You are on page 1of 16

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Cidera kepala meliputi trauma kulit kepaal, tengkorak, dan otak. Cidera kepala paling sering dan penyakit neurologis yang paling serius diantara penyakit neurologi, dan merupakan proposi epidemic sebagai hasil kecelakaan jalan raya. Diperkiran 100.000 orang meninggal setiap tahunnya akibat cidera kepala, dan lebih dari 700.000 mengalami cukup berat yang memerlukan perawatan dirumah sakit. Pada kelompok ini, antara 50.000 dan 90.000 orang tiap tahun mengalami penurunan intektual atau tingkah laku yang menghambat kembalinya mereka menuju kehidupan normal. Dua per tiga dari kasusu ini berusia dibawah 30 tahun, dengan jumlah lakilaki lebih banyak dari wanita. Adanya kadar alcohol dalam darah dideteksi lebih dari 50 % pasien cidera kepala yang diterapi diruang darurat. Lebih dari setengah semua pasien cidera kepala berat mempunyai signifikansi terhadap cidera bagian tubuh lainnya. Adanya syock hipovolemia pada pasien cidera kepala biasanya karena cidera bagian tubuh lainnya. Resiko utama pasien yang mengalami cidera kepala adalah kerusakan otak akibat perdarah atau pembengkakan otak sebagai respon terhadap cidera dan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial. ( Suzanne C. Smletzer, 2001. Hal 2001 ) B. TUJUAN 1. Tujuan Umum Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas yang diberikan untuk memenuhi mata kuliah system neurobehavior. Diharapkan setelah membaca makalah ini mahasiswa dapat mengetahui lebih dalam tentang asuhan keperatan pada pasien dengan gangguan cidera kepala yang akan dibahas dalam makalah ini. 2. Tujuan Khusus Diharapkan setelah membaca makalah ini, pembaca dapat : a. Mengetahui definisi Cidera Kepala dari beberapa teori yang ada.

b. Mengetahui hal-hal yang berhubungan dengan Cidera Kepala seperti etiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnosis, penatalaksanaan dan patofisiologis dari Cidera Kepala. c. Mengetahui pengkajian yang dilakukan untuk klien dengan gangguan Cidera Kepala.

d. Mengetahui diagnose keperawatan yang muncul berdasarkan manifestasi klinis. e. Mengetahui intervensi beserta evaluasi keperawatan pada klien dengan Cidera Kepala.

BAB II KONSEP TEORI
A. PENGERTIAN

Cidera kepala adalah trauma yang mengenai otak disebabkan oleh kekuatan eksternal yang menimbulkan perubahan tingkat kesadaran dan perubahan kemampuan kognitif, fungsi fisisk, fungsi tingkah laku, dan emosional. ( Widagdo Wahyu, 2008, hal 103 )

Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatic dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstitial dalam subtansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. ( Tarwoto&Wartonah, 2007, hal 125 )

B.

ETIOLOGI

Cidera kepala dapat disebabkan karena: 1. Kecelakaan lalu lintas, 2. Terjatuh, 3. Kecelakaan industry, 4. Kecelakaan olahraga, 5. Luka, dan 6. Persalinan. ( Tarwoto&Wartonah, 2007, hal 125 )

C. KLASIFIKASI

1. Berdasarkan kerusakan jaringan otak : a. Komosio Serebri ( Gagar Otak ) : gangguan fungsi neurologi ringan tanpa adanya kerusakan struktur otak, terjadi hilangnya kesadaran kurang dari 10 menit atau tanpa disertai amnesia retrograt, mual, muntah, nyeri kepala. b. Kontusio Serebri ( Memar ) : gangguan fungsi neurologi disertai kerusakan jaringan otak tetapi kontinuitas otak masih utuh, hilangnya kesadaran lebih dari 10 menit. c. Laserasio Serebri : gangguan fungsi neurologi disertai kerusakan otak yang berat dengan fraktur tengkorak terbuka. Massa otak terkelupas keluar dari rongga intracranial. 2. Berdasarkan berat ringannya cidera kepala : a. Cidera Kepala Ringan : jika GCS antara 15-13, dapat terjadi kehilangan kesadaran kurang dari 30 menit, tidak terdapat fraktur tengkorak, kontusio atau hematom. b. Cidera Kepala Sedang : jika nilai GCS antara 9-12, hilang kesadaran antara 30 menit-24 jam, dapat disertai fraktur tengkorak, disorientasi ringan. c. Cidera Kepala Berat : jika GCS antara 3- 8, hilang kesadaran lebih dari 24 jam, biasanya disertai kontusio, laserasi atau adanya hematom, edema serebral. ( Tarwoto&Wartonah, 2007, hal 127-128 )

