You are on page 1of 85
2013 Dok, telinga saya keluar cairan “Kemudian Dia menyempurnakan dan meniupkan ke dalam (tubuh) nya roh (ciptaan) -Nya dan Dia menjadikan bagi kamu pendengaran, penglihatan dan hati; (tetapi) kamu sedikit sekali bersyukur.” (Q.S. As-Sajadah:9) Annisa Rahim-LBM 1 THT LBM 1 Dok, telinga saya keluar cairan ! Step 1 1. Otoskopi  pemeriksaan pada telinga menggunakan alat otoskop 2. Perforasi  robek Step 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari telinga ! Mengapa ada cairan yang keluar dan berbau dari telinga kanan? Jelaskan jenis jenis cairan telinga ! Mengapa pendengaran berkurang ? Apa hubungannya mengkorek telingan dengan keluhan ? Mengapa mengalami kekambuhan setiap batuk pilek ? Apakah tujuan otoskopi dan apa saja yang dinilai ? Apakah intepretasi dari pemeriksaan otoskopi ? Apakah indikasi dari rontgen dan kultur pada penderita ? Step 3 1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari telinga ! sertai gambar ANATOMI Dibagi : a. Telinga luar Daun telinga  bertulang rawan co : helix, antihelix, tragus antitragus dan tidak bertulang rawan co : lobulus (jaringan ikat fibrosa dan lemak) 2/3 tulang Meatus acusticus externus  2 bagian  meneruskan gelombang suara dari dan telinga ke membran timpani Pars cartilagenus  lateral MAE Pars osseus  medial MAE FISIOLOGI : menerima dan mengumpulkan suara, mengetahui arah suara b. Telinga tengah Membran timpani  pisahkan cavum timpani dan MAE, dibagi 4 kuadran : anterosuperior, posterosuperior, anteroinferior, posteroinferior Sebagai baroresptor, menerima frekuensi suara yang dapat diterima oleh reseptor saraf di telinga Annisa Rahim-LBM 1 THT Menghasilkan serum orang asia cair, kuning madu : orang barat keras seperti biji beras : pada orang tua kering akibat atropi otot Cavum timpani  Osikula auditiva  maleus, inkus, stapes  memperkuat impuls dari membran timpani ke basis stapedis Tuba auditiva  untuk hubungkan cavum timpani dan nasofaring untuk menyeimbangkan badan (oleh vestibula) Adneksa mastoidea  c. Telinga dalam Coclea Canalis semicirkularis Proses ada 2 Transmisi  pengantaran impuls dari basis stapedis ke organ korti Transduksi  perubahan energi dari fisik ke listrik 2. Bagaimana mekanisme mendengar ? Gelombang suara  daun telinga  MAE  menggetarkan membran timpani  auris interna melalui tulang pendengaran (2)  ke stapes  getaran perilimfa (di cochlea)  membran reissner  endolimfa  gerakan membran basiliaris dan membran rektorial  pelepasan ion oleh badan sel di membran rektorial  sinaps saraf auditorik  nukleus auditorius  korteks pendengaran lobus temporalis area 39,40  di terjemahkan. 3. Mengapa ada cairan yang keluar dan berbau dari telinga kanan? Mengkorek kuping  mungkin infeksi  perlukaan terjadi inflamasi  perforasi  membran timpani pecah  keluarkan banyak cairan Mengkorek telinga  kotoran tidak keluar tapi masuk  serumen menumpuk Batuk pilek  kuman masuk ke tuba eustachii  percampuran dari bakteri Membran timpani  lapisan cutaneum, fibrosum, dan mukosa  normal : keluar cairan dari mukosa  patologis : perlukaan  port de entri ke lapisan Penyempitan pada tuba eustachii  menyebabkan kurang drainase  menekan membran timpani  pecah Annisa Rahim-LBM 1 THT Anatomi tuba eustachii  pada anak  lebih pendek, lurus, lebar  kuman bisa dengan masuk Stadium infeksi pada tuba eustacii : Stadium Oklusi tuba eustachii : tekanan negatif telingan tengah, serum putih keruh pucat Stadium hiperemi : serum eksudat atau serosa Stadium supurasi : Stadium perforasi : serum serosa, sedikit nanah Stadium resolusi : serum terus keluar Volume cairan yang merobek membran timpani Mekanisme mikroorganisme naik keatas ? mikroorganisme apa saja ? 4. Jelaskan jenis jenis cairan telinga ! Stadium infeksi pada tuba eustacii : Stadium Oklusi tuba eustachii : tekanan negatif telingan tengah, serum putih keruh pucat Stadium hiperemi : serum eksudat atau serosa Stadium supurasi : Stadium perforasi : serum serosa, sedikit nanah Waktu tiap stadium Stadium resolusi : serum terus keluar 5. Mengapa pendengaran berkurang ? Perforasi membran timpani Putus dirantai tulang pendengaran di telinga tengah  adanya osteomielitis  pendengar berkurang Bila infeksi coclea  mengakibatkan pendengaran berkurang tingkat yang berat Penyebab gangguan pendengaran : Sistem penghantaran terganggu Sistem persarafan  n VIII Degenerasi  pengeluaran serum dan serum yang dihasilkan Trauma  hematoma Tumor Derajat ketulian Annisa Rahim-LBM 1 THT Normal frekuensi suara yang diterima oleh telinga 6. Apa hubungannya mengkorek telingan dengan keluhan ? 7. Apakah hubungan riwayat RPD dan RPS ? Perubahan anatomi tuba eustachii 8. Apakah tujuan otoskopi dan apa saja yang dinilai ? Tujuan : Untuk melihat liang telinga sampai membran timpani Cara : Yang dinilai : Keaadan dari liang telinga sampai membran, melihat pustulasi, rubor, nekrosis untuk melihat perforasi, conus cahaya Normal bagian telinga luar 9. Apakah intepretasi dari pemeriksaan otoskopi pada skenario ? Perforasi membran timpani  kelainanya apa ? luarnya perforasi dan letaknya Granulasi  granulasi adalah ? kelainan apa ? 10. Apakah indikasi dari rontgen dan kultur pada penderita ? Rontgen : Mengetahui perluasan infeksi Ruptur dari membran timpani Kultur : Curiga infeksi bakteri Pemeriksaan penunjang telinga Penatalaksanaan farmakologi dan non farmakologi 11. DD kelainan pada telinga Telinga luar Furunkulosis  kartilago terinfeksi bakteri Telinga tengah Gangguan membran timpani Telinga dalam STEP 4 MAPING STEP 7 1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari telinga ! sertai gambar Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Iimu Penyakit telinga Kidung Tenggorok: http://books.google.co.id/books?id=xdRd2FuYWAC&pg=PR6&lpg=PR6&dq=anatomi+telinga&source=bl&ots=iyVF93OV9a&sig=yi3aC5 W2LIeOahwz5y7LMpQ0jf0&hl=en&sa=X&ei=v5vBUdfuMsTqrQfEyIHIDQ&redir_esc=y#v=one page&q=anatomi%20telinga&f=false Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Anatomi Fisiologi: http://books.google.co.id/books?id=_W5COnQ0WEoC&pg=PA59&lpg=PA59&dq=anatomi+t elinga&source=bl&ots=YQ06Ll7UCM&sig=XXzdKY8zypB07DlenyyOdexlZlY&hl=en&sa=X&ei= v5vBUdfuMsTqrQfEyIHIDQ&redir_esc=y#v=onepage&q=anatomi%20telinga&f=false FISIOLOGI MENDENGAR Annisa Rahim-LBM 1 THT Telinga luar dan tengah berperan dalam transmisi suara melalui udara menuju telinga bagian dalam yang terisi cairan. Pada telinga dalam ini terjadi amplifikasi energy suara. Disana juga terdapat 2 macam sistem sensoris yaitu cochlea yang