You are on page 1of 86

2011

REFERAT – Penurunan Kesadaran
Stase Penyakit Dalam RSIJ Cempaka Putih
Kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di kedua hemisfer serebri dan Ascending Reticular Activating System (ARAS). Jika terjadi kelainan pada kedua sistem ini, baik yang melibatkan sistem anatomi maupun fungsional akan mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran dengan berbagai tingkatan

Disusun Oleh: Lucky Miftah Saviro (2007730076) Konsulen Pembimbing: dr. Hj. Ihsanil Husna, Sp. PD

Fakultas Kedokteran Dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta Program Studi Pendidikan Dokter 2007

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya, saya dapat menyelesaikan penulisan referat yang berjudul “Penurunan Kesadaran” sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian di kepaniteraan klinik Penyakit Dalam di Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih. Terwujudnya referat ini adalah berkat bantuan dan dorongan berbagai pihak. Dalam kesempatan ini, saya ingin menyampaikan ucapan terima kasih sebesar-besarnya kepada pembimbing saya, dr. Ihsanil Husna, Sp. PD yang telah banyak memberikan masukan dan meluangkan waktu untuk membimbing saya. Terima kasih kepada keluarga atas doa dan dukungannya, serta teman-teman seperjuangan yang sedang menjalani kepaniteraan klinik di RSIJ Cempaka Putih. Penulisan referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, saya mengharapkan kritik dan saran, sehingga penulisan ini dapat lebih baik sesuai dengan hasil yang diharapkan. Semoga tulisan ini dapat bermanfaat bagi proses pembelajaran di kepaniteraan penyakit dalam.

Jakarta, Desember 2011

Penulis

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar..................................................................................................................2 Daftar Isi...........................................................................................................................3 BAB I BAB II Pendahuluan..............................................................................................4 Tinjauan Pustaka.......................................................................................5 II.1.1 Menentukan penurunan kesadaran secara kualitatif…………………….6 II.1.2 Menentukan penurunan kesadaran secara kuantitatif…………………...6 II.2 Klasifikasi penurunan kesadaran...........................................................................6 II.2.1 Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal dan kaku kuduk.........7 II.2.2 Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal disertai kaku kuduk...7 II.2.3 Gangguan kesadaran dengan kelainan fokal..............................................7 II.3 Bahaya penurunan kesadaran.................................................................................7 II.4 Patofisiologi penurunan kesadaran.........................................................................7 II.4.1 Gangguan metabolik toksik………………………………………………8 II.4.2 Gangguan struktural intrakranial.................................................................9 II.5 Diagnosis dan diagnosis banding penurunan kesadaran…………………………11 II.5.1 Diagnosis penurunan kesadaran………………………………………….11 II.5.2 Diagnosis banding penurunan kesadaran metabolik dan struktural……...13 II.6 Tatalaksana penurunan kesadaran……………………………………………….16 II.6.1 Umum……………………………………………………………………16 II.6.1 Khusus…………………………………………………………………...16 BAB III BAB IV Kesimpulan………………………………………………………………18 Daftar Pustaka …………………………………………………………...19

II.1 Definisi penurunan kesadaran…………………………………………………...5

3

BAB I PENDAHULUAN

Kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di kedua hemisfer serebri dan Ascending Reticular Activating System (ARAS). Jika terjadi kelainan pada kedua sistem ini, baik yang melibatkan sistem anatomi maupun fungsional akan mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran dengan berbagai tingkatan. Ascending Reticular Activating System merupakan suatu rangkaian atau network system yang dari kaudal berasal dari medulla spinalis menuju rostral yaitu diensefalon melalui brain stem sehingga kelainan yang mengenai lintasan ARAS tersebut berada diantara medulla, pons, mesencephalon menuju ke subthalamus, hipothalamus, thalamus dan akan menimbulkan penurunan derajat kesadaran. Neurotransmiter yang berperan pada ARAS antara lain neurotransmiter kolinergik, monoaminergik dan gamma aminobutyric acid (GABA). Respon gangguan kesadaran pada kelainan di ARAS ini merupakan kelainan yang berpengaruh kepada sistem arousal yaitu respon primitif yang merupakan manifestasi rangkaian inti-inti di batang otak dan serabut-serabut saraf pada susunan saraf. Korteks serebri merupakan bagian yang terbesar dari susunan saraf pusat di mana kedua korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri terhadap lingkngan atau input-input rangsangan sensoris, hal ini disebut juga sebagai awareness. Pada referat ini akan dibahas mengenai definisi penurunan kesadaran, bahaya penurunan kesadaran, patofisiologi, serta diagnosis penurunan kesadaran, terutama akibat metabolik, dan sebagaian kecil penurunan kesadaran akibat kelainan struktural dan tatalaksana penurunan kesadaran yang terbagi atas tatalaksana baik umum maupun khusus.

4

Definisi Penurunan Kesadaran Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai “final common pathway” dari gagal organ seperti kegagalan jantung. Somnolen atau drowsiness atau clouding of consciousness. 5 . Sementara itu. Stupor atau sopor lebih rendah daripada somnolen. Motorik hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri. bila terjadi penurunan kesadaran menjadi pertanda disregulasi dan disfungsi otak dengan kecenderungan kegagalan seluruh fungsi tubuh. hanya dapat mengerang tanpa arti. masih dapat menjawab pertanyaan walaupun sedikit bingung.BAB II TINJAUAN PUSTAKA PENURUNAN KESADARAN UMUM 1. mata tampak cenderung menutup. nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan akibat kematian. dengan menggunakan skala koma Glasgow. Semikoma atau soporokoma. Terminologi tersebut bersifat kualitatif. atau dalam keadaaan awas dan waspada. Menentukan penurunan kesadaran secara kualitatif Kompos mentis berarti kesadaran normal. soporokoma dan koma. penurunan kesadaran dapat pula dinilai secara kuantitatif. Mata tertutup dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara satu-dua kata. Dalam hal menilai penurunan kesadaran. Artinya. menyadari seluruh asupan panca indera (aware atau awas) dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan dari luar maupun dari dalam (arousal atau waspada). dikenal beberapa istilah yang digunakan di klinik yaitu kompos mentis. 2. berarti mengantuk. motorik hanya berupa gerakan primitif. mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat. tampak gelisah dan orientasi terhadap sekitarnya menurun. stupor atau sopor. masih dapat dibangunkan dengan perintah. somnolen.

kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/Mata (E). baik dalam hal membuka mata. Klasifikasi Penurunan Kesadaran Gangguan kesadaran dibagi 3. Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai tertinggi 15. yaitu: 6 . Dengan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali. Menentukan penurunan kesadaran secara kuantitatif Secara kuantitatif. Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/mata: E1 tidak membuka mata dengan rangsang nyeri E2 membuka mata dengan rangsang nyeri E3 membuka mata dengan rangsang suara E4 membuka mata spontan Motorik: M1 tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri M2 reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri M3 reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri M4 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaran M5 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran M6 reaksi motorik sesuai perintah Verbal: V1 tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none) V2 respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds) V3 respon kata dengan rangsang nyeri (words) V4 bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (confused) V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated) 4. 3. Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V).Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah. maupun reaksi motorik. bicara.

herniasi dan kompresi otak dan meningoensefalitis/ensefalitis. Abses otak 5. Gangguan kesadaran dengan kelainan fokal 1. Patofisiologi Penurunan Kesadaran Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik.1) Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal/lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal dan kaku kuduk 1. Perdarahan subarakhnoid 2. 6. a. Intoksikasi 4. Gangguan metabolik 3. Epilepsi b. Radang selaput otak 3. Tumor otak 2. Hipertermia 6. Bahaya Penurunan Kesadaran Adapun kondisi yang segera mengancam kehidupan terdiri atas peninggian tekanan intrakranial. Gangguan iskemik 2. Infark otak 4. 2) Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal/lateralisasi disertai dengan kaku kuduk. dan 3) Gangguan kesadaran disertai dengan kelainan fokal. dan dapat pula disebabkan oleh gangguan ARAS di 7 . Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal tapi disertai kaku kuduk 1. Radang otak c. Perdarahan otak 3. Infeksi sistemis 5.

O2 dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara keutuhan kesadaran. Untuk memelihara integritas neuronal. subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. kesadaran 8 . awareness.batang otak. Glukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan teroksidasi menjadi karbondioksida (CO2) dan air. akan menyebabkan terjadinya kompensasi dengan menaikkan ekstraksi oksigen (O2) dari aliran darah. diperlukan penyediaan ATP yang konstan untuk menjaga keseimbangan elektrolit. wakefulness) kesadaran dan gangguan isi (kualitas. hipotalamus maupun mesensefalon. Adanya penurunan aliran darah otak (ADO). Gambar Patofisiologi penurunan kesadaran a. yakni gangguan derajat (kuantitas. terhadap formasio retikularis di thalamus. arousal. Namun. gangguan terbagi menjadi dua. penyediaan O2 dan glukosa tidak terganggu. Apabila ADO turun lebih rendah lagi. Pada penurunan kesadaran. alertness) kesadaran. Gangguan metabolik toksik Fungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya penyediaan oksigen. maka akan terjadi penurunan konsumsi oksigen secara proporsional. apakah lesi supratentorial. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi ARAS dengan korteks serebri.

shock. Jika tidak ada kompresi ke sisi kontralateral batang otak lesi setempat pada otak menimbulkan koma karena terputusnya ARAS. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai dengan gangguan sistem motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethmide atau atropin). 2. elektrolit.atau hipernatremia Hipoglikemia.individu dapat terganggu oleh adanya gangguan asam basa darah. Tabel Penyebab Metabolik atau Toksik pada Kasus Penurunan Kesadaran No Penyebab metabolik atau sistemik 1 2 3 4 Elektrolit imbalans Endokrin Toksik Gagal organ Hipo. gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. ketoasidosis diabetik Intoksikasi narkotika Gagal ginjal (ensefalopati uremik). yang mengakibatkan kekurangan nutrisi. 1. juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat). Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Tes darah biasanya abnormal. lesi otak unilateral tidak menyebabkan stupor dan koma. Sedangkan koma pada gangguan metabolik terjadi karena pengaruh difus terhadap ARAS dan korteks serebri. gagal hepar (ensefalopati hepatik) Keterangan b. Ensefalopati metabolik sekunder Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak. Misalnya penyakit Alzheimer. ataupun defisiensi vitamin. osmolalitas. Gangguan Struktur Intrakranial 9 . Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme saraf. Ensefalopati metabolik primer Penyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia.

Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri. ialah koma akibat lesi supratentorial dan lesi infratentorial. c. b. Herniasi transtentorial/ sentral Herniasi transtentorial atau sentral adalah hasil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis. mengakibatkan iskemi dan edema. sedangkan batang otak tetap normal. herniasi transtentorial sentral dan herniasi unkus.Penurunan kesadaran akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formasio retikularis di daerah mesensefalon dan diensefalon (pusat penggalak kesadaran) disebut koma diensefalik. Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak. lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium yang akhirnya menekan mesensefalon. koma diensefalik dibagi menjadi dua bagian utama. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. Herniasi unkus Herniasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa kranii media atau lobus temporalis. 1. secara berurutan menekan disensefalon. terjadilah herniasi girus singuli. Herniasi girus singuli Herniasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pada pembuluh darah serta jaringan otak. abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya. pons dan medulla oblongata melalui celah tentorium. 2. 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). 10 . a. mesensefalon. Secara anatomik.

Untuk itu diperlukan riwayat perjalanan penyakit. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum. Langsung menekan pons b. meningitis Primer atau metastasis Hematoma. Diagnosis penurunan kesadaran Diagnosis kesadaran menurun didasarkan atas: Anamnesis Dalam melakukan anamnesis perlu dicantumkan dari siapa anamnesis tersebut didapat. 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS a.1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/ serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medulla oblongata. cedera kepala dan sebagainya. infark batang kortikal bilateral 2 3 4 5 6 Infeksi Neoplasma Trauma Herniasi Peningkatan tekanan intrakranial Abses. Tabel Penyebab Struktural pada Kasus Penurunan Kesadaran No 1 Penyebab struktural Vaskular Keterangan Perdarahan subarakhnoid. herniasi singuli Proses desak ruang 7. perdarahan serebelum dan sebagainya. perdarahan dan nekrosis. herniasi unkus. 11 . edema. kontusi hemoragik Herniasi sentral. ensefalitis. Herniasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. tumor. c. biasanya anamnesis yang terbaik didapat dari orang yang selalu berada bersama penderita. Misalnya pada stroke. hemiparesis) dan dibantu dengan pemeriksaan penunjang. Ditentukan lateralisasi (pupil anisokor. Diagnosis dan Diagnosis Banding Penurunan Kesadaran Metabolik dan Struktural a.

tipe pernafasannya dan perhatikan tentang sirkulasi yang meliputi: tekanan darah. riwayat penyakit.  Pemeriksaan kulit Pada pemeriksaan kulit. Dari anamnesis ini. Leher Perhatikan kaku kuduk dan jangan manipulasi bila dicurigai fraktur servikal (jejas. denyut nadi dan ada tidaknya aritmia. harus dilakukan dengan sangat berhati-hati atau tidak boleh dilakukan jikalau diduga adanya fraktur servikal. maka lakukan pemeriksaan kaku kuduk dan lakukan auskultasi karotis untuk mencari ada tidaknya bruit. urino smell yang disebabkan karena penyakit ginjal atau fruity smell yang disebabkan karena ketoasidosis.riwayat trauma.  Toraks/ abdomen dan ekstremitas Perhatikan ada tidaknya fraktur.  Bau nafas Pemeriksa harus dapat mengidentifikasi foetor breath hepatic yang disebabkan penyakit hati. trauma di daerah muka). kepala pemeriksaan leher itu. stigmata kelainan hati dan stigmata lainnya termasuk krepitasi dan jejas suntikan. riwayat kelainan kejiwaan. kelumpuhan 4 ekstremitas. Pemeriksaan fisik umum Dalam melakukan pemeriksaan fisik umum harus diamati:  Tanda vital Pemeriksaan tanda vital: perhatikan jalan nafas.   Kepala Perhatikan ada tidaknya hematom. seringkali menjadi kunci utama dalam mendiagnosis penderita dengan kesadaran menurun1. perlu diamati tanda-tanda trauma. Pada penderita dengan trauma. laserasi dan fraktur. - Pemeriksaan fisik neurologis 12 . riwayat penggunaan obat-obatan. Jika kemungkinan itu tidak ada.

pada kerusakan pons. keracunan barbiturat. petunjuk bahwa integritas mesensefalon baik. reflek kornea dan okulosefalik (-). lesi mesenfalon fokal. dicurigai suatu koma metabolik  Mid posisi (2-5 mm). hipoksik-iskemi global. intoksikasi opiat kolinergik. reaktivitas cahaya  Simetris/reaktivitas cahaya normal.  Umum  Buka kelopak mata menentukan dalamnya koma  Deviasi kepala dan lirikan menunjukkan lesi hemisfer ipsilateral  Perhatikan mioklonus (proses metabolik).  Level kesadaran Ditentukan secara kualitatif dan kuantitatif. terjadi herniasi.  Kualitatif (apatis. twitching otot berirama (aktivitas seizure) atau tetani (spontan. delirium.        Funduskopi Refleks okulosefalik (dolls eye manuevre) Refleks okulo vestibuler Refleks kornea Refleks muntah Respons motorik Refleks fisiologik dan patologik Pemeriksaan penunjang 13 .  Pupil reaktif pint-point.Pemeriksaan fisik neurologis bertujuan menentukan kedalaman koma secara kualitatif dan kuantitatif serta mengetahui lokasi proses koma. somnolen. spasmus otot lama).  Dilatasi unilateral dan fixed. spoor dan koma)  Kuantitatif (menggunakan GCS)  Pupil Diperiksa: ukuran.  Pupil bilateral fixed dan dilatasi. fixed dan irregular. Pemeriksaan neurologis meliputi derajat kesadaran dan pemeriksaan motorik2. herniasi sentral. Pupil reaksi normal.

dapat ditentukan apakah akibat kelainan struktur. b. Pemeriksaan toksikologi. Pada penderita dengan penurunan kesadaran. Pernafasan ini dapat merupakan gejala pertama herniasi transtentorial. meliputi darah perifer lengkap (DPL). foto toraks dan foto kepala. Diagnosis banding dapat ditentukan melalui pemeriksaan pernafasan. Selain itu.    Pemeriksaan gas darah. berguna untuk melihat oksigenasi di dalam darah. CT scan kepala. Pemeriksaan khusus meliputi pungsi lumbal. ARAS merupakan kumpulan neuron polisinaptik yang terletak pada pusat medulla. dari bahan urine darah dan bilasan lambung. pons dan mesensefalon. keton.  Respirasi hiperventilasi neurogen sentral 14 .  Respirasi cheyne stoke Pernafasan ini makin lama makin dalam kemudian mendangkal dan diselingi apnoe. faal ginjal dan elektrolit. pola pernafasan ini dapat juga disebabkan gangguan metabolik dan gangguan jantung. pergerakan spontan. toksik atau metabolik. Pemeriksaan darah. evaluasi saraf kranial dan respons motorik terhadap stimuli. Diagnosis banding penurunan kesadaran karena metabolik dan struktural Menentukan kelainan neurologi perlu untuk evaluasi dan manajemen penderita. Pada koma akibat gangguan struktur mempengaruhi fungsi ARAS langsung atau tidak langsung. juga untuk melihat gangguan keseimbangan asam basa. EKG. Keadaan seperti ini dijumpai pada disfungsi hemisfer bilateral sedangkan batang otak masih baik. Pola pernafasan Mengetahui pola pernafasan akan membantu letak lesi dan kadang menentukan jenis gangguan. sedangkan penurunan kesadaran karena kelainan metabolik terjadi karena memengaruhi energi neuronal atau terputusnya aktivitas membran neuronal atau multifaktor. faal hati. EEG.

