You are on page 1of 27

EDEMA PARU Irma Fatimah, Ruslan Duppa. 1.

pendahuluan Edema paru bukan suatu penyakit tetapi merupakan suatu syndrom dari suatu penyakit pada paru. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.(1) Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan Nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kronik.(1,2,3) Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. Angka kematian melebihi 40% tanpa pengobatan yang tepat. 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. (3) II. Definisi Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya.Walaupun demikian penting sekali untuk

1

menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.(1,4) III. Insiden dan Epidemiologi

Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita edema paru di dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita Edema. Di Jerman 6 juta penduduk.(3,4)

Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).(4)

IV. Etiologi dan Patofisiologi a) Etiologi Edema paru yang bukan karena penyakit jantung atau edema non kardiogenik disebabkan oleh: a Obat dan racun Heroin dan narkotik Salisilat Hidrokarbon dan nitrofurantoin

2

Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg. Keduanya dapat dibedakan dengan mengukur tekanan di atrial kiri atau pulmonary artery wegde pressure.b Gas racun: Asap toksik Oksida dan nitrogen Klor. uremia. yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. a) Ketidak-seimbangan Starling Forces Peningkatan tekanan kapiler paru. ozon. emboli lemak. shock. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). tempat ketinggian. teflon c Lain-lain Trauma kepala. Edema paru merupakan penyulit dari kegagalan jantung kongestif. dimana edemanya akibat dari kenaikan tekanan vena pulmonalis. 3 . Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma. Edema paru kardiogenik merupakan manifestasi yang lazim pada kegagalan ventrikel kiri. Etiologi dari keadaan ini antara lain : 1. Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus A. sepsis. fosgen. yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. kontusi paru. tenggelam. dan pancreatitis. atau edema dapat disebabkan oleh hipervolemi karena infus intravena yang terlalu cepat atau terlalu banyak.

B. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) a) Pneumonia (bakteri. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). b) Bahan toksik inhalan (phosgene. penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.Tetapi hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru. hati. 4 . 3. proteinlosing enteropaday. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). 2. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. virus. diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Pengambilan terlalu cepat pneumotoraks atau efusi pleura (unilateral). parasit). Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru. NO). b) Penurunan tekanan onkotik plasma. contoh yangs erring menjadi etiologi adalah : 1. ozone. chlorine. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. c) Peningkatan tekanan negatif intersisial Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural.2. d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

alpha-naphthyl thiourea). C. d) Aspirasi asam lambung. j) Pankreatitis Perdarahan Akut. Insufisiensi Limfatik: a) Post Lung Transplant. b) Lymphangitic Carcinomatosis. D. d) Pulmonary embolism e) Eclampsia f) Post cardioversion g) Post Anesthesia h) Post Cardiopulmonary Bypass 5 . i) Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. endotoksin bakteri. leukoagglutinin. c) Narcotic overdose. c) Fibrosing Lymphangitis (silicosis). b) Neurogenic Pulmonary Edema. Tak diketahui/tak jelas a) High Altitude Pulmonary Edema. f) Bahan vasoaktif endogen (histamin.c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. e) Pneumonitis radiasi akut. obat nitrofurantoin. h) Imunologi: pneumonitis hipersensitif. kinin). g) Disseminated Intravascular Coagulation. alloxan.

Membran kapiler alveoli Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke 6 . b) Patofisiologi Protein yang rendah ke paru.4. akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler. dan hasil akhir yang Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru: a. (2.5) Gambar 1. ( Dikutip dari kepustakaan 2 ).Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasamya.Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. perbedaan mekanisme edem paru kardiogenik dan non kardiogenik.

Akibat tekanan yang lebih negative di daerah interstisial peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non alveolar ini. cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. faring. Glotis merupakan pemisah antara saluran pernapasan atas dan bawah. dan bronkeolus. udara disaring. Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik. trakea. dihangatkan. dan dilembabkan. Anatomi dan Fisiologi Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru adalah hidung. Ruang berbentuk segitiga di antara pita suara atau glotis bermuara ke dalam trakea dan membentuk bagian antara saluran pernapasan atas dan bawah. Sehingga sebagai konsekuensinya terjadi edema interstisial.dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Udara mengalir dari faring menuju laring. Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri yang kronik. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema.Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. laring terdiri dari rangkaian cincin tulang rawan yang di hubungkan oleh otot-otot dan mengandung pita suara. Diperkirakan pada pasien dengan berat badan 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam. laring. bronkus. b. Trakea disokong oleh cincin 7 . Sistem limfatik Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan. saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan.(2) V. sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus di lapisi oleh membran mukosa bersilia. Ketika masuk rongga hidung. koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial.