mengkonversikan gelombang suara menjadi impuls saraf danvestibular apparatus yang berguna untuk keseimbangan. Pendengaran persepsi saraf terhadap suara yang terdiri dari aspek identifikasi suara dan lokalisasinya. Suara sensasi yang dihasilkan saat getaran longitudinal molekul lingkungan luar yang menghantarkan membrane timpani. Gelombang suara  getaran udara yg merambat yg terdiri dari area bertekanan tinggi disebabkan kompresi molekul udara dan area bertekanan rendah yg disebabkan oleh rarefaction molekul. Kecepatan suara  sekitar 344 m/s pada suhu 20o C di permukaan air laut. Semakin tinggi suara dan altitudenya, kecepatan rambat suara makin tnggi. Karakteristik suara berdasarkan: - Tone/pitch  ditentukan oleh frekuensi getaran. Telinga manusia mampu mendengar suara dg frekuensi dari 20-20.000 Hz. Namun yg paling sensitif adalah antara 1000-4000 Hz. - Intensitas Tergantung oleh amplitude gelombang suara atau perbedaan tekanan antara gelombang bertekanan tinggi akibat kompresi dan daerah bertekanan rendah akibat rarefaction. - Kualitas /timbre tergantung pada overtone yg merupakan frekuensi tambahan yg menumpuk pada pitch.tone dasar. A. TELINGA LUAR 1. Pinna/auricular  Struktur: cartilago, ligament auricula valsava, musculi auriculares. Annisa Rahim-LBM 1 THT http://php.med.unsw.edu.au/embryology/index.php?title=Book__Contributions_to_Embryology_Carnegie_Institution_No.69  Vascularisasi: a. auricularis post.cab. a.carotis externa, rami auriculares ant.a.temporalis superficialis, ramus auricularis a.occipitalis. vena: v.temporalis superficialis bermuara ke v.jugularis interna, v.auricularis post. Bermuara ke v.jugularis extern. Kadang berhub.dg sinus transverses melalui v.emissaria.  Innervasi: n.aurcularis magnus cab.plexus cervicalis, rami auricularis n.vagus, rami auriculotemporalis n.mandibularis, n.occipitals minor.  mengumpulkan dan menghubungkan suara menuju MAE/CAE. Annisa Rahim-LBM 1 THT Karena bentuknya, secara parsial membatasi suara yg berasal dari belakang sehingga timbrenya akan berbeda  dapat membedakan asal suara. Lokalisasi suara yg berasal dari kanan/kiri ditentukan oleh: a. Gelombang suara mencapai telinga yg lebih dekat terlebih dahulu sebelum sampai di telinga yg lebih jauh. b. Saat mencapai telinga yg lebih jauh, intensitas suaranya akan lebih kecil dibandingkan dengan telinga yg lebih dekat. c. Korteks auditori mengintegrasikan kedua hal tsb untuk menentkan lokalisasi sumber suara. 2. Meatus acusticus externa a. Berkelok2, saluran berbentuk huruf S  mencegah corpal, meredam suara yg terlalu keras b. Terbentang dari concha sampai membrane timpani c. 2 pars : pars cartilaginea (1/3 luar)  melekat erat dg os.temporal, berambut, terdapat Glandula cerumenosa (menyerupai glandula sudorifera) yang menghasilkan cerumen (menangkap partikel2 asing yang halus) dan pars osseus (2/3 dalam)  lumen lebih sempit, ujung dalam terdapat sulcus tympanicus utk perlekatan membrane tympani. d. Vascularisasi: cab.dari a.auricularis post, a. auricularis profunda cab. a. maxillaries interna bagian I, a. auricularis ant cab.a.temporalis superficialis. Vena: bergabung dg aliran vena auricular. e. Innervasi: R.auricularis n.vagus (N.arnoldiii)  kadang membawa serabut dari n.facialis, R. auriculotemporalis N.mandibularis. B. TELINGA TENGAH  Mengirimkan pergerakan vibratory dari membrane timpani menuju cairan pada telinga dalam 1. Cavum tympani Annisa Rahim-LBM 1 THT  Rongga udara (bersal dari nasopharinx) didalam os.temporal pars.petrosa.  Paries2 a. Paries tegmentalis (atap)  lamina ossea tipis b. Paries jugularis (lantai)  sempit, keeping tulang tipis fundus tympani, memisahkan cavitas tympani dg fossa jugularis. Annisa Rahim-LBM 1 THT c. Paries membranaceus (dinding lateral)  terutama ditempani membrane tympani dan sebagian kecil cincin tulang yang tidak sempurna dibagian atas sehingga membentuk lekuk fissure rympanica Rivini d. Paries labyrinthicus (dinding medial)  memisahkan dg auris interna, terdapat bangunan2 promontorium, prominentia canalis facialis, fenestra vestibule/ovalis, fenestra cochleae/rotunda, sinus tympani, prominentia conalis semicircularis lateralis, proc.cochleariformis. e. Paries mastoideus (dinding posterior)  bangunan2 aditus ad antrum, eminentia pyramidalis, fossa incudis f. Paries caroticus (dinding anterior), disebelah superior terdapat orificium semicanalis M.tensor tympani dan ostium tympanicum tubae auditivae yg dipisahkan oleh septum canalis musculotubarii. 2. Membrane tympani  Memisahkan cavitas tympanica dg MAE, tipis, semitransparan. Terdiri dari 3 lapisan: a. Stratum cutaneum: lanjutan kulit yg melapisi MAE b. Stratum fibrosum: terdiri dari stratum radiatum dan circulare c. Stratum mucosom  Area tekanan tinggi dan rendah pada gelombang suara akan menyebabkan membrane tympani bergetar kedalam dan keluar. Supaya membrane tympani tsb dapat secara bebas bergerak ke kedua arah, tekanan udara istirahat pada kedua sisi membrane harus sama. Membrane sebelah luar terekspose pada tekanan atmosfer yg melewati MAE sedangkan bagian dalam menghadapi tekanan atmosfer dari tuba eustachius. Secara normal, tuba ini tertutup tapi dapat dibuka dg gerakan menguap, mengunyah dan menelan.  Pada perubahan tekana eksternal yg cukupsignifikan seperti saat dalam pesawat, membrane timpani menonjol dan menimbulkan rasa nyeri ketika tekanan luar telinga berubah sementara bagian dalam tidak berubah. Pembukaan tuba eusthacius dg menguap dapat membantu utk menyamakan tekanan tsb. 3. Ossicula auditus Annisa Rahim-LBM 1 THT a. Os. Malleus menempel pada membrane timpani b. Os. Incus c. Os. Stapes  menempel pada ovalwindow yg merupakan gerbang menuju cochlea yg berisi cairan.  Saat membrane timpani bergetar, tulang2 tsb bergerak dg frekuensi yg sama,mentransmisikan frekuensi tsb menuju oval window. Selanjutnya tiap2 getaran menghasilkan pergerakan seperti gelombang pada cairan di telinga dalam dg frekuensi yg sama dg gelombang suara aslinya.  Sistem osikular mengamplifikasikan tekanan dari gelombang suara pada udara dg 2 mekanisme utk menghasilkan getaran cairan pada cochlea. 1) Karena permukaan area dari membrane timpani lebih besar dari oval window, tekanan ditingkatkan ketika gaya yg mempengaruhi membrane timpani disampaikan oleh ossicula ke oval wndow (tekanan = gaya/area) 2) Kerja ossicula memberikan keuntungan mekanis laiinya.  