You are on page 1of 62

BAB I PENDAHULUAN

Infeksi susunan saraf pusat sampai sekarang masih merupakan keadaan yang membahayakan kehidupan anak, dengan berpotensial menyebabkan kerusakan permanen pada pasien yang hidup. Infeksi ini juga merupakan penyebab tersering demam disertai tanda dan gejala kelaian susunan saraf pusat pada anak. pada anak Infeksi sebenarnya dapat disebabkan oleh mikroba apapun, patogen spesifik yang dipengaruhi oleh umur dan status imun hospes dan epidemiologi patogen. Pada umumnya, infeksi virus sistem saraf pusat jauh lebih sering daripada infeksi bakteri, yang pada gilirannya lebih sering daripada infeksi jamur dan parasit. Infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) dapat dibagi menjadi dua kategori besar: yang utamanya melibatkan meninges (meningitis) dan terbatas pada parenkim (ensefalitis).1,2,7 Meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada meninges atau lapisan otak, 3 lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum tulang belakang yang terdiri dari Duramater, Arachnoid dan Piamater. Secara klinis, meningitis bermanifestasi dengan gejala meningeal (misalnya, sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia), serta pleositosis (peningkatan jumlah sel darah putih) dalam cairan cerebrospinal (CSS). Tergantung pada durasi gejala, meningitis dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis. Meningitis secara anatomis dibagi menjadi inflamasi dura, kadang-kadang disebut sebagai pachymeningitis (agak jarang) dan leptomeningitis, yang lebih umum dan didefinisikan sebagai peradangan pada jaringan arakhnoid dan ruang subaraknoid.2 Penyebab paling umum peradangan pada meningens adalah akibat iritasi oleh infeksi bakteri atau virus. Organisme biasanya masuk meningens melalui aliran darah dari bagian lain dari tubuh ataupun dapat secara langsung (perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak.2 Meningitis piogenik (bakteri) terdiri dari peradangan meningens dan CSS subarachnoid. Jika tidak diobati, meningitis bakteri dapat mengakibatkan kelemahan (debility) seumur hidup atau kematian. Penyakit ini fatal sebelum era antimikroba, tapi dengan munculnya terapi antimikroba, tingkat kematian secara keseluruhan dari meningitis bakteri mengalami penurunan. Meskipun demikian, tetap sangat tinggi, mencapai sekitar 25%. Munculnya strain bakteri resisten telah mendorong perubahan dalam protokol antibiotik di beberapa negara, termasuk Amerika Serikat. Para agen infektif spesifik yang

REFERAT - Meningitis

1

terlibat pada meningitis bakteri bervariasi di antara berbagai kelompok umur pasien, dan peradangan bisa berevolusi menjadi kondisi seperti ventriculitis, empiema, cerebritis.2 Meningitis juga bisa juga diklasifikasikan secara lebih spesifik berdasarkan etiologi nya. Beberapa penyebab infeksi dan non-infeksi telah diidentifikasi. Contoh penyebab noninfeksi yang umum termasuk obat-obatan ( misalnya, obat anti-inflammatory drugs [NSAID] , antibiotik) dan carcinomatosis. 2 Meningitis akut bakteri, menunjukkan bakteri penyebab sindrom ini. Hal ini biasanya ditandai dengan onset akut gejala meningeal dan pleositosis neutrophilic. Tergantung dari bakteri spesifik penyebabnya, sindrom yang dapat disebut, misalnya, salah satu dari berikut: meningitis Pneumococcal, meningitis Haemophilus influenzae, meningitis stafilokokus, meningitis meningokokus , meningitis tuberkulosis. Tidak seperti subakut (1-7 hari) atau kronis (> 7 hari) meningitis, yang memiliki etiologi infeksi dan non-infeksi yang sangat banyak, meningitis akut (<1 hari) hampir selalu infeksi bakteri yang disebabkan oleh satu dari beberapa organisme . Pasien dengan meningitis bakteri akut dapat dekompensasi sangat cepat, sehingga mereka memerlukan perawatan darurat, termasuk terapi antimikroba, idealnya dalam waktu 30 menit pada unit gawat darurat.2 Meningitis yang disebabkan oleh organisme nonbacterial, jamur dan parasit penyebab meningitis juga disebut menurut agen spesifik penyebabnya, seperti meningitis kriptokokal, meningitis Histoplasma, dan meningoencephalitis amebic. 2 Meningitis viral, jika, setelah hasil pemeriksaan yang luas, meningitis aseptik ditemukan memiliki etiologi virus, dapat direklasifikasi sebagai bentuk meningitis virus akut (misalnya, meningitis enterovirus, meningitis herpes simplex virus [HSV]).2 Aseptic meningitis, dalam banyak kasus, penyebab meningitis tidak terlihat setelah evaluasi awal dan karena itu diklasifikasikan sebagai meningitis aseptik. Pasien ini khas memiliki onset akut gejala meningeal, demam, dan pleositosis serebrospinal yang biasanya jelas limfositik. Ketika penyebab meningitis aseptik ditemukan, penyakit ini bisa direklasifikasi sesuai dengan etiologi-nya. Jika metode diagnostik yang tepat dilakukan, etiologi virus spesifik diidentifikasi dalam 55-70% kasus meningitis aseptik. Namun, kondisi ini juga bisa disebabkan oleh agen bakteri, jamur, mikobakteri, dan parasit.2

REFERAT - Meningitis

2

BAB II PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI

Peradangan atau inflamasi pada selaput otak (meninges) termasuk dura, arachnoid dan pia mater yang melapisi otak dan medulla spinalis yang dapat disebabkan oleh beberapa etiologi (infeksi dan non infeksi) dan dapat diidentifikasi oleh peningkatan kadar leukosit dalam likuor cerebrospinal (LCS).3

2.2

ANATOMI 4 2.2.1 LAPISAN SELAPUT OTAK/ MENINGES
Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater. 1. Duramater Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian otak. Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan

REFERAT - Meningitis

3

namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum. Gambar 1. Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). terbenam dalam dua lamina dura. Saluran-saluran vena besar. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi.Meningitis 4 . Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea. Lapisan-lapisan selaput otak/meninges 13 2.pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. yaitu spatium subdural. sinus dura mater. seringkali diberi nama menurut REFERAT . Arachnoidea Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial. cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan. tempat lewatnya trunkus cerebri. Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis.

Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini.2 LIQUOR CEREBROSPINALIS (LCS) 1. Cairan ini mengontrol eksitabilitas otak dengan mengatur komposisi ion. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus callosum. Komposisi dan Volume REFERAT . Rongga di antara lobus frontalis.fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.struktur otak yang berdekatan. Fungsi LCS memberikan dukungan mekanik pada otak dan bekerja seperti jaket pelindung dari air. dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii). membawa keluar metabolit-metabolit (otak tidak mempunyai pumbuluh limfe). dan memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahan-perubahan tekanan (volume venosus volume cairan cerebrospinal). 2. parietalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum. dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. 2. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis.Meningitis 5 . cisterna supraselaris di atas diafragma sellae. cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis.2. Piamater Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum. 3.

Takanan meningkat bila terdapat peningkatan pada volume intracranial (misalnya. Tabel 1. perubahan yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan pernapasan. volume darah (pada perdarahan). Sirkulasi LCS REFERAT . 4. Tekanan Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70-180 mm air. Nilai normal rataratanya yang lebih penting diperlihatkan pada tabel. atau volume cairan cerebrospinal (pada hydrocephalus) karena tengkorak dewasa merupakan suatu kotak yang kaku dari tulang yang tidak dapat menyesuaikan diri terhadap penambahan volume tanpa kenaikan tekanan. 3. pada tumor).Meningitis 6 . Antara 400-500 ml cairan cerebrospinal diproduksi dan direabsorpsi setiap hari. Pada orang dewasa. bagian internal (ventricular) dari system menjadi kira-kira setengah jumlah ini.Cairan cerebrospinal jernih. Hubungan antara keduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat (foramen Luscka) dan apetura medial dari ventrikel keempat (foramen Magendie). volume cairan cerebrospinal total dalam seluruh rongga secara normal ± 150 ml. Nilai Normal Cairan Cerebrospinal 13 LCS terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liquor cerebrospinalis internum dan externum yang saling berhubungan. tidak berwarna dan tidak berbau.

Meningitis .3 EPIDEMIOLOGI 7 REFERAT . Sirkulasi Liquor Cerebrospinalis 14 2. Gambar 2. Karena itu. Dari sini cairan mungkin mengalir di atas konveksitas otak ke dalam rongga subarachnoid spinal. dan sisanya berjalan melalui jonjot arachnoid ke dalam vena (dari sinus atau vena-vena) di berbagai daerah – kebanyakan di atas konveksitas superior. Cairan meninggalkan system ventricular melalui apertura garis tengah dan lateral dari ventrikel keempat dan memasuki rongga subarachnoid.LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus lateralis ke dalam ventriculus tertius. Tekanan cairan cerebrospinal minimum harus ada untuk mempertahankan reabsorpsi. Sejumlah kecil direabsorpsi (melalui difusi) ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di piamater atau dinding ventricular. terdapat suatu sirkulasi cairan cerebrospinal yang terus menerus di dalam dan sekitar otak dengan produksi dan reabsorpsi dalam keadaan yang seimbang. dan dari sini melalui aquaductus sylvii masuk ke ventriculus quartus. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor cerebrospinalis externum melalui foramen lateralis dan medialis dari ventriculus quartus.