Tempat trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri dan kanan di kenal sebagai karina.tulang rawan berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 12. Sedangkan asinus paru merupakan struktur yang muncul dari bronkiolus terminal tunggal dan terdiri atas bronkiolus respiratorik dan alveolus. yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara).(2) Bronkus utama kanan lebih pendek dan lebih lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan merupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru. Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkus pasme dan batuk berat jika dirangsang. Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm. dan sakus alveularis terminalis. Asinus terdiri dari bronkiolus respiratorius. Dinding alveolus memiliki tebal 5-10 mikron dan dilapisi oleh sel 8 . bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. yaitu struktur terakhir paru.(2) Terdapat dua unit parenkim paru yaitu lobulus paru dan asinus paru.5 cm. yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Lobulus paru ditunjukkan oleh struktur yang berasal dari bronkiolus kecil terdiri atas 5-7 bronkiolus terminal dan struktur-struktur yang lebih distal. yaitu tempat pertukaran gas. tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis. Bronkiolus respiratoris tersebut menuju ke dalam duktus alveolus. duktus alveolaris yang seluruhnya dibatasi alveolus. Struktur trakea dan bronkus di analogkan sebagai sebuah pohon. Bronkiolus respiratorik dilapisi oleh epitel kuboid yang ikut berperan dalam pertukaran gas. Sakus alveolus timbul sebagai kantung-kantung luar sakular dari duktus alveolus dan bronkiolus respiratorik. bronkus utama kiri lebih panjang dan lebih sempit dibandingkan dengan bronkus utama kanan dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Sebaliknya.

B. yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru. dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi. 2) distribusi darah dalam sirkulasi pulmonary dan 9 . Fisiologi saluran napas Proses fisiologi pernapasan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan. Gambar 2. Stadium kedua transportasi. dapat dibagi menjadi tiga stadium.pneumosit tipe II yang merupakan penghasil surfaktan dan berproliferasi cepat bila terjadi cedera alveolus. yang harus ditinjau dari beberapa aspek : 1) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi eksterna). suatu fungsi primer tempat terjadinya pertukaran gas. ( Dikutip dari kepustakaan 6 ).6) Pasokan darah Paru memiliki pasokan darah ganda. Cabang-cabang arteriole bronkus mengikuti pohon bronkus dan memiliki fungsi nutritif. (2. Anatomi sistem pernapasan. Arteri paru terbagi untuk menghasilkan jejaring kapiler. Stadium pertama adalah ventilasi.

Respirasi sel atau respirasi interna merupakan stadium akhir respirasi. Pada pemeriksaan funggsi paru yang lazim digunakan yaitu alat yang disebut spirometri. yaitu saat zat-zat di oksidasi untuk mendapatkan energi. Jenis gangguan dapat digolongkan menjadi 2 yaitu gangguan fungsi paru obstruktif (hambatan aliran udara) dan restriktif (hambatan pengembangan paru).(6.000 mililiter. jumlahnya kira-kira 5800 mililiter.7) 10 . jumlahnya biasanya 3. jumlahnya kira-kira 1200 mililiter. Kapasitas inspirasi dalah volume tidal tambah volume cadangan inspirasi. Volume cadangan ekspirasi yaitu volume udara yang masih dapat dikeluarkan sesudah ekspirasi biasa. Volume cadangan inspirasi adalah volume udara yang masih dapat diinspirasi setelah bernapas biasa. Dari hasil pemeriksaan dapat ditemukan gangguan fungsional ventilasi seseorang. jumlah udara kira-kira 3500 mililiter.penyesuaiannya dengan reaksi kimia fisik dari O2 dan CO2 dengan darah. jumlah normalnya 1100 mililiter dan volume residu yaitu volume udara yang masih tertinggal di dalam paru sesudah ekspirasi maksimal. jumlahnya kira-kira 2300 mililiter. Kapasitas residu fungsional adalah volume residu tambah volume cadangan inspirasi. Dengan mengetahui besarnya volume dan kapasitas pernapasan dapat diketahui besarnya kapasitas ventilasi maupun ada tidaknya kelainan fungsi ventilasi. Dan kapasitas paru total sama dengan jumlah seluruh volume paru. Kapasitas vital sama dengan volume tidal tambah volume cadangan inspirasi tambah volume cadangan ekspirasi. (6) Volume tidal adalah volume udara masuk dan keluar paru pada saat bernapa biasa. besarnya kira-kira 500 mililiter. dan CO2 terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru.(6) Volume dan kapasitas paru merupakan gambaran fungsi ventilasi sistem pernapasan.

