CORDUL PULMONAR CRONIC

Definiţie. Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit ca hipertrofia şi dilataţia VD apărute ca urmare a unor boli ce afectează structura şi/sau funcţia pulmonilor, determinînd, ca etapă intermediară hipertensiune arterială pulmonară (HTP). Se exclude din definiţie orice afecţiune a cordului stâng care determină în evoluţie afectarea cordului drept. Hipertrofia de ventricul drept reprezintă etapa intermediară prin care orice afecţiune pulmonară cu evoluţie cronică evoluează către CPC. HVD este un fenomen adaptativ, reacţional faţă de creşterea cronică a presiunii în artera pulmnară. Când VD hipertrofiat nu mai poate compensa creşterea postsarcinii acesta se dilată determinînd tabloul clinic de insuficienţă cardiacă dreaptă. Prin urmare cordul pulmonar cronic are următoarele stadii evolutive, din punct de vedere clinic: stadiul de afecţiune respiratorie cu evoluţie cronică; stadiul de cord pulmonar cronic compensat – caracterizat prin HVD, HTP este variabilă stadiul de cord pulmonar cronic decompensat – caracterizat prin apariţia decompensării

în repaus şi se amplifică la efort, presiunile diastolice în VD şi AD sunt încă normale; cardiace drepte, cu HTP prezentă şi în repaus şi presiuni telediastolice crescute în cavităţile drepte ale cordului. CPC se însoţeşte practic întotdeauna de grade variate de insuficienţă respiratorie şi există un paralelism între gradul hipoxemiei indus de boala pulmonară cronică, HTP şi CPC. Etiologie. Principalele afecţiuni care pot evolua către CPC pot fi grupate astfel: 1) Boli ale parenchimului pulmonar şi ale căilor aeriene intratoracice. BPOC (forma B – predominent bronşitică evoluează mai repede spre CPC); astmul bronşic sever, recurent; bronşiectazii (inclusiv fibroza chistică); boli interstiţiale fibrozante sau granulomatoze. cifoza, cifoscolioza; toracoplastia;

2) Afecţiuni ale cutiei toracice

sindrom de hipoventilaţie idiopatică. 2) hipoventilaţia alveolară-hipoxia.- fibroza pleurală extinsă. scleroza laterală amiotrofică. boli cerebrovasculare. CPC poate fi compensat sau decompensat (în acest caz fiind prezente semnele de IC dreaptă). ca urmare fiecare cantitate de aer se va dilua într-un volum rezidual mai mare. Din punct de vedere hemodinamic.hipoventilaţia inegală – determină retenţia de aer în alveole. distrofia musculară. astfel încât PO2 va scădea) şi clinice (alungirea expirului). drepanocitoza. miastenia gravis. polimiozita. fie prin fibroza interstiţială difuză. . 3) Boli neuromusculare 4) Tulburări ale centrilor nervoşi care controlează respiraţia 5) Boli care produc ocluzia difuză a patului vascular pulmonar Bolile de colagen pot induce CPC fie prin vasculita pulmonară. HTP primitivă. sindrom de hipoventilaţie din obezitate. 3) scăderea saturaţiei în oxigen a sângelui sub 90% la nivel alveolocapilar. 4) hipoxemia – care odată instalată va antrena la rândul său mecanisme de adaptare cu rol compensator: . Consecinţele vor fi: anatomice (distensia alveolară a sacului alveolar situat distal de bronhiola terminală).hiperventilaţia – care va corecta deficitul de eliminare a CO2. boala vasculară pulmonară ocluzivă. Obstrucţia permanentă a bronşiilor mici şi bronhiolelor va antrena o serie de modificări funcţionale care apar gradat: 1) . Fiziopatologie. miopatii. funcţionale (creşterea volumului rezidual. Clasificarea etiologică a CPC este cea mai răspândită. întrucât se corelează cu tipul de boală pulmonară şi mecanismele patogenice prin care se ajunge la HTP şi CPC. tromboembolismul pulmonar multiplu.