jenis kelamin lakilaki dan pada bayi yang tidak diberikan ASI pada umur 2 – 5 bulan.Meningitis 8 . kemiskinan. dengan angka tertinggi untuk S.monocytogenes . kontak erat dengan individu yang menderita penyakit invasif.15 kasus per 1000 bayi lahir cukup bulan dan 2.32 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun 2003. Insidens lebih banyak pada kulit hitam.5 kasus per 100.8 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun 1990 menjadi 0. insidens dari meningitis bakteri ± 6000 kasus per tahun. dan sekitar setengahnya adalah pasien anak (≤18 tahun). mortalitas dari meningitis bacterial bervariasi menurut usia dan jenis pathogen.8 Secara umum. berhubungan dengan adanya meningitis bakterial.000 anak (usia 1 – 23 bulan). Sedangkan S. perumahan padat penduduk. meningitidis menyebabkan 4 kasus per 100.8 REFERAT .5 kasus per 1000 bayi lahir kurang bulan (premature). Mortalitas tertinggi yakni pada tahun pertama kehidupan. ras kulit hitam. Pengenalan dari vaksin meningococcal baru-baru ini di Amerika Serikat diharapkan dapat mengurangi insidens meningitis bacterial di kemudian hari. Cara penyebaran mungkin dari kontak orang ke orang melalui sekret atau tetesan saluran pernafasan. N. Bayi laki – laki lebih sering terkena meningitis gram negatif. Insidens dari meningitis bacterial pada neonatus sekitar 0. sedangkan Streptococcus agalactiae (GBS) mengenai kedua jenis kelamin.000 anak (usia 1 – 23 bulan). terjadi penurunan insidens nasional dari onset awal infeksi GBS (Group B Streptococcus) dari hampir 1. tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur.7 Meningitis Bakterial Di Amerika Serikat. sebelum pemberian rutin vaksin conjugate-pneumococcal. Resiko terbesar pada bayi (1 – 12 bulan).pneumoniae. bayi perempuan lebih rentan terhadap infeksi L. Hampir 30% bayi baru lahir dengan klinis sepsis. Mortalitas pada neonatus tinggi dan meningitis bakterial juga menyebabkan long term sequelae yang menyebabkan morbiditas pada periode neonatal. menurun pada pertengahan (mid life) dan meningkat kembali di masa tua. Sejak adanya pemberian antibiotik inisiasi intrapartum tahun 1996. 95 % terjadi antara 1 bulan dan 5 tahun.1.pneumoniae menyebabkan 6. Angka ini menurun setelah pemberian rutin dari vaksin conjugate-pneumoccal pad aanaanak. Resiko tambahan adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen.Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap patogen spesifik yang lemah terkait dengan umur muda.

Angka kejadian jarang dibawah usia 3 bulan dan mulai meningkat dalam usia 5 tahun pertama. Sebagian besar memberikan gejala sisa. Umumnya terdapat pada anak distrofik.9. Angka kejadian meningkat dengan meningkatnya jumlah pasien tuberkulosis dewasa. hanya 18% pasien yang normal secara neurologis dan intelektual. Mumps menyebabkan 10-20% meningitis dan meningoencephalitis di bagian negara dimana akses vaksin sulit. Kekurangan dalam pelaporan data ini disebabkan oleh gejala klinis yang tidak khas dan inabilitas beberapa virus untuk tumbuh dalam kultur. Meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan di Indonesia karena morbiditas tuberkulosis anak masih tinggi. Insidens 20 REFERAT .Di Indonesia.000 kasus.10 Meningitis Viral Insidens meningitis viral di Amerika serikat yang secara resmi dilaporkan berjumlah lebih dari 10. namun pada kenyataannya dapat mencapai 75. Hampir 40% diantaranya mengalami gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit neurologis.6. angka kejadian tertinggi pada umur antara 2 bulan-2 tahun. tertinggi pada usia 6 bulan sampai 2 tahun. Insidens meningitis pada bayi berat lahir rendah tiga kali lebih tinggi dibandingkan bayi dengan berat lahir normal. virus measles (campak). Insidens meningitis bakterialis pada neonatus adalah sekitar 0. Angka kejadian tertinggi dijumpai pada anak terutama bayi dan anak kecil dengan kekebalan alamiah yang masih rendah. Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (5-10%). akan meninggal dalam waktu 3-5 minggu.coli merupakan penyebab utama meningitis bakterial pada neonatus.yang daya tahan tubuhnya rendah. Streptococcus group B dan E.000 tiap tahunnya.000 kasus. Anak dengan meningitis tuberkulosis yang tidak diobati. mumps virus mumps (gondongan). Gejala meningitis dapat timbul hanya pada 1 dari 3000 kasus.9-11 Meningitis Tuberkulosis Di seluruh dunia. insidens tuberkulosis kurang dari 5% dari seluruh kasus meningitis bakterial pada anak. Menurut data yang dilaporkan Centers for Disease Control and Prevention (CDC).000 – 50. virus varicella zoster (VZV) dan HIV. tuberkulosis merupakan penyebab utama dari morbiditas dan kematian pada anak. pasien rawat inap dengan meningitis viral sekitar 25.12 Di seluruh dunia. Angka kematian berkisar antara 10-20%. penyebab meningitis viral termasuk enterovirus.5 kasus per 1000 kelahiran hidup. namun penyakit ini mempunyai frekuensi yang lebih tinggi pada daerah dengan sanitasi yang buruk. Di Amerika Serikat.Meningitis 9 .

kali lebih besar pada tahun pertama kehidupan.5 REFERAT . atau bentuk penyakit imunodefisiensi ( sistem imun tidak mempunyai respon yang adekuat terhadap infeksi) lainnya dan orang dengan imunosupresi (malfungsi dari sistem imun sebagai akibat obat-obatan). Virus mumps dan measles sering menyebabkan meningitis pada anak usia sekolah sampai kuliah.Meningitis 10 .5 Penyebab tersering dari meningitis jamur pada orang dengan defisiensi imun seperti HIV adalah Cryptococcus. dapat menyebabkan meningitis pada beberapa kasus. begitu juga dnegan morbiditasnya. (very low birth weight). Pada neonatus lebih dari 7 hari. Enterovirus 1. Menurut WHO tahun 1997. namun dapat mengancam kehidupan. cedera fisik atau obat – obatan tertentu yang dapat melemahkan sistem imun (imunosupresif).5 kali lebih sering lebih sering menyebabkan meningitis pada laki-laki dibanding perempuan . polio dan measles. virus. Vaksinasi mengurnagi insidens dari meningitis oleh virus mumps. Penyakit ini merupakan salah satu dari penyebab tersering meningitis di Afrika. Mikroorganisme ini menginfeksi darah dan likuor serebrospinal. terutama pada bayi prematur dengan berat lahir sangat rendah. Walaupun semua orang dapat terkena meningitis jamur. Diluar periode neonatal mortalitas kurang dari 1%. keganasan.3 – 1. namun resiko tinggi terdapat pada orang yang menderita AIDS. sedangkan virus mumps 3 kali lebih sering menyerang laki-laki dibanding perempuan. Jamur lain yang dapat menyebabkan thrush. seperti pada penyakit AIDS.12 Meningitis virus lebih sering dijumpai pada anak daripada orang dewasa. Di negeri tropis dan subtropis tingginya frekuensi meningitis virus tidak bergantung kepada musim seperti pada negeri beriklim dingin yang angka kejadian tertingginya dijumpai pada musim panas dan musim rontok. meningitis enteroviral dengan sepsis merupakan penyebab tersering ke-5 kematian pada neonatus.9 Meningitis Jamur Meningitis jamur jarang ditemukan. parasit dan jamur.4 ETIOLOGI Penyebab tersering dari meningitis adalah mikroorganisme seperti bakteri. meningitis aseptik sering disebabkan oleh enterovirus. Candida. leukemia. diabetes mellitus. Meningitis juga dapat disebabkan oleh penyebab non-infeksi.5 2.

Treponema pallidum. dan Listeria monocytogenes). termasuk Epstein-Barr virus.Meningitis dapat terjadi karena terinfeksi oleh virus.Meningitis 11 . Pseudomonas. Enterobacter. Measles. disebarkan melalui tikus. Streptococcus pneumoniae. Citrobacter diversus merupakan penyebab abses otak yang penting. varicella-zoster. Penyakit yang disebabkan oleh H. and Influenza Virus yang menyebar melalui nyamuk dan serangga lainnya (Arboviruses) Kasus lain yang agak jarang yakni LCMV (lymphocytic choriomeningitis virus). walaupun hanya beberapa kasus saja yang berkembang menjadi meningitis. Kasus meningitis virus di Amerika serikat terutama selama musim panas disebabkan oleh enterovirus. herpes simplexs. Meningitis bakteri pada anak usia 2 bulan – 12 tahun biasanya karena H. bakteri yang menyebabkan meningitis pada bayi normal merefleksikan flora ibu atau lingkungan bayi tersebut (yaitu. Streptococcus group B. bakteri. Meningitis disebabkan oleh bakteri meningitis juga bervariasi menurut kelompok umur.5 • • ≅ Bakteri : Salah ini satu penyebab utama meningitis bakteri pada anak-anak dan orang dikenal sebagai penyakit meningokokus. jamur maupun parasit : ≅ Virus : Meningitis virus umumnya tidak terlalu berat dan dapat sembuh secara alami tanpa pengobatan spesifik. yakni : • • Virus Mumps Virus Herpes.influenzae tipe B dapat terjadi segala umur namun seringkali terjadi sebelum usia 2 tahun. Meningitis pada kelompok ini kadang -kadang dapat karena Haemophilus influenzae dan patogen lain ditemukan pada penderita yang lebih tua. dan Mycobacterium tuberculosis dapat juga mengakibatkan meningitis. Infeksi virus lain yang dapat menyebabkan meningitis. influenzae tipe B. Bakteri penyebab dewasa muda di Amerika Serikat adalah bakteri Neisseria meningitidis. REFERAT . atau Neisseria meningitidis. Klebsiella. basili enterik gram negatif.5 Selama usia bulan pertama.

Meningitis 12 . including P aeruginosa S pneumoniae H influenzae Group A streptococci Coagulase-negative staphylococci S aureus Aerobic gram-negative bacilli Propionibacterium acnes Age 3 months to 18 years Age 18-50 years Age older than 50 years Immunocompromised state Intracranial manipulation. jamur patogenik dan opportunistik. Bakteri penyebab tersering menurut umur dan faktor predisposisi 2 ≅ Jamur: Jamur yang menginfeksi manusia terdieri dari 2 kelompok yaitu. Jamur patogenik adalah beberapa jenis spesies yang dapat menginfeksi REFERAT .Risk and/or Predisposing Factor Age 0-4 weeks Bacterial Pathogen Streptococcus agalactiae (group B streptococci) E coli K1 Listeria monocytogenes Age 4-12 weeks S agalactiae E coli H influenzae S pneumoniae N meningitides N meningitidis S pneumoniae H influenza S pneumoniae N meningitidis H influenza S pneumoniae N meningitidis L monocytogenes Aerobic gram-negative bacilli S pneumoniae N meningitidis L monocytogenes Aerobic gram-negative bacilli Staphylococcus aureus Coagulase-negative staphylococci Aerobic gram-negative bacilli. including neurosurgery Basilar skull fracture CSF shunts Tabel 2.

