . dan tinja secara rutin. Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak. akan tampak peristaltik di oesophagus yang menurun terutama di bagian distal. sebaiknya diperiksa asam lambungnya. jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak. semisirkuler. Pada refluks gastroesofageal. dengan dasar licin. urine. Pemeriksaan darah.LI IV. berarti kemungkinan pasien menderita malabsorbsi. Pemeriksaan radiologis banyak menunjang diagnosis suatu penyakit di saluran cerna. Pada tukak.

tumor (jinak atau ganas). dapat digunakan setiap saat. Di tempat tersebut perlu diperhatikan warna mukosa. duodenum. Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang non-invasif. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Endoskopi.LI IV. Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian atas akan banyak membantu menentukan diagnosis. 42 . kelainan di tiroid. Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kelainan di tractus biliaris. dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat dimanfaatkan. Akhirakhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit. pancreas. lesi. Yang perlu diperhatikan adalah ada-tidaknya kelainan di oesophagus. lambung. bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan lambung. apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping.

43 . plylori Pada pasien dengan ulkus pada endoskopi. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Uji H. PPI dapat menyebabkan hasil negative palsu pada UBT dan FAT.LI IV.Pemeriksaan histologi tidak perlu dilakukan bila hasil tes urease ternyata positif. karenanya harus dihentikan 7 hari sebelumnya. pemeriksaan noninvasive untuk H. uji serologi sebaiknya tidak dilakukan kecuali bila UBT atau FAT tidak dapat dilakukan. biopsy mukosa sebaiknya dilakukan baik untuk rapid test urease dan pemeriksaan histologi. pylori denganfecal antigen assay atau Urea breath testing sebaiknya dilakukan.Karena sensitivitas dan spesifitasnya yang rendah. Pasien dengan riwayat ulkus peptikum atau bila ulkus didiagnosis melalui serial foto rontgen saluran cerna bagian atas.

membuat suasana menjadi basa.LI IV. 44 .Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Invasive Test : Rapid Urea Test adalah tes kemampuan H.terjadi perubahan pH dan perubahan warna.pylori untuk menghidrolisis urea. jika terdapat H. yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator.

SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Non Invasive Test.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan H.LI IV. 45 .Pylori melalui mendeteksi keadaan antigen H.pylori.C-14) produksi dalam perut. menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. labeled karbondioksida (isotop berat.Pylori dalam faeces. diabsorpsi dalam pembuluh darah.C-13. Stool antigen test juga mengidentifikasi adanya infeksi H. Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi H.

46 2. kadang2 penderita angina punya keluhan refluks gastroesofageal Peny vaskular kolagen (skelrodema di lambung/usus halus)  keluhan sind dispepsia SLE dgn kortikosteroid  rasa nyeri perut Kanker termasuk dalam diagnosis diferensial (dijelaskan oleh biopsi). kembung. perut kembung. Helicobacter pylori sebagai faktor etiologi sehingga 3 sampai 6 kali lebih mungkin mengembangkan kanker perut dari ulkus. panas di dada. Peny jantung iskemik  nyeri ulu hati. 3.LI IV. mual. 4. . SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4. Infark miokard dinding inferior  rasa sakit perut di atas. 5.8. DIAGNOSIS BANDING 1. perasaan lekas kenyang.

Mg(OH)2 Magnesium trisiklat 47 .Al(OH)3 Kalsium karbonat Magnesium hidroksida -. TERAPI FARMAKOLOGIS 1. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO 4.9. PENATALAKSANAAN 4. Antasid Non-sistemik Aluminium hidroksida -.LI IV. Antasid Sistemik Natrium bikarbonat 2.9.2.

ranitidin. c. Bathanecol b. dan nizatidin. d. Obat Penghambat Sekresi Lambung Penghambat pompa proton omeprazol. lansoprazol .LI IV. 5. rebeprazol . Antagonis Reseptor H2 Simetidin. esomeprazol . Prokinetik a. famotidin. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM 3. Metoklopramid Domperidon Cisapride 48 . dan pantoprazol 4.

LI IV. makan makanan yang mengandung susu dalam porsi kecil. Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Jadi makanan yang dimakan harus lembek. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Terapi non Farmakologis dan Pencagahan Diet merupakan peranan yang terpenting. asam. tidak merangsang. alkohol. dan kemungkinan dapat menetralisir HCl. Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dilarang makan pedas. mudah dicerna. Dasar diet tersebut ialah makan sedikit dan berulang kali. 49 . Pada garis besarnya yang dipakai ialah cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula Sippy’s diet.

Yang artinya sudah ada perdarahan awal. Bila keadaan Ulkus Peptikum ini terus terjadi. luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih dulu. dapat memicu adanya komplikasi yang tidak ringan. Salah satunya komplikasi Ulkus Peptikum.Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi. Muntah darah ini sebenarnya pertanda yang timbul belakangan.4. tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung.10 KOMPLIKASI Dispepsia Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun. yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau melebar. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO. 50 .LI IV.

Perdarahan gastrointestinal 2. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM Ulkus Peptikum 1. Penetrasi 3. Penyumbatan.LI IV. 4. Kanker 51 .

SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO. 52 . sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs. Penurunan stress dan istirahat.11. obat-obatan. 2.LI IV. Modifikasi diet 4.4. PENCEGAHAN Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup. Obat-obatan 5. Penghentian merokok 3. Intervensi bedah Jika penyebabnya adalah NSAIDs. dan tindakan pembedahan : 1. termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin.

LI IV. Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi HP.4. PROGNOSIS Dispepsia Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat mempunyai prognosis yang baik.12. 53 . menghindari OAINS dan meminum obat anti sekretorius pada lambung. Ulkus Peptikum Apabila penyebab yang mendasari diatas maka akan memberikan hasil yang baik. SINDROM DISPEPSIA DAN ULKUS PEPTIKUM LO.

A. Biokimia Harper. Jakarta: EGC •Sherwood. Jakarta: EGC •Murray. Buku Ajar Histologi. Jakarta: EGC •Sloane. Atlas Anatomi Manusia Sobotta. Kamus Kedokteran Dorland. 2001. 2007. Jakarta: EGC •FKUI. Edisi 2 . Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI •Leeson. Edisi V . Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. 2003. Jakarta: Gaya Baru •Hadi. Departemen Farmakologi dan Terapeutik.•Dorland. 2006. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Newman. 1996. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula . 2006. Sujono. 2006. Jilid I Edisi IV. 2003. Laurale. W. Edisi 29. Jakarta: EGC 54 . Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran . Roland. Gastroenterologi . Jakarta: EGC •Putz. C. Jakarta: EGC •Snell. Alwi dkk. 2002. Ethel. 2006. Richard S. Robert K. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 25 . Bandung: Alumni •Idrus. Reinhard & Reinhard Pabst. Jilid 2 Edisi 22.