Beberapa otot tipis ditelinga tengah dapat berkontraksi secara refleks terhadap suara keras (70dB) menyebabkan membrane timpani menebal dan menyebabkan pembatasan gerakan pada rangkaian ossicula. Pengurangan pergerakan pada struktur telinga tengah akan mengurangi transmisi dari suara yg keras tsb ke telinga dalam guna melindungi bagian sensoris dari kerusakan. Refleks tsb berlangsung relatif lambat, terjadi setidaknya sekitar 40 msec sesudah pajanan terhadap suara keras. Karena itu, hanya bisa melindungi dari suara yang berkepanjangan, bukan suara yg sangat tiba2 seperti ledakan. 4. Tubae auditiva eustachii  Menghubungan cavum tympani dg nasopharinx  Terdiri dari pars ossea dan pars cartilaginea Annisa Rahim-LBM 1 THT 5. Adnexa mastoidea C. TELINGA DALAM Annisa Rahim-LBM 1 THT 1. Labyrinthus osseus a. Vestibulum b. Canalis semicirculares ossei c. Cochlea Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Berdasarkan panjangnya, kompenen fungsional cochlea dibagi menjadi 3 kompartemen longitudinal yg berisi cairan. Duktus cochlea yg ujungnya tak terlihat dikenal sbg skala media yg merupakan kompartemen tengah. Bagian yg lebih diatasnya adalah skala vestibule yg mengikuti kontur dalam spiral dan skala timpani yg merupakan kompartemen paling bawah yg mengikuti kontur luar dari spiral.  Cairan dalam skala timpani dan skala vestibule disebut perilimfe,sedangkan duktus cochlear berisi cairan yg sedikit berbeda yaitu endolimfe. Bagian ujung dari duktus cochlearis dimana cairam dari kompartemen atas dan bawah bergabung disebut dg helikotrema. Skala vestibule terkunci dari telinga tengah oleh oval window, tempat stapes menempel. Sementara itu, skala timpani dikunci dari telinga tengah dengan bukaan kecil berselaput yg disebut round window. Membrane vestibular tipis membentuk langit2 duktus Annisa Rahim-LBM 1 THT cochleari dan memisahkannya dari skala vestibula. Membrane basilaris membentuk dasar duktus cochlear yg memisahkannya dengan skala timpan. Membrane basilar ini sangat penting karena didalamnnya terdapat organ korti yg merupakan organ perasa pendengaran.  Sel korti dan sel rambut. Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT http://retroyou.org/org/retroyou/www/nostalg/des/physiological_mechanis ms.htm Pada 1 cochlea terdapat sekitar 15.000 sel rambut yg menjadi reseptor suara. Sel2 tsb tersusun dalam baris parallel empat. 1 baris berupa sel rambut dalam dan tiga lainnya merupakan sel rambut luar. Pada masing2 sel rambut aka nada penonjolan sekitar 100 rambut yg dikenal sbg stereosilia (mikrovili yg diperkuat dg aktin) Sel2 rambut merupakan mekanoreseptor yg menghasilkan sinyal neural ketiga permukaan rambutnya mengalami deformasi secara mekanis berkaitan dg pergerakan cairan di telinga dalam. Stereosilia iini berkontak dg membrane tektorial, struktur mirip tenda yg menjalar pada seluruh panjang organ korti. Kerja mirip piston yg dilakukan stapes melawan oval window menghasilkan gelombang tekanan pada kompartemen atas. Karena cairan tdk dapat dikompresi, tekanan dihamburkan dalam 2 arah ketika stapes menyebabkan oval window menggembung ke belakang yaitu dgn pergeseran round window dan defleksi membrane basilar. Gelombang tekanan tsb aka menekan perilimfe ke depan pada kompartemen atas, kemudian ke helikotrema dan ke kompartemen bawah  menyebabkan round window menggembung ke arah luar (ketelinga tengah) untuk mengkompensasi peningkatan tekanan. Ketika stapes bergerak kearah belakang dan menarik oval window kea rah telinga tengah, perilmfe bergeser kea rah berlawanan, menggantikan areayg tadinya diisi window round jalur ini tidak menghasilkan persepsi suaram hanya mengurangi tekanan saja. Annisa Rahim-LBM 1 THT Gelombang tekanan yg berkaitan dg persepsi suara akan menggunakan shortcut. Gelombang tekanan pada kompartemen atas ditransfer melalui membrane vestibular yg tipis ke duktus cochlear dan melalui membrane basilar ke kompartemen bawah. Hal tsb selanjutnya akan memfasilitasiround window untuk menggembung kea rah luar dan dalam. Perbedaan utama pada jalur ini adalah transmisi gelombang tekanan melalui membrane basilar membrane bergerak ke atas dan ekbawah /bergetar yg siknkron dg gelombang tekanan sel rambut pada organ korti ikut bergerak (sel rambut yg berfungsi utk mendengar adalah sel rambut dalam) mentransformasikan gaya mekanis suara menjadi impuls elektris pendengaran. Stereosilia pada sel reseptor tsb berkontak dg membrane tektorial yg kaku sel tsb akan membelok kembal (bolak-balik), saat membrane basilar yg berosilasi menggeser posisinya  pembukaan dan penutupan kanal kation secara mekanis pada selrambut  depolarisasi/hiperpolarisasi sesuai dg frekuensi suara penstimulus. K+ lebih banyak ditemukan di endolimfe daripada didalamsel. Beberapa kanal kation memang sudah terbuka dalam keadaan istirahat yg memungkinkan K+ mengalir. Semakin banyak kanal yg terbuka  lebih banyak K+ yg memasuki sel rambut. Tambahan K+ ini akan mendepolarisasi sel rambut. Sebaliknya, saat membrane basilaris turun, terjadi hiperpolarisasi karena makin banyak K+ yg tdk bisa masuk sel. Sel rambut tdk menghasilkan potensial aksi melainkan akan bersinaps secara kimia dg ujung serat saraf afferent n.cochlearis. kadar K+ yg rendah menyebabkan sel rambut dalam mengeluarkan secaraspontan neurotransmitter melalui eksositosis yg diinduksi oleh Ca2+ dalam kondisi tdk ada stimulasi. Depolarisasi  pembukaan kanal bergerbang lstrik Ca2+  peningkatan kecepatan pengeluaran neurotransmitter. Potensial membrane istirahat sel rambut sekitar -60 mV, saat stereosilia terdorong kea rah kinosilia, potensial membrane dapat berkurang menjadi -50 mV. Sel rambut menjalankan fungsi elektromotili, memedek saat depolarisasi, dan memanjang saat hiperpolarisasi.  