Cryptococcus neoformans dan Coccidioides immitis adalah penyebab utama meningitis jamur pada anak imunokompeten. Kelompok ini tidak menginfeksi orang normal. Jamur patogenik menyebabkan histiplasmosis. blastomycosis. subakut dan kronik. Penyakit yang termasuk disini adalah aspergilosis. resipien transplant dan neonatus kritis yang menggunakan kateter vaskular dalam waktu lama. candidiasis. Kelompok kedua adalah kelompok jamur apportunistik.Meningitis 13 . Candida sering pada anak dengan imunosupresi dengan penggunaan antibiotik multiple. dan Ureaplasma.manusia normal setelah inhalasi atau inflantasi spora. Biasanya sering pada anak dengan imunosupresif terutama anak dengan leukemia dan asidosis. virus. mucormycosis (phycomycosis) dan nocardiosis. Bakteri penyebab yang tersering REFERAT . Dapat juga pada anak yang imunokompeten. Secara alamiah. Infeksi jamur pada susunan saraf pusat dapat menyebabkan meningitis akut. penyakit yang melemahkan. manusia dengan penyakit kronis atau keadaan gangguan imunitas lainnya lebih rentan terserang infeksi jamur dibandingkan manusia normal. 0 – 3 bulan : Pada grup usia ini meningitis dapat disebabkan oleh semua agen termasuk bakteri. Mycoplasma. Berikut beberapa patogen jamur :5 Common Fungal Pathogens Yeast forms Candica Albicans Crytococcus neoformans Dimorphic Forms Blastomyces dermatidis Coccidioides immitis Histoplasma capsulatum Mold forms Aspergillus Tabel 3. Patogen Jamur yang Sering Mikroorganisme yang sering menyebabkan meningitis berdasarkan usia :3 a. jamur. coccidiodomycosis dan paracoccidiodomycosis. cryptococcosis.

Meningitis 14 .seperti Streptococcus grup B. dan arbovirus. namun harus dipertimbangkan pada daerah dengan prevalensi tuberculosis yang tinggi dan jika didapatkan anamnesis. Enterobacter). streptococcus lain. influenza tipe B masih dapat dipertimbangkan pada meningitis yang terjadi pada anak kurang dari 2 tahun yang belum mendapat imunisasi atau imunisasi yang tidak lengkap. dan bakteri anaerob. 5 tahun – dewasa Bakteri yang tersering menyebabkan meningitis pada grup usia ini seperti N. herpes virus. gejala klinis.pneumoniae. harus juga dipertimbangkan oleh pathogen lain seperti Cryptococcus. tuberculosis dan HIV. Bakteri penyebab tersering meningitis pada grup usia ini belakangan seperti N.influenza tipe B telah menurun. Virus lain yang lebih jarang seperti virus Epstein-Barr . HHV-6.meningitidis dam S. bakteri usus selain E. b.Pneumoniae. nontypeable H. Virus yang sering pada grup usia ini seperti enterovirus. dan virus influenza A dan B.influenza. Mycoplasma pneumonia juga dapat menyebabkan meningitis yang berat dan meningoencephalitis pada grup usia ini. enterovirus dan Cytomegalovirus. penyakit yang disebabkan oleh H. jamur.Coli. virus lymphocytic choriomeningitis. meningitis yang terjadi selain dapat disebabkan oleh pathogen seperti di atas. Meningitis virus pada grup ini tersering disebabkan oleh enterovirus.Coli ( Klebsiella. REFERAT . H. Human Herpesvirus-6 (HHV-6). LCS dan laboratorium yang mendukung diagnosis Tuberkulosis. virus rabies.3 bulan – 5 tahun Sejak vaksin conjugate HIB menjadi vaksinasi rutin di Amerika Serikat. Serratia spesies. Virus yang sering seperti Herpes simplekx virus (HSV). Toxoplasma. Listeria. E.meningitidis dan S. c. HSV. Meningitis oleh karena Mycobacterium Tuberculosis jarang. jamur. Pada host yang immunocompromised.

pungsi lumbal dan mielokel. sinus cavernosus. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis. tindakan bedah otak. tonsillitis. Alian darah (hematogen) oleh karena infeksi di tempat lain seperti faringitis. pneumonia. 4.Meningitis 15 . endokarditis. 3. mastoid. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka. Etiologi Meningitis pada Anak 2. abses otak.5 PATOGENESIS Meningitis Bakterial 1 Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui : 1. 2.Tabel 4. infeksi gigi. yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan otak. Meningitis pada neonates dapat terjadi oleh karena: • • Aspirasi cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir Infeksi bakteri secara transplacental terutama Listeria. REFERAT .

Proses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur hematogen mempunyai tahap-tahap sebagai berikut : 1. Bakteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring (kolonisasi) 2. Bakteri memperbanyak diri dalam cairan serebrospinal 6. Bakteri menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak. Bakteri memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari sel fagosit dan aktivitas bakteriolitik) dan menimbulkan bakteriemia. 4.Gambar 3. Bakteri menembus rintangan mukosa 3. Patogenesis Meningitis Bakterial Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyebaran hematogen. Saluran napas merupakan port of entry utama bagi banyak penyebab meningitis purulenta. REFERAT .Meningitis 16 . Bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal 5.

Faktor Host Beberapa faktor host yang mempermudah terjadinya meningitis: 1.7 : 1 REFERAT . yaitu host yang rentan. Terjadinya meningitis bacterial dipengaruhi oleh interaksi beberapa faktor. laki-laki dan wanita berbanding 1. Patogenesis Meningitis Bakterial Bakteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu melampaui semua tahap dan masing-masing bakteri mempunyai mekanisme virulensi yang berbeda-beda. dan masing-masing mekanisme mempunyai peranan yang khusus pada satu atau lebih dari tahaptahap tersebut. Pada neonates sepsis menyebabkan meningitis. bakteri penyebab dan lingkungan yang menunjang.Gambar 4. Telah dibuktikan bahwa laki-laki lebih sering menderita meningitis dibandingkan dengan wanita.Meningitis 17 .

Pada anak lebih besar dari 4 tahun yang terbanyak adalah Streptococcus pneumonia. akan mempermudah terjadinya infeksi atau meningitis pada neonates. C3. penyakit Hodgkin menyebabkan penurunan produksi immunoglobulin sehingga mempermudah terjadinya infeksi. seperti C1. defisiensi beberapa komplemen serum. REFERAT .2. tetapi IgA dan IgM sedikit atau sama sekali tidak di transfer melalui plasenta). Enterobacter. Bayi dengan berat badan lahir rendah dan premature lebih mudah menderita meningitis disbanding bayi cukup bulan 3. Ketuban pecah dini. Sedangkan pada bayi umur 2 bulan sampai 4 tahun yang terbanyak adalah Haemophillus influenza type B disusul oleh Streptococcus pneumonia dan Neisseria meningitides.Meningitis 18 . Streptococcus pneumonia. Pada bayi adanya kekurangan maupun aktivitas bakterisidal dari leukosit. partus lama. Rendahnya IgM dan IgA berakibat kurangnya kemampuan bakterisidal terhadap bakteri gram negatif. multiple mieloma. C5. 5. manipulasi yang berlebihan selama kehamilan. Staphylococuc sp dan Salmonella sp. Malnutrisi Faktor Mikroorganisme Penyebab meningitis bakterial terdiri dari bermacam-macam bakteri. radiasi dan imunosupresan juga mempermudah terjadinya infeksi 8. Neisseria meningitides. Defisiensi kongenital dari ketiga immunoglobulin ( gamma globulinemia atau dysgammaglobulinemia). leukemia. asplenia kongenital mempermudah terjadinya meningitis 6. rendahnya properdin serum. Pemberian antibiotik. kekurangan sel B dan T. Bakteri lain yang dapat menyebabkan meningitis bakterial adalah kuman batang gram negative seperti Proteus. kekurangan jaringan timus kongenital. adanya infeksi ibu pada akhir kehamilan mempermudah terjadinya sepsis dan meningitis 4. Pada periode neonatal bakteri penyebab utama adalah golongan enterobacter terutama Escherichia Coli disusul oleh bakteri lainnya seperti Streptococcus grup B. Mikroorganisme penyebab berhubungan erat dengan umur pasien. 7. Keganasan seperti system RES. rendahnya konsentrasi IgM dan IgA ( IgG dapat di transfer melalui plasenta pada bayi. Klebsiella Sp dan Seprata Sp. Aerobacter.

Meningitis Viral Virus masuk tubuh manusia melalui beberapa jalan. Terjadinya meningitis bukanlah karena terinfeksinya selaput otak langsung oleh penyebaran hematogen. kebersihan yang kurang. Akibat penyumbatan ini terjadi infark otak yang kemudian mengakibatkan perlunakan otak. biasanya dari paru. Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut. Eksudat yang serofibrinosa dan gelatinosa dapat menimbulkan obstruksi pada sisterna basalis dan mengakibatkan hidrocephalus serta kelainan saraf pusat. tikus.Faktor Lingkungan Kepadatan penduduk. Kadang-kadang dapat juga terjadi perkontinuitatum dari mastoiditis atau spondilitis. sumsum tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah ke dalam rongga arachnoid (rich dan McCordeck). Setelah masuk ke dalam tubuh virus tersebut akan menyebar keseluruh tubuh dengan beberapa cara:1 • • • • Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lender permukaan atau organ tertentu. pendidikan rendah dan sosial ekonomi rendah memgang peranan penting untuk mempermudah terjadinya infeksi. Tempat permulaan masuknya virus dapat melalui kulit. memungkinkan suatu predisposisi. saluran pernapasan. meningitis tuberkulosa ternyata merupakan meningoensefalitis. Adanya vektor binatang seperti anjing. melainkan biasanya sekunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak. untuk terjadinya leptospirosis. Peradangan ditemukan sebagian besar pada dasar otak. terutama batang otak (brain stem) tempat terdapat eksudat dan tuberkel. Pada pemeriksaan histologis. Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lender) kemudian menyebar ke organ lain. Tampak juga kelainan pembuluh darah seperti Arteritis dan Phlebitis yang menimbulkan penyumbatan.Meningitis 19 . Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak dipermukaan selaput lender dan menyebar melalui system saraf. Pada tempat penitipan bayi apabila terjadi infeksi lebih mudah terjadi penularan. dan saluran pencernaan. Meningitis Tuberkulosis 9 Meningitis tuberkulosis terjadi sebagai akibat komplikasi penyebaran tuberkulosis primer. REFERAT .