D. PATOFISIOLOGI

Adanya cidera kepala dapat mengakibatkan gangguan atau kerusakan struktur misalnya kerusakan pada parenkim otak, kerusakan pembuluh darah, perdarahan, edema dan gangguan biokimia otak seperti penurunan adenosine tripospat dalam mitokondria, perubahan permeabilitas vaskuler. Patogisiologi cidera kepala dapat digolongkan menjadi dua proses yaitu cidera kepala otak primer dan sekunder. Cidera kepala otak primer merupakan suatu proses biomekanik yang dapat

terjadi secara langsung saat kepala terbentur dan member dampak cidera jaringan otak. Pada cidera kepala sekunder terjadi akibat cidera primer misalnya adanya hipoksia, iskemia, perdarahan. Perdarahan serebral menimbulkan hematom, misalnya pada epidural hematom yaitu berkumpulnya darah antara lapisan periosteum tengkorak dengan duramater, subdural hematom diakibatkan terkumpulnya darah pada ruang duramater dengan subarachnoid dan intracerebral hematom adalah berkumpulnya darah pada jaringan serebral. Kematian pada cidera kepala banyak disebabkan karena hipotensi karena gangguan pada outoregulasi. Ketika terjadi gangguan outoregulasi akan menimbulkan hipoperfusi jaringan serebral dan berakhir pada iskemia jaringan otak, karena otak sangat sensitive terhadapa oksigen dan glukosa. ( Tarwoto&Wartonah, 2007, hal 127 )

E.

MANIFESTASI KLINIS

1. Komusio serebri : a. Muntah tanpa nausea

b. Nyeri pada lokasi cidera c. Mudah marah

d. Hilang energy e. f. Pusing dan mata berkunang-kunang Orientasi terhadap waktu, tempat, dan orang.

g. Tidak ada deficit neurologi h. Tidak ada ketidaknormalan pupil i. j. Ingatan sementara hilang. Scalp tenderness

2. Kontusio serebri : a. Perubahan tingkat kesadaran

b. Lemah dan paralisis tungkai, c. Kesulitan berbicara,

d. Hilangnya ingatan sebelum dan pada saat trauma,

e. f.

Sakit kepala, Leher kaku,

g. Perubahan dalam penglihatan, h. Tidak berespon baik rangsang verbal dan nyeri , i. j. Demam diatas 37°C Peningkatan frekuensi nafas dan denyut nadi,

k. Berkeringat banyak, l. Perubahan pupil ( kontriksi, midpoint, tidak berespon terhadap rangsangan cahaya ),

m. Muntah, n. Otorhea, o. Tanda betle’s ( ekimosis pada daerah frontal ), p. Flacit paralisis atau paresis bilateral , q. Kelumpuhan saraf cranial, r. s. t. GCS dibawah 7, Hemiparesis atau paralesis, Posisi dekortikasi,

u. Rhinorrhea, v. Aktifitas kejang, w. Doll’s eyes. ( Widagdo Wahyu, 2008, hal 107 ) F. KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin terjadi pada cidera kepala diantaranya : 1. Deficit neurologi fokal, 2. Kejang, 3. Pneumonia, 4. Perdarahan gastrointestinal, 5. Disritmia jantung, 6. Syndrome of inappropriate secretion of antideuretic hormone ( SIADH ), 7. Hidrosefalus 8. Kerusakan control respirasi,

9. Inkontinensia bladder dan bowel ( Tarwoto&Wartonah, 2007, hal 129 )

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan pada trauma kepala, yaitu: 1. Radiografi cranium, untuk mencari adanya fraktur, jika pasiem mengalami gangguan kesadaran sementara atau persisten setelah cidera, adanya tanda fisik eksternal yang menunjukan fraktur pada basis kranii, fraktur facialis, atau tanda neurologis fokal lainnya. Fraktur cranium pada region temporapareital pada pasien yang tidak sadar menunjukan kemungkinan hematom ekstradural, yang disebabkna oleh robekan arteri meningeral media. 2. CT-Scan cranial, segera dilakukan jika terjadi penurunan tingkat kesadaran atau jika terdapat fraktur cranium yang disertai kebingungan kejang, atau tanda neurologis fokal. ( Ginsberg Lionel, 2007, hal 114 )