mengamplifikasi pergerakan dari membrane basilaris  sel rambut luar akan membantu reseptor sensori supaya lebih sensitif terhadap intensitas suara dan diskriminasi bermacam pitch suara. d. Meatus acusticus internus 2. Labyrinthus membranaceus a. Labyrinthus vestibularis 1) Utriculus 2) Sacculus 3) ductus b. Labyrinthus cochlearis Annisa Rahim-LBM 1 THT - Daftar pustaka: Sheerwood L. human Physiplogy Barrett E, dkk. Ganong’s review of medicalphysiology Yanick P. natural relief from tinnitus. http://cnx.org/content/m42297/latest/?collection=col11406/latest http://www.neurogenetik.uni-oldenburg.de/en/30957.html http://www.dspguide.com/ch22/1.htm http://www.nature.com/nature/journal/v413/n6852/fig_tab/413194a0_F4.html http://flylib.com/books/en/2.953.1.20/1/ http://michaeldmann.net/mann9.html http://www.d.umn.edu/~jfitzake/Lectures/DMED/InnerEar/Transduction/StructureF unction.html http://physiologyonline.physiology.org/content/21/5/336/F2.expansion.html http://quizlet.com/4678257/1-auditory-flash-cards/ Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT 2. Bagaimana mekanisme mendengar ? Baca kembali no.1 Annisa Rahim-LBM 1 THT 3. Mengapa ada cairan yang keluar dan berbau dari telinga kanan? Table 122.2Causes of Otorrhea The most common causes: Liquid low-viscosity cerumen Otitis cxterna (swimmer's car) Eczematoid dermatitis Other common causes: Psoriasis Neurodermatitis Basal cell carcinoma Purulent Otorrhea from middle ear disease Foreign body (children) Furunculois of ear canal Annisa Rahim-LBM 1 THT Previous mastoid or middle ear surgery Candida (yeast otitis externa) Uncommon causes: Herpes zoster oticus Myringitis bullosa Malignant otitis externa (pseudomonas infections in diabetes) Otomycosis (true fungus, not Candida) Radiation therapy to the cranial area Squamous cell carcinoma Old temporal bone trauma or surgery with CSF Otorrhea Impacted keratosis of ear canal Rare causes: Annisa Rahim-LBM 1 THT Benign and other malignant tumors of canal Middle ear tumors Perichondritis Tuberculosis or other granulomatous disease From: Chapter 122, Otalgia and Otorrhea http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK227/ Overall, the most common causes are Acute otitis media with perforation Chronic otitis media (with a perforation of the eardrum, cholesteatoma, or both) Otitis externa The most serious causes are necrotizing external otitis and cancer of the ear. Some Causes of Ear Discharge Cause Suggestive Findings Acute discharge* Acute otitis media with perforated Severe pain, with relief on appearance of purulent Clinical evaluation Diagnostic Approach Annisa Rahim-LBM 1 THT TM Chronic otitis media discharge Otorrhea in patients with chronic perforation, sometimes with cholesteatoma Can also manifest as chronic discharge CSF leak caused by head trauma Significant, clinically obvious head injury or recent surgery Fluid ranges from crystal clear to pure blood Otitis externa (infectious or allergic) Infectious: Often after swimming, local trauma; marked pain, worse with ear traction Often a history of chronic ear dermatitis with itching and skin changes Allergic: Often after use of ear drops; more itching, erythema, less pain than with infectious Typically involvement of earlobe, where drops trickled out of ear canal Both: Canal very edematous, inflamed, with debris; normal TM Posttympanostomy tube After tympanostomy tube placement May occur with water exposure Clinical evaluation Clinical evaluation Head CT, including skull base Clinical evaluation Sometimes highresolution temporal bone CT Chronic discharge Annisa Rahim-LBM 1 THT Cancer of ear canal Discharge often bloody, mild pain Sometimes visible lesion in canal Easy to confuse with otitis externa early on Cholesteatoma History of TM perforation Flaky debris in ear canal, pocket in TM filled with caseous debris, sometimes polypoid mass Chronic purulent otitis media CT Culture (No use for MRI unless intracranial extension is suspected) Biopsy CT MRI in some cases Long history of ear infections Clinical evaluation or other ear disorders Usually culture Less pain than with external otitis Canal macerated, granulation tissue, TM immobile, distorted, usually visible perforation Foreign body Usually in children Drainage foul-smelling, purulent Foreign body often visible on examination unless marked edema or drainage Clinical evaluation Mastoiditis Often fever, history of untreated or unresolved otitis media Redness, tenderness over mastoid Clinical evaluation Culture Sometimes CT Necrotizing otitis externa Usually history of immune deficiency or diabetes Chronic severe pain CT or MRI Culture Annisa Rahim-LBM 1 THT Periauricular swelling and tenderness, granulation tissue in ear canal Sometimes facial nerve paralysis Wegener's granulomatosis Often with respiratory tract symptoms, chronic rhinorrhea, arthralgias, and oral ulcers Urinalysis Chest x-ray Antineutrophilic cytoplasmic antibody testing http://www.merckmanuals.com/professional/ear_nose_and_throat_disorders/appr oach_to_the_patient_with_ear_problems/otorrhea.html Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT http://books.google.co.id/books?id=Qcxg1OCHg3oC&pg=PA297&lpg=PA297 &dq=otorrhea+smell+cause&source=bl&ots=Xc1Oz6da1P&sig=Y1QqoIvfF8ud sqOuuLOfYRDXyt4&hl=en&sa=X&ei=htbBUbeBNYXmrAfBiIH4Aw&redir_esc=y #v=onepage&q=otorrhea%20smell%20cause&f=false Pediatric Otolaryngology, Volume 1 By Cuneyt M. Alper, Ellis M. Arjmand, Sylvan E. Stool, Margaretha L. Casselbrant Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Nursing: Interpreting signs & symptoms By Lippincott Williams & Wilkins http://books.google.co.id/books?id=PcARTQwHLpIC&pg=PA452&lpg=PA452 &dq=otorrhea+smell+cause&source=bl&ots=M966GpE7Yu&sig=bOLfyuSEJGI kSHDgunKkseY8w8c&hl=en&sa=X&ei=htbBUbeBNYXmrAfBiIH4Aw&redir_esc =y#v=onepage&q=otorrhea%20smell%20cause&f=false Volume cairan yang merobek membran timpani Annisa Rahim-LBM 1 THT Your eardrum (tympanic membrane) has two primary roles: Hearing. When sound waves strike it, your eardrum vibrates — the first step by which structures of your middle and inner ears translate sound waves into nerve impulses. Protection. Your eardrum also acts as a barrier protecting your middle ear from water, bacteria and other foreign substances. Causes of a ruptured, or perforated, eardrum may include: Middle ear infection (otitis media). A middle ear infection often results in the accumulation of fluids in your middle ear. Pressure from these fluids can cause the eardrum to rupture. Barotrauma. Barotrauma is stress exerted on your eardrum when the air pressure in your middle ear and the air pressure in the environment are out of balance. If the pressure is severe, your eardrum can rupture. Barotrauma is also called airplane ear, because it's most often caused by air pressure changes associated with air travel. Other events that can cause sudden changes in pressure — and possibly a ruptured eardrum — include scuba diving and a direct blow to the ear, such as the impact of an automobile air bag. Loud sounds or blasts (acoustic trauma). A loud sound or blast, as from an explosion or gunshot - essentially an overpowering sound wave — can cause a tear in your eardrum. Foreign objects in your ear. Small objects such as a cotton swab or bobby pin can puncture or tear the eardrum. Severe head trauma. Severe injury, such