Invasi SSP disertai dengan bukti klinis penyakit neurologis. Ditempat tersebut. Produksi kapsul distimulasi oleh konsentrasi fisiologis karbondioksida dalam paru. REFERAT . Pada stadium ini (fase ekstraneural) ada sakit demam.7 Meningitis Jamur Infeksi pertama terbanyak terjadi akibat inhalasi yeast dari lingkungan sekitar. atau dengan penyebaran hematogen dari nyamuk atau gigitan serangga lain. mulai terjadi multiplikasi dan masuk alirann darah menyebabkan infeksi beberapa organ. Pada umumnya. melalui penelanan enterovirus. rubela. Reaksi inflamasi ini menghasilkan reaksi kompleks primer paru kelenjar limfe (primary lung lymp node complex) yang biasanya membatasi penyebaran organisme.1.Meningitis 20 . Kebanyakan penghancuran saraf mungkin karena invasi virus secara langsung. tetapi tidak terjadi multiplikasi virus lebih lanjut pada organ yang ditempati. VVZ atau HSV. sedangkan respon jaringan hospes yang hebat mengakibatkan demielinasi dan penghancuran vaskuler serta perivaskuler dan (3) oleh reaksi aktivitas virus neurotropik yang bersifat laten.Berikut contoh cara transmisi virus :12 • • • Enterovirus : biasanya melalui rute oral-fekal. Kebanyakan infeksi paru ini tanpa gejala. pemasukan membran mukosa oleh campak. Cryptococcus dapat dorman dalam paru atau limfenodus sampai pertahanan host melemah. biasanya nyamuk Virus limfositik koriomeningitis – melalui kontak dengan tikus dan sejenisnya ataupun bahan eksresinya. HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf. Kerusakan neurologis disebabkan (1) oleh invasi langsung dan penghancuran jaringan saraf oleh pembelahan virus secara aktif dan atau (2) oleh reaksi hospes terhadap antigen virus. namun dapat juga melalui rute saluran respirasi Arbovirus : melalui artropoda menghisap darah. Keadaan ini biasanya membaik perlahan dalam beberapa minggu atau bulan dengan atau tanpa pengobatan. Pada pasien lainnya dapat terbentuk lesi pulmonar fokal atau nodular. Pada saat dalam tubuh host Cryptococcus membentuk kapsul polisakarida yang besar yang resisten terhadap fagositosis. penyebaran sekunder sejumlah virus dapat terjadi. virus masuk ke sistem limfatik. Keadaan ini meyebabkan jamur ini beradaptasi sangat baik dalam host mamalia. tetapi secara klinis dapat terjadi seperti gejala pneumonia pada infeksi pertama dengan gejala yang bervariasi beratnya. sistemik.

Proses ini dimulai setelah ada bakteriemia atau embolus septik. produksi phenoloxidase.6 PATOFISIOLOGI Meningitis Bakterial 1.Informasi terakhir mengatakan bahwa melanin bertindak sebagai antioksidan yang melindungi organisme ini dari mekanisme pertahanan tubuh host. Keadaan dimana predileksi infeksi ini terutama pada ruang subarakhnoid. yaitu suatu proses yang kompleks.Cryptococcus neofarmans dapat menyebar dari paru dan limfenodus torakal ke aliran darah terutama pada host yang sistem kekebalannya terganggu. Jamur ini mempunyai beberapa fenotif karakteristik yang diaktakan berhubungan dengan invasi pada susunan saraf pusat seperti. maka tempat yang paling sering terkena adalah susunan saraf pusat. adanya kapsul polisakarida.Meningitis 21 . komponen – komponen bakteri dan mediator inflamasi berperan menimbulkan respons peradangan pada selaput otak (meningen) serta menyebabkan perubahan fisiologis dalam otak berupa peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan aliran darah otak. Faktor karakteristik lainnya yaitu kemampuan kapsul untuk melindungi jamur dari pertahanan tubuh terutama fagositosis dankemampuan jamur untuk hidup dan berkembang pada suhu tubuh manusia. Jika terjadi infeksi jauh. Keadaan ini dapat terjadi selama infeksi primer atau selama masa reaktivasi bertahun-tahun kemudian. Ada beberapa faktor yang berperanan dalam patogenesis infeksi Cryptococcus neofarmans pada susunan saraf pusat. 2. yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalam susunan saraf pusat dengan jalan menembus rintangan darah otak melalui tempat – tempat yang lemah. yang dapat mengakibatkan tinbulnya gejala sisa. teichoic acid) yang menyebabkan kerusakan jaringan otak serta menimbulkan peradangan di selaput otak (meningen) melalui beberapa mekanisme seperti dalam skema tersebut di bawah. Bakteri pada waktu berkembang biak atau pada waktu mati (lisis) akan melepaskan dinding sel atau komponen – komponen membran sel (endotoksin. sehingga REFERAT . yaitu di mikrovaskular otak atau pleksus koroid yang merupakan media pertumbuhan yang baik bagi bakteri karena mengandung kadar glukosa yang tinggi. belum dapat diterangkan.dan kemampuan untuk berkembang dengan cepat pada suhu tubuh host. maka bakteri tersebut memperbanyak diri dengan mudah dan cepat oleh karena kurangnya pertahanan humoral dan aktivitas fagositosis dalam cairan serebrospinal melalui sistem ventrikel ke seluruh ruang subaraknoid. Segera setelah bakteri berada dalam cairan serebrospinal.2 Akhir – akhir ini ditemukan konsep baru mengenai patofisiologi meningitis bakterial.

timbul teikoat).

meningitis.

Bakteri

Gram

negative

pada

waktu

lisis

akan

melepaskan

lipopolisakarida/endotoksin, dan kuman Gram positif akan melepaskan teichoic acid (asam

Gambar 5. Patofisiologi Molekuler Meningitis Bakterial 1 Produk – produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan makrofag di susunan saraf pusat (sel astrosit dan microglia) memproduksi mediator inflamasi seperti Interleukin – 1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF). Mediator inflamasi berperan dalam proses awal dari beberapa mekanisme yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial, yang selanjutnya mengakibatkan menurunnya aliran darah otak. Pada meningitis bacterial dapat juga terjadi syndrome inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) diduga disebabkan oleh karena proses peradangan akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan kebocoran vasopressin endogen sistem supraoptikohipofise meskipun dalam keadaan hipoosmolar, dan SIADH ini menyebabkan hipovolemia, oliguria dan peningkatan osmolaritas urine meskipun

REFERAT - Meningitis

22

osmolaritas serum menurun, sehingga timbul gejala-gejala water intoxication yaitu mengantuk, iritabel dan kejang. Edema otak yang berat juga menghasilkan pergeseran midline kearah kaudal dan terjepit pada tentorial notch atau foramen magnum. Pergeseran ke kaudal ini menyebabkan herniasi dari gyri parahippocampal, cerebellum, atau keduanya. Perubahan intrakranial ini secara klinis menyebabkan terjadinya gangguan kesadaran dan refleks postural. Pergeseran ke kaudal dari batang otak menyebabkan lumpuhnya saraf kranial ketiga dan keenam. Jika tidak diobati, perubahan ini akan menyebabkan dekortikasi atau deserebrasi dan dengan cepat dan progresif menyebabkan henti nafas dan jantung. Akibat peningkatan tekanan intrakranial adalah penurunan aliran darah otak yang juga disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus dan adanya penurunan autoregulasi, terutama pada pasien yang mengalami kejang. Akibat lain adalah penurunan tekanan perfusi serebral yang juga dapat disebabkan oleh karena penurunan tekanan darah sistemik 60 mmHg sistole. Dalam keadaan ini otak mudah mengalami iskemia, penurunan autoregulasi serebral dan vaskulopati. Kelainan – kelainan inilah yang menyebabkan kerusakan pada sel saraf sehingga menimbulkan gejala sisa. Adanya gangguan aliran darah otak, peningkatan tekanan intrakranial dan kandungan air di otak akan menyebabkan gangguan fungsi metabolik yang menimbulkan ensefalopati toksik yaitu peningkatan kadar asam laktat dan penurunan pH cairan srebrospinal dan asidosis jaringan yang disebabkan metabolisme anaerob, keadaan ini menyebabkan penggunaan glukosa meningkat dan berakibat timbulnya hipoglikorakia. Ensefalopati pada meningitis bakterial dapat juga terjadii akibat hipoksia sistemik dan demam. Kelainan utama yang terjadi pada meningitis bakterial adalah peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bahan – bahan toksis bakteri. Peradangan selaput otak akan menimbulkan rangsangan pada saraf sensoris, akibatnya terjadi refleks kontraksi otot – otot tertentu untuk mengurangi rasa sakit, sehingga timbul tanda Kernig dan Brudzinksi serta kaku kuduk. Manifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan selaput otak adalah mual, muntah, iritabel, nafsu makan menurun dan sakit kepala. Gejala – gejala tersebut dapat juga disebabkan karena peningkatan tekanan intracranial, dan bila disertai dnegan distorsi dari nerve roots, makan timbul hiperestasi dan fotofobia. Pada fase akut, bahan – bahan toksis bakteri mula – mula menimbulkan hiperemia pembuluh darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruang subaraknoid, dan selanjutnya REFERAT - Meningitis 23