PCO2 arterial rendah. pontin. Kerusakan terdapat di pusat pernafasan medulla oblongata dan merupakan keadaan preterminal. frekuensi kira-kira 25 per menit. Pemberian O2 tidak akan mengubah pola pernafasan. baik dalam atau iramanya.  Respirasi apneustik Terdapat inspirasi memanjang diikuti apnoe pada saat ekspirasi dengan frekuensi 1-11/2 per menit kemudian diikuti oleh pernafasan kluster. Biasanya terjadi pada kerusakan pons varolii. lesi biasanya pada tegmentum batang otak (antara mesensefalon dan pons). pH meningkat dan ada hipoksia ringan.  Respirasi kluster Ditandai respirasi berkelompok diikuti apnoe. Gambar Pernapasan abnormal - Pergerakan spontan 15 .  Respirasi ataksik (irregular) Ditandai oleh pola pernafasan yang tidak teratur. pada pemeriksaan darah ada alkalosis respirasi. Dalam hal ini. Ambang respirasi rendah. Biasanya didapatkan pada infark mesensefalon.Pernafasan cepat dan dalam. anoksia atau hipoglikemia yang melibatkan daerah ini dan kompresi mesensefalon karena herniasi transtentorial.

16 . sedangkan dekortikasi/deserebrasi dapat terjadi pada kelainan metabolik toksik atau kerusakan struktural. Apabila tampak pergerakan spontan dengan asimetrik (tungkai bawah rotasi keluar menunjukkan defisit fokal motorik). diazepam. diphenylhydantion. tepat dan akurat. Impending herniasi ditandai oleh pola pernafasan tidak teratur. a. pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. tremor merupakan petunjuk gangguan toksik/ metabolik. Gerakan-gerakan abnormal seperti tremor dan mioklonus sering terjadi pada gangguan metabolik toksik. Komponen brain stem dari ARAS masih baik bila tampak mengunyah. antidepresan trisiklik dan intoksikasi etanol dapat menekan refleks okular tetapi refleks pupil tetap baik. Tatalaksana Penurunan Kesadaran Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat. berkedip dan menguap spontan dan dapat membantu lokalisasi penyebab koma. Pergerakan abnormal seperti twitching. mioklonus. Repons motorik terhadap stimuli Defisit fokal motorik biasanya menunjukkan kerusakan struktur. Umumnya pasien koma dengan reflek brain stem normal maka menunjukkan kegagalan kortikal difus dengan penyebab metabolik. 8.Perlu melakukan observasi pasien waktu istirahat. Umum  Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit ekstensi bila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan intrakranial yang meningkat. Pemeriksaan saraf kranial Jika pada pemeriksaan saraf kranial (saraf okular) tampak asimetrik dicurigai lesi struktural. Obatobatan seperti barbiturat. pupil miosis dan refleks pupil menurun. Pengobatan meliputi dua komponen utama yaitu umum dan khusus.

keluarkan gigi palsu jika ada. Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/ kgbb atau 100 gr iv. keluarkan isi cairan lambung untuk mencegah aspirasi.30 mmHg. b. Selama 1020 menit kemudian dilanjutkan 0. pasang infus sesuai dengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah. lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi. Khusus Pada herniasi     Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2: 25. Jika LP positif adanya infeksi berikan antibiotik yang sesuai. Pasang nasogastric tube. Pengobatan khusus tanpa herniasi   Ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti. Berikan tiamin 100 mg iv. Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel seperti epidural hematom.5 gr/kgbb atau 25 gr setiap 6 jam. lakukan suction di daerah nasofaring jika diduga ada cairan.    Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal.25-0. berikan destrosan 100 mg/kgbb. lanjutkan dengan pemeriksaan pungsi lumbal (LP). konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi. pastikan jalan nafas lapang. Jika dicurigai adanya overdosis opium/ morfin. berikan nalokson 0. Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan elektrokardiogram (EKG).01 mg/kgbb setiap 5-10 menit sampai kesadaran pulih (maksimal 2 mg). Posisi trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan trakeobronkhial. 17 . Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10 mg iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam. Jika pada CT scan tak ditemukan kelainan. Jika LP positif adanya perdarahan terapi sesuai dengan pengobatan perdarahan subarakhnoid.

gagal hepar (ensefalopati hepatik) 1. ketoasidosis diabetik Intoksikasi narkotika Gagal ginjal (ensefalopati uremik).atau hipernatremia Hipoglikemia. Peningkatan volume cairan (hipervolemia) dan peningkatan asupan natrium akan meningkatkan laju filtrasi glomerulus.BAB III TINJAUAN PUSTAKA PENURUNAN KESADARAN PADA KASUS PENYAKIT DALAM No Penyebab metabolik atau sistemik Keterangan 1 2 3 4 Elektrolit imbalans Endokrin Toksik Gagal organ Hipo. Elektrolit Imbalans GANGGUAN KESEIMBANGAN NATRIUM Natrium berperan dalam menentukan status volume air dalam tubuh. Keseimbangan natrium yang terjadi dalam tubuh diatur oleh dua mekanisme yaitu pengatur:   Kadar natrium yang sudah tetap pada batas tertentu. shock. sistem RAA (renin angiotensin aldosteron). brain natriuretic peptide (BNP). Keseimbangan antar natrium yang masuk dan yang keluar (steady state). Perubahan-perubahan LFG tersebut akan mempengaruhi reabsorpsi natrium pada tubulus (glomerulotubular balance). atrial natriuretic peptide (ANP). 18 . Naik turunnya ekskresi natrium dalam urin diatur oleh filtrasi glomerulus dan reabsorpsi oleh tubulus ginjal. Perubahan kadar natrium dalam cairan ekstrasel akan mempengaruhi kadar hormon terkait seperti Anti diuretik (ADH). sedangkan pada deplesi volume intravaskular (hipovolemia) serta asupan natrium yang berkurang anak mengurangi LFG. Hormon-hormon ini akan mempengaruhi ekskresi natrium di dalam urin.

A. Hiponatremia Respon fisiologis dari hiponatremia adalah tertekannya pengeluaran ADH dari hipotalamus sehingga ekskresi urin meningkat oleh karena saluran-air (AQP2) dibagian duktus koligentes berkurang (osmolaritas urin rendah). 25 – 30% di loop of henle. Pada kasus ini. sekresi Anti Diuretik Hormon (ADH) ditekan (via osmoreseptor hipotalamus). reseptor volume menggantikan osmoreseptor dan menstimulasi rasa haus dan pelepasan ADH. dan 4% di duktus koligentes. Hiponatremia (kadar natrium serum <135 mmol/L) menyebabkan perubahan volume ekstrasel: a) Hiponatremia dengan hipovolemia (Hiponatremia dengan ADH meningkat) Hiponatremia tipe ini disebabkan tubuh kehilangan garam bersamaan dengan hilangnya air. (b) Ketidakmampuan menekan sekresi ADH misalnya pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati pada SIADH (Syndorome Inappropriate Anti Diuretic Hormone Secretion). Hal ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mempertahankan volume pada sirkulasi terhadap osmolalitas. Tabel Penyebab Hiponatremia disertai Kehilangan Cairan (Hipovolemia) 19 . hiponatremia terjadi bila: (a) Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi.Sebanyak 60 – 65% natrium yang difiltrasi direabsorpsi di tubulus proksimal. namun ketika kehilangan cairan. 5% di tubulus distal.

kompensasi ginjal tidak dapat muncul sehingga satu-satunya jalan adalah merangsang rasa haus.  Hilangnya cairan interstitial menyebabkan hilangnya elastisitas kulit (turgor) – kekuatan recoil kulit untuk kembali lagi setelah dilakukan traksi. Hilangnya cairan pada sirkulasi menyebabkan hipotensi dan gangguan perfusi otak. Namun. Kehilangan 1 L cairan ekstrasel pada dewasa dapat dikompensasikan dengan venokonstriksi sehingga tidak menimbulkan gejala. gejala klinis yang timbul biasanya di dominasi oleh gejala hilangnya cairan. pada kerusakan ginjal yang menyebabkan hilangnya natrium. Gejala Klinis Dengan hilangnya natrium. Sedangkan untuk tanda-tandanya dibagi menjadi dua. Hilangnya cairan ekstrasel (underfill) mencegah terjadinya venokonstriksi 20 . tekanan darah akan meningkat ketika seseorang berdiri. sehingga urin menjadi terkonsentrasi (<20 mmol/L). nauseadan vomitus.Dengan adanya kehilangan natrium ekstra-renal dan dengan keadaan ginjal yang masih normal. dan hilangnya keseimbangan saat berdiri (postural dizziness). menyebabkan penurunan kesadaran dan koma. Hilangnya cairan > 1 L akan menimbulkan: o Hipotensi Postural Normalnya. mulai dari haus.  Kehilangan volume sirkulasi menyebabkan penurunan tekanan vena dan (jika parah) kompartemen atrium. terutama pada bagian perifer. Gejalanya bisa bervariasi. Tugor kulit pada segitiga anterior leher atau pada bregma dapat dilakukan pada segala jenis umur. kram otot. hal ini disebabkan pengembalian vena karena venokonstriksi (untuk mempertahankan perfusi otak). yaitu tanda kehilangan cairan interstitial dan tanda kehilangan volume sirkulasi. tubuh gagal mengekskresikan natrium pada urin bersamaan dengan hilangnya air. Turgor kulit berkurang sesuai dengan usia.

sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah. o Takikardia Takikardi tidak selalu menjadi tanda yang dapat dijadikan patokan. Tanda ini sering tidak terdapat pada pasien sepsis. Beta-bloker dan obat anti-aritmia dapat mencegah takikardia dan hipovolemia dapat mengaktivasi mekanisme vagal dan menyebabkan bradikardia. o Penurunan Tekanan Vena Jugularis Pada pasien dengan hipovolemia. o Venokonstriksi Perifer Ini menyebabkan akral yang dingin dan kosongnya vena perifer sehingga akan sulit untuk melakukan kanulasi vena. atau overdosis obat 21 . Diagnosis hiponatremia dengan hipovolemia sangat jelas pada pasien dengan riwayat diare. Hipotensi postural merupakan tanda yang paling baik untuk mengenal gejala deplesi volume. pulsasi vena jugularis hanya bisa dilihat pada pasien dengan posisi berbaring sempurna atau bahkan head-down. selama penyebab hipotensi postural lain telah disingkirkan . karena tekanan atrium kanan kurang dari 5 cmH2O. dimana vasodilatasi perifer terjadi untuk menyeimbangkan hipovolemia. diabetes mellitus.

contoh 1.diuretik. gunakan larutan NaCl 0. Berikan cairan intravena dengan tambahan kalium. menandakan telah terjadi kerusakan ginjal. Pemeriksaan fisik pasien terkadang lebih utama dibandingkan dengan pemeriksaan laboratorium (elektrolit plasma dan urin) Tabel dibawah akan menjelaskan hilangnya cairan dan elektrolit per hari lewat saluran pencernaan. pada situasi ini kondisi diperparah dengan sekresi ADH berlebihan akibat respon terhadap stress. hiponatremia dilusional jarang terjadi meskipun dengan pasien yang minum air 1 L per jam. Terkandungnya natrium pada urin (>20 mmol/L) beserta adanya gejala klinis deplesi cairan. Penatalaksanaan Pada pasien yang masih bisa minum:    Beri larutan oralit. Serum natrium harus dihitung tiap hari jika pasien diberikan cairan parenteral terus-menerus. Dengan fungsi ginjal yang masiih normal. Untuk mencegah hiponatremia pasca-operasi.5 liter dekstrosa 5% (dengan 20 mmol K+) dan 1 L NaCl 0. yaitu infus berlebihan glukosa 5% pada pasein post-operasi.5 – 2. Pada pasien yang tidak bisa minum: b) Hiponatremia (euvolemia) dengan volume cairan ekstrasel yang normal Hiponatremia tipe ini diakibatkan jumlah intake air yang masuk tidak dapat diekskresikan oleh ginjal (hiponatremia dilusional) tanpa adanya perubahan natrium pada tubuh namun osmolalitas plasma menurun.  Koreksi asam-basa biasanya tidak diperlukan. Beri tambahan intake garam 60 – 80 mmol/L.9% selama 24 jam DITAMBAH banyaknya cairan yang hilang yang dapat dihitung. 22 . Penyebab yang paling sering terjadi adalah iatrogenik.9% kecuali jika ada indikasi lain. 20 gram glukosa + 5 gr NaCl / 1 liter.

agar terjadi penurunan osmolalitas otak. Adaptasi otak terhadap hiponatremia adalah ektrusi darah dan cairan serebrospinal (CSF). Gejalanya terutama berupa kelainan neurologis akibat pergerakan air ke sel otak akibat penurunan osmolalitas ekstrasel. Hiponatremia ensefalopati memberikan gejala berupa sakit kepala dan penurunan kesadaran. sehingga pasien akan mngalami rasa mengantuk. kejang general. Beberapa faktor dapat mengurangi adaptasi otak tersebut. dan osmolit organik. Gejala jarang timbul kecuali jika serum natrium sudah mencapai <120 mmol/L. 23 .Tabel Penyebab Hiponatremia Euvolemia Gejala Klinis Gejala Hiponatremia dilusional umumnya terjadi secara akut (<48 jam post-operasi). dan bahkan koma. begitu juga dengan natrum. Pada MRI otak akan terlihat edema otak dalam konteks kelainan elektrolit dan gejala neurologis.  Anak dibawah 16 tahun mempunyai rasio volume otak-intrakranial yang lebih besar dibandingkan dengan dewasa. Faktor risiko untuk terjadinya hiponatremia ensefalopati. kontraksi mioklonik. kalium.

Harus diingat.9% per 12 jam dapat membantu mengembalikan kadar natrium tubuh. dan urea yang rendah menandakan adanya osmolalitas yang rendah. Pada defisiensi natrium yang moderat. Pengobatan Penyebab utama hiponatremia ini harus dikoreksi secara cepat. dan obat-obatan penyebab retensi air (contoh: klorpropramid). Defisiensi magnesium dan kalium juga harus dikoreksi. hipotiroidisme. 24 . mempunyai mortalitas tinggi. Syndrome of Inappropriate Anti Diuretic Hormone (SIADH). pemberian NaCl 0.  Untuk pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan untuk menyingkirkan penyakit Addison. Wanita premenopause lebih sering terjadi ensefelopati daripada wanita postmenopause akibat efek inhibisi hormon seksual dan efek vasopressin pada sirkulasi serebral yang menyebabkan vasokonstriksi dan hipoperfusi otak. bahwa penurun magnesium dan kalium dapat mencetus pelepasan ADH sehingga menjadi penyebab hiponatremia akibat diuretik.  Hipoksemia merupakan faktor risiko terbesar terjadinya ensefalopati hiponatremia. Konsentrasi natrium urin biasanya meningkat sehingga perbandingan osmolalitas urin melebihi osmolalitas plasma. Konstrasi natrium plasma. Pasien hiponatremia yang berkembang menjadi hipoksia akibat edema non-kardiopulmoner atau kegagalan respirasi hiperkapnea.  Kebanyakan kasus dilakukan pembatasan intake air (500 – 1000 mL per hari) dengan bersamaan pemberian diuretik. Investigasi Penyebab hiponatremia dengan volume ekstrasel yang masih normal memerlukan pemeriksaan:  Elektrolit plasma dan urin serta osmolalitasnya. klorida.

Pada gejala akut dapat diberikan larutan hipertonik saline (NaCl 0,3%, 513 mmol/L) yaitu hanya diberikan pada pasien yang sudah menunjukkan gejala-gejala neurologis parah, seperti koma.