as skull fracture, may cause the dislocation or damage to inner ear structures, including your eardrum. Complications can occur while your eardrum is healing or if it fails to heal. Possible complications include: Annisa Rahim-LBM 1 THT Hearing loss. Usually, hearing loss is temporary, lasting only until the tear or hole in your eardrum has healed. The size and location of the tear can affect the degree of hearing loss. Middle ear infection (otitis media). A perforated eardrum can allow bacteria to enter your ear. If a perforated eardrum doesn't heal or isn't repaired, you may be vulnerable to ongoing (chronic) infections that can cause permanent hearing loss. Middle ear cyst (cholesteatoma). A cholesteatoma is a cyst in your middle ear composed of skin cells, your ear canal's normal waxy discharge (cerumen) and other debris. This debris normally migrates to your outer ear in the form of earwax. If your eardrum is ruptured, the debris can pass into your middle ear and form a cyst. A cholesteatoma provides a friendly environment for bacteria and contains proteins that can damage bones of your middle ear. ©1998-2013 Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). Terms of use. Read this article on Mayoclinic.com. http://edition.cnn.com/HEALTH/library/ruptured-eardrum/DS00499.html Mekanisme mikroorganisme naik keatas ? mikroorganisme apa saja ? http://repository.ubn.ru.nl/bitstream/2066/30237/1/30237_sono.pdf 4. Jelaskan jenis jenis cairan telinga ! Sudah diataaas… Waktu tiap stadium Annisa Rahim-LBM 1 THT Pada kenyataannya telinga tengah biasanya steril meskipun terdapat mikroba di nasofaring dan faring karena secara fisiologik terdapat mekanisme pencegahan masuknya mikroba ke dalam telinga tengah oleh silia mukosa tuba Eustachius, enzim dan antibodi. Patofisiologi terjadinya OMA dimulai saat ada kuman hematogen atau perkontinuatum yang menginfeksi tubuh dan menyebabkan infeksi saluran pernafasan atas (ISPA). Seperti kita ketahui nasofaring (salah satu bagian saluran pernafasan atas) dihubungkan dengan cavum timpani (rongga telinga tengah) melalui tuba Eustachius. Kuman dari infeksi pada saluran pernafasan atas dapat menyebar hingga ke tuba Eustachius, menyebabkan radang pada mukosa tuba Eustachius yang pada akhirnya menyebabkan terjadinya gangguan pada motilitas silia tuba, dimana silia tuba menjadi lumpuh. Silia yang lumpuh ini mengakibatkan disfungsi tuba sehingga fungsi pencegahan invasi kuman menjadi terganggu dan kuman dapat masuk ke dalam telinga tengah dan mengakibatkan peradangan telinga tengah. Stadium OMA : Stadium Oklusi Tuba Eustachius Pada stadium ini terjadi oklusi (sumbatan) tuba eustachius yang disebabkan oleh disfungsi tuba (mekanisme terjadinya disfungsi tuba telah dijelaskan pada penjelasan sebelumnya). Oklusi tuba eustachius menyebabkan terjadinya tekanan negatif di dalam cavum timpani sehingga membran timpani akan mengalami retraksi dan tersedot ke dalam cavum timpani akibat absorbsi udara (bayangkan sedotan yang ditutup salah satu bagiannya oleh jari, maka bagian lain yang masih terbuka akan menyedot udara).  Pada stadium ini kadang – kadang membran timpani tampak normal (tidak ada kelainan) atau berwarna keruh pucat. Stadium Pre-Supurasi (Stadium Hiperemis) Pada stadium pre-supurasi tampak pembuluh darah melebar di membran timpani atau seluruh membran timpani sehingga membran timpani tampak hiperemis dan edem. Sekret yang terbentuk pada stadium ini mungkin masih bersifat eksudat yang serosa sehingga sukar dilihat.  Stadium Supurasi Edema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel epitel superfisial serta terbentuknya eksudat yang purulen di cavum timpani menyebabkan membran timpani menonjol (bulging) ke arah liang telinga luar (canalis akustikus eksternus).  Annisa Rahim-LBM 1 THT Pasien tampak sangat kesakitan dan nyeri di telinga bertambah hebat. Pasien mengalami demam dan denyut nadi yang meningkat. Apabila tekanan pada kavum timpani tidak berkurang maka akan terjadi iskemia akibat tekanan pada kapiler-kapiler yang akhirnya menyebabkan nekrosis (kematian jaringan) mukosa dan submukosa. Nekrosis ini pada membran timpani terlihat sebagai daerah yang lebih lembek dan berwarna kekuningan. Di tempat nekrosis ini akan terjadi ruptur. Stadium Perforasi Karena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotika atau patogensi kuman yang tinggi atau bila tidak dilakukan insisi membran timpani (miringotomi) pada stadium supurasi maka kemungkinan besar membran timpani akan ruptur dan mengalami perforasi sehingga nanah keluar ke liang telinga. Pada stadium ini anak yang tadinya gelisah akan menjadi tenang, suhu badan turun dan anak dapat tertidur nyenyak  Stadium Resolusi Bila membran timpani tetap utuh maka keadaan membran timpani perlahan-lahan akan normal kembali. Bila membran timpani ruptur dan mengalami perforasi maka sekret akan berkurang dan akhirnya kering. Bila dilakukan miringotomi sebelumnya maka luka insisi akan menutup kembali, namun bila terjadi ruptur maka perforasi yang terjadi tidak mudah menutup kembali. Bila daya tahan tubuh baik atau patogensi kuman rendah maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan.  OMA akan berubah menjadi otitis media supuratif kronis (OMSK) bila perforasi menetap dengan sekret yang keluar terus menerus atau hilang timbul. OMA dapat menimbulkan gejala sisa (sekuele) berupa otitis media serosa bila sekret menetap di kavum timpani tanpa terjadinya perforasi. Tanda dan gejala OMA bergantung pada stadium penyakit dan umur pasien. Secara umum tanda dan gejala OMA adalah sebagai berikut :     Stadium Pre-supurasi : membran timpani hiperemis dan edem Stadium Supurasi : febris, otalgia, nyeri mastoid, fullness, kurang dengar, membran timpani bulging Stadium Perforasi : nanah keluar dari liang telinga, febris menurun, perforasi membran timpani Stadium Resolusi : tergantung pada proses penyembuhan itu sendiri dan ada tidaknya komplikasi 5. Mengapa pendengaran berkurang ? Annisa Rahim-LBM 1 THT Kemungkinan gangguan di mana aja?  harus rtau anatomi dan fisiologi, biokimia, prinsip fisika…. Derajat ketulian Normal frekuensi suara yang diterima oleh telinga Annisa Rahim-LBM 1 THT 6. Apa hubungannya mengkorek telingan dengan keluhan ? Banyak hal yang bisa menyebabkan perforasi membran timpani. Misalnya infeksi dan trauma. Pada anak-anak perforasi ini sangat berkaitan dengan infeksi yang terjadi, seperti infeksi yang diawali dari saluran nafas, seperti batuk dan pilek. Kuman