merangsang timbulnya kongesti dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah hingga mempermudah adesi sel fagosit dan sel polimorfonuklear, serta merangsang sel polimorfonuklear untuk menembus endotel pembuluh darah melalui tight junction dan selanjutnya memfagosit bakteri bakteri, sehingga terbentuk debris sel dan eksudat dalam ruang subaraknoid yang cepat meluas dan cenderung terkumpul didaerah konveks otak tempat CSS diabsorpsi oleh vili araknoid, di dasar sulkus dan fisura Sylvii serta sisterna basalis dan sekitar serebelum. Pada awal infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel PMN yang memfagosit bakteri, secara berangsur-angsur sel PMN digantikan oleh sel limfosit, monosit dan histiosit yang jumlahnya akan bertambah banyak dan pada saat ini terjadi eksudasi fibrinogen. Dalam minggu ke-2 infeksi, mulai muncul sel fibroblas yang berperan dalam proses organisasi eksudat, sehingga terbentuk jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan perlekatan – perlekatan. Bila perlekatan terjadi didaerah sisterna basalis, maka akan menimbulkan hidrosefalus komunikan dan bila terjadi di aquaductus Sylvii, foramen Luschka dan Magendi maka terjadi hidrosefalus obstruktif. Dalam waktu 48-72 jam pertama arteri subaraknoid juga mengalami pembengkakan, proliferasi sel endotel dan infiltrasi neutrofil ke dalam lapisan adventisia, sehingga timbul fokus nekrosis pada dinding arteri yang kadang-kadang menyebabkan trombosis arteri. Proses yang sama terjadi di vena. Fokus nekrosis dan trombus dapat menyebabkan oklusi total atau parsial pada lumen pembuluh darah, sehingga keadaan tersebut menyebabkan aliran darah otak menurun, dan dapat menyebabkan terjadinya infark. Infark vena dan arteri luas akan menyebabkan hemiplegia, dekortikasi atau deserebrasi, buta kortikal, kejang dan koma. Kejang yang timbul selama beberapa hari pertama dirawat tidak mempengaruhi prognosis, tetapi kejang yang sulit dikontrol, kejang menetap lebih dari 4 hari dirawat dan kejang yang timbul pada hari pertama dirawat dengan penyakit yang sudah berlangsung lama, serta kejang fokal akan menyebakan manifestasi sisa yang menetap. Kejang fokal dan kejang yang berkepanjangan merupakan petunjuk adanya gangguan pembuluh darah otak yang serius dan infark serebri, sedangkan kejang yang timbul sebelum dirawat sering menyebakna gangguan pendengaran atau tuli yang menetap. Trombosis vena kecil di korteks akan menimbulkan nekrosis iskemik korteks serebri. Kerusakan korteks serebri akibat oklusi pembuluh darah atau karena hipoksia, invasi kuman akan mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang fokal dang gangguan fungsi motorik berupa paresis yang sering timbul pada hari ke 3-4, dan jarang timbul setelah minggu I-II; selain itu juga menimbulkan gangguan sensorik dan fungsi intelek berupa retardasi mental REFERAT - Meningitis 24

namun Blockloch menemukan 22. sehingga menimbulkan kelainan batang otak. syok dan hipoksia. karena meninggalakan manifestasi sisa dan retardasi mental. Kerusakan langsung pada selaput otak dan vena di duramater atau arakhnoid yang berupa trombophlebitis. terutama saraf VI. paralisis saraf kranial VI dan VII merupakan akibat infiltasi kuman ke selaput otak di basal otak. gangguan fungsi intelek merupakan akibat kerusakan otak karena proses infeksinya. dan dapat menimbulkan infeksi berat berupa tuberculosis milier atau hanya menimbulkan beberapa focus metastase yang biasanya tenang. Karena adanya vaskulitis maka permeabilitas sawar darah otak ( blood brain barrier) menyebabkan terjadinya edema sitotoksik. 2.dan gangguan tingkah laku. dengan focus infeksi di tempat lain. Dari focus infeksi primer. robekan-robekan kecil dan perluasan infeksi araknoid menyebabkan transudasi protein dengan berat molekul kecil ke dalam ruang subaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi subdural yang menimbulkan manifestasi neurologis fokal. sehingga menyebabkan edema otak dan vaskulitis. basil masuk ke sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional. sedang ataksia yang ringan. III dan IV. sehingga terjadi buta kortikal. sehingga timbul mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran tipe konduktif. REFERAT . dan arena aliran CSS terganggu atau hidrosefalus akan menyebabkan terjadinya edema interstitial.2% tidak ditemukan adanya fokus infeksi primer. demam yang lama. kelainan saraf kranial pada meningitis bakterial disebabkan karena adanya peradangan lokal pada perineurium dan menurunnya persediaan vaskular ke saraf cranial. Biasanya fokud infeksi primer di paru. kejang dan muntah.1% di kelenja limfe leher dan 1. dan adanya manifestasi ini merupakan petunjuk prognosis buruk. Meskipun kuman jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak. tetapi absorpsi dan penetrasi toksin kuman dapat terjadi. Kelain saraf kranial II yang berupa papilitis dapat menyebabkan kebutaan tetapi dapat juga disebabkan karena infark yang luas di korteks serebri.8% dengan focus infeksi primer di abdomen. Meningitis Tuberkulosis 1 Meningitis tuberculosis pada umumnya sebagai penyebaran tuberculosis primer.Meningitis 25 . Manifestasi neurologis fokal yang timbul disebabkan oleh trombosis arteri dan vena di korteks serebri akibat edema dan peradangan yang menyebabkan infark serebri. Gangguan pendengaran yang timbul akibat perluasan peradanga ke mastoid.

Hal ini termasuk respon imun sistemik dan lokal. Viremia primer memperkenalkan virus ke organ retikuloendotelial (hati. dan kemungkinan beberapa enterovirus. Respon inflamasi terlihat dalam bentuk pleositosis. spleen dan kelenjar limfe / limfonodus) jika replikasinya timbul disamping pertahanan imunologis. selaupt otak atau medulla spinalis. viremia sekunder dapat timbul. Virus bereplikasi pada sistem organ awal ( seperti mukasa sistem respiratorius atau gastrointestinal ) dan mencapai akses ke pembuluh darah. Hematogen merupakan jalur tersering dari patogen viral yang diketahui. yakni bahwa terjadinya meningitis tuberculosis adalah mula-mula terbentuk tuberkel di otak. infark karena penyumbatan arteria dan vena. dan blood-brain barrier (BBB). Basil kemudia langsung masuk ke ruang subarachnoid atau ventrikel.Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Rich pada tahun 1951. akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi primer atau selama perjalanan tuberculosis kronik (walaupun jarang). maka masuknya basil ke ruang subarachnoid menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan perubahan pada cairan cerebrospinal. diikuti kemudian dengan penambahan jumlah monosit REFERAT . Virus dapat melewati BBB secara langsung pada level endotel kapiler atau melalui defek natural (area post trauma dan tempat lainyang kurang BBB). leukosit polimorfonuklear (PMN) menyebabkan perbedaan jumlah sel pada 24-48 jam pertama. perlengketan yang sama dalam kanalis sentralis medulla spinalis akan menyebabkan spinal block dan paraplegia.Meningitis 26 . tetapi kemudian tampak jelas di selaput otak pada dasar otak dan ependim. dimana dipikirkan untuk bertanggung jawab dalam SSP . Meningitis basalis yang terjadi akan menimbulkan komplikasi neurologis. Hal ini mungkin terjadi segera setelah dibentuknya lesi atau setelah periode laten beberapa bulan atau beberapa tahun. Meningitis Virus Patogen virus dapat mencapai akses SSP melalui 2 jalur utama: hematogen atau neural. Penetrasi neural menunjukkan penyebaran disepanjang saraf dan biasanya terbatas pada virus Herpes (HSV-1.. Bila hal ini terjadi pada pasien yang sudah tersensitisasi. dan varicella zoster virus [VZV] B virus). HSV-2. Pertahanan tubuh mencegah inokulum virus dari penyebab infeksi yang signifikan secara klinis. Mekanisme sebenarnya dari penetrasi viral kedalam SSP tidak sepenuhnya dimengerti. Replikasi viral cepat tampaknya memainkan peranan dalam melawan pertahanan host. serta hidrosefalus karena tersumbatnya aliran cairan cerebrospinal. berupa paralisis saraf kranialis. Reaksi peradangan ini mula-mula timbul di sekitar tuberkel yang pecah. Kemudian timbul meningitis akibat terlepasnya basil dan antigennya dari tuberkel yang pecah karena rangsangan mungkin berupa trauma atau factor imunologis. barier mukosa dan kulit.

sedangkan tanda Kernig dan Brudzinsky sulit di evaluasi. muntah. dengan virus dibawa oleh serat olfaktori ke basal frontal dan lobus temporal anterior. Biasanya juga disertai beberapa gejala lain. Limfosit CSS telah dikenali sebagai sel T. kejang berulang. gambaran klinis sangat kabur dan tidak khas. Bayi berumur 3 bulan – 2 tahun jarang memberi gambaran klasik meningitis. sakit kepala dan kaku leher (stiff neck). lama sakit di rumah sebelum diagnosis dan respon tubuh terhadap infeksi. Demam pada meningitis bayi baru lahir hanya terjadi pada ½ dari jumlah kasus. respirasi tidak teratur. Tanda dan manifestasi klinis meningitis bakterial begitu luas sehingga sering didapatkan pada anakanak baik yang terkena meningitis ataupun tidak. Tanda fisik yang tampak jelas adalah ubun-ubun tegang dan membonjol. maka adanya infeksi REFERAT . ubun-ubun besar tegang dan membonjol. Biasanya manifestasi yang timbul hanya berupa demam. Secara umum apabila didapatkan sepsis pada bayi baru lahir kita harus mencurigai adanya meningitis. Meningitis pada bayi baru lahir dan prematur sangat sulit didiagnosis. jalur ensefalitis HSV-1 adalah melalui akar saraf olfaktori atau trigeminal. meskipun imunitas sel B juga merupakan pertahanan dalam melawan beberapa virus. kadang-kadang didapatkan pula high pitch cry (pada bayi). muntahmuntah. Oleh karena insidens meningitis pada umur ini sangat tinggi. leher lemas. kesadaran menurun. kadang-kadang disertai ikterus kalau sepsis.Meningitis 27 . Bukti menunjukkan bahwa beberapa virus dapat mencapai akses ke SSP dengan transport retrograde sepanjang akar saraf. Biasanya pasien tampak lemas dan malas.7 MANIFESTASI KLINIS Meningitis mempunyai karakteristik yakni onset yang mendadak dari demam. tidak mau makan. 2. Sebagai contoh. seperti : • • • • Mual Muntah Fotofobia (sensitif terhadap cahaya) Perubahan atau penurunan kesadaran Meningitis Bakterial Tidak ada satupun gambaran klinis yang patognomonik untuk meningitis bakterial. gelisah. Tanda dan gambaran klinis sangat bervariasi tergantung umur pasien.dan limfosit.

fokal atau twitching. Petechia dan Herpes Labialis (untuk infeksi Pneumococcus). Kadangkadang gejala pertama adalah kejang. b. VII. Kelainan saraf otak disebabkan oleh inflamasi lokal pada perineurium. Sakit kepala (pada anak yang lebih besar).Meningitis 28 . Nyeri kepala timbul akibat inflamasi pembuluh darah meningen. Lethargy. 2. dan IV adalah yang paling sering terkena. Nyeri kepala (pada anak yang lebih besar).susuan saraf pusat perlu dicurigai pada anak dengan demam terus menerus yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Kejang. Gejala biasanya dimulai dengan demam. gangguan tingkah laku. menggigil. c. c. tanda Brudzinski dan Kernig. Anoreksia. a. juga karena terganggunya suplai vaskular ke saraf. koma dapat juga terjadi. Vaskulitis serebral menyebabkan kejang dan hemiparesis. Muntah. g. dari apatis sampai koma. e. b. Demam ringan. e. a. f. paling sering karena trombosis vena kortikal. Tanda serebri fokal biasanya sekunder karena nekrosis kortikal atau vaskulitis oklusif. Penurunan kesadaran. Tanda klinis yang biasa didapatkan adalah kaku kuduk.1 Manifestasi Klinis yang dapat timbul adalah:9 1. Moaning cry /Tangisan merintih (pada neonatus) d. stupor. sering disertai fotofobia dan hiperestesi. Penurunan kesadaran seperti delirium. muntah dan nyeri kepala. REFERAT . d. Irritabilitas. Saraf – saraf kranial VI. Pada anak besar dan dewasa meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik. Gejala infeksi akut. Gejala tekanan intrakranial yang meninggi. gelisah. dapat terjadi secara umum. kaku kuduk disertai rigiditas spinal disebabkan karena iritasi meningen serta radiks spinalis. Muntah.