Edema intrasel Dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi sistem metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Bila hal ini terjadi.Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan normal. Contohnya.Gambar 3. Kadang-kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan. Edema intrasel juga 11 . ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel. pengiriman oksigen dan nutrien berkurang. bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik. dan kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Bila hal ini terjadi. ( Dikutip dari kepustakaan 6 ). biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan. Volume dan kapasitas paru. bila aliran darah ke jaringan menurun. maka pompa ion membran sel menjadi tertekan. contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal.

Tekanan hidrostatik timbul di sistem vaskuler manusia akibat darah pembuluh. Ada dua penyebab edema esktrasel yang umum dijumpai: (1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan sistem limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium ke dalam darah. Rata-rata tekanan 12 . Tekanan ini diakibatkan oleh berat air yang disebut tekanan hidrostatik. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Pc) Tekanan yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.7) Edema ekstrasel Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ekstrasel. Hubungan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik 1. Tekanan hidrostatik jugamempengaruhi tekanan di arteri perifer dan kapiler. Tekanan Hidrostatik Tekanan permukaan air pada tubuh sama dengan tekanan atmosfir tetapi tekananmeningkat 1 mmHg untuk setiap jarak 13. yaitu: a.6 mm dibawah permukaan. Peradangan biasanya mempunyai efek langsung pada membran sel yaitu meningkatkan permeabilitas membran. (3.dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar melalui membran kapiler. dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel. Penyebab klinis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan. yang diikuti osmosis air ke dalam sel.Tekanan hidrostatik dibagi dua.

Tekanan osmotik sama dengan tekanan yang harus diberikan untuk mencegah difusi akhir melalui membran. Semakin tinggi tekanan osmotik suatu larutan. Tekanan Osmotik Osmosis molekul air yang melintasi membran permeabel dapat dihambat dengan memberi tekanan yang berlawanan arah dengan osmosis. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstitium (Pi ) Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan ke dalam melalui membran kapiler.hidrostatik diujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakain menurun menjadi 17mmHg di ujung venula. Tekanan Koloid Osmotik plasma. Tekanan osmotik dikenal juga sebagai tekanan onkotik yang merupakan gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid proteinprotein plasma. b. konsentrasi air semakin rendah tetapi konsentrasi zat terlarut semakin tinggi. 2.Besar tekanan yang dibutuhkan untuk hal ini disebut tekanan osmotik. Tekanan osmotik ada 2. yaitu: a.Karena terdapat perbedaan konsentrasi antara protein plasma dan cairan interstititium juga perbedaan konsentrasi air antar dua 13 . Tekanan ini cenderung menimbulkan osmosis cairan ke dalam melalui membran kapiler.

Tekanan Koloid Cairan Interstitium. b.kompartemen tersebut. Dengan demikian. protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium (7. konsentrasi protein dalam cairan intertitium sangat rendah dan tekanan osmotik koloid cairan intertitium mendekati nol. dan perbedaan tekanan koloidosmotik intravaskuler dan interstisiil. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis.Tekanan ini tidak banyak berperan dalam bulk flow karena sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Maka aliran cairan: 14 . maka menimbulkan efek yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma. Tekanan ini menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran kapiler.8) Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling: perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil.

(8. Gambaran klinis Anamnesis Batuk-batuk seperti seorang yang akan tenggelam Batuk disertai dahak berbusa dan berwarna merah muda Sesak nafas ringan-berat Sering keringat dingin Gelisah. VI. Pemeriksaan fisis Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat. 1. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih. Diagnosis A.9.10) 2.( Dikutip dari kepustakaan 2 ). alveoli paru normal. retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa supraklavikula. kesadaran menurun.Gambar 4. 15 . sering disertai wheezing.