yang ada di hidung bisa sampai ke telinga kita melalui saluran eustachius. Jadilah ketika anak pilek dan batuk yanglama atau pengobatan yang inadekuat, maka akan timbul pula infeksi pada telinga, yang kita sebut sebagai otitis media, yang berlanjut menjadi otitis media supuratif kronik, istilah awamnya congekan. Lama kelamaan, bakteri yang menginfeksi akan menyebabkan robeknya membran timpani selain juga karena adanya perbedaan tekanan karena udara tidak mampu keluar dari saluran eustachius yang meradang. Penderita biasanya akan demam pada kondisi infeksi ini, nyeri telinga yang hebat. Selain infeksi, trauma juga pada telinga tengah juga menyebabkan pecahnya gendang telinga. Yang paling sering akibat cutton bud alias pembersih telinga. Sering kita terlalu asik membersihkan telinga hingga kedalaman yang akhirnya akan merobek gendang telinga. Ruptur membran timpani dapat disebabkan oleh kecelakaan, benturan atau pukulan pada wajah dan trauma iatrogenik pada saat mengeluarkan benda asing. Ruptur ini mengakibatkan terjadinya tuli konduktif dan dapat menimbulkan infeksi telinga tengah yang berulang. MAE  panjang sekitar 4 cm dari tragus atau 2,5 cm dari dasar concha… Membrane timpani  sudut kemiringan 50o trhdap MAE. Annisa Rahim-LBM 1 THT 7. Apakah hubungan riwayat RPD dan RPS ? Perubahan anatomi tuba eustachii Infeksi berulang  gangguan pada tubae  infeksi telinga tengah  perforasi membrane timpani  gangguan pendengaran. Anatomi tuba pada waktu kecil yg lebih lebar, lebih lurus dan lebih pendek  secret / mikroorganisme dari saluran napas atas  nasopharynx  tuba  cavum timpani membran timpani Penyebab-penyebab Anak Mudah Terserang OMA Dipercayai bahwa anak lebih mudah terserang OMA dibanding dengan orang dewasa. Ini karena pada anak dan bayi, tuba lebih pendek, lebih lebar dan kedudukannya lebih horizontal dari tuba orang dewasa, sehingga infeksi saluran pernapasan atas lebih mudah menyebar ke telinga tengah. Panjang tuba orang dewasa 37,5 mm dan pada anak di bawah umur 9 bulan adalah 17,5 mm (Djaafar, 2007). Ini meningkatkan peluang terjadinya refluks dari nasofaring menganggu drainase melalui tuba Eustachius. Insidens terjadinya otitis media pada anak yang berumur lebih tua berkurang, karena tuba telah berkembang sempurna dan diameter tuba Eustschius meningkat, sehingga jarang terjadi obstruksi dan disfungsi tuba. Selain itu, sistem pertahanan tubuh anak masih rendah sehingga mudah terkena ISPA lalu terinfeksi di telinga tengah. Adenoid merupakan salah satu organ di tenggorokan bagian atas yang berperan dalam kekebalan tubuh. Pada anak, adenoid relatif lebih besar dibanding orang dewasa. Posisi adenoid yang berdekatan dengan muara tuba Eustachius sehingga adenoid yang besar dapat mengganggu terbukanya tuba Eustachius. Selain itu, adenoid dapat terinfeksi akibat ISPA kemudian menyebar ke telinga tengah melalui tuba Eustachius(Kerschner, 2007). 8. Apakah tujuan otoskopi dan apa saja yang dinilai ? Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT http://books.google.co.id/books?id=9tLaDcEaV7wC&pg=PA90&lpg=PA90&dq=tekan an+normal+membran+timpani&source=bl&ots=JxGLMEkWwt&sig=r9Q_W4d4uBOe N6gq00Ep3amCdNU&hl=en&sa=X&ei=P97BUe_6CIuSrgfE54CwCw&redir_esc=y#v=o nepage&q=tekanan%20normal%20membran%20timpani&f=false http://books.google.co.id/books?id=9tLaDcEaV7wC&pg=PA90&lpg=PA90&dq=tekan an+normal+membran+timpani&source=bl&ots=JxGLMEkWwt&sig=r9Q_W4d4uBOe N6gq00Ep3amCdNU&hl=en&sa=X&ei=P97BUe_6CIuSrgfE54CwCw&redir_esc=y#v=o nepage&q=tekanan%20normal%20membran%20timpani&f=false Annisa Rahim-LBM 1 THT [Image 2] Parts: 1. Specula 2. Camera Body 3. Focus Ring 4. Cables 5. Battery Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Buku Ajar Diagnostik Fisik By Mark H. Swartz: http://books.google.co.id/books?id=w5eVlI0_bdEC&pg=PA130&lpg=PA130&dq=pe meriksaan+otoskop&source=bl&ots=m_zhfbXZEO&sig=eadFSYbhgWG5h9BiTaUw0xB Fs1s&hl=en&sa=X&ei=Gi7CUbePPMnmrAew8YCgCA&redir_esc=y#v=onepage&q=pe meriksaan%20otoskop&f=false 9. Apakah intepretasi dari pemeriksaan otoskopi pada skenario ? granulasi adalah proses pembuatan ikatan partikel -partikel kecil membentuk padatan yang lebih besar atau agregat Perforasi membran timpani permanen adalah suatu lubang pada membran timpani yang tidak dapat menutup secara spontan dalam waktu tiga bulan Annisa Rahim-LBM 1 THT setelah perforasi. Perforasi membran timpani dapat disebabkan karena trauma atau infeksi telinga tengah dan biasanya dapat menutup spontan kecuali bila perforasi besar atau terjadi infeksi kronik di telinga tengah maka perforasi akan permanen. http://jurnal.fk.unand.ac.id/articles/vol_1no_1/45-52.pdf Perforasi membrana timpani biasanya disebabkan oleh trauma atau infeksi. Sumber trauma meliputi fraktur tulang tengkorak, cedera ledakan, atau hantaman keras pada telinga. Perforasi lebih jarang, disebabkan oleh benda asing ( mis lidi kapas, peniti, kunci ) yang didorong terlalu dalam kedalam kanalis auditorius eksternus. Selain perforasi membrana timpani, cedera terhadap osikulus dan bahkan telinga dalam dapat terjadi akibat tindakan ini, jadi,usaha pasien untuk membersihkan kanalis auditorius esternus sebaiknya dilarang. Selama infeksi, membrana timpani dapat mengalami ruptur bila tekanan dalam telinga tengah lebih besar dari tekanan atmosfer dalam kanalis auditorius eksternus. Bentuk perforasi membran timpani adalah : 1. Perforasi sentral Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan posterosuperior, kadang-kadang sub total. 2. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom. 3. Perforasi atik Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma (Helmi, 2005; Soepardi EA, 2007). Primary acquired cholesteatoma adalah kolesteatom yang terbentuk tanpa didahului oleh perforasi membran timpani. Kolesteatom timbul akibat proses invaginasi dari membran timpani pars flaksida akibat adanya tekanan negatif pada telinga tengah karena adanya gangguan tuba (teori invaginasi). Kolesteatom yang terjadi pada daerah atik atau pars flaksida (Djaafar ZA, 2007; Nursiah, 2003; Helmi.2005, Aboet A, 2007; Paparella MM, 1994). Secondary acquired cholesteatoma terbentuk setelah perforasi membran timpani. Kolesteatom terjadi akibat masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi membran timpani ke telinga tengah (teori migrasi) atau terjadi akibat metaplasi mukosa kavum timpani karena iritasi infeksi Annisa Rahim-LBM 1 THT yang berkangsung lama (teori metaplasi) (Djaafar ZA,2007; Nursiah, 2003; Helmi, 2005; Aboet A, 2007; Paparella MM, 1994). 