Pemberiannya tidak boleh terlalu cepat (70 mmol/jam), tujuan penatalaksanaanya adalah untuk menaikkan kadar serum natrium 8-10 mmol/L pada 4 jam pertama, dan tidak melebihi 15-20 mmol/L/48 jam. Singkatnya, natrium pada plasma tidak boleh dikoreksi jika kadarnya 125 – 130 mmol/L. NaCl 0,3% dapat menaikkan kadar natrium serum sebanyak 1 mmol/L dengan dosis 1 ml/KgBB, jika mengasumsikan 50% total berat tubuh adalah cairan. Pada beberapa kasus, furosemid dapat digunakan agar mencegah edema pulmoner dan untuk mengkoreksi konsentrasi natrium. Cairan salin hipertonik tidak boleh diberikan pada penderita yang sudah mengalim kelebihan cairan agar tidak terjadi acute heart failure; pada siituasi ini, 100 ml mannitol 20% dapat diberikan untuk meningkatkan eksresi air pada ginjal.  Pada kasus kronis. Jika hiponatremia berkembang perlahan, maka tubuh akan beradaptasi dengan mengurangi osmolalitasi intraselular sehingga hiponatremia dapat dikoreksi. Peningkatan osmolalitas ekstraseluler secara tiba-tiba dapat

menyebabkan pengecilan sel otak sindroma yang disebut sebagai central pontine myelinosis. Antagonis reseptor Vasopressin V2 dapat menyebabkan free water diuresis, yaitu diuresis tanpa natriuria atau kaliuria, sehingga cocok digunakan pada pasien dengan hiponatremia ensefalopati. Tiga agen oral, lixivaptan, tolvaptan, dan satavaptan, merupakan agen selektif V2 bloker, sedangkan konivaptan memblok reseptor V1A dan V2. Obat ini menyebabkan diuresis tanpa mengekskresikan natrium dan kalium; mereka meningkatkan konsentrasi natrium plasma pada pasien dengan hiponatremia akibat SIADH, gagal jantung, dan sirosis.

25

c)

Hiponatremia dengan hipervolemia Penyebab hiponatremia akibat berlebihnya cairan dapat dilihat pada tabel dibawah.

Pada seluruh kondisi tersebut umumnya disebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dengan penurunan reabsorpsi natrium dan kalium pada tubulus proksimal sehingga urin tidak lagi menjadi dilusi. Keadaan ini dapat diperparah dengan pemberian diuretik yang memblok reabsorpsi klorida dan diuretik yang mengganggu dilusi filtrat, baik di lengkung henle (loop diuretics) maupun di distal (tiazid). Menurut waktu terjadinya hiponatremia, maka hiponatremia dapat dibagi dalam: Hiponatremia akut. Disebut akut bila kejadian hiponatremia berlangsung cepat, yaitu kurang dari 48 jam. Pada keadaan ini akan menyebabkan kejang atau koma. Hal ini terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ekstrasel masuk ke intrasel yang osmolalitasnya lebih tinggi. Kelompok ini disebut juga sebagai hiponatremia simptomatik atau hiponatremia berat. Pada keadaan ini, perlu diberikan larutan natrium hipertonik intravena. Kadar natrium plasma dinaikkan 5 mEq/L dari kadar natrium awal dalam 1 jam. Setelah itu dinaikkan 1 mEq/L/jam sampai kadar natrium mencapai 130 mEq/L. Rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan natrium hipertonik yang diberikan adalah: 0,5 x BB (kg) x (Kadar Na awal – Kadar Na yang diinginkan)

Hiponatremia kronik. Disebut kronik bila kejadian hiponatremia melebihi 48 jam. Pada keadaan ini tidak terjadi gejala yang berat seperti penurunan kesadaran atau kejang, gejala yang terjadi hanya ringan seperti lemas atau mengantuk.
26

Kelompok ini disebut juga sebagai hiponatremia asimptomatik. Pada keadaan ini koreksi natrium dilakukan secara perlahan, yaitu 0,5 mEq/L/jam, maksimal 10 mEq/L dalam 24 jam. Bila delta Na sebesar 8 mEq/L, dibutuhkan waktu pemberian selama 16 jam.

B.

Hipernatremia Respon fisiologis hipernatremia adalah meningkatnya pengeluaran ADH dari hipotalamus sehingga ekskresi urin berkurang oleh karena saluran air (AQP2) di bagian apikal duktus koligentes bertambah (osmolalitas urin tinggi). Hipernatremia terjadi bila:  Adanya defisit cairan tubuh akibat ekskresi air melebihi ekskresi natrium atau asupan air yang kurang. Misalnya pada pengeluaran air tanpa elektrolit melalui insensible water loss, atau keringat, osmotik diare akibat pemberian laktulose atau sorbitol; diabetes insipidus sentral maupun nefrogenik; diuresis osmotik akibat glukosa atau manitol; gangguan pusat rasa haus di hipotalamus akibat tumor atau gangguan vaskular. Deplesi volume dan defisit cairan menyebabkan ekskresi Na dalam urin rendah sehingga kadarnya kurang dari 25 mEq/L.  Penambahan natrium yang melebihi jumlah cairan dalam tubuh, misalnya koreksi bikarbonat berlebihan pada asidosis metabolik. Pada keadaan ini tidak terjadi deplesi volume sehingga natrium yang berlebihan akan diekskresikan ke dalam urin menyebabkan kadara natrium dalam urin lebih dari 100 mEq/L.  Masuknya air tanpa mengandung elektrolit ke dalam sel. Misalnya pada altihan olahraga yang berat, asam laktat dalam sel meningkat sehingga osmolalitas sel juga meningkat da air dari ekstrasel akan masuk ke intrasel. Biasanya kadar natrium akan kembali normal dalam waktu 5 – 15 menit setelah istirahat.

Manusia dalam keadaan normal tidak akan pernah mengalami hipernatremia, karena respons haus yang timbul akan dijawab dengan asupan air yang meningkat sehingga tidak terjadi hipernatremia. Hipernatremia terjadi bila
27

respon kekurangan air tidak diatasi dengan baik, misalnya pada orang dengan usia lanjut dan penderita diabetes insipidus (volume urin dapat >10 L). Dalam keadaan hipotalamus yang normal serta fungsi ginjal yang normal, hipernatremia akan menyebabkan osmolalitas urin menjadi lebih dari 700 – 800 mosm/kg. Dalam kaitan dengan hipernatremia, harus membedakan antara deplesi volume dengan dehidrasi. Deplesi volume adalah keluarnya air tanpa natrium (cairan hipotonik) dari dalam tubuh yang mengakibatkan timbulnya

hipernatremia. Dengan kata lain, deplesi volume sama dengan hipovolemia dengan normonatremia. Sedangkan pada dehidrasi terjadi pengurangan air baik ekstrasel maupun intrasel sedang pada deplesi volume, air yang berkurang hanyalah air ekstrasel.

Gejala Klinis Timbul pada peningkatan natrium plasma secara akut hingga 158 mEq/L. Gejala yang ditimbulkan akibat mengecilnya volume otak oleh karena air keluar dari dalam sel. Pengecilan volume ini menimbulkan robekan pada vena dan menyebabkan perdarahan lokal di otak dan subarakhnoid. Gejala dimulai dari letargia, lemas, twitching, kejang, dan akhirnya koma. Kenaikan akut di atas 180 mEq/L dapat menyebabkan kematian.

Penatalaksanaan Hipernatremia Langkah pertama yang dilakukan adalah menetapkan etiologi

hipernatremia. Sebagian besar penyebab hipernatremia adalah defisit cairan tanpa elektrolit akibat koreksi air yang tidak cukup atau kehilangan cairan tanpa elektrolit melalui saluran cerna, urin, atau saluran nafas. Setelah etiologi ditetapkan, langkah berikutnya mencoba menurnkan kadara natrium dalam darah. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin (desmopressin pada diabetes insipidus sentral atau diuretik tiazid, mengurangi asupan garam atau protein pada diabetes insipidus

28

dapat diberikan cairan koloid atau cairan kristaloid seperti NaCl isotonik atau cairan ringer laktat. Untuk mengetahui jumlah cairan yang akan diberikan perlu diketahui prediksi cairan yang akan diberikan perlu diketahui prediksi cairan yang hilang dari tubuh. Dalam keadaan normal. sedangkan 29 . kecepatan cairan diberi dalam waktu yang cepat hingga terjadi perbaikan takikardia dan tekanan darah. Cairan koloid tetap tertahan dalam intravaskular. Jenis cairan yang diberikan tergantung dari cairan yang ke luar.nefrogenik).40% volume plasma ≥ 40% volume plasma Gejala Takikardia Takikardia & hipotensi ortostatik Hipotensi. Bila penyebabnya adalah asupan natrium berlebihan. oligouria.72 liter (720 mL). volume cairan yang hilang sebesar 20% dari 3. cairan yang hilang berasal dari cairan ekstrasel (intravaskuler dan interstitium) oleh karena cairan yang hilang adalah cairan yang isotonic. osmolaritas cairan interstitium dan intravaskuler adalah sama (isotonik). takikardi. Pada deplesi volume yang berat. Pada hipovolemia. PENANGGULANGAN GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN Hipovolemia Ada dua tindakan yang dilakukan dalam mengatasi keadaan ini yaitu menanggulangi penyakit yang mendasari dan penggantian cairan yang hilang. pengobatan dilakukan dengan koreksi cairan berdasarkan penghitungan jumlah defisit cairan. Penyebab yang tersering adalah defisit cairan tanpa elektrolit (dehidrasi). Sebagai contoh. Bila pendarahan sebaiknya diganti dengan darah juga. pemberian natrium dihentikan. Kecepatan pemberian cairan tergantung pada keadaan klinis yang terjadi. deplesi volume ringan (20%) pada orang dewasa sebesar 60 kg.6 liter adalah 0. Bila persediaan darah tidak ada. maka penghitungan cairan yang hilang didasarkan pada persen berkurangnya plasma (cairan intravaskular). agitasi Perlu diingat bahwa volume plasma adalah sebesar 6% dari berat bada orang dewasa. Status Hipovolemia Hipovolemia Ringan Hipovolemia Sedang Hipovolemia Berat Kadar Volume Plasma ≤ 20% volume plasma 20 .

5 = 5. 30 .5 meq/jam. jenis cairan yang diberikan adalah cairan dekstrosa isotonik. Insensible water loss dihitung sebanyak ± 40 mL/jam. maka defisit cairan adalah sebesar: 0. Sebagai contoh. Pada diare.4 x 60 (160 / 140 – 1) = 3. Sebagai contoh bila kadar natrium plasma > 0. jenis cairan pengganti dapat berupa NaCl isotonis atau ringer laktat. Kecepatan pemberian cairan harus tidak menimbulkan penurunan kadar natrium plasma >0. Jumlah cairan ini diberikan dalam waktu 40 jam atau 0. Bila cairan keluar dari saluran intestinal (diare atau muntah). Defisit cairan tubuh total ini dapat dihitung dengan rumus: Defisit Cairan = 0. Dehidrasi Dehidrasi melibatkan pengurangan cairan intrasel dan ekstrasel secara bersamaan di mana 40% dari cairan yang hilang berasal dari ekstrasel dan 60% berasal dari intrasel. lebih dianjurkan pemberian ringer laktat oleh karena potensi terjadinya asidosis metabolik pada diare yang berat.15 liter/jam.96 + 1. merupakan tanda klinis dehidrasi. Cairan dapat diberikan intravena atau oral jika pasien sadar.4 x berat badan [kg] x (Na Plasma / 140 – 1) Untuk koreksi cairan. Tindakan lain adalah mengatasi penyebab terjadinya dehidrasi. bila kadar natrium plasma diturunkan sampai 160 menuju 140 mEq.5). maka kecepatan pemberian cairan adalah selama 40 jam (20 / 0. Bila berat pasien ini adalah 60 kg.89 Liter. Volume cairan yang dibutuhkan sesuai dengan perhitungan rumus di atas ditambah dengan insensible water loss + volume urin 24 jam + volume cairan yang keluar melalui saluran cerna.43 liter Bila insensible water loss sebesar 960 mL dan volume urin 1500 mL/24 jam.43 + 0. Hipernatremia pada pasien dengan hipovolemia.cairan kristaloid akan masuk sebanyak duapertiganya ke cairan interstitium.5 mEq/jam. maka volume cairan yang dibutuhkan sebesar 3.

tremor. perubahan sikap dan gangguan psikomotor. Sehingga. nausea. takikardi. Hipoglikemia Hipoglikemia dan Otak Glukosa merupakan bahan bakar utama otak dalam kondisi fisiologis yaitu sekitar 50% glukosa digunakan untuk otak. Gejala neurogenik (atau autonomik). Hipoglikemia akan mengakibatkan kegagalan otak. dan koma. rasa tidak nyaman daerah abdomen. yang diakibatkan oleh hipoglikemia. keadaan tersebut akan berbalik. midiriasis. akibat dari vasokonstriksi adrenergik kutaneus dan aktivasi kolinergik dari kelenjar keringat. dan ansietas) dan manifestasi glukagon (lapar. parestesi. yaitu akibat dari pengobatan itu sendiri.2. yang nantinya ketika plasma glukosa meningkat. dan sefalgia). Endokrin A. Gejala neuroglikopenik. gejala klinis hipoglikemia biasanya didokumentasikan dengan menggunakan triad Whipple. gula darah sewaktu yang rendah. hipoglikemia yang paling sering terjadi adalah bersifat iatrogenik. termasuk gangguan kognitif (glukosa <50 mg/dL). vomitus. Tanda dari hipoglikemia termasuk diaphoresis dan pallor. Karena otak tidak bisa memetabolisme glukosa. Obat-obatan yang memberikan efek samping hipoglikemia adalah insulin injeksi. gejala yang menunjukkan hipoglikemia. 31 . hiperhidrosis. dan terjadi perbaikan setelah glukosa plasma ditingkatkan. glikogen yang disimpan di otot maupun hepar digunakan untuk bahan bakar otak. yang umumnya disebabkan oleh persepsi perubahan fisiologis simpatoadrenal–stimulasi adrenergik (palpitasi. dan glinid. Pada penderita DM. golongan sulfonylurea. Hipoglikemia dikatakan rendah jika kadarnya dalam plasma:    < 50 mg/dL pada pria < 45 mg/dL pada wanita < 40 mg/dL pada bayi dan anak Manifestasi Klinis Hipoglikemia Gejala dan tanda hipoglikemia tidak spesifik. glukosa yang ada pada sirkulasi.

tekanan darah turun. jumlah asupan gizi Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya. Penyakit penyerta: ginjal. dll Pemeriksaan Fisik       Pucat Diaphoresis Hipotensi Heart rate menurun Penurunan kesadaran Defisit neurologik fokal transient.Gejala dan Tanda Klinis     Stadium parasimpatik . Lama menderita DM. sulfonlurea. dll.dengan atau tanpa kejang Anamnesa       Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral: dosis terakhir. Waktu makan terakhir. perubahan dosis. Stadium gangguan otak ringan: lemah lesu . Penggunaan obat sistematik lainnya: penghambat adrenergik Beta. Diagnosis Banding  Hipoglikemia karena Obat: o Sering: insulin. alkohol. o Kadang: kinin. sulfonamide. pentamidine o Jarang: salisilat.bibir atau tangan gemetar Stadium gangguan otak berat: tidak sadar. lapar. hati.sulit bicara . waktu pemakaian terakhir.kesulitan menghitung sementara Stadium simpatik: keringat dingin pada muka . 32 . komplikasi DM.mual.