3. j. Hemiparesis. Gejala kelainan serebral yang lain.Meningitis 29 . Hipertensi dan Choked disc papila N. b. sering terdapat keluhan sakit di daerah leher dan punggung. Bulging fontanel /ubun-ubun besar yang menonjol dan tegang. Brudzinsky I dan II positif. Kernig. perlu dilakukan pungsi lumbal untuk mendapatkan cairan serebrospinal (CSS). Strabismus. Pernafasan Cheyne Stokes. Tanda Brudzinski Gambar 7. Tanda Kernig REFERAT . Pada anak besar sebelum gejala di atas terjadi. Pada anak dengan usia kurang dari 1 tahun. Kaku kuduk positif. Gejala ransangan meningeal. Bila terdapat gejala-gejala tersebut diatas. gejala meningeal tidak dapat diandalkan sebagai diagnosis. Paralisis. g. Gambar 6. optikus (pada anak yang lebih besar).f. a. mis. i. Crack pot sign. h.

Manifestasi klinis pada bayi / neonatus Gambar 9.Gambar 8.Meningococcus REFERAT . Opisthotonus dan Blank starring pada M. Manifestasi klinis pada anak dan dewasa Gambar 10.Meningitis 30 .

REFERAT . Sering di jumpai anak mudah terangsang (iritabel) atau anak menjadi apatis dan tidurnya sering terganggu. 3. Meningitis biasanya mulai perlahan-lahan tanpa panas atau hanya terdapat kenaikan suhu ringan. namun jika tidak diobati umumnya berlangsung 3 minggu sebelum anak meninggal. Hiperpireksia timbul dan anak meninggal tanpa kesadarannya pulih kembali Tiga stadium diatas biasanya tidak mempunyai batas yang jelas antara satu dengan yang lainnya. Suhu tubuh menjadi lebih tinggi dan kesadaran lebih menurun hingga timbul stupor. hemibalismus). Malaise. kadang-kadang menjadi pernafasan Cheyne-Stokes (cepat dan dalam). jarang terjadi akut dengan panas tinggi. koreoatetosis. pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali.Meningitis Tuberkulosis 9. Stadium prodromal Gejala biasanya didahului oleh stadium prodromal berupa iritasi selaput otal. Stadium terminal Stadium terminal berupa kelumpuhan kelumpuhan. Refleks tendon menjadi lebih tinggi. paresis nervus kranial dan gerakan involunter (tremor. defisit neurologis fokal. 1. Nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur. mual dan muntah juga sering ditemukan. Anak besar dapat mengeluh nyeri kepala. obstipasi. Hal demikian terdapat apda tuberlukosis miliaris sehingga pada penyebaran miliar sebaiknya dilakukan pungsi lumbal walaupun gejala meningitis belum tampak. Sering tuberkel terdapat di koroid. kaku kuduk dimana seluruh tubuh mulai menjadi kaku dan opistotonus. koma menjadi lebih dalam. Stadium transisi Stadium prodromal disusul dengan stadium transisi dengan adanya kejang. ubun-ubun menonjol dan umumnya juga terdapat kelumpuhan urat saraf mata sehingga timbul gejala strabismus dan nistagmus. Kejang.10 Secara klinis kadang-kadang belum terdapat gejala meningitis nyata walaupun selaput otak sudah terkena. snoreksia. Belum tampak manifestasi kelainan neurologis. Gejala diatas menjadi lebih berat dan muncul gejala meningeal. 2.Meningitis 31 .

5 2. CMV atau HIV Parotitis dan orchitis ke arah virus Mumps Meningitis Jamur Gejala klinis dari meningitis jamur sama seperti meningitis jenis lainnya. myalgia. mengarah ke infeksi adenovirus.Meningitis Viral 5. Bila penyebabnya Echovirus atau Coxsackie.Meningitis 32 . halusinasi dan perubahan personaliti. rash. fotophobia. gejalanya sering timbul bertahap. muntah. faringitis dan pleurodynia pada infeksi enterovirus Manifestasi kulit. orang dengan meningitis jamur juga mengalami fotofobia. makulopapular rash dari campak dan enterovirus. nausea. Gejala pada bayi tidak khas. Pada pemeriksaan ditemukan kaku kuduk. Gejala yang ditemukan pada anak besar ialah panas dan nyeri kepala mendadak yang disertai dengan kaku kuduk. mual dan kekakuan leher. seperti erupsi zoster dari VZV. tanda Kernig dan Brudzinski kadang-kadang positif. penurunan kesadaran. Bayi mudah terangsang dan menjadi gelisah. walaupun kadang-kadang didahului dengan panas selama beberapa hari.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pungsi Lumbal 1 Pungsi lumbal adalah cara memperoleh cairan serebrospimal yang paling sering dilakukan pada segala umur. erupsi vesikular dari herpes simpleks dan herpangina dari infeksi coxsackie virus A • • • Faringitis. Sebagai tambahan dari gejala klasik meningitis seperti sakit kepala.9 Biasanya gejala dari meningitis viral tidak seberat meningitis dan dapat sembuh alami tanpa pengobatan yang spesifik. nyeri pada kuduk dan punggung. Variasi lain dari infeksi viral dapat membantu diagnosis. limfadenopati dan splenomegali mengarah ke infeksi EBV Immunodefisiensi dan pneumonia. Mual dan muntah sering dijumpai tetapi gejala kejang jarang didapati. dan relatif aman REFERAT . Gejala lain yang dapat timbul ialah nyeri tenggorok. namun. parestesia. perubahan status mental. demam. seperti : • • Gastroenteritis. maka dapat disertai ruam dengan panas yang akan menghilang setelah 4-5 hari. Umumnya permulaan penyakit berlangsung mendadak.

Pada tekanan intrakranial meninggi yang diduga karena infeksi (meningitis) bukan kontraindikasi tetapi harus dilakukan dnegan hati-hati. Koma 4. Sarung tangan steril 2. Komplikasi Sakit kepala.VI 3. bila penggunaan jarum pungsi tidak kering. TBC milier 7. Sepsis Pungsi lumbal juga dilakukan pada demam yang tidak diketahui sebabnya dah pada pasien dengan proses degeneratif. Kontraindikasi Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal adalah pada syok. Paresis atau paralisis termasuk paresis N. Pungsi lumbal berulang-ulang juga dilakukan pada tekanan intrakranial meninggi jinak (beningn intracranial hypertension). infeksi di daerah sekitar tempat pungsi. jarum patah. pungsi lumbal juga dilakukan untuk memasukkan obat-obat tertentu. iritasi zat kimia terhadap selaput otak. Alat dan Bahan 1. Leukemia 8. Kaku kuduk dengan kesadaran menurun 6. infeksi. Ubun-ubun besar membonjol 5. Mastoiditis kronik yang divurigai meningitis 9. Cairan serebrospinal dikeluarkan perlahan-lahan untuk mengurangi rasa sakit kepala dan sakit pinggang. Duk berlubang REFERAT .Meningitis 33 . Pungsi lumbal sebagai pengobatan dilakukan pada meningitis kronis yang disebabkan oleh limfoma dan sarkoidosis. tekanan intrakranial meninggi yang disebabkan oleh adanya proses desak ruang dalam otak (space occupaying lesion) dan pada kelainan pembekuan yang belum diobati. Kejang atau twitching 2. herniasi dan tertusuknya saraf oleh jarum pungsi karena penusukan tidak tepat yaitu kearah lateral dan menembus saraf di ruang ekstradural.Indikasi 1.

Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan larutan povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril di mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka. 20 dan 22 beserta stylet 5. Gambar 11. Antiseptik: povidon iodine dan alkohol 70% 6. 4. Leher fleksi maksimal (dahi ditarik ke arah lutut). ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke arah dahi). Jarum pungsi lumbal no. Pungsi dapat pula dilakukan antara L4 dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi. REFERAT . kapas. dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur. Lumbal Pungsi 3. dan plester 4. Tabung reaksi untuk menampung cairan serebrospinal Prosedur 1. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama 1 menit. 2.Meningitis 34 . Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh.3. Kassa steril. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan menemukan garis potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara kedua spina iskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan.

5-2. Bila kadar protein meninggi akan didapatkan warna putih keruh atau endapan putih dalam tabung reaksi tersebut. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. (gambar di bawah ini. Pada anak yang berontak. Pada remaja jaraknya 6-8 cm. Untuk mendapatkan aliran cairan yang lebih baik. Pada uji Pandy 1-2 tetes LCS diteteskan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya telah diisi dengan 1 ml larutan fenol jenuh (carbolic acid). kadar protein. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester Pengukuran Tekanan Cairan Serebrospinal Bila tusukan jarum pungsi lumbal tepat dan LCS mengalir keluar. tetapi pada neonatus bisa xantokrom. Pada kesempatan selanjutnya ditentukan jumlah dan diferensiasi sel. Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan. menangis atau batuk tekanan akan meningkat.5. 0. LCS dibiarkan mengalir mengisi manometer. Bila kadar protein LCS meningkat didapati cincin putih pada perbatasan kedua cairan tersebut. manometer pengukur tekanan LCS dihubungkan dengan pangkal jarum pungsi lumbal tersebut. 7. Pada keadaan normal LCS berwarna jernih seperti akuadest.Meningitis 35 . Cairan yang keluar diperhatikan kejernihan dan warnanya. Nilai normal tekanan LCS 50-200 mm pada keadaan tenang. Pemeriksaan LCS Biasanya pada LP yang berhasil LCS yang keluar ditampung dalam botol steril untuk pemeriksaan lengkap. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoid berbeda pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi. kemudian ditentukan adanya protein yang meninggi dengan menggunakan uji Pandy dan Nonne. Umumnya 1.5 ml LCS dimasukkan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya telah diisi dengan 1 ml larutan amonium-sulfat jenuh. Masukkan jarum perlahan-lahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas sampai menembus duramater. dan tingginya cairan yang mengisi manometer diukur dalam milimeter air. glukosa dan kuman dengan preparat langsung maupun kultur. REFERAT .5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm pada umur 3-5 tahun.) 6. Pada uji Nonne. jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. Ambil cairan untuk pemeriksaan.