10. Apakah indikasi dari rontgen dan kultur pada penderita ? Rontgen : Mengetahui perluasan infeksi Ruptur dari membran timpani Kultur : Curiga infeksi bakteri Pemeriksaan penunjang telinga 1. Otoskop pneumatik untuk melihat membran timpani yang penuh, bengkak dan tidak tembus cahaya dengan kerusakan mogilitas. 2. Kultur cairan melalui mambran timpani yang pecah untuk mengetahui organisme penyebab. Penatalaksanaan farmakologi dan non farmakologi http://www2.aap.org/sections/infectdis/content/algorithm.pdf Annisa Rahim-LBM 1 THT http://www.health.gov.au/internet/main/publishing.nsf/Content/3FF7EAC48 EB284F7CA257949001CB4FA/$File/algo4.pdf Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT Annisa Rahim-LBM 1 THT http://www.amlalliance.com.au/__data/assets/pdf_file/0004/47389/A4algorithms_option2_13JUNE2011.pdf 11. DD Annisa Rahim-LBM 1 THT http://books.google.co.id/books?id=w5eVlI0_bdEC&pg=PA137&lpg=PA137&dq=tab el+perbedaan+otitis&source=bl&ots=m_zhfb_XCM&sig=ZCPDtBPvaDCJPl3runKA0zsf vrE&hl=en&sa=X&ei=9TjCUZ7qGYm8rAfrYHIDA&redir_esc=y#v=onepage&q=tabel%20perbedaan%20otitis&f=false kelainan pada telinga Telinga luar Furunkulosis  kartilago terinfeksi bakteri Telinga tengah Gangguan membran timpani Annisa Rahim-LBM 1 THT Etiologi 1. Bakteri Bakteri piogenik merupakan penyebab OMA yang tersering. Menurut penelitian, 65-75% kasus OMA dapat ditentukan jenis bakteri piogeniknya melalui isolasi bakteri terhadap kultur cairan atau efusi telinga tengah. Kasus lain tergolong sebagai nonpatogenik karena tidak ditemukan mikroorganisme penyebabnya. Tiga jenis bakteri penyebab otitis media tersering adalah Streptococcus pneumoniae (40%), diikuti oleh Haemophilus influenzae (2530%) dan Moraxella catarhalis (10-15%). Kira-kira 5% kasus dijumpai patogenpatogen yang lain seperti Streptococcus pyogenes (group A betahemolytic), Staphylococcus aureus, dan organisme gram negatif. Staphylococcus aureus dan organisme gram negatif banyak ditemukan pada anak dan neonatus yang menjalani rawat inap di rumah sakit. Haemophilus influenzae sering dijumpai pada anak balita. Jenis mikroorganisme yang dijumpai pada orang dewasa juga sama dengan yang dijumpai pada anak-anak (Kerschner, 2007). 2. Virus Virus juga merupakan penyebab OMA. Virus dapat dijumpai tersendiri atau bersamaan dengan bakteri patogenik yang lain. Virus yang paling sering dijumpai pada anak-anak, yaitu respiratory syncytial virus (RSV), influenza virus, atau adenovirus (sebanyak 30-40%). Kira-kira 10-15% dijumpai parainfluenza virus, rhinovirus atau enterovirus. Virus akan membawa dampak buruk terhadap fungsi tuba Eustachius, menganggu fungsi imun lokal, meningkatkan adhesi bakteri, menurunkan efisiensi obat antimikroba dengan menganggu mekanisme farmakokinetiknya (Kerschner, 2007). Annisa Rahim-LBM 1 THT Dengan menggunakan teknik polymerase chain reaction (PCR) dan virus specific enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA), virus-virus dapat diisolasi dari cairan telinga tengah pada anak yang menderita OMA pada 75% kasus (Buchman, 2003). Stadium OMA OMA dalam perjalanan penyakitnya dibagi menjadi lima stadium, bergantung pada perubahan pada mukosa telinga tengah, yaitu stadium oklusi tuba Eustachius, stadium hiperemis atau stadium pre-supurasi, stadium supurasi, stadium perforasi dan stadium resolusi(Djaafar, 2007). Gambar 2.5. Membran Timpani Normal 1. Stadium Oklusi Tuba Eustachius Pada stadium ini, terdapat sumbatan tuba Eustachius yang ditandai oleh retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan intratimpani negatif di dalam telinga tengah, dengan adanya absorpsi udara. Retraksi membran timpani terjadi dan posisi malleus menjadi lebih horizontal, refleks cahaya juga berkurang. Edema yang terjadi pada tuba Eustachius juga menyebabkannya tersumbat. Selain retraksi, membran timpani kadangkadang tetap normal dan tidak ada kelainan, atau hanya berwarna keruh pucat. Efusi mungkin telah terjadi tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sulit dibedakan dengan tanda dari otitis media serosa yang disebabkan oleh Annisa Rahim-LBM 1 THT virus dan alergi. Tidak terjadi demam pada stadium ini (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007). 2. Stadium Hiperemis atau Stadium Pre-supurasi Pada stadium ini, terjadi pelebaran pembuluh darah di membran timpani, yang ditandai oleh membran timpani mengalami hiperemis, edema mukosa dan adanya sekret eksudat serosa yang sulit terlihat. Hiperemis disebabkan oleh oklusi tuba yang berpanjangan sehingga terjadinya invasi oleh mikroorganisme piogenik. Proses inflamasi berlaku di telinga tengah dan membran timpani menjadi kongesti. Stadium ini merupakan tanda infeksi bakteri yang menyebabkan pasien mengeluhkan otalgia, telinga rasa penuh dan demam. Pendengaran mungkin masih normal atau terjadi gangguan ringan, tergantung dari cepatnya proses hiperemis. Hal ini terjadi karena terdapat tekanan udara yang meningkat di kavum timpani. Gejala-gejala berkisar antara dua belas jam sampai dengan satu hari (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007). Gambar 2.6. Membran Timpani Hiperemis 3. Stadium Supurasi Stadium supurasi ditandai oleh terbentuknya sekret eksudat purulen atau bernanah di telinga tengah dan juga di sel-sel mastoid. Selain itu edema pada mukosa telinga tengah menjadi makin hebat dan sel epitel superfisial terhancur. Terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani menyebabkan membran timpani menonjol atau bulging ke arah liang telinga luar. Pada keadaan ini, pasien akan tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat. Pasien selalu gelisah dan tidak dapat tidur nyenyak. Dapat disertai dengan gangguan pendengaran konduktif. Pada bayi demam tinggi dapat disertai muntah dan kejang. Stadium supurasi yang berlanjut dan tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan iskemia membran timpani, akibat timbulnya nekrosis mukosa dan submukosa membran timpani. Terjadi penumpukan nanah yang terus Annisa Rahim-LBM 1 THT berlangsung di kavum timpani dan akibat tromboflebitis vena-vena kecil, sehingga tekanan kapiler membran timpani meningkat, lalu menimbulkan nekrosis. Daerah nekrosis terasa lebih lembek dan berwarna kekuningan atau yellow spot. Keadaan stadium supurasi dapat ditangani dengan melakukan miringotomi. Bedah kecil ini kita lakukan dengan menjalankan insisi pada membran timpani sehingga nanah akan keluar dari telinga tengah menuju liang telinga luar. Luka insisi pada membran