H. PENATALAKSANAAN

1. Penatalaksanaan umum : a. Monitor respirasi : bebaskan jalan napas, monitor keadaan ventilasi, pemeriksaan AGD, berikan oksigen jika perlu b. Monitor tekanan intra cranial ( TIK ) c. Atasi syok bila ada

d. Control tanda vital e. Keseimbangan cairan dan elektrolit

2. Operasi Dilakukan untuk mengeluarkan darah pada intraserebral, debridement luka, kranioplasti, prosedur shunting pada hidrosefalus, kraneotomi. 3. Pengobatan 1. Diuretic : untuk mengurangi edema serebral misalnya Manitol 20%, Furosemit ( Lasik )

2. Antikonvulsan : untuk menghambat pembentukan edema misalnya dengan deksametason. 3. Antagonis histamine : mencegah terjadinya iritasi lambung karena hipersekresi akibat efek trauma kepala misalnya dengan cemetidin, ranitidine. 4. Antibiotik, jika terjadi luka yang besar. ( Tarwoto&Wartonah, 2007, hal 130 )

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Data biografi Identitas pasien seperti nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, penanggung jawab dan status perkawinan. 2. Riwayat keperawatan a. Riwayat medis dan kejadian yang lalu.

b. Riwayat kejadian cidera kepala c. Penggunaan alcohol dan obat-obatan terlarang

3. Pemeriksaan fisik a. Fraktur tengkorak : jenis fraktur, luka terbuka, perdarahan konjungtiva, rinorhea, otorhea, ekimosis periorbital, gangguan pendengaran. b. Tingkat kesadaran : adanya perubahan mental seperti lebih sensitive, gelisah, stupor, koma. c. Saraf cranial : adanya anosmia, agnosea, kelemahan gerakan otot mata, vertigo.

d. Kognitif : amnesia postrauma, disorientasi, amnesia retrogat, gangguan bahasa dan kemampuan matematika. e. f. Rangsangan meningeal : kaku kuduk, kernig, brudzinskhi. Jantung : disritmia jantung.

g. Respirasi : roles ronchi, napas cepat dan pendek, takipnea, gangguan pola napas. h. Fungsi sensori : lapang pandang, diplopia, gangguan persepsi, gangguan pendengaran, gangguan sensasi raba. 4. Test diagnostic a. Radiologi : CT-Scan, MRI, ditemukan adanya edema serebri, hematoma serebral, herniasi otak.

b. Pemeriksaan darah : Hb, Ht, Trombosit, dan Elektrolit. c. Pemeriksaan urine : penggunaan obat-obatan. ( Tarwoto&Wartonah, 2007, hal 131 )

B. DIAGNOSA

1. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan kerusakan aliran darah otak sekunder edema serebri, hematom. 2. Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan kerusakan neuromuscular control mekanisme ventilasi, komplikasi pada paru-paru. 3. Resiko deficit volume cairan berhubungan dengan terapi diuretic, pembatasan cairan. 4. Resiko injuri sehubungan dengan kerusakan persepsi sensori, gelisah, gangguan fungsi motorik, kejang. 5. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan neuromuskuler, terapi bedrest, immobilisasi. 6. Gangguan persepsi sensorik berhubungan dengan kerusakan kognitif, sensorik. 7. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan kerusakan kognitif, sensorik, kerusakan memori, paralisis, menurunya neuromuskuler.

C. INTERVENSI 1. Dx. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan kerusakan aliran darah otak sekunder edema, serebri. Data pendukung a. Penurunan kesadaran

b. Perubahan tanda vital c. Perubahan pola napas, bradikardia

d. Nyeri kepala e. f. Mual dan muntah Kelemahan motorik

g. Kerusakan pada nervus kranial III, IV,VI,VII,VIII h. Refleks patalogis i. j. Perubahan nilai AGD Hasil pemeriksaan CTScan adanya edema serebri, hematom.

k. Pandangan kabur

Kriteria hasil

a.