Tes fungsi hati C. glukagon. 2) Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infus.+ bolus dekstrosa 40% 50 % ml IV 33 . reaktif (setelah operasi gaster). sepsis. melanoma Pasca – prandial. kelainan sel B jenis lain. tumor adrenokortikal.gagal ginjal. 1) Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (@50 mL) bolus intra vena. hepatoma. epnefrin Tumor non-sel B: sarkoma. kalau memungkinkan dengan glukometer:  Bila GDs < 50 mg /dL-. starvasi. diinduksi alkohol Pemeriksaan penunjang     Kadar glukosa darah (GD). leukemia. 6 jam/kolf 3) Periksa GD sewaktu (GDS). growth hormone. dan inasasi Defisiensi endokrin: Kortisol.peptide Terapi Stadium permulaan (sadar)  Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen atau gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diit/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat     Hentikan obat hipoglikemik sementara Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar) Cari penyebab Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia).     Hiperinsulinisme endogen: insulinoma. sekresi insulin ektopik Penyakit kritis: gagal hati . sekretagogue (sulfonylurea). autoimun. limfoma. Tes fungsi ginjal.

atau glikagon 0.     Bila GDs < 100 mg /dL --+ bolus dekstrosa 40 % 25 % mL IV 4) Periksa GDs setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40% Bila GDs < 50 mg/dL -.2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. Hidrokortison 100 mg/4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1.9 % 7) Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut. Obat Hipoglikemik Oral Penyebab Hipoglikemia 34 .9 %. pemantauan GDS setiap 4 jam.5 .turut. cari penyebab lain penurunan kesadaran. subkutan) 0 5 10 15 20 8) Bila hipoglikemia belum teratasi. slinding scale setiap 6 jam: GDS (mg dL) <200 200 – 250 250 – 300 300 – 350 >350 Insulin (Unit. bila GDs >200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0. dengan protokol sesuai diatas.pemantauan GDs setiap 2 jam. kortison dosis tinggi.+ bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV Bila GDs <100 mg/dL -. dengan protokol sesuai diatas.5-1 mg IV/IM (bila penyebabnya insulin) 9) Bila pasien belum sadar. Bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0. adrenalin.tanpa bolus dekstrosa 40 % Bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangan menurunkan kecepatam drip dekstrosa 10% 5) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut –turut . GDS sekitar 200 mg/dL. 6) Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut. dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti.+bolus dekstrosa 40 % 25 mL IV Bila GDs 100 – 200 mg /dL -.

dan Intermediet-acting) 70% NPH / 30%regular (Mixtard®.10 5 -. Humulin®N) Insulin long-acting Insulin glargine (Lantus®) Insulin detemir (Levemir®) Insulin Campuran (Short.5-6 24 1 -.4 jam 30 .20 10 -. Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia.60 menit Dual 10 . 5-6 360 - Frek.16 jam 10 .15 menit 5 .5 jam 3 .5 .15 menit 1 .6 24 1.15 menit 5 .60 menit 5 .2 120 Dosis Lama Kerja Harian (mg) (jam) 2.15 menit 2 .4 jam 2 .4 jam 2 .90 menit 4 .Golongan Sulfonilurea Glinid Nama Dagang Glibenclamid Daonil Minidiap Glipizid Glucotrol-XL Glikuidon Glurerorm Amaryl Gluvas Glimepiride Amadiab Metrix Repaglinid Novonorm Nateglinid Starlix Generik mg/tab 2.2 1 1 1 1 3 3 Waktu Pemberian Sebelum Makan Tidak bergantung jadwal makan Farmakokinetik Insulin Eksogen Berdasar Waktu Kerja (time course of action) Sediaan Insulin Insulin Prandial (Meal Related) Insulin Short-Acting Regular (Actrapid®.20 0.16 30-120 10 -. Humulin® 30 / 70) 70% Insulin aspart protamine / 30% Insulin aspart (NovoMix®30) 75% insulin lispro protamine / 25% insulin lispro injection (Humalog®Mix25) Onset of Action Awal Kerja Peak Action (Puncak Kerja) Effective Duration of Action (Lama Kerja) 30 .10 30 1-2-3-4 1-2-3-4 1-2-3-4 1-2-3-4 0.2 1 -.5.10 jam No Peak No Peak 3 .5 jam 3 .18 jam Hipoglikemia dan cara mengatasinya (PERKENI 2006)   Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <60 mg/dL.90 menit 30 .18 jam 5 . Hipoglikemia paling 35 .5 .6 24 1 -.20 12 -. Humulin®R) Insulin Analog rapid-acting Insulin lispro (Humalog®) Insulin glulisine (Apidra®) Insulin aspart (NovoRapid®) Insulin Intermediet-acting NPH (Insulatard®.2 jam?? 16 .2 1 1 -.15 24-Dec 5 -.6 24 1 -./Hari 1 -.5 jam 10 .20 menit Dual 15 .16 5 -.5 5 -. 1.16 jam 30 .90 menit 30 .90 menit 30 .5 jam 3 .

sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama. Bila masih belum sadar pemberian dekstrosa 40% dapat diulangi. mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental bermakna pada pasien.sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lamban dan memerlukan pengawasan yang lebih lama. Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat.  Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar. khusus pada mereka yang mendapat obat sulfonylurea sebaiknya infuse dektrosa 10% diteruskan selama 48 jam. Ketoasidosis Diabetik (KAD) Definisi Adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia. kesadaran menurun sampai koma). Terkadang diperlukan waktu yang cukup lama untuk pengawasannya (2472 jam atau lebih. Diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 g melalui intra vena. terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.  Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik). Dilanjutkan dengan pemberian infuse dektrosa 10%. gelisah. banyak keringat. asidosis dan ketosis. Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari. Pada penderita yang dalam keadaan koma segera diberikan suntikan intra vena dektrosa 40% sebanyak 50ml. Faktor Pencetus  Infeksi 36 . B. gemetar. rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa.

dan growth hormone). katekolamin. Gejala Klinis  Pernapasan cepat & dalam (kussmaul)  Berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang. kortisol. lidah & bibir kering)  Kadang disertai hipovolemia sampai syok 37 . Infark miokard akut  Pankreatitis akut  Penggunaan obat golongan steroid  Menghentikan atau mengurangi dosis insulin Patofisiologi KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat suatu defisiensi insuli absolut atau relatif dan peningkatan hormon counter-regulator (glukagon. dengan hasil akhir hiperglikemia. keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hepar meningkat dan pemakaian glukosa oleh sel tubuh menurun.

yaitu cairan. insulin.35  HCO3 rendah  Anion gap yang tinggi  Keton serum positif Penatalaksanaan PRINSIP PENATALAKSANAAN: 1. garam. dan glukosa. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD. Penggantian cairan dan garam yang hilang. 3. 2. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Kriteria Diagnosis  Kadar glukosa ≥ 250 mg%  pH < 7. dan 5 di antaranya harus terpenuhi. Terdapat 6 hal yang harus diberikan. kalium. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. 4. Cairan:   Dehidrasi  larutan garam fisiologis Berdasarkan perkiraan cairan yang hilang pada KAD mencapai 100ml/kgBB maka:  1 jam pertama 1-2 liter  Jam kedua = 1 liter  Jam selanjutnya sesuai protocol 38 .

Pengobatan umum: 1. selanjutnya tergantung keadaan 39 . Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l) Pemantauan  Konsentrasi glukosa darah tiap jam dengan glukometer  Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam. Antibiotik yang adekuat 2. Oksigen bila pO2 < 80 mmHg 3. Jika kadar glukosa <200 mg/dL maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (D5% atau D10%).

Hiperglikemi Hiperosmolar Non Ketotik (HHNK) Definisi Hiperglikemi Hiperosmolar Non Ketotik merupakan komplikasi akut pada Diabetes Melitus (DM). dan penurunan berat badan. selanjutnya setiap hari sampai stabil  Tekanan darah. Analisis gas darah. tanpa disertai adanya ketosis. balans cairan  Waspada terhadap kemungkinan DIC Komplikasi  Edema paru  Hipertrigliseridemia  Infark miokard akut  Komplikasi iatrogenik: hipoglikemia hipokalemia hiperkloremia edema serebri hipokalsemia C. Sindrom HHNK ditandai dengan hiperglikemia. dan beratnya ketosis. hiperosmolar. frek nafas dan tempratur setiap jam  Keadaan hidrasi. HHNK dan KAD merupakan suatu dekompensasi metabolik pada pasien DM. Ditinjau dari segi patofisiologi. bila pH < 7 saat masuk. tiap 6 jam hingga pH > 7. hiperglikemia berat. polidipsi. poliuri. Perjalanan klinis HHNK biasanya berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. 40 . dan kadang sampai koma. dengan gejala khasnya yaitu sering haus. dengan gejala klinis utama adalah dehidrasi berat.1. derajat dehidrasi. yang berbeda adalah onset. nadi. dan seringkali disertai dengan gangguan neurologis atau tanpa adanya ketosis.

Drowsy Berat >250 <7. kokain) Penyakit penyerta (infark miokard akut. pankreatitis. propranolol. klorpromazin. gagal ginjal.00 <10 Positif Bervariasi >12 Stupor. Koma Faktor Pencetus HHNK sering terjadi pada penderita DM usia tua.24 10 .7.18 Positif Bervariasi >10 Sadar KAD Sedang >250 7.<15 Positif Bervariasi >12 Sadar. hipotermia. karies dentis.7. Koma HHNK >600 >7. fenitoin. tirotoksikosis) Patofisiologi 41 . diuretik tiazid) Noncompliance (ketidakpatuhan minum obat) DM tidak terdiagnosis Penyalahgunaan obat (alkohol.Variabel Kadar Glukosa Plasma (mg/dL) Kadar pH Arteri Kadar Bikarbonat Serum (mEq/L) Keton pada Urin atau Serum Osmolaritas Serum (mOsm/kg) Anion Gap Kesadaran Ringan >250 7. yang mempunyai penyakit penyerta sehingga penurunan asupan makanan. kemoterapi.00 . hipertermia. ISPA.30 15 .25 . ISK) Pengobatan (antagonis kalsium. emboli paru. Loop Diuretics.30 >15 Sedikit/Negatif >320 Bervariasi Stupor. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori:       Infeksi (selulitis.

ketersediaan insulin yang cukup untuk mencegah ketogenesis (namun tidak cukup untuki mencegah hipoglikemia). Faktor yang diduga adalah keterbatasannya ketogenesis akibat keadaan hiperosmolar. Hal ini diperparah dengan keadaan insulin yang ada dalam tubuh tidak mencukupi untuk menurunkan kadar glukosa darah. ginjal berfungsi mengeleminasi kelebihan glukosa (sifat glukosa yaitu dapat menarik air) dalam tubuh dalam batas tertentu. Pada HHNK. masih belum jelas mengapa tidak terbentuk ketoasidosis. Namun. konsentrasi asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis. Pada keadaan normal. Penurunan penggunaan glukosa oleh jaringan perfier (hepatosit dan miosit). Glikosuria mengakibatkan kegagalan kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin. sehingga konsentrasi glukosa dalam urin meningkat. dan resistensi hepar terhadap glukagon. ketidak mampuan stimulasi glukagon untuk menyimpan glukosa pada 42 . karena adanya penurunan volume intravaskular yang telah ada sebeblumnya menyebabkan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) menurun.Patofisiologi HHNK Faktor yang memulainya HHNK adalah diuresis glikosuria. Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan dengan natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. yang semakin memperberat derajat kehilangan urin.

disorientasi. dan kejang . sehingga air di dalam lumen tubulus ginjal tidak dapat di reabsorpsi ke dalam pembuluh darah.Dehidrasi berat . menyebabkan keadaan hiperosmolar. Hiperglikemia. sehingga akan meningkatkan rasa haus.Mual dan muntah . Seluruh patofisiologi di atas (hiperglikemi dan hiperosmolar) nantinya akan menimbulkan dehidrasi (jika tubuh tidak mampu melakukan dekompensasi) dan kemudian hipovolemia. hemiparesis. Hiperglikemia menyebabkan dieresis osmotik. sehingga akan mningkatkan diuresis.Kaki kejang . Keadaan hiperosmolar dapat menyebabkan rangsangan hormon ati-diuretik.Koma (jika osmolaritas serum > 350 mOsm/kg = 350 mmol/kg) Pemeriksaan Fisik: Tanda dehidrasi berat: 43 .Gangguan penglihatan . disorientasi. bersamaan dengan peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intravaskular. kejang/koma) dengan atau tanpa adanya ketosis Keluhan pasien: .Rasa lemah . dan stimulasi glukagon untuk pembentukan glukoneogenesis memperparah keadaan hiperglikemia.Letargi.Hiperglikemia berat . Gejala Klinis Pasien HHS umumnya berusia lanjut (> 60 thn). Gejala klinis utama: .hepatosit dalam bentuk glikogen. Hipovolemia nantinya akan menyebabkan hipotensi dan akhirnya gangguan perfusi jaringan (syok). hemiparesis.Sering disertai gangguan. Karena tekanan osmotik glukosa yang tinggi. Neurologis (letargi.

dilantin. reserpin. simetidin. atau >12 (kemungkinan asidosis laktat) Temuan lain:    Ureum & kreatinin meningkat Blood urea nitrogen meningkat atau normal Hematokrit hampir selalu meningkat 44 . hidralazin. dan haloperidol.Turgor kulit buruk . furosemid. dan operasi). Pemeriksaan Laboratorium Temuan awal:      Hiperglikemia (> 600 mg/dL) Hiperosmolaritas serum (> 320 mOsm/kg H20 [normal = 285 – 295]) pH >7. digitalis.. klorpromazin. manitol. steroid. dapat digunakan pegangan sebagai berikut:     Sering ditumkan pada usia lanjut (> 60 tahun) Hampir ditemukan pada pasien DM atau DM tidak terdiagnosis/terkontrol Mempunyai penyakit dasar lain Sering disebabkan oleh obat-obatan seperti tiazid.Denyut nadi cepat dan lemah .Mukosa bibir kering .Peningkatan suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi Secara klinis HHNK sulit dibedakan dengan KAD.Mata cekung . perdarahan. Untuk mendiagnosis HHNK. penyakit kardiovaskular. gangguan keseimbangan cairan.Ekstremitas dingin . koma hepatik.  Mempunyai faktor pencetus (infeksi. pankreatitis.30 Ketonemia ringan atau negatif Anion gap 10 – 12 (asidosis metabolik ringan).

5 mEq/L Untuk menghitung osmolaritas serum efektif dapat digunakan rumus: (2 x Natrium [mEq/L]) + Glukosa darah (mg/dL) / 18 Misalkan konsentrasi natrium hasil pemeriksaan = 145 mEq/L (145 mmol/L) dan konsentrasi glukosa darah plasma 1. Penggantian elektrolit 3.100 – 100) / 100 = 145 + 16. bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal. maka konsentrasi natrium koreksi: 145 + 165 x (1.100 / 18 = 300 + 61 = 361 mOsm/kg Penatalaksanaan Meliputi 5 pendekatan: 1.Konsentrasi natrium harus dikoreksi jika konsentras glukosa darah pasien sangat meningkat.100 mg/dL (61. Pemberian cairan isotonik harus mendapat pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung. Rehidrasi intravena agresifdengan cairan hipotonis 2. Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa darah sekitar 200- 45 . yang dapat dihitung dengan rumus: Natrium (mEq/L) + 165 x (Glukosa darah [mg/dL]) – 100) / 100 Misalkan konsentrasi natrium hasil pemeriksaan = 145 mEq/L (145 mmol/L) dan konsentrasi glukosa darah plasma 1. Pencegahan Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan menggunakan cairan NaCl. Pemberian insulin intravena 4.1 mmol/L).1 mmol/L).100 mg/dL (61. penyakit ginjal atau hipernatremia. diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta 5. Jenis cairan yang diberikan tergantung dari konsentrasi natrium yang sudah dikoreksi. maka osmolaritas serum efektifnya: (2 x 150) + 1.5 = 161. baru diperhitungkan kekurangannya dan diberikan dalam 12-48 jam.

0 mEq/L dan dimonitor tiap 2 jam.0 mEq/L Komplikasi yang timbul pada penatalaksaanaan dapat berupa edema serebri yang dapat diatasi dengan pemberian mannitol 1-2 mg/kgBB selama 30 menit dan deksametason intravena.15 U/kgBB bolus IV.9% 1L/jam. Kehilangan elektrolit (kalium total) sering kali tidak diketahui pasti. Jika glukosa sudah <300 mg/dL maka insulin tambahan diberikan subkutan berdasar kadar glukosa darah setiap 4 jam tersebut (sliding scale):      Glukosa darah: < 150 mg/dl  insulin tidak diberikan Glukosa darah: <150-200 mg/dl  insulin diberikan 5 U s.0 mEq/L. maka dapat diberikan 20 – 30 mEq kalium ke dalam tiap liter cairan intravena yang diberikan (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) untuk mempertahankan kalium 4.3 mEq/L.0 – 5. dan diikuti dengan drip 0.k Glukosa darah: 200-300 mg/dl  Insulin diberikan 10 U s. Jika glukosa tidak turun sebanyak 50 – 70 mg/dL dari kadar awal. 3. Jika:    Konsentrasi kalium awal <3. pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hiperosmolar hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin. Pemberian cairan hipotonik dapat menyebabkan overload cairan sehingga umumnya pada diberikan terlebih dahulu NaCl 0. Insulin.3 – 5. dapat diberikan insulin 0.0 mEq/L konsentrasinya harus diturunkan sampai dibawah 5.3 mEq/L.k.1 U/kgBB/jam sampai konsentrasi glukosa plasma turun antara 250 – 300 mg/dL.k Glukosa darah: 300-400 mg/dl  Insulin diberikan 15 U s. Konsentrasi kalium awal >5. Toksik a) Intoksikasi Opiat Simtomatologi Opiat 46 . Pada pemberian insulin. pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) sampai tercapai kalium setidaknya 3.250mg%. Untuk dosis awal.k Glukosa darah: >400 mg/dl  insulin diberikan 20 U s. maka secara otomatis kalium akan masuk ke dalam sel sehingga kadar kalium serum akan berkurang. Konsentrasi kalium awal 3. maka dosis dapat ditingkatkan.

(4) Meprebamat. Beberapa pegangan penting dalam anamnesis dalam upaya mengatasi keracunan ialah:  Kumpulkan informasi selengkapnya tentang seluruh obat yang digunakan termasuk obat yang sering dipakai. jaga agar pernafasan sebaik mungkin dan bila memang diperlukan dapat dengan alat respirator. miosis. 2. kodein) dan sedatif: (1) Narkotika. hiporefleksi. dan kejang (pada kasus berat). depresi nafas. tekanan darah dan volume cairan harus dipertahankan secukupnya dengan pemberian cairan dalam keadaan tertentu dapat diberikan cairan koloid. namun beberapa etiologi dapat diidentifikasi secara klinis. hipotermi. petidin. 47 . dan syok. (3) Benzodiazepin. (5) Etanol. PRINSIP PENATALAKSANAAN KERACUNAN Upaya penatalaksanaan harus cepat dan memperhatikan hal-hal berikut: 1. Bila perlu dengan perubahan posisi dan oropharyngeal airway dan alat penghisap lendir. heroin. Tanda dan gejala yang ditemukan: koma. edema paru. hipotensi. Anamnesis. bebaskan jalan nafas dari sumbatan bahan muntahan. Bila terjadi henti jantung lakukan RJP. bradikardi. gigi palsu. c) Circulation. Meskipun diagnosis etiologi sulit ditegakkan. Beberapa keadaan klinis yang perlu mendapat perhatian karena dapat mengancam nyawa ialah: koma. bising usus menurun. henti nafas. Penatalaksanaan Kegawatan a) Airways. lendir. (2) Barbiturat. b) Breathing. kejang.Berikut ini dimasukkan beberapa obat dengan simptomatologi yang hampir sama dengan golongan opiate (morfin. Penilaian Klinis Penatalaksanaan keracunan harus segera dilaksanakan tanpa menunggu hasil toksikologi. henti jantung.