timpani akan menutup kembali, sedangkan apabila terjadi ruptur, lubang tempat perforasi lebih sulit menutup kembali. Membran timpani mungkin tidak menutup kembali jikanya tidak utuh lagi (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007). Gambar 2.7. Membran Timpani Bulging dengan Pus Purulen 4. Stadium Perforasi Stadium perforasi ditandai oleh ruptur membran timpani sehingga sekret berupa nanah yang jumlahnya banyak akan mengalir dari telinga tengah ke liang telinga luar. Kadang-kadang pengeluaran sekret bersifat pulsasi (berdenyut). Stadium ini sering disebabkan oleh terlambatnya pemberian antibiotik dan tingginya virulensi kuman. Setelah nanah keluar, anak berubah menjadi lebih tenang, suhu tubuh menurun dan dapat tertidur nyenyak. Jika mebran timpani tetap perforasi dan pengeluaran sekret atau nanah tetap berlangsung melebihi tiga minggu, maka keadaan ini disebut otitis media supuratif subakut. Jika kedua keadaan tersebut tetap berlangsung selama lebih satu setengah sampai dengan dua bulan, maka keadaan itu disebut otitis media supuratif kronik (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007). Gambar 2.8. Membran Timpani Peforasi Annisa Rahim-LBM 1 THT 5. StadiumResolusi Keadaan ini merupakan stadium akhir OMA yang diawali dengan berkurangnya dan berhentinya otore. Stadium resolusi ditandai oleh membran timpani berangsur normal hingga perforasi membran timpani menutup kembali dan sekret purulen akan berkurang dan akhirnya kering. Pendengaran kembali normal. Stadium ini berlangsung walaupun tanpa pengobatan, jika membran timpani masih utuh, daya tahan tubuh baik, dan virulensi kuman rendah. Apabila stadium resolusi gagal terjadi, maka akan berlanjut menjadi otitis media supuratif kronik. Kegagalan stadium ini berupa perforasi membran timpani menetap, dengan sekret yang keluar secara terus-menerus atau hilang timbul. Otitis media supuratif akut dapat menimbulkan gejala sisa berupa otitis media serosa. Otitis media serosa terjadi jika sekret menetap di kavum timpani tanpa mengalami perforasi membran timpani (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007). Annisa Rahim-LBM 1 THT OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK Definisi Otitis media supuratif kronik adalah peradangan akibat infeksi mukoperiosteum kavitas timpani yang ditandai oleh perforasi membran timpani dengan sekret yang keluar terus menerus atau hilang timbul dan dapat menyebabkan perubahan patologik yang permanen.3,5,15 Proctor pada tahun 1980 memberi batas waktu 6 minggu untuk terjadinya awal proses kronis pada OMSK sedang Paparela pada tahun 1983 mengatakan bahwa kronisitas cenderung berdasarkan kelainan patologis yang telah terjadi dan pada umumnya setelah peradangan berlangsung 12 minggu.2,3 OMSK secara klasik dapat dibagi menjadi dua golongan, yaitu otitis media supuratif kronik tipe benigna (OMSK benigna) atau tipe tubotimpanum atau tipe safe dan tipe maligna, atau tipe atikoantral atau tipe unsafe. Mawson membagi OMSK benigna menjadi OMSK benigna tipe aktif, tipe laten dan tipe inaktif. Pada OMSK benigna yang laten pada saat pemeriksaan kavum timpani kering setelah mendapatkan pengobatan, akan tetapi sebelumnya ada riwayat otore yang hilang timbul. Pada OMSK benigna inaktif bila didapatkan riwayat otore di masa lalu dan pada saat pemeriksaan kavum timpani kering tanpa kemungkinan kekambuhan dalam waktu dekat. Pada otitis media supuratif tipe benigna proses infeksi hanya terbatas pada mukosa telinga tengah saja dan bagian telinga tengah yang terkena adalah Annisa Rahim-LBM 1 THT esotimpanum dan hipotimpanum serta tuba auditoria. Tipe ini jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya. 2 Faktor predisposisi Faktor predisposisi kronisitas otitis media ini adalah (1) Disfungsi tuba auditoria kronik, fokal infeksi seperti sinusitis kronik, adenoiditis kronik dan tonsilitis kronik yang menyebabkan infeksi kronik atau berulang pada saluran nafas atas dan selanjutnya mengakibatkan udem serta obstruksi tuba auditoria. Beberapa kelainan seperti hipertrofi adenoid dan celah palatum menyebabkan fungsi tuba auditoria terganggu. Gangguan kronis fungsi tuba auditoria menyebabkan proses infeksi di telinga tengah menjadi kronis. (2) Perforasi membran timpani yang menetap menyebabkan mukosa telinga tengah selalu berhubungan dengan udara luar. Bakteri yang berasal dari kanalis auditorius eksternus atau dari luar lebih leluasa masuk ke dalam telinga tengah menyebabkan infeksi kronis pada mukosa telinga tengah.3 (3) Bakteri yang resisten terhadap antibiotika. Bakteri yang tersering diisolasi pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginusa dan Staphylococcus aureus. Sebagian besar bakteri tersebut telah resisten terhadap antibiotika yang lazim dipergunakan. Ketidaktepatan atau terapi yang tidak adekuat menyebabkan kronisitas infeksi.3 (4) Faktor konstitusi, alergi merupakan salah satu faktor konstitusi yang dapat menyebabkan kronisitas. Pada keadaan alergi ditemukan perubahan berupa bertambahnya sel goblet dan berkurangnya sel kolumner bersilia pada mukosa telinga tengah dan tuba auditoria sehingga produksi cairan mukoid bertambah dan efisiensi silia berkurang. 3 Perubahan lain adalah udem mukosa tuba yang menyebabkan fungsi tuba auditoria terganggu. Faktor konstitusi lainnya adalah penurunan daya tahan tubuh. 2 Meskipun proses infeksi pada OMSK yang terjadi dapat diatasi dengan baik, akan tetapi gejala sisa yang terjadi berupa perforasi membran timpani yang menetap memerlukan tindakan lanjut pengobatan untuk penutupan perforasi secara konservatif maupun berupa pembedahan timpanoplasti. http://jurnal.fk.unand.ac.id/articles/vol_1no_1/45-52.pdf Etiologi Otitis Media Supuratif Kronis Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba eustachius. Fungsi tuba eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Down Sindrome. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk Annisa Rahim-LBM 1 THT isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat (Nursiah, 2003). Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi imun sistemik. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis(Nursiah,2003). Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK: Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut. Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. Pada pinggir perforasi dari epitel skuamosa dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi. (http://www.scribd.com/doc/13607134/Otitis-Media-Kronik) Telinga dalam