 Garis Kerley B Berbeda dengan Kerley A. garis ini berasal dari perifer paru.(8.9. bunyi jantung II pulmonal mengeras.12) Gambaran radiologi yang terjadi dibagi atas :  Garis Kerley A Garis panjang yang menyebar dari hilus ke perifer. multipel. Gambaran Radiologi Foto Thorax Secara radiologi edema paru dapat dibagi atas:  Edema paru interstisial pada dekompensasi jantung kiri atau kelainan katup mitral  Proses intra-alveolaris yang banyak berhubungan dengan kegagalan jantung akut atau uremia  Baik bentuk interstisial maupun bentuk intra-alveolaris dapat terjadi bersamaan  Bentuk milier banyak dihubungkan dengan infeksi akut (11. Penyebabnya belum diketahui apakah disebabkan oleh edema interlobaris dimana terdapat cairan akibat bendungan pembuluh limfe. Garis ini berkumpul di septa 16 . dan tekanan darah dapat meningkat.Pemeriksaan jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop.10) B. dan berjalan sejajar. Garis Kerley A yang panjangnya beberapa sentimeter terdapat pada edema paru interstisial. 1.

Pigmen Kerley B berkumpul di bagian anterolateral dari lobus medialis  Garis Kerley C Berbentuk seperti sarang laba-laba yang disebabkan oleh dilatasi dari pembuluh limfe paru. atau berkumpulnya debris. berkumpulnya cairan. reaksinya cepat menghilang atau berubah dengan pemberian diuretik Edema paru interstisial maupun intraalveolaris adalah bentuk radiologi yang klasik dari edema paru. Perbedaan dari keduanya adalah edema paru interstisial selalu terjadi lebih dahulu sebelum edema paru intra alveolaris terjadi dan edema paru interstisial lebih lambat hilangnya dibanding yang 17 .interlobaris kemudian mengalami penebalan.  Kabut Perihilus Hilangnya kejelasan batas hilus diakibatkan oleh karena cairan atau pembengkakan kelenjer   Edema subpleura Tampak sebagai penebalan fisura interlobaris  Pertama-tama timbul dalam bentuk bayangan kupu-kupu (butterfly shadow) dengan batas yang tidak jelas pada hilus  Pada bentuk konsolidasi. Jaringan ikat yang terletak di sentral paru akan bertumpuk dan menebal sehingga memberikan gambaran Kerley C ini. seperti pneumonia atau infark paru. dimana mungkin disebabkan oleh proses fibrosis. Berbeda dengan infiltrat atau pneumonia.

kabut perihilus. Edema paru intra alveolaris mudah hilang berasarkan gravitasi tubuh dan pengobatannya adalah dengan diuretik. 18 . Gambaran underlying disease (kardiomegali. tampak dua pembuluh vena yang lebarnya beberapa sentimeter. efusi pleura. diafragma kanan letak tinggi).12.(1. vaskuler hazy line. dan garis Kerley C. ( Dikutip dari kepustakaan 3 ).(1) Gambar 5: Edema Intesrtitial. kemudian pada stadium dekompensasi barulah terjadi tandatanda buffer pattern. namun pada serangan akut dari kegagalan ventrikel kiri kedua bentuk ini sulit untuk dibedakan.13) Beberapa tanda yang dapat digunakan sebagai penyebab terjadinya edema paru antara lain adalah pelebaran dari vena di lobus superior yang tidak tampak dalam keadaan normal. Walaupun secara teoritis edema paru interstisial dan intraalveolaris dapat dibedakan. garis Kerley A. garis Kerley B. Pada edema paru interstisial terdapat garis Kerley A dimana sering akut akibat kenaikan tekanan vena yang mendadak tinggi.intraalveolaris.

Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) dan Edema “butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral). Gambar 7: Bat’s Wing. pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya. 19 . ( Dikutip dari kepustakaan ).Gambar 6: Kardiomegali dan edema paru. contoh: emfisema). Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal. ( Dikutip dari kepustakaan 3 ).

Penderita yang sama pada hari berikutnya setelah diberi diuretik dan dilakukan pembatasan cairan.bisa juga terjadi akibat kegagalan jantung atau gimjal. Pelebaran vaskuler . ( Dikutip dari kepustakaan 7 ). b.a. 20 . peribronkial cuffing. Gambar 8: peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan edema. Edema paru berat karena pemberian cairan intravenous yang berlebihan. a. b. (Dikutip dari kepustakaan 11 ). Gambar 9: 1. Garis Kerley bilateral. obat-obatan dan malaria. 2. 3. Penderita yang sama satu minggu kemudian. Adanya perubahan yang cepat dan respon yang segera terhadap pengobatan merupakan ciri khas edema.