Tanyakan riwayat alergi obat atau riwayat syok anafilaksis. Terapi Suportif Terapi suportif harus bersifat holistic dan cost effective disesuaikan dengan kondisi di masing-masing pelayanan kesehatan. teman. ukuran pupil. keringat. 3. Golongan opiat yang biasa dipakai adalah morfin. Pemberian Antidotum Tidak semua keracunan ada penawarnya. Jika bahan tersebut tertelan. Biasanya dapat diberikan arang aktif. Observasi dan Konsultasi Rehabilitasi OPIAT Umumnya. dan lainnya. nadi. Pemeriksaan Fisik. 4.   Kumpulkan informasi dalam anggota keluarga. zat atau bahan kimia tertentu dapat diabsorpsi dengan baik oleh kulit sehingga dekontaminasi permukaan sangat diperlukan. dan pemberian obat perangsang muntah. Pemeriksaan penunjang diperlukan berdasarkan skala prioritas dan pada keadaan yang memerlukan observasi pemeriksaan fisik harus dilakukan berulang. yaitu 48 . Apalagi antidotum belum tentu tersedia tiap saat. 7. 5. denyut jantung. sehingga prinsip utama adalah mengatasi sesuai besar masalah. tekanan darah. Lakukan pemeriksaan fisik untuk menemukan tanda/kelainan akibat keracunan yaitu pemeriksaan kesadaran. dan petugas tentang obat yang digunakan. muntahan yang masih ada. 6. pencahar. opiat digunakan sebagai analgetik melalui mekanisme efek depresi pada otak. maka bilas lambung wajib diperlukan. Tanyakan dan simpan (untuk pemeriksaan toksikologis) sisa obat. Dekontaminasi Racun Umumnya. air liur.

2 Nalokson (Narcan)* 0.2 Loperamid (immodium) 0. Reaksi toksisitas bergantung pada obat yang dipakai. Pengaruh obat pada SSP bervariasi dari obat ke obat.5 Meperidin (petidin) 1 Morfin 0.3 Opium (Papaver somniferum) Pentazocaine (Talwin) 0. Morfin selanjutnya diubah menjadi Mo 3 monoglucoronide dan Mo 6 monoglucoronide yang larut dalam air. sedangkan reaksi edema pulmoner akut mekanismenya masih belum jelas.120 mg/hari 4 100 10 Farmakologi Opiat Setelah pemberian dosis tunggal (putaw) di dalam tubuh akan dihidrolisis oleh hati (6 – 10 menit) menjadi 6 monoacetyl morphine dan setelah itu akan diubah menjadi morfin. Dosis Fatal. penggunaannya akhir-akhir ini mengalami penyalahgunaan. efek toleransi masing-masing individu. Sedangkan penemuan secara patologis post-mortem yang disebabkan overdosis. Bentuk metabolit ini yang dapat di tes di dalam urin. lama kerja. edema paru. Akan tetapi. Mekanisme Toksisitas Pada umumnya. Oleh karena heroin (putaw) larut di dalam lemak maka bahan tersebut (± 60%) dapat melalui sawar otak dalam waktu yang cepat.5 Heroin 0. dan Dosis Pengobatan Jenis Obat Dosis fatal (gram) Kodein 0.3 *Antagonis narkotika. Jenis Obat Opium. Kematian umumnya akibat dari apneu atau aspirasi paru dari cairan lambung. gambarannya tidak khas. dan nyeri yang hebat pada keganasan. 49 . dan masa paruh obat. rute pemberian.8 Dekstrometorfan 0.digunakan untuk nyeri dada. Dosis s/d 5 mg tidak menyebabkan kematian Dosis Pengobatan (mg) 60 60 . kelompok opiat mempunyai kemampuan untuk menstimulasi SSP melalui aktivasi reseptornya yang akan menyebabkan efek sedasi dan depresi nafas.

4 hari Kodein 2 hari Heroin 1 . miosis. penurunan kontraksi usus. nadi lemah. pupil yang pin point dapat terjadi dilatasi pupil pada anoksia yang berat.2 hari Methadone 3 hari Morfin 2 . gejala yang timbul adalah penurunan kesadaran (koma) dan gangguan sistem nafas (depresi nafas). dan membaik setelah pemberian nalokson) maka penegakkan secara klinis dapat ditegakkan secara mudah.Dengan ditemukannya tipe reseptor opiat di SSP maka mekanisme toksisitas dan atidotnya dapat diterangkan melalui reseptor. spasme dari saluran cerna 50 . depresi nafas. Pemeriksaan secara kualitatif dari bahan urin cukup efektif untuk memastikan diagnosis keracunan opiat dan zat induktif lainnya. Kadang ditemukan bekas suntikan (needle track sign). euphoria. Beberapa jenis reseptor opiat pada SSP:      Reseptor Mu1 (µ1): berefek analgesik. dan miosis. pernafasan yang pelan. hipotensi. hipotermia Reseptor Delta (δ): depresi nafas. sianosis. spinal analgesik DIAGNOSIS Bila ditemukan gejala klinis yang khas (pin point. halusinasi. Dosis toksis selalu akan menyebabkan kesadaran yang turun sampai koma. euphoria. Pemeriksaan laboratorium tidak selalu seiring dengan gejala klinis. Reseptor Mu2 (µ2): bradikardi.5 hari GAMBARAN KLINIK Umumnya. dan ketergantungan fisik. depresi nafas. disporia. Perkiraan Waktu Deteksi dalam Urin Beberapa Jenis Obat Jenis Obat Lamanya Waktu Untuk Terdeteksi Amfetamin 2 hari Barbiturat 1 hari (kerja pendek) 3 minggu (kerja panjang) Benzodiazepin 3 hari Kokain 2 . dan hipotermia. vasomotor stimulasi Reseptro Gamma (γ): inhibisi otot polos. Reseptor Kappa (κ): spinal analgesik. depresi nafas.

puasakan 6 jam Gejala Klinis 51 . dapat terjadi edema paru dan kejang. bronkospasme. lebih cepat pemberian intravena.dan bilier. Kematian karena gagal nafas dapat terjadi 2 – 4 jam setelah pemberian oral maupun subkutan. Parkinson like syndrome. dan mioglobinuria. Kulit dapat berwarna kemerahan. gagal ginjal. aritmia. PENATALAKSANAAN INTOKSIKASI OPIAT Intoksikasi golongan opiat Aloanamnesa Riwayat pemakaian obat Bekas suntikan Pemeriksaan Urin Trias Intoksikasi Opiat: Depresi Nafas Pupil pin point Kesadaran menurun (koma) Suport sistem pernafasan dan sirkulasi Nalokson intravena Observasi/Pengawasan TTV. dan dapat terjadi leukositosis dan hipoglikemia. Beberapa gejala yang dapat terjadi ialah hipertermi. hipertensi. nekrosis tubular akut akibat rabdomiolisis.

lapor ke konsulen tim narkoba. 7) Pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari akibat spasme pilorik. Bila tetap tidak ada respon. c) Hipoventilasi menetap setelah pemberian nalokson kedua kalinya. 4) Efek nalokson berkurang 20 – 40 menit setelah pemberian dan pasien dapat jatuh ke dalam overdosis kembali.9% dalam 4 – 6 jam. Pantau ketat kesadaran dan TTV selama 24 jam. Tindakan  Penanganan kegawatan: 1) Bebaskan jalan nafas. atau telah mencapai dosis maksimal 10 mg. 2) Berikan oksigen 100% sesuai kebutuhan 3) Pasang infus dekstrosa 5% emergensi atau NaCl 0. 52 .4 mg IV 2) Dengan hipoventilasi  dosis awal 1 – 2 mg IV 3) Bila tidak ada respon dalam 5 menit  nalokson 1 – 2 mg IV hingga timbul respon perbaikan kesadaran dan hilangnya depresi pernafasan. dilatasi pupil. cairan koloid bila diperlukan  Pemberian antidotum nalokson 1) Tanpa hipoventilasi  dosis awal 0. 5) Simpan sampel urin untuk pemeriksaan toksikologi dan lakukan roentgen thoraks. beri nalokson drip 1 ampul dalam 500 cc D5% atau NaCl 0. 6) Pertimbangkan pemasangan ETT bila: a) Pernafasan tidak adekuat b) Oksigenasi berkurang meski ventilasi cukup. Untuk profilaksis.Penurunan kesadaran disertai salah satu dari: 1) RR <12 x/menit 2) Pupil miosis (sering kali pin point) 3) Adanya riwayat pemakaian morfin/heroin/terdapat needle track sign.9%.  Pasien dirawat dan dikonsultasikan ke dalam tim Narkoba Penyakit Dalam untuk penilaian klinis dan rencana rehabilitasi.

  Edema paru diobati sesuai dengan antidotnya. Dapat diberikan sampai 100 gram. Kumbah lambung dapat dilakukan segera setelah intoksikasi dengan opiat oral. PENGOBATAN  Nalokson. Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi peroral dengan pemberian 240 mL cairan dengan 30 gr charcoal. Nalokson adalah antidotum dari intoksikasi opiat baik kasus dewasa maupun anak. awasi jalan nafas dengan baik. Dosis dewasa: 0.     Pasien jangan dicoba untuk dirangsang refleks muntah (pada kasus intoksikasi oral). dapat diberikan diazepam IV 5. harus diperhitungkan prinsip-prinsip universal precaution karena tingginya prevalensi Hepatitis C dan HIV. dapat dipetimbangkan pemberina dopamin dengan dosis 2 – 5 mcg/kgBB/menit dan dapat di titrasi bila diperlukan.  Dalam menjalankan semua tindakan. Uremia diakibatkan oleh terakumulasinya 53 . sebelumnya dipasang NGT untuk mencegah aspirasi. yaitu pemberian nalokson disamping oksigen dan respirator bila diperlukan. Bila perlu. Koma Uremia (Ensefalopati Uremik) Pendahuluan Uremia merupakan keadaan akhir dari insufisiensi renal yang progresif dan akibat dari kegagalan multi-organ. Bila dalam observasi tidak ditemukan efek obat nalokson setelah pemberian dosis maksimum 10 mg. Dapat dipertimbangkan nalokson drip bila ada kecurigaan pemakaian obat narkotik yang bersifat jangka panjang.0 mg. dosis dapat diulangi pada kasus berat dengan pemanduan perbaikan gejala klinik. Hipotensi diberikan cairan IV yang adekuat. diagnosis intoksikasi opiat perlu dikaji ulang. Monitor TD dan RR dan bila ada indikasi. 4.10 mg dan dapat diulang bila diperlukan. Bila kejang. Gagal Organ A.4 – 2. dapat dipasang ETT. Efek nalokson berkisar 2 -3 jam.

polipeptida. Patofisiologi Penyebab pasti dari EU sampai saat ini masih belum diketahui. dan komponen guanidin (asam guanidisuksinat. asam amino. Gejala umumnya di sadari oleh orang-orang disekitar penderita. asam glukoronat. Pada tikus percobaan dengan gagal ginjal. berbagai macam asam amino. fosfat. myoinositol. karnitin. fenol dan konjugasi fenol. dan kreatinin).metabolit protein. Sampai saat ini masih belum ada metabolit yang menyebabkan terjadinya uremia. asam hipurat. Hal ini menunjukkan pada tikus percobaan. asam urat. Asam guanidisuksinat. asam fenolat dan asam indolat. Berbagai kombinasi imbalans metabolit tersebut diperkirakan menyebabkan gangguan keseimbangan inhibisi dan eksitasi pada sistemik tubuh. guanid. Belum ada satupun abnormalitas yang spesifik berhubungan dengan gejala klinis EU. asam organik dan triptofan bebas. poliamin. sulfat. Ensefalopati uremik (EU) merupakan salah satu dari banyak manifestasi dari gagal ginjal. MANIFESTASI KLINIS Anamnesis Ensefalopati uremik merupakan konsekuensi dari insufisiensi ginjal. Pada banyak 54 . dan proses endokrinologis. otak menggunakan sedikit ATP dan memproduksi sedikit ADP dan AMP. metabolisme. guanidin. dan kegagalan katabolisme ginjal. Akhir-akhir ini telah terbukti bahwa komponen guanidin bersifat neurotoksik. asetoin. ditemukan kadar adenosin trrifosfat (ATP) dan glukosa yang meningkat. metilguanid. sedangkan kadar adenosim monofosfat (AMP) dan difosfat (ADP) jumlahnya berkurang. berkurangnya GABA pada Liquor Serebrospinal (LCS) mungkin yang mengakibatkan fase awal EU. metilguanidin. Meningkatnya kadar glisin. Beberapa zat organik yang terkumpul seperti urea. dan kreatinin mencegah respon GABA dan glisin (asam amino inhibitor) pada neuron tikus percobaan.

iritabilitas. stupor. Darah tersebut digunakan untuk menyuplai sel tubuh dengan oksigen pada darah. Cardiac Output (CO) adalah jumlah volume darah yang dipompa dari ventrikel kiri dalam satu menit. 55 . depresi. stupor. umumnya gejala yang timbul adalah gejala neurologis. insomnia. katatonia. atau fasikulasi Asterixis (tremor pada pergelangan tangan ketika pergelangan tangan dilakukan gerakan dorsofleksi)        Disarthria Agitasi Tetani kejang. Perubahan pada neurologis seperti hilang ingatan. Keluhan menghilang ketika fungsi ginjal membaik. psikosis. twitches. dan berbagai macam bentuk gangguan kesdaran Koma Gangguan tidur Penatalaksanaan Penatalaksanaan EU termasuk pada koreksi imbalan elektrolit.kasus. atau twitching. kelelahan. yang umumnya dibutuhkan dialisis (hemodialisis atau dialisis peritoneum). dapat ditemukan:   Myoclonic jerks. pruritus. delusi. bisa timbul secara perlahan-lahan atau secara cepat. yaitu cardiac output. umumnya kejang seluruh tubuh. B. letargia. dan koma. tonik-klonik Confusion. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik. Pasien juga bisa mengeluh kesulitan berbicara. Shock Hemodinamik Segala faktor-faktor yang berhubungan dengan hemodinamik dapat dikumpulkan menjadi satu inti. gangguan konsentrasi.

Stoke Volume adalah jumlah darah yang keluar pada satu kali ejeksi ventrikel. HR dapat menurun (bradikardia) untuk mengkompensasi SV yang meningkat atau hipertensi. Hal yang dikhawatirkan pada meningkatnya kontraktilitas adalah meskipun kontraktilitas juga meningkatkan SV. perdarahan. 1) Kontrakatilitas Kontraktilitas adalah kekuatan dan kecepatan (force and velocity) dari ejeksi ventrikel. yaitu (1) kontraktilitas. amarah akibat dari stimulasi sistem saraf untuk melepas katekolamin eksogen maupun endogen. Hal ini merupakan konsep dari compensatory heart rate. Demam Exercise Pada keadaan lain. Dapat digambarkan kontraktilitas merupakan sebuah kekuatan genggaman atau squeeze. hipovolemia. rasa takut.Dua komponen penting yang mengatur CO adalah heart rate dan stroke volume. (2) preload. stres. Penyebab dari kompensasi takikardi ini akibat oleh:      Hipovolemia akibat dehidrasi. Kontraktilitas meningkat seperti pada keadaan takut. atau kehilangan cairan. dan (3) afterload. Berkurangnya . kontraktilitas juga meningkatkan kebutuhan oksigen pada miokardium. Hipotensi (sistolik < 100 mmHg) Ansietas. ansietas. Jika salah satunya meningkat. Hal ini dapat berbahaya pada pasien 56 dengan penyakit jantung. dan exercise. Terdapat tiga faktor yang menentukan SV. takut. maka yang lain akan menurun. dimana: CO = HR dan SV Heart Rate dan Stroke Volume akan menghasilkan Cardiac Output yang baik (4 – 8 Liter darah per menit) jika kerjanya saling sinkron. dan sebaliknya. Bentuk kompensasi yang paling utama berubah adalah dengan cara meningkatkan HR (takikardia) akibat dari berkurangnya SV atau meningkatnya kebutuhan oksigen pada jaringan.