Pada neonatus kadar protein agak lebih tinggi. tetapi tergantung juga pada keadaan klinis pasien dan diferensiasi sel. harus sudah dihitung dalam waktu 1 jam sesduah pungsi. reamaj dan dewasa 2. perdarah intrakranial. Bila memeriksa kadar glukosa LCS perlu pula ditentukan kadar glukosa plasma dan kedua nilai ini dibandingkan. atau pada meningitis virus dini atau neoplasma. Penurunan kadar glukosa dalam LCS didapati pada pasien dengan meningitis bakterial. Kadar ini meningkat pada sindrom Guillain Barre. Adanya sel neoplastik. plasmasit. Glukosa Kadar normal glukosa dalam LCS antara ½ . sel stem dan eosinofil dalam LCS selalu abnormal.Sel Untuk menghitung jumlah sel LCS harus segar.di Bagian ilmu kesehatan anak FKUI dipakai patokan jumlah sel LCS normal pada anak 20/3 per µl dan pada neonatus minggu pertama 100/3 per µl. Protein Kadar protein normal 20-40 mg/dl. biasanya 50-90 mg/dl. karsinomatosis selaput otak dan lain-lain. dan 30-50 mg/dl pada umur 2-4 minggu. Jumlah sel leukosit normal pada bayi sampai umur 1 tahun adalah 10 sel/ µl.73 leukosit /µl. tumor intrakranial atau intraspinal.59 ± 1. untuk membedakannya segera lakukan pemutaran (centrifuge) dan perhatikan supernatanya. Sel eritrosit berlebihan dalam LCS menunjukkan adanya perdarahan atau pungsi traumatik.2/3 kadar glukosa plasma. REFERAT . 1-4 tahun 8 sel/ µl. yaitu 40-80 mg/dl pada umur 0-2 minggu.Meningitis 36 . Pada neonatus dengan berat badan lahir rendah kadar protein lebih tinggi lagi rata-rata 100 mg/dl. Apabila terdapat peninggian jumlah sel dan terutama PMN. sebagian sudah lisis sehingga mempengaruhi perhitungan. Bila kadar glukosa LCS kurang dari 50% kadar glukosa plasma. Apabila supernatan berwarna xantokrom berarti perdarah lama. maka dapat dikatakan bahwa kadar glukosa dalam LCS merendah. penyakit degeneratif dan meningitis. karena jika terlalu lama sebagia sel menempel di dinding tabung/botol. Eritrosit biasanya tidak terdapat pada anak dan orang dewasa. maka kemungkinan pasien menderita meningitis bakterial. jika jernih berarti pungsi traumatik. kecuali pada pungsi traumatik. Kadar protein yang tinggi pada neonatus mungkin disebabkan oleh fungsi sawar darah otak yang belum matang dan adanya perdarahan-perdarahan kecil saat partus.

dan gula darah. pungsi lumbal masih dapat dilakukan asalkan berhati-hati. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit jika ada indikasi. Dengan melihat bentuk kuman dan gram dapat diduga diagnosisnya secara cepat.Mikroorganisme Pemeriksaan mikroorganisme perlu dilakukan yang pertama-tama dengan pewarnaan gram. Biakan LCS dalam media dan uji sensitivitas terhadap obat dapat menentukan kuman penyebab yang sebenarnya dan obat yang serasi. Pada kasus berat. Meningitis bakterial 10 Darah perifer lengkap dan kultur darah. gambaran LCS dapat tidak spesifik.000/m3 dengan hitung jenis predominan polimorfonuklear. pungsi lumbal sebaiknya ditunda dan tetap diberikan pemberian antibiotik empirik (penundaan 2-3 hari tidak mengubah nilai diagnostik kecuali identifikasi kuman. protein 200-500 mg/dl. Sering ditemukan REFERAT .000-20. meskipun terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial. hidrosefalus dan abses otak) Pada pemeriksaan elektroensefalografi dapat ditemukan perlambatan umum. Pungsi lumbal sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan menentukan etiologi : • • Didapatkan cairan keruh atau opalesens dengan Nonne (-)/(+) dan Pandy (+)/(++). Pada stadium dini jumlah sel dapat normal dengan predominan limfosit. Meningitis Tuberkulosis 10 Pemeriksaan meliputi darah perifer lengkap. laju endap darah. Jumlah sel 100-10. Leukosit darah tepi sering meningkat (10. glukosa <40 mg/dl. itupun jika antibiotiknya senstitif) Jika memang kuat dugaan kearah meningitis.000 sel/mm3). Pemeriksaan CT-Scan dengan kontras atau MRI kepala (pada kasus berat atau curiga ada komplikasi seperti empiema subdural. Pemakaian jarum spinal dapat meminimalkan komplikasi terjadinya herniasi. Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal hanya jika ditemukan tanda dan gejala peningkatan tekanan intracranial oleh karena lesi desak ruang.Meningitis 37 . • Apabila telah mendapat antibiotik sebelumnya.

Kultur LCSD tetap kriteria standar pada pemeriksaan bakteri atau piogendari meningitis aseptic. pasien yang tertangani sebagian dari meningitis bakteri dapat timbul dengan pewarnaan gram negative dan maka timbul aseptic.Meningitis 38 .9 Meningitis Viral Pemeriksaan hematologi dan kimia harus dilakukan Pemeriksaan LCS merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemeriksaan penyebab meningitis.Tbc tetap dilakukan. infark. tuberkuloma. Pungsi lumbal : • • Liquor serebrospinal (LCS) jernih. Foto rontgen dada dapat menunjukkan gambaran penyakit Tuberkulosis. Lagi-lagi. maupun hidrosefalus. Uji Tuberkulin dapat mendukung diagnosis Elektroensefalografi (EEG) dikerjakan jika memungkinkan dapat menunjukkan perlambatan gelombang irama dasar. • • • Protein meningkat di atas 100 mg/dl sedangkan glukosa menurun dibawah 35 mg/dl. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR). Hitung jenis predominan sel limfosit walaupun pada stadium awal dapat dominan polimorfonuklear. Hal berikut ini merupakan karakteristik LCS yangdigunakan untuk mendukung diagnosis meningitis viral: REFERAT . Jika hasil pemeriksaan LCS yang pertama meragukan.hiponatremia dan hipokloremia karena sekresi antidiuretik hormon yang tidak adekuat. pungsi lumbal ulangan dapat memperkuat diagnosis dengan interval 2 minggu. Pemeriksaan pencitraan CT-Scan atau MRI kepala dengan kontras dapat menunjukkan lesi parenkim pada daerah basal otak. rasio glukosa LCS dan darah dibawah normal Pemeriksaan BTA (basil tahan asam) dan kultur M. enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) dan Latex particle agglutination dapat mendeteksi kuman Mycobacterium di cairan serebrospinal (bila memungkinkan). CT Scan harus dilakukan pada kasus yang berkaitan dengan tanda neurologis abnormal untuk menyingkirkanlesi intrakranial atau hidrosefalus obstruktif sebelum pungsi lumbal (LP). cloudy atau xantokrom Jumalh sel meningkat antara 10-250 sel/mm3 dan jarang melebihi 500 sel/mm3.

atau MRI otak dengan gadolinium. Secara alternative. Studi Pencitraan : Pencitraan untuk kecurigaan meningitis viral dan ensefalitis dapat termasuk CT Scan kepala dengan dan tanpa kontras. termasuk monitoring tekanan intrakranial. tetapi dapat bervariasi dari normal hingga setinggi 200 mg/dL. • - Protein: Kadar protein LCS biasanya sedikit meningkat. Dalam kasus ensefalitis yang dicurigai. dimana mempunyai lebih tinggi hitung sel dan predominan PMN pada sel pada perbedaan sel.Meningitis 39 . Hal ini menolong untuk membedakan meningitis bakterial dari viral. hitung sel biasanya kemudian didominasi oleh limfosit pada pola LCS klasik meningitisviral. hal ini merupakan bukan merupakan aturan yang absolute bagaimanapun. HSV-1 lebih sering mempengaruhi basal frontal dan lobus temporal dengan gambaran sering lesi bilateral yang difus. pada Periodic lateralized ensefalitis herpetic. Prosedur potensial lain. REFERAT .• Sel: Pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000x 109/L darah telah dilaporkan pada meningitis virus. empyema subdural. MRI otak dengan gadolinium dapat dilakukan. CT scan dengan contrast menolong dalam menyingkirkan patologi intrakranial. biopsi otak. tergantung pada indikasi individu dan keparahan penyakit. - Tes Lain : Semua pasien yang kondisinya tidak membaik secara klinis dalam24-48 jam harus dilakukan rencana kerja untuk mengetahui penyebab meningitis. epileptiform discharge (PLEDs) seringkali terlihat - Prosedur : Pungsi Lumbal merupakan prosedur penting yang digunakan dalam mendiagnosis meningitis viral. Sel mononuclear predominan merupakan aturannya. MRI dengan penambahan kontras dan visualisasi yang adekuat dari frontal basal dan area temporal adalah diperlukan. MRI dengan contrast merupakan standar kriteria pada memvisualisasikan patologi intrakranial pada encephalitis viral. tetapi PMN dapat merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama. abses intrakranial. dan drainase ventricular atau shunting. Scan contrast harus didapatkan untuk mengevaluasi untuk penambahan sepanjang mening dan untuk menyingkirkan cerebritis. dan jika tersedia. EEG dapat dilakukan jika ensefalitis atau kejang subklinis dicurigai pada pasien yang terganggu. atau lesi lain.

biasanya kurang adri 1000 sel/mm3. skin test. Hamper semua penulis mengatakan bahwa diagnosis pasti meningitis REFERAT . Tekanan meningikat bervariasi. sel dapat meningkat lebih dari 1000/mm3 dengan predominan polimorfonuklear. Gambaran Cairan Serebrospinal pada meningitis berdasarkan agen etiologinya 2 2.Meningitis 40 . Kecuali pada kasus yang akut. dengan predominan limfosit. muntah. kaku kuduk dan adanya tanda rangsang meningeal kemungkinan dapat pula terjadi pada meningismus. Glukosa bisanya agak menurun (subnormal) dan protein meningkat kadang-kadang sampai pada kadar yang sangat tinggi. perlu dilakukan pemeriksaan CT scan dan MRI. Pada meningitis. sakit kepala. meningitis TBC dan meningitis aseptic. Isolasi kuman dari lesi dan cairan serebrospinal merupakan pembantu diagnostik yang penting. Tabel.Meningitis Jamur 14 Selain gejala klinis.9 DIAGNOSIS Meningitis Bakterial Diagnosis meningitis bakterial tidak dapat dibuat hanya dengan melihat gejala dan tanda saja. sangat penting dilakukan pemeriksaan radiologis paru-paru dan organ lainnya. pleiositosis moderat. Perubahan cairan serebrospinal pada meningitis jamur seperti pada meningitis tuberkulosis. Manifestasi klinis seperti demam. 5.antibodi serum dan pemeriksaan cairan serebrospinal.