2. Sebuah pola retikuler dengan distribusi anterior mencolok sering ditemuin pada CT-Scan pada penderita ARDS.(3) Gambar 10: CT scan paru. Pada kadar BNP plasma yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis yang tidak spesifik.( Dikutip dari kepustakaan 3 ). CT-Scan CT-Scan resolusi tinggi dapat menunjukkan konsolidasi wilayah udara luas. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma bronkial akut. Uji diagnostik yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP (brain natriuretic peptide) plasma. yang mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah paru-paru. harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya 21 . C. Pemeriksaa Laboratorium. Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. invers-rasio. hal ini terkait dengan durasi tekanandikendalikan ventilasi.

antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding. EKG. peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin.(8. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang noniskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas. misalnya restriksi pada aliran darah di katup mitral yang harus dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi.14) D. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.Pasien dengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup. Ini adalah penanda protein (hormon) yangakan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Penyebab dari keadaan noniskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab.gagal jantung tersebut.(3) E. Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru. segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner).Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan 22 . dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. hipertrofi ventrikel (hipertensi).

cardiac pulmonary edema.Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung dalam pembuluh-pembuluh paru. nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan yang gagal lebih jantung invasif dan lebih sebagai penyebabnya.Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. Sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema.Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). disebut pulmonary artery wedge pressure. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting.(3) 23 . Pada sisi lain. diperlukan pulmonary Metode-metode adakalanya noncardiac rumit dan untuk edema membedakanantara pada situasi-situasi cardiac yang kritis.

EPK Anamnesis Acute cardiac event Penemuan Klinis Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow meter) S3 gallop/kardiomegali JVP Ronki (+) Meningkat Basah Nadi kuat (-) Tak meningkat Kering Tanda penyakit dasar Laboratorium EKG Foto toraks ENzim kardiak PCWP Shunt intra pulmoner Protein cairan edema JVP: jugular venous pressure PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure.Tabel 1.5 Biasanya normal Distribusi perifer Biasanya normal < 18 mmHg Hebat > 0. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak (EPNK).(10.7 (+) Jarang EPNK 24 .15) Iskemia/infark DIstribusi perihiler Bisa meningkat > 18 mmHg Sedikit < 0.

Infiltrat tersebut biasanya meluas dengan cepat dan simetris dalam beberapa jam/hari sehingga mengenai seluruh lapangan paru tetapi kedua sinus kostofrenikus masih tetap normal (bilateral white-out). Diagnosis Banding Diagnosa banding edema paru berdasarkan gambaran radiologinya yaitu ARDS. infiltratnya cepat menghilang dengan pemberian diuretik. mirip dengan edema paru pada gagal jantung tetapi tanpa tandatanda pembesaran jantung dan tanda bendungan lainnya. Biasanya perbaikan foto dada pada ARDS lambat. Pada ARDS tampak infiltrat tanpa batas-batas yang tegas pada seluruh lapangan paru. Perbedaan gambaran radiologis CPE dan non CPE VII.Tabel 2. sedangkan pada edema paru oleh gagal jantung.(16) 25 . Infiltrat dapat juga bertambah secara lambat dan asimetris.

(Dikutip dari kepustakaan 16 ). Tampak infiltrat tanpa batas-batas yang tegas pada seluruh lapangan paru tanpa tanda-tanda pembesaran jantung dan tanda bendungan lainnya. Komplikasi Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Lebih spesifik. VIII.Gambar 11. seperti otak. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda. (4) 26 .

8mg.(1) 27 . Terapi Usaha-usaha yang dilakukan adalah :     Mendudukkan pasien dalam posisi 600-900 untuk memperbaiki ventilasi walaupun terjadi hipotensi Memberikan oksigen 6-8 liter/menit atau 100% 02 dengan masker Memberikan morfin 4-6 mg intravena secara perlahan-lahan untuk mengurangi asma kardiak Memberikan digitalisasi yang cepat dengan 1.6 mg lanatosid C atau 1. Dosis dapat ditingkatkan setiap 5 menit sampai maksimal 400 mikrogram/menit. Pada edema paru yang disebabkan oleh infark miokardium dapat diberikan nitroprusid.2 mg digitoksin dan dengan dosis yang lebih rendah pada pasien yang telah mendapat digitalisasi sebelumnya  Memberikan nifedipin pada pasien dengan tekanan darah normal atau hipertensi dengan dosis 0. maka dapat diulang setiap 3-4 jam. akan tetapi pada saat ini masih dalam perdebatan akibat pengaruh inotropik yang ditimbulkan oleh obat ini. Dosis yang dianjurkan adalah 15mikrogram/menit sampai terlihat adanya perbaikan atau sampai timbul hipotensi.4-0.IX. Bila nitrogliserin memberikan hasil yang baik.