Preload. maka prinsip dari manipulasi tersebut adalah: 57 . ekstrasel. atau di kompartemen ketiga) Sistolik atrium (sinkronisasi kontraksi atrium dengan ventrikel. intrasel. Viskositas darah (kental atau encer) Resistensi vaskuler Kadar oksigen (hipoksemia akan menyebakan vasokonstriksi) Manipulasi Cardiac Output Untuk memanipulasi CO. 3) Afterload Konsep terakhir pada hemodinamik adalah afterload. maka preload berkurang 20%). Apakah intravaskular.kontraktilitas akan mengurangi SV dan kebutuhan oksigen miokardium. dipengaruhi oleh:    Total volume darah yang ada pada sirkulasi Distribusi volume vaskular (letak darah dan cairan. Jika tidak sinkron. Preload disebut juga sebagai filling pressures. Afterload ditentukan oleh:     Kemampuan aorta untuk berdistensi atau stretch. akan terlihat pada:        2) Hipoksia Hiperkapnea Asidosis metabolik Hiperkalemia Hipokalsemia Infark miokardium Pembedahan jantung Preload Preload adalah jumlah darah pada ventrikel sebelum kontraksi. apapun caranya (dengan alat maupun dengan farmakologi). Afterload adalah seberapa keras jantung (baik sebalah kiri maupun kanan) untuk mendorong darah keluar dari jantung.

Koloid lebih baik digunakan pada keadaan edema. metoprolol. Calcium channel Blocker: diltiazem dan verapamil Adenosin Ventrikel takikardia juga merupakan takikardi non-kompensasi dan harus ditatalaksan secara cepat. semakin meregang otot jantung. FFP) juga dapat digunakan. Drug of choice pada kasus ini adalah atropine. albumin. Hespan. propranolol. atau paroksismal atrial takikardi). karena dapat menarik 58 . intervensi awal adah dengan farmakologi:    Beta bloker: atenolol. (3) Kontraktilitas. (2) Preload. Obat lini kedua pada kasus ini adalah prokainamid. intervensinya dapat melalui dua cara: dengan meningkatkan kekuatan regangan miokardium atau meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium. Cairan kristaloid dapat bertahan pada intravaskular lebih lama sehingga dapat meregangkan miokardium. yaitu (1) HR. Koloid (dekstran.“Masukkan darah ke dalam jaringan tanpa membebani kerja jantung” Untuk memaksimalkan CO. 2) Kontraktilitas Jika kontraktilitas menurun. sotalol. dan (4) Afterload. perlu diberi obat yang meningkatkan HR. Sedangkan pada bradikardia. Meningkatkan regangan miokardium sesuai dengan hokum FrankStarling. penggunaan lidokain atau amiodaron merupakan drugs of choice. maka kekuatan kontraksi baliknya juga akan semakin kuat. supraventrikuler takikardi. Epinefrin atau dopamin juga dapat digunakan. atrial flutter. Jika pasien stabil. atau esmolol. 1) Heart Rate Jika pasien mengalami takikardia non-kompensasi (fibrilasi atrium. maka komponen-komponen yang mempengaruhi CO harus di optimalkan.

dan lain-lain. Obat yang digunakan untuk menurunkan resistensi vaskuler sistemik adalah:  Nitrogliserin IV 59 . atau miliron. maka tambahkan sesuai penyebab bekurangnya preload. nikardipin. atau terlalu sedikit. cartenolol. Calcium channel blockers – bepridil. jantung akan bekerja lebih ekstra untuk memompa darah. nifedipin. masalahnya adalah kekuatan kontraktilitas yang terlalu tinggi. 3) Preload Masalah pada preload hanya ada dua macam. pindolol. Pada kasus tertentu. 4) Afterload Seperti halnya preload. Jika preload terlalu banyak. Jika afterload meningkat (resistensi vaskuler sistemik >1200). masalah di afterload juga hanya dua macam. dan gangguan imbalans elektrolit. Terkadang. Jika preload berkurang. dapat diberikan diuretik. infark miokard atau angina dapat terjadi. kurang atau lebih. atenolol. Terlalu banyak volume darah. maka berikan kristalloid. Dopamin dosis renal (2 – 5 mcg/kg/menit) dapat diberikan. epinefrin.cairan dari kompartemen ketiga (3rd compartement) kembali ke dalam intravaskular. verapamil. Meningkatkan kekuatan kontraktilitas dapat dimulai dengan cara mengidentifikasi mengapa kekuatan kontraktilitas menurun seperti pada keadaan hipoksia. Jika akibat perdarahan. metoprolol. Karena meningkatnya kontraktilitas akan meningkatkan konsumsi oksigen miokardium. maka berikan packed RBC’s. dapat digunakan dialisis untuk mengeluarkan cairan yang berlebih pada tubuh. Meningkatkan kontraktilitas juga bisa dengan cara menggunakan bersifat inotropik positif seperti dopamin. hiperkapnea. Jika akibat diare atau vomitus. dobutamin. diltiazem. Obat yang digunakan untuk menurunkan kontraktilitas:   Beta bloker – asebutolol. labetalol.

felodipin. yaitu heart rate. dan afterload. nikardipin. tepat saat sebelum kontraksi ventrikel. sehingga farmakologi hemodinamik adalah semua obat yang dapat mengoptimalisasi komponenkomponen pada CO. Untuk memilih terapi farmakologi yang tepat. kontraktilitas. maka petugas medis harus tahu respon fisiologis yang dihasilkan oleh masing-masing obat. Hal ini mengindikasikan adanya pengumpulan vena sehingga preload berkurang. nifedipin. maka dapat digunakan dengan memakai Intra-aortic Balloon Pump (IABP). Obat yang berfungsi sebagai vasokonstriktor kuat adalah:   Norepinefrin IV (Vascon®) Fenilepinefrin IV FARMAKOLOGI HEMODINAMIK Kunci utama hemodinamik adalah cardiac output. resistensi vaskuler sitemik dapat sangat menurun. Berikut adalah beberapa istilah dalam pengobatan hemodinamik Inotropik: Mempengaruhi kontraktilitas   Inotropik (+) meningkatkan kontraktilitas Inotropik (-) mengurangi kontraktilitas Kronotropik: Mempengaruhi Heart Rate   Kronotropik (+) meningkatkan HR Inotropik (-) menurunkan HR Dromotropik: Mempengaruhi konduktivitas 60 . IABP dapat menurunkan resistensi vaskuler dengan mendilatasi pembuluh darah menggunakan balon. Pada keadaan sebaliknya.  Sodium nitropussida IV Jika pasien masih stabil. isradipin. beri calcium channel blocker: diltiazem. preload. Jika dengan terapi farmakologi tidak bisa menurunkan resistensi sistemik. verapamil.

Karena efek inotropik. Obat yang digunakan untuk mengurangi preload adalah diuretik dan vasodilator. dromotropik. sehingga meningkatkan cardiac output. Reseptor Beta-2    Terletak pada bronkus dan otot polos vaskular Menyebabkan bronkodilatasi dan vasodilatasi Mengurangi afterload Reseptor Dopaminergik    Terletak pada arterial bed ginjal dan mesenterik Mendilatasi arteri ginjal dan mesenterika Mengurangi preload dengan menginduksi diuresis atau natriuresis Diuretik: Mengurangi Preload Preload merupakan salah satu dari faktor yang mempengaruhi cardiac output. Meningkatkan afterload dengan menyebabkan vasokonstriksi arteriol dan meningkatkan tekanan darah Reseptor Beta-1   Terdapat pada jantung Mempunyai efek inotropik. terapi farmakologi digunakan untuk mengurangi preload. Reseptor tersebut adalah: Reseptor Alfa   Terdapat pada pembuluh darah dan menyebabkan vasokonstriksi pada banyak pembuluh darah. kronotropik. Ketika preload terlalu tinggi. stimulasi Beta-1 meningkatkan kontraktilitas dan heart rate. dan dromotropik. kronotropik. Furosemid (Lasix®) dan Bumetanid (Bumex®) 61 . terutama arteriol.Efek hemodinamik obat vasoaktif menghasilkan interaksi terhadap reseptor-reseptor pada jantung dan sistem vaskular.

edema perifer. Dopamin dosis ini dapat digunakan pada pasien yang preload-nya meningkat dan urine output yang rendah. Dua oabt yang digunakan pada umumnya adalah nitroprusida dan nitrogliserin. sehingga menjaga konsumsi oksigen miokardium. Pada dosis rendah. Renal dose dopamine biasanya berkisar antara 2 – 5 mcg/kg/menit dan dititrasi 1 – 2 mcg/kg/menit tiap 5 – 10 menit. Nitroprusida merelaksasi otot polos arteri dan vena. gagal jantung kongestif.Furosemid dan bumetanid merupakan diuretik yang bekerja pada lengkung Henle di ginjal. dan otak. sehingga mengurangi beban kerja jantung. Venodilator mengurangi jumlah darah pada atrium kanan sebelum berkontraksinya atrium pada siklus kardia. Obat ini mengurangi preload dengan meningkatkan pengeluaran urin. Diuretik ini dapat digunakan untuk edema pulmoner akut. Pengurangan preload berefek untuk membuang kelebihan cairan pada tubuh. Berkurangnya afterload mengurangi jumlah kekuatan yang digunakan untuk memompa darah dari jantung. abdomen. dan hipertensi. jantung. dopamin menstimulasi reseptor dopaminergik pada arteri di ginjal. cotohnya pada pasien dengan Congestive Heart Failure (CHF). Nitroprusida Nitroprusida biasanya digunakan pada krisis hipertensi untuk mengurangi tekanan darah. Dopamin dosis rendah tidak mempunyai efek pada heart rate maupun tekanan darah. Hal ini disebut juga “renal dose dopamine”. Vasodilator: Mengurangi Afterload dan Preload Vasodilator digunakan untuk mengurangi afterload dan sedikit mengurangi preload. menyebabkan 62 . Monitor serum elektrolit seperti kalium harus secara ketat karena kalium terbuang pada pengobatan diuretik Dopamin (Renal-dose dan Low dose) Dopamin menyebabkan efek vasoaktif berbeda tergantung pada dosis yang diberikan. Vasodilatasi arteri mesenterika dan ginjal menyebabkan peningkatan urine output dan mengurangi preload.

5 – 5 mcg/kg/menit dan dosis ratarata adalah 2 mcg/kg/menit. dan mengurangi afterload dan preload. dapat dititrasi 0. Dosis nitrogliserin juga dapat disesuaikan dengan berat badan pasien. Dosis normalnya adalah 0. Mulai nitroprusida pada dosis 0. Perfusi koroner akan meningkat.5 mcg/kg/menit. Pada terapi lama (>72 jam).5 – 1. Dosis obat ini berkisar 10 – 200 mcg/menit. Efek utamanya adalah dilatasi arteri.1 – 0. Efek ini sangat poten terhadap tekanan darah karena dapat berkurang sangat cepat. Nitrogliserin Nitrogliserin biasa digunakan pada pasien dengan angina dan hipertensi.vasodilatasi sehingga mengurangi afterload.2 mcg/kg/ 5 menit. begitu juga dengan SVR (afterload).25-0. nitroprusida akan diubah menjadi tiosianat dan dapat menyebabkan toksisitas sianida. Nitrogliserin dapat digunakan dengan menggunakan infusion pump dengan dosis 5 – 10 mcg/menit. Titrasi nitrogliserin dengan 10 mcg tiap 5 menit untuk mengurangi tekanan darah atau meredakan angina. Obat ini termasuk venodilator (dilatasi vena). gunakan benda-benda yang tidak tembus cahaya dalam penimpanan obat ini. 63 . Jangan melebihi dosis 10 mcg/kg/menit karena dapat berisiko toksisitas sianida. dan buang obat ini setelah 12 jam. Nitroprusida cenderung rusak bila terkena sinar. darah akan mudah masuk ke dalam sirkulasi. sehingga kadang penggunaanya diberikan juga dopamin. Dosis yang biasa digunakan adalah 0. Obat ini mempunyai onset kerja yang cepat dan juga half-life yang rendah sehingga ketika obat ini diberhentikan maka dengan segera efeknya juga akan berhenti. Efek sampin Nitroprusida adalah penurunan yang drastis pada tekanan darah. Ketika vena terdilatasi.5 mcg/kg/menit tiap 2 menit untuk mencapai target yang diinginkan. Jangan pernah memberikan Nitroprusida dalam tetesan cepat karena dapat menurunkan tekanan darah secara cepat.5 mcg/kg/menit dan titrasi 0.

umum terjadi nyeri kepala karena dilatasi vena juga terjadi pada pembuluh darah otak. dan kadang pada pembedahan jantung yang membutuhkan bantuan efek inotropik positif. Milrinon tidak menstimulasi reseptor alfa maupun beta. sehingga menyebabkan pengurangan afterload/resistensi vaskular sistemik. syok kardiogenik. Efek lain yang timbul adalah peningkatan HR yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miokardium akibat takikardi yang timbul. Pada kasus ini dapat diberikan asetaminofen. Obat-obatan kontraktilitas. Dimulai dengan dosis 2 mcg/kg/menit. Keadaan ini umum ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kanan akut.Pada pemberian obat ini. Inotropik Positif: Meningkatkan Kontraktilitas Kontraktilitas. Dobutamin juga dapat menstimulasi reseptor beta-2 yang menyebabkan vasodilatasi. Milrinone Milrinone digunakan pada pasien yang mempunyai CO yang rendah akibat kontraktilitas yang buruk. Titrasi dengan dosis 1 – 2 mcg/kg/menit tiap 5 – 10 menit untuk mendapatkan tekanan darah yang diinginkan. Kerja milrinone berbeda dengan obat-obatan yang sebelumnya telah disebutkan.5 – 20 mcg/kg/menit. namun 64 . Dosis yang biasa diberikan adalah 2. yang menstimulasi reseptor beta-1 dapat meningkatkan Dobutamin Dobutamin dapat digunakan pada pasien yang mengalami gagal jantung. atau “squeeze” adalah komponen ketiga yang mempengaruhi CO. Dobutamin menstimulasi beta-1 sehingga meningkatkan kontraktilitas dan akhirnya meningkatkan tekanan darah dan CO. Milrinone baik digunakan pada pasien CHF sebagai terapi jangka pendek.

Efek vasokonstriksi adalah menutup atau memindahkan darah dari perifer menuju ke organ yang lebih utama. Inotropik/Vasopressor: Meningkatkan Afterload Sering kali pasien dalam kondisi kritis mempunyai tekanan darah yang rendah. efek dopamin akan sama dengan dobutamin. Dosis yang direkomendasi adalah 50 mcg/kg loading dalam 10 menit. Vasopressor dapat meningkatkan tekanan darah dengan cara vasokonstriksi pembuluh darah arteri. Vasopressor umum digunakan pada pasien dengan cardiac arrest dan hipotensi. Pada dosis ini. Dopamin: Dosis Sedang Saat renal dose dopamine 2 – 5 mcg/kg/menit ditingkatkan. efek terhadap HR sangat minimal. dan sedikit vasodilatasi. reseptor beta1 dan beta-2 terstimulasi sehingga terjadi peningkatan HR. Dosis bervariasi tergantung pada fungsi ginjal. Ekstremitas yang terasa dingin dapat menandakan telah terjadi vasokonstriksi perifer. Dengan cara ini tubuh dapat meningkatkan CO dan afterload. Pada penggunaan obat ini. penting untuk menjaga tekanan darah dalam jarak yang normal.meningkatkan siklik AMP pada sel sehingga meningkatkan kontraktilitas dan vasodilatasi (reduksi afterload).75 mcg/kg/menit. harus di lakukan monitor sirkulasi pada ekstremitas. Dosis sedang dopamin digunakan untuk menimbulkan efek inotropik positif pada pasien dengan gagal jantung (HR juga ikut meningkat). Untuk menjamin semua organ tubuh mengalami perfusi yang baik. Hal ini berarti peningkatan CO tanpa meningkatkan HR dan konsumsi oksigen miokardium. kontraktilitas. Terkadang diperlukan waktu- 65 .375 – 0. Saat milrinone meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan afterload. Dosis sedang yang dimaksud adalah 5-10 mcg/kg/menit. diikuti dosis maintenance 0.