Ruperea septurilor alveolare (datorită creşterii presiunii intraalveolare) va determina scăderea numărului de capilare şi creşterea vitezei de circulaţie în cele restante. .hipervâscozitatea sanguină (consecinţa poliglobuliei). A.intervenţia reflexului alveolocapilar (von Euler) care va determina vasoconstricţie cu scăderea perfuziei în teritoriile hipoventilate şi scăderea contaminării sângelui normal oxigenat cu sânge insuficient oxigenat. Toate aceste fenomene duc la creşterea travaliului muscular şi creşterea costului ventilaţiei.poliglobulia.reducerea patului vascular pulmonar. Etapa de hipoxie cu normocapnie va fi urmată de cea de hipoxie cu hipercapnie în care creşte pCO2 peste 45 mmHg. mai rar tipul A. La nivelul circulaţiei pulmonare hipoxemia dă naştere unei vasoconstricţii a arteriolelor precapilare cu instalarea HTP. Atunci când timpul de contact al sîngelui cu aerul alveolar scade sub 0. HTP va suprasolicita VD care iniţial se hipertrofiază şi ulterior se poate dilata cu apariţia.acţiunea vasoconstrictoare a acidozei (ambii factori contribuie la remodelarea vasculară a VD). . Tablou clinic.hipervolemia totală şi centrală. În tabloul clinic al CPC se regăsesc simptome şi semne intricate ale bolii pulmonare de bază. În 70% din cazuri tabloul clinic este de BPOC tip B. clinic a simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă.vasoconstricţia hipoxică. . La apariţia HTP participă următorii factori: anatomici: . . funcţionali .. ale sindrom de HTP şi ale hipertrofiei de VD cu / fără semne de IC dreaptă. Aceste tulburări ale gazelor sanguine vor determina instalarea insuficienţei pulmonare: latentă (în care gazele sanguine sunt anormale numai la efort) şi manifestă (în care gazele arteriale sunt anormale şi în repaus). . Boala pulmonară sau extrapulmonară care determină CPC se află pe primul plan al tabloului clinic aproape în toate etapele de evoluţie ale bolii.mecanici – hiperventilaţia şi creşterea presiunii intratoracice. .34 secunde nu se mai poate realiza echilibrarea gazelor astfel încît hipoxemia se accentuează.

Explorări convenţionale: 1) 2) Radiografia toracică standard – obiectivează modificări pulmonare sugestive pentru diagnosticul etiologic Electrocardiograma – Modificări electrocardiografice ce pot fi întâlnite în CPC: deviaţie axială dreaptă (peste 1100). raport R/S în V6 ≤ 1. cel mai frecvent cu cele de decompensare cardiacă şi evoluează în paralel. raport R/S în V1 ≥ 1. unde Q mari sau aspect QS în derivaţiile inferioare sau precordiale mijlocii. aritmiile cardiace. TEP. Semnele de insuficienţă respiratorie coexistă. În aceste situaţii examenul clinic pulmonar poate fi normal. Insuficienţa cardiacă dreaptă apare în fazele relativ tardive ale evoluţiei şi are drept factori precipitanţi: infecţiile respiratorii.Bolile pulmonare sau extrapulmonare care pot determina CPC sunt multiple şi cu tablou clinic extrem de divers. ale instalării CPC. diagnosticul precizîndu-se prin explorări paraclinice. istoric sau antecedente de suferinţă pulmonară şi examen clinic pulmonar şi/sau general sugestiv. Sindromul de HTP are manifestări clinice necaracteristice care apar în general la valori presionale foarte mari. BRD minor sau major. I. QRS cu voltaj normal sau microvoltaj. HVD şi insuficienţa cardiacă dreaptă reprezintă elementele cele mai caracteristice din punct de vedere clinic. B. sincopa de efort şi durerile precordiale pot sugera prezenţa HTP. cianoză de cauză pulmonară. unde P izoelectrice în D1 sau deviaţia la dreapta a axei undei P. pneumonii interstiţiale difuze sau HTP primitivă). CPC poate apare însă şi la pacienţi purtători ai unor boli pulmonare cronice cu tablou clinic mai puţin caracteristic în care pe primul plan se poate situa dispneea progresivă (ex. tuse şi expectoraţie variabilă. Majoritatea pacienţilor au istoric de dispnee progresivă. rotaţie orară marcată a axei QRS. aspect S1Q3 sau S1S2S3. . Explorări paraclinice. Dintre acestea asocierea: dispnee de efort. C. aspect de „P pulmonar”.