Tingkat kesadaran kompos mentis : orientasi orang, tempat dan memori baik.

b. Tekanan perfusi serebral >60 mmHg, tekanan intrakranial < 15 mmHg. c. Fungsi senssori utuh / normal. Intervensi 1. Kaji tingkat kesadaran dengan GCS 1. Rasional Tingkat kesadaran merupakan indikator terbaik adanya

perubahan neurologi 2. Kaji pupil, ukuran, respon terhadap 2. Mengetahui fungsi N I,II dan III cahaya, gerakan mata 3. Kaji refleks kornea dan refleks gag 3. Menurunnya refleks kornea dan refleks gag indikasi kerusakan pada batang otak 4. Evaluasi keadaan motorik dan 4. sensori pasien 5. Monitor tanda vital setiap 1 jam 5. Gangguan motorik dan sensori dapat terjadi akibat edema otak. Adanya perubahan tanda vital seperi respirasi menunjukkan

kerusakan pada batang otak 6. Observasi adanya edema periorbita 6. Indikasi adanya fraktur basilar ekimosis diatas

osmatoid,rhinorrhea, otorrhea. 7. Pertahan kan kepala tempat tidur 7. Memfasilitasi drainasi vena dari 30-45 derajat dengan posisi leher otak menekuk 8. Anjurkan pasien untuk tidak 8. Dapat meningkatkan tekanan

menekuk lututnya / fleksi, batuk, intrakranial bersin, feses yang keras 9. Pertahankaan suhu normal 9. Suhu tubuh yang meningkatkan akan meningkatkan aliran darah ke otak sehingga meningkatkan TIK

10. Monitor kejang dan berikan obat 10. Kejang dapat terjadi akibat antikejang iritasi kejang oksigen 11. Lakukan aktivitas keperawatan dan 11. aktivitas mungkin. pasien Meminimalkan stimulus serebral dan keadaan banyak

memerlukan

seminimal sehingga menurunkan TIK.

12. Pertahankan kepatenan jalan napas, 12. Mempertahankan adekuatnya suction jika perlu, berikan oksigen oksigen, suction dapat

100 % sebelum suction dan suction meningkatkan TIK tidak lebih dari 15 detik.

13. Monitor AGD, PaCO2 antara35-45 13. Karbondioksida menimbulkan mmHg dan PaCO2 >80 mmHg vasodilatasim adekuatnya oksigen sangat penting dalam mempertahankan otak. 14. Berikan obat sesuai program dan 14. Mencegah komplikasi lebih dini monitor efek samping. metabolisme

2. Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, kontrol mekanisme ventilasi, komplikasi pada paru-paru. Data pendukung a. Pasien mengeluh sesak napas atau kesulitan bernapas

b. Frekwensi pernapasan lebih dari 20 x / mt c. Pola napas tidak teratur

d. Adanya cuping hidung e. Kelemahan otot-otot pernapasan

f.

Perubahan nilai AGD

Kriteria hasil 1) Pasien dapat menunjukkan pola napas yang efektif: frekwensi < 20/ menit, irama dan keadaan normal. 2) Fungsi paru-paru normal: tidak volume > 7-10 ml/kg, vital capacity > 12-15 ml/kg.

Intervensi 1. Kaji frekwensi napas, kedalaman, irama 1. setiap 1-2 jam.

Rasional Pernapasan yang tidak teratur, seperti apnea,pernapasan cepat atau lambat

kemungkinan adanya gangguan pada pusat pernapasan pada otak.

2. Auskultasi bunyi napas setiap 1-2 jam 2.

Salah satu komplikasi cidera kepala adalah adanya gangguan pada paru-paru

3.

Pertahankan kebersihan jalan napas, 3. suction jika perlu, berikan oksigen sebelum suction.

Mempertahankan oksigen ke otak

adekuatnya

suplai

4. Berikan posisi semifowler. 5. Monitor AGD

4. Memaksimalkan ekspansi paru 5. Mempertahankan kadar PaO2 dan PaCO2 dalam batas normal.

6. Berikan oksigen sesuai program

6. Meningkatkan suplay oksigen ke otak.

3. Resiko deficit volume cairan berhubungan dengan terapi diuretic, pembatasan cairan. Data pendukung

a.