Resistensi vaskular sistemik meningkat dan kekuatan kontraksi jantung juga akan meningkat. Efek ini cenderung menggeser efek lain pada pemberian dengan dosis rendah (termasuk efek vasodilator). Infus dopamin dapat dimulai pada dosis 5 mcg/kg/menit. septisemia. Pada dosis tinggi. menyebabkan vasokonstriksi. Saat menggunakan norepinefrin. reaksi transfusi.waktu saat lebih penting untuk menjaga tekanan darah dibandingkan dengan sirkulasi pada ekstremitas. organ-organ interna mendapat perfusi yang kurang baik sehingga efek “dopamin dosis renal” hilang. dapat dipertimbangkan juga penggunaan dengan norepinefrin atau bahkan menggantikan dopamin dengan norepinefrin. cairan tubuh sangat berkurang sehingga tidak akan mampu untuk meningkatkan tekanan darah meskipun telah menggunakan norepinefrin. harus mengkoreksi hipovolemia terlebih dahulu. Norepinefrin (Vascon ®) Norepinefrin digunakan untuk terapi hipotensi akibat beberapa kondisi seperti infark miokardium. Dopamin Dosis Tinggi (10 – 20 mcg/kg/menit) Penggunaan dopamin dosis tinggi dapat dingunakan pada keadaan hipotensi yang tidak disertai dengan hipovolemia. Efek utamanya adalah efek stimulasi alfa-adrenergik. Norepinefrin merupakan vasokonstriktor poten untuk meningkatkan tekanan darah. urine ouput akan berkurang. karena pada saat hipovolemia. Norepinefrin cocok digunakan pada pasien dengan syok sepsis. Indikasi penggunaan norepinefrin adalah hipotensi yang diakibatkan oleh berkurangnya resistensi vaskular sistemik. titrasi tiap 1-2 mcg/kg/menit setiap 5-15 menit sampai didaptkan hasil yang diinginkan. Ketika dopamin dosis tinggi menutup pembuluh darah. 66 . dan reaksi obat. dopamin menstimulasi reseptor alfa. Ketika akan menggunakan dopamin dosis tinggi.

sehingga juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Karena dapat menyebabkan vasokonstriksi.01 mcg/kg/menit tiap 5 menit.01-0. dan dalam infus pada hipotensi berat. Dosis terapeutik obat ini adalah 212 mcg/menit. dititrasi dengan dosis 1-2 mcg tiap 5-10 menit sampai tercapai target terapi. dan beta-2. diikuti dengan dosis maintenance 2 – 12 mcg/menit. beta-1. Peningkatan kontraktilitas dan HR akibat dari stimulasi beta-1. Epinefrin (Adrenalin) Epinefrin umumnya adalah hormon yang dikeluarkan oelh kelenjar adrenal (suprarenalis). Dosis yang biasa diberikan adalah 1-8 mcg/menit. Epinefrin bersifat simpatomimetik. Obat ini biasanya digunakan secara intravena pada pasien dengan cardiac arrest. yaitu efek yang menyamai (mimik) dengan sistem saraf simpatis.Dosis loading dapat dicapai dengan pemberian 8 – 12 mcg/menit. monitor tanda-tanda vital secara teliti. Epinefrin dapat menstimulasi resptor alfa. Akibat dari stimulasi reseptor alfa adalah vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah. atau 0.05 ug/kg/menit. Monitor tekanan darah tiap 5 menit. Titrasi epinefrin dengan 1 mcg/menit atau 0. 67 . Norepinefrin mempunyai potensi menyebabkan kerusakan ginjal akibat vasokonstriksi berkepanjangan. Epinefrin mempunyai efek campuran pada resptor-resptor saraf simpatis.

Sebagai tambahan. atau neurogenik. contohnya adalah (1) reseptor peregangan dan baroreseptor pada jantung dan sinus karotis dan arkus aorta. Pusat dari penyebab shock ini adalah terjadinya hipoperfusi jaringan. sepsis. seperti pada shock sepsis ataupun traumatik shock.O bat Furosemid Nitroprusida Nitrogliserin Dobutamin Milrinone Dopamin Renal Dose Dopamin Dosis Sedang Dopamin Dosis T inggi Norepinefrin Epinefrin HR ↑ Efek Hemodinamik yang Timbul Reseptor yang Terstimulasi Afterload Alfa β1 β-2 Dopaminergik Preload Kontraktilitas BP (SVR) (Vasokonstriksi) (HR & Kontraktilitas) (Vasodilatasi) (Dilatasi Renal) ↓ + ↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓ ↓ ↓ ↑↑ ↓ ↑ Minimal + + ↓ ↑↑ ↓ T idak ada T idak ada T idak ada T idak ada ↓ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑ + + + ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ + Minimal ↑ ↑ + + Terapi Farmakologi pada Kegagalan Sirkulasi Akut + Shock Shock didefinisikan sebagai keadaan dimana sel dan jaringan tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolismenya. Tedapat banyak respon organ spesifik yang berfungsi untuk mempertahankan perfusi jaringan pada sirkulasi koroner dan serebral. Ketidakseimbangan perfusi ini menyebabkan aktivasi respon neuroendokrin dan inflamasi. (2) kemoreseptor. hemorhagik. 68 . (3) respon serebral iskemi. (4) pelepasan vasokonstriktor endogen. dan (2) Resistensi Perifer (PR). baik disebabkan oleh shock hipovolemik. respon kardiovaskular yang diinduksi oelh aktivasi sistem saraf simpatis terjadi pada shock sepsis dan neurogenik. (5) perpindahan jaringan ke rongga intravaskuler. kardiogenik. Contohnya. hipoperfusi dapat terjadi akibat aktivasi dan kerusakan sel. Respon yang timbul akan bergantung pada etiologi dari shock. dan (5) reabsorpsi ginjal dan retensi garam dan air. Perfusi jaringan dipengaruhi oleh (1) Cardiac Output (CO). yaitu perkalian antara stroke volume (SV) dan Heart Rate (HR).

RAGE = Receptor for Advanced Glycation End products) 69 . Pada jalur lain. adanya produk mikroba ketika terjadi infeksi atau pelepasan produk sel endogen dari kerusakan sel dapat mengaktifkan sel yang mempengaruhi perfusi jaringan dan terjadinya shock. atau kerusakan neurologis. gagal jantung.Patofisiologi perjalanan terjadinya hipoperfusi dan shock. LPS = Lipopolisakarida.. (Keterangan: HMBG 1 = High Mobility Group Box 1. Berkurangnya perfusi sel dan cedera sel diakibatkan oleh reaksi imunologi dan respon inflamasi. Berkurangnya perfusi jaringan secara langsung bisa diakibatkan oleh perdarahan/hipovolemia.

1) Shock Sepsis Shock sepsis merupakan tahap yang paling akhir dari Systemic Inflammation Response Syndrome (SIRS). Tujuan dari penatalaksanaan EGDT adalah usaha untuk menjaga preload jantung. kontraktilitas. tekanan darah (TD). regulasi suhu.000/uL atau ≤ 4. Apapun etiologinya. Spektrum Klinis Infeksi dan SIRS Keadaan Infeksi SIRS Definisi Ditemukan adanya sumber infeksi mikroba Dua atau lebih dari kriteria berikut: ― Suhu ≥ 38°C atau ≤ 36°C ― HR ≥ 90 x/menit ― RR ≥ 20 x/menit atau PaCO2 ≤ 32 mmHg atau terpasang ventilator ― Leukosit ≥ 12. hipoperfusi jaringan dan shock menyebabkan siklus yang maju kedepan dan akhirnya akan memperparah kerusakan sel dan disfungsi jaringan.000 /uL atau neutrofil batang ≥ 10% Sepsis Infeksi + SIRS Sepsis Berat Sepsis + Disfungsi Organ Shock Sepsis Sepsis + Kolaps Kardiovaskular (membutuhkan vasopressor) Penatalaksanaan Early Goal Directed Therapy (EGDT) merupakan tindakan untuk menjelaskan target resusitasi pada pasien dengan shock. SIRS akan menyebabkan perubahan pada HR. dan aktivasi sel imun.Siklus shock. dan afterload untuk menjaga keseimbangan sistemik dengan 70 . Respiratory Rate (RR).

cukup 8 – 12 mmHg. Sedangkan jika tanpa ventilasi mekanis. (CVP = Central Venous Pressure. EGDT biasanya digunakan pada shock yang spesifik seperti shock sepsis dan semua targetnya harus dicapai dalam waktu kurang dari 6 jam agar dapat mencegah kegagalan organ yang ireversibel. Berikut adalah langkah-langkah EGDT: Protokol EGDT. ScvO2 = Central Venous Oxygen Saturation) st 1 Step   Resusitasi dengan kristalloid 4 – 6 L atau lebih Pada pasien dengan ventilasi mekanis. target CVP (CVP = Tekanan atrium kanan = volume akhir diastolik ventrikel kanan [Preload]) adalah 12 – 15 mmHg.cara pendistribusian oksigen yang mencukupi. CVP mencerminkan salah satu 71 .

Preload dikenal juga sebagai “filling pressures”.  Pantau efek samping. 2) Shock Kardiogenik C. yaitu preload-nya (selain dari afterload. Preload dipengaruhi oleh 3 faktor. yaitu: (1) total volume darah yang ada di dalam vaskular. kontraktilitas. dengan aliran oksigen 10 – 15 liter. MAP adalah rata-rata tekanan darah diantara tekanan sistolik dan diastolik di aorta.fungsi jantung. maka preload berkurang 20%. Koma Hepatik (Ensefalopati Hepatik) Pendahuluan 72 .  Preload adalah jumlah volume darah pada ventrikel sebelum dipompa. yaitu edema periorbital dan ekstremitas. (2) distribusi volume vaskular. crackles pada auskultasi paru. dan takipneu. (3) Sistol atrium: yaitu apakah kontraksi atrium sinkron dengan kontraksi ventrikel? Jika tidak.  rd Rumus MAP = (Sistol + [2 x Diastol]) : 3 3 Step  Oksigenasi dengan Oksigen 100% dengan menggunakan sungkup muka dengan reservoir oksigen. MAP sangat berfungsi untuk menentukan apakah volume darah yang dipompa oleh ventrikel sudah mencukupi atau tidak. apakah ada di dalam pembuluh darah. atau di dalam ruangan ketiga?. dan heart rate) serta volume darah yang kembali ke jantung. di dalam sel. 2nd Step  Pemberian vasopressor untuk mempertahankan Mean Arterial Blood Pressure (MAP) agar ≥65 mmHg.

. Gangguan pada otak tersebut dapat bermanifestasi sebagai gejala neuropsikiatrik yang disebut sebagai koma hepatik atau ensefalopati hepatik Definisi Ensefalopati hepatik adalah suatu kompleks suatu gangguan susunan saraf pusat yang dijumpai yang mengidap gagal hati. Adanya kerusakan hati maka akan mengganggu fungsi-fungsi tersebut sehingga dapat menyebabkan terganggunya fungsi otak akibat adanya zat-zat toksik. koma hepatikum) adalah suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah. (3) Ketidak pastian apakah perubahan-perubahan mental dalam penemuan biokimia yang saling berkaitan satu sama lainnya.. Di samping itu hati juga berperan sebagai gudang tempat penyimpanan bahan-bahan seperti glikogen dan beberapa vitamin dan memelihara aliran normal darah splanknikus. berbagai jenis hormon dan obat-obatan. 2001).. Patogenesis Sampai saat ini. yaitu dalam proses anabolisme atau sintesis bahanbahan yang penting seperti sintesis protein dan pembentukan glukosa. Kelainan ini ditandai oleh gangguan memori dan perubahan kepribadian (Corwin. karena: (1) Masih terdapatnya perbedaan mengenai dasar neurokimia/neurofisiologis. baik secara fungsional maupun biokimia yang berbeda dalam jaringan otak. (2) Heterogenitas otak. yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein. Beberapa hipotesis yang dicetuskan antara lain adalah: 73 . Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental. Ensefalopati hepatik merupakan sindrom neuropsikiatrik pada penderita penyakit hati berat. proses katabolisme dengan melakukan detoksikasi bahan-bahan seperti amonia.Hati merupakan salah satu organ yang sangat penting peranannya dalam mengatur metabolisme tubuh. 1995). Ensefalopati hepatik (ensefalopati sistem portal. 2001). tremor otot dan flapping tremor yang dinamakan asteriksis (Price et al. patogenesis koma hepatikum belum diketahui secara pasti.

Yaitu berkurangnya glikogen pada astrosit. Amonia berasal dari metabolisme bakteri di mukosa usus sebagai hasil degradasi protein dalam lumen usus dan dari bakteri yang mengandung enzim urease.  Mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat. Kedua. Pertama. status asam-basa darah harus dipertimbangkan dalam pengaruhnya terhadap keseimbangan metabolisme ammonia. Karena ensefalopati umumnya diperparah oleh gangguan metabolik. hipokalemia dan alkalosis meningkatkan uptake ammonia ke dalam sel. mengurangi konsentrasi kalium pada cairan ekstrasel menstimulasi efluks kalium keluar sel untuk mengembalikan konsentrasi ekstrasel. diare. Pada pasien dengan sirosis terjadi perubahan cairan dan elektrolit sistemik dengan cara retensi natrium dan air akibat sirosis atau penggunaan obat diuresis. ammonia diubah menjadi urea pada hepatosit periportal dan glutamine pada hepatosit perivena. dan mengganggu transmisi sinaps. efek hipokalemia adalah pergerakan ammonia ke dalam 74 . kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel. Dalam hepar. gangguan komunikasi sel glia-neuron. dimana asidosis intrasel tetap menjaga kadar NH4 di dalam sel. vomitus.Hipotesis ammonia. Pada penyakit hati kronis. alkalosis ekstrasel menambah permeabilitas sel terhadap NH3. terdapat gangguan ammonia sehingga kadar ammonia dalam vena meningkat 5 – 10x lipat. sehingga jumlah ammonia yang masuk ke sirkulasi dapat dikontrol dengan baik. Karena kalium dalam tubuh paling banyak tersimpan dalam intersel. dengan asumsi kenaikan kadar ammonia darah menentukan derajat keparahan ensefalopati. Karena ammonia (NH3) dan ion ammonium (NH4) diperlukan dalam keseimbangan. Hipokalemi terjadi pada pasien dengan sirosis akibat kehilangan cairan akibat obat diuresis. Secara teori ammonia mengganggu faal otak melalui:  Pengaruh langsung terhadap membran neuron. dan defisiensi nutrien. Sel mengkompensasi kehilangan kalium dengan cara menambah uptake ion natrium dan hidrogen untuk menjaga elektroneuralitas. Sehingga. sehingga menyebabkan alkalinisasi rongga ekstrasel dan asidifikasi rongga intrasel. hipokalemia meningkatkan produksi produksi ammonia pada ginjal.

yang terjadinya peningkatan asam amino aromatik (AAA) seperti tirosin. dan penghambatan konsumsi oksigen serta penekanan aktivitas NaK-ATP-ase sehingga dapat menyebabkan koma hepatik reversibel. fenilalalnin. Asam lemak rantai pendek terutama oktanoid mempunyai efek metabolik seperti gangguan oksidasi. Fenol sebagai hasil metabolisme tirosi dan fenilalanin dapat menekan aktivitas otak dan enzim hati monoamine oksidase. asam lemak rantai pendek (oktanoid). Merkaptan yang dihasilkan dari Metionin oleh bakteri usus akan berperan menghambat NaK-ATP-ase. yang lebih lemah dibandingkan dopamin atau nor-adrenalin.neuron atau sel lain yang menyebabkan efek toksik. Sedangkan pada gangguan fungsi hati. (2) Pada gagal hati seperti sirosis hepatis. sehingga koreksi kalium serum dibutuhkan sebagai terapeutik. fosforilasi. 75 . otak mengandung neurotransmitter dopamin dan noradrenalin. dan triptofan karena penurunan ambilan hepar (hepatic uptake). leusin. suksinat dehidrogenase. Hipotesis neurotransmitter palsu. Zat neurotoksik lain yang mempunyai efek sinergis dengan ammonia seperti merkaptan. akan terjadi penurunan asam amino rantai cabang (BCAA) yang terdiri dari valin. Pada keadaan normal. neurotransmitter otak akan diganti oleh neurotransmitter parlsu seperti oktapamin dan feniletanolamin. dan lain-lain.5 dan pada keadaan tersebut akan mengecil menjadi 10. laktat dehidrogenase. Beberapa faktor yang mempengaruhi adalah: (1) Pengaruh bakteri usus terhadap protein sehingga terjadi peningkatan produksi oktapamin yang melalui aliran pintas (shunt) masuk ke sirkulasi otak. dan isoleusin. fenol. Hipotesis toksisitas sinergik. Rasio antara BCAA dengan AAA (Fisischer Ratio) normalnya adalah 3 – 3. Senyawa-senyawa tersebut akan meningkatkan efek neurotoksisitas ammonia. prolin oksidase yang berpotensi dengan zat lain seperti ammonia yang mengakibatkan koma hepatikum.