5. scintigrafia miocardică cu Ta 201. cateterismul arterei pulmonare. scintigrafia pulmonară de perfuzie. rezonanţa magnetică. II. restrictivă sau mixtă). 5) Determinarea gazelor sanguine – ajută la stabilirea conduitei terapeutice. III. pneumonie gravă. pneumotorax) şi cardiace (aritmii). 4. Desaturările nocturne pot determina apariţia unor aritmii periculoase cu potenţial de moarte subită. 2. tomografia computerizată. Tratamentul CPC trebuie diferenţiat în funcţie de tipul etiopatogenic şi de principalul mecanism generator al HTP. Factorii de agravare a HTP sunt: infecţiile respiratorii. de reversibilitatea afecţiunilor pulmonare şi a HTP. de insuficienţa respiratorie coexistentă. 4) Probe ventilatorii – precizează tipul disfuncţiei ventilatorii generate de boala de bază (obstructivă. de gradul HTP. 1. Diagnosticul pozitiv de CPC este relativ simplu. excluderea altor cauze de IC dreaptă. ducând la compensarea insuficienţei cardiace drepte. ventriculografia izotopică computerizată. sindrom de apnee în somn. creşterea presiunii în artera pulmonară (HTP).3) Ecocardiograma – arată semne de suprasolicitare a cavităţilor drepte: hipertrofia şi dilatarea VD care depăşeşte uneori în dimensiuni VS. Tratament. la care se adaugă tabloul clinic de insuficienţă cardiacă dreaptă. 3.Tratarea eficientă a exacerbărilor BPOC poate contribui la reversibilitatea gradului insuficienţei respiratorii şi implicit a HTP. Explorări speciale ale structurii şi funcţiei VD: 1. 2. estimarea evoluţiei şi implicit a prognosticului. Explorări speciale ale structurii şi funcţiei patului arterial pulmonar: se vor utiliza în funcţie de situaţia clinică şi etiologia CPC. în prezenţa istoricului de boală pulmonară şi a existenţei simptomelor şi semnelor pulmonare caracteristice bolii de bază. . TEP sau tromboze in situ. Evoluţia CPC este dependentă de boala de bază. 3. biopsia pulmonară. Cauzele de deces sunt: pulmonare (insuficienţa respiratorie gravă. aprecierea prognosticului. angiografia de contrast a VD şi AP.

dar costul ridicat îi limitează utilizarea. . reducând pe termen lung mortalitatea prin această afecţiune. 5) digitală – utilizare discutabilă (hipoxia creşte riscul de toxicitate digitalică. 2) tratamentul insuficienţei cardiace drepte. 3) vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea HTP şi implicit a postsarcinii VD. mai ales la pacienţii cu HTP primitivă. Efecte promiţătoare s-au obţinut cu perfuzie continuă cu prostaciclină (PGI2). dacă totuşi administrarea se impune (ex. Rezultate bune sau obţinut cu nifedipin şi inhibitorii ECA. 7) evaluarea oportunităţii unei intervenţii chirurgicale pentru boala de fond (ex. Administrarea acestei medicaţii pacienţilor cu CPC impune anumite precauţii: atenţie la eventualele dezechilibre electrolitice care cumulate cu hipoxemia pot precipita apariţia unor tulburări de ritm severe. mergând până la ideea de transplant pulmonar (în cazul afecţiunilor grave. avansate cu caracter ireversibil). evitarea alcalozei hipocloremică cu deprimarea centrilor respiratori şi agravarea insuficienţei respiratorii. Flutter atrial. se vor utiliza doze mici şi pe termen scurt. când PO2 este sub 60 mmHg.Obiective: 1) reducerea postsarcinii VD prin scăderea valorilor HTP. Atenţie! Administrarea digitalei în tahicardia sinusală din CPC este o eroare. motiv pentru care aceasta trebuie pe cât posibil evitată). Utilizarea continuă (14-16 ore pe zi) are efecte clinice favorabile. Obişnuit un debit de 2-3 l/minut ameliorează starea clinică a pacientului. corectarea unei deformaţii toracice care antrenează şi întreţine disfuncţie ventilatorie semnificativă). Principii de tratament: 1) tratarea bolii de bază (pulmonară/extrapulmonară) generatoare de HTP. 4) diuretice (în caz de retenţie hidrosalină). tahicardia fiind mecanism compensator la hipoxemie şi nu semn de insuficienţă cardiacă stângă. inclusiv la domiciliu. risc de hemoconcentraţie şi accidente trombotice. tulburări de ritm supraventriculare – FA. 2) oxigenoterapia – pe sondă nazală sau concentratoare de oxigen – se poate administra pe termen scurt (în cazul episoadelor de agravare a boli) sau pe termen lung – terapie cronică. Oxigenoterapia prelungită cu debit mic pe durată de luni sau chiar ani previne agravarea HTP hipoxice şi ameliorează funcţia VD. 6) sângerări – în caz de poliglobulie importantă (hematocrit peste 55%). TPSV).