Adanya pembatasan cairan,

b. Pengunaan obat-obat deuretik, c. Terdapat tanda-tanda kurang cairan : haus, turgor kulit kurang, mata cekung, kulit kering, mukosa mulut kering, d. Ht meningkat, e. f. Urine lebih pekat, BJ urine meningkat dan produksi berkurang, Tekanan darah dibawah batas normal, nadi meningkat,

g. Intake dan output cairan tidak seimbang, h. Penurunan BB. Kriteria hasil a. Pasien dapat mempertahankan fungsi hemodinamik : tekanan darah systole dalam batas normal, denyut jantung teratur. b. Terjadi keseimabangan cairan dan elektrolit : berat badan stabil, intake dan output cairan seimbang, tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi.

Intervensi 1. Monitor intake dan output cairan. 1.

Rasional Mengetahui keseimbangan cairan, penanganan lebih dini. Jika output urine <30ml/jam, BJ urine > 1.025 indikasi kekurangan cairan.

2.

Monitor

hasil

laboratorium, 2.

Hemotokrit yang meningkat berarti cairan lebih pekat.

elektrolit, hemotokrit. 3.

Monitor tanda-tanda dehidrasi 3. : Indicator kekurangan cairan. banyak minum, kulit kering, turgor kulit kurang, kelemahan, berat

badan yang menurun. 4. Berikan cairan pengganti melalui 4. Mengganti cairan yang hilang. oral atau parenteral.

4. Resiko injuri sehubungan dengan kerusakan persepsi sensori, gelisah, gangguan fungsi motorik, kejang.

Data pendukung a. Kerusakan persepsi, orientasi pasien kurang,

b. Kesadaran menurun, c. Gangguan fungsi motorik,

d. Kejang. Kriteria hasil a. Injuri tidak terjadi,

b. Kejang dapat dikontrol, c. Orientasi dan persepsi pasien baik. Intervensi 1. Sediakan alat-alat yang untuk 1. Rasional Aktivitas kejang dapat menimbulkan

penanganan kejang, misalnya obat- injuri / cidera. obatan, suction. 2. Jaga kenyamanan lingkungan, tidak 2. Banyaknya stimulus meningkatkan rasa berisik. 3. Tempatkan barabg-barang yang 3. frustasi psien. Menghindari trauma akibat benda-

berbahaya tidak dekat dengan pasien benda disekelilingnya. seperti kaca, gelas, larutan antiseptic. 4. Gunakan tempat tidur dengan 4. Mencegah terjadinya trauma.

penghalang dan roda tempat tidur dalam keadaan terkunci. 5. Jangan tinggalkan pasien sendirian 5. Penanganan lebih cepat dan mencegah dalam keadaan kejang. terjadinya trauma.

5.

Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan neuromuskuler, terapi bedrest, immobilisasi. Data pendukung

a.

Paresis / plegia.

b. Pasien bedrest. c. Kontraktur.

d. Atropi.

e. f.

Kekuatan otot kurang normal. Ketidakmampuan melakukan ADL. Kriteria hasil

a.

Mempertahankan pergerakan sendi secara maksimal.

b. Terbebas dari kontraktur, atropi. c. Integritas kulit utuh.

d. Kekuatan otot maksimal.

Intervensi 1. Kaji kembali kemampuan dan keadaan 1.

Rasional Mengidentifikasi masalah utama

secara fungsional pada kerusakan yang terjadinya gangguan mobilitas fisik. terjadi. 2. Monitor fungsi motorik dan sensorik 2. Menentukan kemampuan mobilisasi. setiap hari. 3. Lakukan latihan ROM secara pasif 3. Mencegah terjadninya kontraktur. setiap 4 jam. 4. Ganti posisi tetap setiap 2 jam sekali. 4. Penekanan yang terus menerus

menimbulkan iritasi dan dekubitus. 5. Gunakan bed board, food board. 6. 5. Mencegah kontraktur.

Koordinasikan aktifitas dengan ahli 6. Kolaborasi penanganan fisioterapi. fisioterapi.

7. Observasi keadaan kulit seperti adanya 7.

Mencegah secara

dini

terjadinya

kemerahan, lecet pada saat merubah dekubitus. posisi atau memandikan. 8. Lakukan pemijatan / massage pada 8. Mencegah terjadinya dekubitus. bagian tulang yang menonjol seperti pada koksigis, scapula, tumit, siku.