Suatu contoh klasik adalah EH yang terjadi pada sirosis hepar dengan kolateral sistem porta yang ekstensif. Pada 76 . sering kurang dari 24 jam. dengan tanda-tanda gangguan mental.Keseimbangan kedua kelompok asam amino tersebut penting dipertahankan karena akan menggambarkan konsentrasi neurotransmitter pada susunan saraf pusat. emosional atau kelainan nueurologik yang berangsurangsur makin berat. Ketidakseimbangan antara asam amino neurotransmitter yang menghambat dan merangsang fungsi otak merupakan faktor yang berperan terjadinya koma hepatik. Terjadi penurunan transmitter yang memiliki efek merangsang seperti glutamat. berbulan-bulan sampai dengan bertahun-tahun. tetapi akibat perubahan reseptor GABA dalam otak akibat suatu substansi yang mirip benzodiazepine (benzodiazepine-like substance). hepatitis karena obat dan racun. Tipe ini antara lain hepatitis virus fulminan. EH primer/Endogen Terjadi tanpa adanya faktor pencetus. 2) Menurut faktor etiologinya A. b) EH tipe kronik Terjadi dalam periode yang lama. Klasifikasi Klasifikasi EH yang banyak dianut adalah: 1) Menurut cara terjadinya a) EH tipe akut Timbul tiba-tiba dengan perjalanan penyakit yang pendek. aspartat. dan dopamin sebagai akibat meningkatnya ammonia dan gama aminobutirat (GABA) yang menghambat transmisi impuls. sindroma reye atau dapat pula pada sirosis hati. Efek GABA yang meningkat bukan karena influx yang meningkat ke dalam otak. Hipotesis GABA (Gamma Amino Butyric Acid) dan Benzodiazepin. sangat cepat memburuk jatuh dalam koma. merupakan tahap akhir dari kerusakan sel-sel hati yang difus nekrosis sel hati yang meluas.

kemudian dengan cepat jatuh dalam keadaan koma. B. dan rasa mengantuk disertai tanda klinis seperti asteriksis. Disini gangguan disebabkan adanya zat racun yang tidak dapat dimetabolisir oleh hati. baik secara alamiah maupun pembedahan Azotemia Manifestasi klinik Spektrum klinis EH sangat luas yang sama sekali asimtomatik hingga koma hepatik. dan kehilangan kesadaran (koma). apati. timbul disorientasi. EH Sekunder / Eksogen Terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus pada pederita yang telah mempunyai kelainan hati. berteriakteriak. Faktor-faktor antara lain adalah: a) Gangguan keseimbangan cairan. sedangkan pada siridis hepar disebabkan fibrosi sel hati yang meluas dan biasanya sudah ada sistem kolateral. Manifestasi klinis EH biasanya didahului oleh dekompensasi hati dan adanya faktor pencetus yang berupa keadaan amoniaagenik seperti makan protein berlebih. 77 . gelisah. disfasia. iritabilitas. Simpton yang acap kali dijumpai pada EH klinis antara lain perubahan personalitas. sehingga kesadaran terganggu. perdarahan gastrointestinal atau program obat sedatif. Melalui sistem portal / kolateral mempengaruhi susunan saraf pusat. gelisah.hepatitis fulminan terjadi kerusakan sel hati yang difus dan cepat. elektrolit dan PH darah:           Dehidrasi/hipovolemia Parasintesis abdomen Diuresis berlebihan b) Pendarahan gastrointestinal Operasi besar Infeksi berat Intake protein berlebihan Konstipasi lama yang berlarut-larut Obat – obat narkotik/ hipnotik Pintas porta sistemik. iritabilitas. ascites.

dan ada tidaknya berdasarkan status mental. meAsteriksis. refleks (-) Fetor hepatik. tetapi menunjukkan adanya kelainan pada pemeriksaan EEG dan / atau psikometrik. bereaksi terha. Di luar itu terdapat sekelompok pasien yang asimtomatik. fetor hepatik (++) Mengancam ngantuk Kebingungan nyata. dapat ba.8 siklus/detik Tingkat 2 5 . antara lain adalah: Elektroensefalografi (EEG). manifestasi neuropsikiatri pada EH dapat dibagi atas stadium (lihat tabel). euforia. suck ing reflex Koma Dalam Tidak sadar. Contoh uji piskometrik yang populer ialah NCT (Number Conection Test). disorientasi.kaku. tonus otot (-) (++++) Diagnosis Diagnosis koma hepatik dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan dibantu dengan beberapa pemeriksaan penunjang. kesulitan bicara. lengan Koma Ringan ngun dari tidur. klonus. hiperrefleks.12 siklus/detik) Tingkat 1 7 . Tingkat Kuantitas dari Elektroensefalografi (EEG) Tingkat Ensefalopati Frekuensi Gelombang EEG Tingkat 0 Frekuensi Alfa (8. Kelompok inilah yang digolongkan sebagai ensefalopatia hepatik subklinis atau laten (EHS). Tingkat Derajat Koma Hepatik Tingkat Gejala Tanda Gambaran EEG Afektif hilang. yaitu mencapai 70-80% dari seluruh kasus sirosis hati dengan hipertensi portal.serta kelainan EEG. fetor hepatik.5 siklus/derik Tingkat 4 3 siklus/detik atau negatif 78 . penyebab. depresi Asteriksis.5 . Gambaran klinik EH sangat bervariasi. Para peneliti mendapatkan bahwa proporsi EHS jauh lebih besar daripada EH klinis (akut maupun kronik). keProdromal apatis. tergantung progresivitas penyakit ini. Terjadi penurunan gelombang normal Alfa (8 – 12 Hz). gras (+++) dap rangsangan ping reflex. peru(+) sulitan menulis bahan kebiasaan tidur Koma Kebingungan. adanya asteriksis.Manifestasi EH adalah gabungan dari ganguan mental dan neurologik. kelakuan tak wajar.Asteriksis. Dengan pemeriksaan EEG terlihat peninggian amplitudo dan menurunnya jumlah siklus gelombang perdetik.7 siklus/detik Tingkat 3 3 .

Ammonia merupakan hasil akhir metabolisme asam amino baik yang berasal dari dekarboksilasi protein maupun hasil deaminasi glutamine pada usus dari hasil katabolisme protein otot.120 Tingkat 4 > 120 Tes UHA dapat dipakai untuk menilai tingkat ensefalopati hepatik terutama pada pasien sirosis hepatik yang rawat jalan. Dalam keadaan normal. Pada kerusakan sel hati seperti sirosis hati. Hubungan Ensefalohepati Hepatik dengan Amonia Darah Tingkat Ensefalopati Frekuensi Gelombang EEG Tingkat 0 < 150 Tingkat 1 151 .300 Tingkat 4 > 300 Diagnosis Banding 1) Koma intoksikasi obat & alkohol 2) Trauma kepala (komussio serebri.80 Tingkat 3 81 . Tingkat Uji Hubung Angka (UHA) / Number Connection Test (NCT) Tingkat Ensefalopati Hasil UHA dalam detik Normal 15 .50 Tingkat 2 51 .250 Tingkat 3 251 . terjadi peningkatan konsentrasi ammonia darah karena gangguan fungsi hati dalam mendetoksifikasi ammonia serta terjadinya pintas (shunt) porto-sistemik. hiperglikemia) 5) Epilepsi 79 . perdarahan subdural.200 Tingkat 2 201 . 3) Tumor otak 4) Koma akibat gangguan metabolisme (uremia. dan perdarahan epidural).30 Tingkat 1 31 . hipoglikemia. kontusio serebri. Pemeriksaan Ammonia Darah.Tes Psikometri. Penggunaannya sangat sederhana dan mudah melakukannya serta memberikan hasil dengan cepat dan tidak mahal. ammonia dikeluarkan oleh hati dengan pembentukan urea. Cara ini dapat membantu menilai tingkat kemampuan intelektual pasien yang mengalami koma hepatik subklinis.

3. Riwayat kemungkinan adanya faktor-faktor pencetus. hematokrit. Kejang. kecerdasan. disatria. anti-HCV. refleks patologi. Tanda-tanda dehidrasi. hitung jenis lekosit. AFP. Anamnesis    Riwayat penyakit hati. hitung lekosit-eritrosit-trombosit. billirubin. fosfatase alkali. Pemeriksaan fisik        Tentukan tingkat kesadaran / tingkat ensefalopati. Uji faal ginjal: Urea nitrogen (BNU). Pemeriksaan lain (tidak rutin). kreatinin serum. analisis gas darah. b) Biokimia darah Uji faal hati: trasaminase.. kemampuan bicara dan sebagainya. Jika diperlukan: faal pembekuan darah. Adanya kelainan neuroogik: inkoordinasi tremor. Adakah kelainan neuropsikiatri: perubahan tingkah laku. 80 . elektroforesis protein. Pemeriksaan laboratorium a) Hematologi       Hemoglobin. 1996).Diagnosis Diagnosis ditegakkan atas dasar anamnesis riwayat penyakit pemeriksaan fisik dan laboratorium (Gitlin. c) Urin dan tinja rutin 4. 1. Gejala infeksi berat / septicemia. elektrolit. Atas indikasi: HbsAg. Ada pendarahan gastrointestinal. kolestrol. Stigmata penyakit hati (tanda-tanda kegagalan faal hati dan hipertensi portal). Kadar amonia darah. 2. kekakuan. kepribadian.

Tindakan umum 81 . Cairan serebrospinal dapat berwarna zantokromat akibat meningkatnya kadar bilirubin. c) Pungsi lumbal. kecuali peningkatan glutamin. c) Membersihkan saluran cerna bagian bawah 4. Upaya suportif dengan pemberian kalori yang cukup serta mengatasi komplikasi yang mungkin ditemui seperti hipoglikemia. 3. Edema otak dapat menyebabkan peningkatan tekanan. Hitung sel darah putih cairan spinal yang meningkat menunjukan adanya infeksi. a) Menurunkan atau mengurangi asupan makan yang mengandung protein. A. Mengidentifikasi faktor-faktor pencetus. 2. b) CT Scan pada kepala biasanya dilakukan dalam stadium ensefalopatia yang parah untuk menilai udema otak dan menyingkirkan lesi structural (terutama hematoma subdura pada pecandu alkohol). dan keseimbangan elektrolit 1) EH tipe akut Pengelolaan baik tipe/endogen maupun tipe sekunder/eksogen. 1996). Mengurangi/mencegah pembentukan influx toksin-toksin nitrogen ke jaringan otak antara lain dengan cara. Bagi tipe sekunder/eksogen diperlukan pengelolaan faktor pencetusnya (Gitlin. b) Menggunakan laktulosa dan antibiotika. perdarahan saluran cerna. pada prinsipnya sama yaitu terdiri dari tindakan umum dan khusus. Mengobati penyakit dasar hati.a) EEG (Elektroensefaloram) dengan potensial picu visual (visual evoked potential) merupakan suatu metode yang baru untuk menilai perubahan dini yang halus dalam status kejiwaan pada sirosis. Penatalaksanaan Upaya yang dilakukan pada penatalaksanaan koma hepatik adalah: 1. umumnya mengungkapkan hasil-hasil yang normal..

diberikan secukupnya sampai terjadi diare ringan. keadaan neuropsikiatri.a) Penderita stadium III-IV perlu perawatan suportif nyang intensif : perhatikan posisi berbaring. system kardiopulmunal dan ginjal keseimbangan cairan. frekuensi defekasi bertambah sehingga mempercepat waktu transit protein usus. c) Pemberian kalori 2000 kal/hari atau lebih pada fase akut bebas protein gram/hari (peroral.. Sumber protein terutama dari asam amino rantai cabang untuk menyeimbangkan asam amino neurotransmitter asli dan palsu dan kemungkinan dapat menyeimbangkan metabolisme ammonia di otot. Segera setelah fase akut terlewati. pasang kateter foley. melalui pipa nasogastrik atau parental). Penggunaan laktulosa bersamaan dengan antibiotika yang tidak diabsorpsi usus seperti neomisin. 30-50 cc tiap jam atau 60 – 120 mL/hari. dosis: 0. b) Mengurangi populasi bakteri kolon (urea splitting organism). B. pemberian oksigen. bebaskan jalan nafas. 82 . sehingga terjadi lingkungan pH yang asam yang akan menghambat penyerapan ammonia. b) Pemantauan kesadaran.5 gram/hari. Laktulosa merupakan suatu disakarida sintetis tidak diabsorpsi oleh ileum.  Laktulosa peroral untuk stadium I-II atau pipa nasogastrik untuk stadium III-IV. elektrolit serta asam dan basa.  Lacticol (Beta Galactoside Sorbitol). Tindakan khusus a) Mengurangi pemasukan protein (Gitlin. intake protein mulai ditingkatkan dari beban protein kemudian ditambahkan 10 gram secara bertahap sampai kebutuhan maintanance (40-60 gram/hari) bila telah stabil.3-0. 1996)   Diet tanpa protein untuk stadium III-IV Diet rendah protein (nabati) (20gram/hari) untuk stadium I-II. Selain itu. akan menghasilkan hasil yang lebih baik. tetapi di hidrolisis oleh bakteri colon.

Pilihan obat lain: fenobarbital. Rifaximin (derifat Rimycin). d) Pengobatan radikal 83 . terutama untuk stadium I-II.m atau peroral atau pipa nasogastrik. Sebagai langkah pertama dapat diberikan cairan dektrose 10% atau maltose 10%. c) Obat-obatan lain  Penderita koma hepatikum perlu mendapatkan nutrisi parenteral. memberi hasil memuaskan. psikometrik dan EEG.5 gram peroral untuk stadium I-II atau melalui pipa nesogastrik untuk stadium III-IV tiap 4 jam. Langkah selanjutnya dapat diberikan cairan yang mengandung AARC (Comafusin hepar) atau campuran sedikit AAA dalam AARC (Aminoleban): 1000 cc/hari. menurunkan katabolisme protein. karena kebutuhan karbohidrat harus terpenuhi lebih dahulu. o Antagonis benzodiaepin reseptor (Flumazenil). dosis: 1200 mg per hari selama 5 hari dikatakan cukup efektif. Pengosongan usus dengan lavement 1-2x/hari: dapat dipakai katartik osmotic seperti MgSO4 atau laveman (memakai larutan laktulosa 20% atau larutan neomisin 1% sehingga didapat pH = 4)  Antibiotika: neomisin 4 x 1-2 gram/hari. kecuali bila penderita sangat gelisah dapat diberikan diimenhidrimat (Dramamine) 50 mg i. Obat-obatan dalam taraf eksperimental: o Bromokriptin (dopamine reseptor antagonis) dalam dosis 15 mg/hari dapat memberi perbaikan klinis.   Vit K 10-20 mg/hari i. Hindari pemakaian sedatva atau hipnotika. peroral. untuk stadium III.   L-dopa: 0. yang ekskresinya sebagian besar melalui ginjal.m: bila perlu diulangi tiap 6-8 jam. Tujuan pemberian AARC adalah untuk mencegah masuknya AAA ke dalam sawar otak. atau melalui pipa nasogastrik untuk stadium III-IV. dan mengurangi konsentrasi ammonia darah. Cairan ini banyak dibicarakan akhir-akhir ini.

sama seperti EH tipe akut. 1996). transpalantasi hati (Gitlin. maksimal 1 gram/kg BB terutama protein nabati. khususnya untuk EH kronik stadium III-IV. Hentikan obat-obatan pencetus EH. 2) EH tipe Kronik Prinsip-prinsip pengobatan EH tipe kronik. f) Pembedahan elektif: colon by pass.. elekrtrolit. dialysis. ditambah neomisin 4x1 gram / hari. charcoal hemoperfusion. d) Bila timbul eksaserbasi akut. Pengobatan radikal     Koreksi gangguan keseimbangan cairan. dengan memberikan laktulosa dalam dosis secukupnya (2-3 x 10 cc/hari). asam basa. transplantasi hati. plasmaferesis. diuretika atau yang menimbulkan konstipasi. Penggulangan perdarahan saluran cerna Atasi infeksi dengan antibiotika yang tepat dalam dosis adekuat. obat-obatan hepatotoksik. a) Diet rendah protein. c) Bila gejala ensefalopati meningkat. b) Hindari konstipasi.Exchange tranfusio. C. e) Perlu pemantauan jangka panjang untuk penilaian keadaan mental dan neuromuskulernya. BAB IV KESIMPULAN Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai “final common pathway” dari 84 .

85 . Penurunan kesadaran disebabkan oleh kelainan metabolik dan struktural yang mempengaruhi korteks dan ARAS. Adapun tatalaksana pada pasien dengan penurunan kesadaran terdiri atas tatalaksana umum dan khusus.gagal organ seperti kegagalan jantung. Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis. pemeriksaan fisik neurologis dan pemeriksaan penunjang. nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan akibat kematian. pemeriksaan fisik umum. Penurunan kesadaran dapat ditentukan secara kualitatif dan kuantitatif.

Greenberg. AS. MS. et al. Interna Publishing: Jakarta. Coma and Impaired Conscious Level dalam Neurology and Neurosurgery Illustrated. Penatalaksanaan Pada Kesadaran Menurun dalam Updates in Neuroemergencies. 2009. 1992. 2005. Hal. 2009. Parveen. Gastrointestinal and Liver Disease – Patophysiology/Diagnosis/Management 8th Edition. PERKENI: Jakarta. Mark. Saunders – Elsevier: Philadelphia. Koma dalam Majalah Cermin Dunia Kedokteran. FKUI: Jakarta. Soemadji. Thieme: NY. Hipoglikemia Iatrogenik – Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. 2009. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Sukamana. 2001. Ed 80. Kumar. Koma dalam Buku Ajar Neurologi. 2004.DAFTAR PUSTAKA Batubara. Churchill Livingstone: UK. Djoko Wahono. 5th ed. Saunders – Elsevier: Toronto Lindsay. 86 . S. Clinical Medicine 7th Edition.1-7 Harsono. Hal 8587. KW dan Bone I... 1997. 2011. Nanang. 2006.81 Persatuan Edokrinologi Indonesia (PERKENI). Hal. FK USU. Gajah Mada University Press: Yogyakarta. Feldman. Michael. Intoksikasi Narkotika (Opiat) – Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Interna Publishing: Jakarta. Coma dalam Handbook of Neurosurgey. PB. Clark. Hal 119-123 Harris.