Pada stadium dini didapatkan jumlah sel hanya ratusan permilimeter kubik dengan hitung jenis lebih banyak limfosit daripada segmen. Kadar klorida kadang-kadang merendah. Kadar gula menurun tetapi tidak serendah pada meningitis tuberkulosa. Reaksi Nonne dan Pandy umumnya didapatkan positif kuat. REFERAT . tetapi pada stadium dini dapat diperoleh cairan yang jernih. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri ( Shift to the left). pemeriksaan serologis tidak dikerjakan berhubung dengan banyaknya jenis virus yang dapat menyebabkan penyakit ini.9 Dari pemeriksaan sediaan langsung dibawah mikroskop mungkin dapat ditemukan kuman penyebab. Tidak ditemukan kuman pada sediaan langsung bukanlah kontra-indikasi terhadap diagnosis. Diferensiasi kuman yang dapat dipercaya hanya ditentukan secara pembiakan (kultur) dan percobaan binatang. walaupun hal tersebut jarang terjadi. Umumnya terdapat anemia megaloblastik. pungsi lumbal perlu diulangi keesokan harinya untuk menegakkan diagnosis yang pasti.1 Umumnya cairan serebrospinal berwarna opalesen sampai keruh. Biakan CSS terhadap kemungkinan penyebab mikroorganisme lain harus dikerjakan (fungus. Jumlah sel umumnya ribuan per milimeter kubik cairan yang sebagian besar terdiri dari sel polimorphonuclear (PMN).hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan cairan serebrospinalis melalui pungsi lumbal. Kadar protein dalam CSS meninggi. Oleh karena itu pada keadaan sedemikian. Uji tuberkulin yang positif.9 Meningitis Viral Diagnosis etiologis hanya dapat dibuat dengan isolasi virus. Diagnosis biasanya dapat dibuat berdasarkan gejala klinis. Oleh Karena itu setiap pasien dengan kecurigaan meningitis harus dilakukan pungsi lumbal. Dalam prakteknya. Keadaan seperti ini juga ditemukan pada stadium penyembuhan meningitis purulenta. leptospira. terutama dalam stadium terminalis.Meningitis 41 . Uji tuberkulin pada Meningitis tuberkulosis sering negatif karena reaksi anergi ( false-negative). kelainan CSS dan perjalanan penyakit yang self-limited. kelainan radiologis yang tampak pada foto roentgen thorak dan terdapatnya sumber infeksi dalam keluarga hanya dapat menyokong diagnosis. mikobakterium) agar kemungkinan mikroorganisme penyebab lain dapat disingkirkan.9 Meningitis Tuberkulosis Diagnosis dapat ditentukan atas dasar gambaran klinis serta yang terpenting ialah gambaran CSS. Diagnosis pasti hanya dapat dibuat bila ditemukan kuman tuberkulosis dalam CSS.

Selain biakan CSS.Meningitis 42 . mencari sumber tuberkulosis harus dikerjakan agar dapat menyingkirkan kemungkinan meningitis tuberkulosa.10 • • • • • • • DIAGNOSIS BANDING 1 Abses otak Encephalitis Herpes Simplex Herpes Simplex Encephalitis Neoplasma Kejang demam Subarachnoid Hemorrhage 2. pemeriksaan lain seperti uji tuberkulin. foto Roentgen thorak. Pemeriksaan cairan serebrospinal harus termasuk pemeriksaan tubercle basilli dan leukosit abnormal oleh karena banyak terjadi infeksi bersama jamur dengan tuberkulosa dan leukemia atau limfoma 2. termasuk DIC Koma Kejang (30-40% pada anak) Edema serebri Septic arthritis Efusi pericardial Anemia hemolitik REFERAT .11 KOMPLIKASI 1-2 Komplikasi dini : • • • • • • • Syok septik. Meningitis Jamur 14 Diagnosis spesifik dapat dibuat dari hapusan cairan serebrospinal dan dari kultur dan juga dengan menemukan antigen spesifik dengan immunodifusion latex particle aggregation atau perbandingan antigen recognition test.

Insidens lebih tinggi pada usia kurang dari 1 tahun. Walaupun dengan terapi antibiotik yang efektif. Pada infark serebri. Nekrosis fokal pada dinding arteri dan vena memicu terjadinya trombosis. Pasien meninggal akibat dari iskemik yang difus pada susunan saraf pusat atau dari komplikasi sistemik.Meningitis 43 .Komplikasi lanjut : • • • • • • • • • • • Gangguan pendengaran samapi tuli Disfungsi saraf kranial Kejang multipel Paralisis fokal Efusi subdural Hidrocephalus Defisit intelektual Ataksia Buta Waterhouse-Friderichsen syndrome Gangren periferal Kejang Kejang merupakan komplikasi yang penting dan sering terjadi hampir 1 dari 5 pasien. Edema Serebral Beberapa derajat dari edema serebral sering terjadi pada meningitis bakterial. sel endotelial bengkak. Trombosis vena lebih sering terjadi dibandingakan arteri. Kelumpuhan saraf kranial dan infark serebri Kelumpuhan saraf kranial dan efek dari terganggunya aliran darah otak. pungsi lumbal atau insersi drain ventrikular diperlukan untuk mengurangi efek dari peningkatan ini. REFERAT . proliferasi ke dalam lumen pembuluh darah dan sel yang terinflamasi menginfiltrasi dinding pembuluh darah. Pada kasus tertentu. Komplikasi ini merupakan penyebab penting kematian. merupakan penyebab dari peningkatan tekanan intrakranial. seperti infark. komplikasi neurologis tetap terjadi pada 30% pasien. mencapai 40%.

dan pada REFERAT . irigasi dan drainase secara periodic. timbul kelainan neurologis fokal atau muntah-muntah. pada bayi berumur kurang dari 6 bulan daerah trasnlusen melebihi 3cm. dengan peningkatan tekanan intracranial yang cepat dan dapat menyebabkan herniasi. Ventrikulitis Infeksi pada system ventrikel primer atau sekunder penyebaran mikroorganisem dari ruang subaraknoid karena pasang surut CSS atau migrasi kuman yang bergerak. Pada ventrikulitis perlu pengobatan dengan antibiotic parenteral secara massif. Diagnosis ditegakkan dengan transiluminasi kepala atau pencitraan. Apabila ventrikulitis disertai obstruksi aquaductus Sylvii. baik akibat infeksi otorhinologik ataupun meningitis atau melalui penyebaran hematogen dari fokus infeksi ekstrakranial.Kerusakan parenkim otak Kerusakan parenkim otak dapat menyebabkan : • • • • • • Defisit sensoris dan motoris Serebral palsi Learning disabilities Retardasi mental Buta kortikal Kejang Serebritis Inflamasi biasanya meluas sepanjang ruang perivaskuler sampai ke parenkim otak. kejang fokal atau umum. seribritis merupakan akibat dari penyebaran infeksi langsung. Komplikasi sering terjadi pada neonates.Meningitis 44 . maka infeksinya menjadi stempat (terlokalisasi) seperti abses. Biasanya. ubun-ubun besar tetepa membonjol. Efusi Subdural Kemungkinan adanya efusi subdural perlu dipikirkan apabila demam tetap ada setelah 72 jam pemberian antibiotic dan pengobatan suportif yang adekuat. Transiluminasi kepala dinyatakan positif bila daerah translusen asimetri. gambaran klinis meningitis tidak membaik. pernah dilaporkan sampai 92% pada bayi dengan meningitis purulenta.

Tuli sensorineural lebih sering disebabkan oleh karena sepsis koklear daripada kelainan N. tetapi biasanya dilakukan tap subdural apabila terdapat penenkanan jaringan otak. Gangguan pendengaran dapat dideteksi dalam waktu 48 jam sakit dengan BAEP.6mg/kgBB/hari intravena diabgi 4 dosis selama 4 hari. Diagnosis ditegakkan dengan meninmbang ulang pasien. selanjutnya efusi subdural mempunyai 4 kemungkinan: a. Cairan yang keluar pada permulaan berwarna xantokrom.penumoniae. Kalau dalam 2 minggu tidak kering dikonsulkan ke Bagian Bedah Saraf untuk dikeringkan. kering sendiri. menjadi empiema. gelisah. Pengeluar cairan satu kali tap maksimal 30ml pada kedua sisi. c. tetapi yang berat menetap. sekresi ADH berlebihan. mengukur volume dan osmolaritas urin dan mengukur berat jenis urin. peningkatan tekanan intracranial menetap. Tuli Kira-kira 5-30% pasien meningitis bacterial mengalami komplikasi tuli terutama apabila disebabkan oleh S. Komplikasi lain berupa hidrosefalus. b. dan empiema. Gangguan cairan dan elektrolit Pada pasien meningitis bacterial kadang disertai dengan hipervolemia (edema). Hal ini disebabkan oleh karena SIADH. d.Meningitis 45 . Yang terbanyak tuli sensorineural. kejang. REFERAT . tetraparesis. Dilakukan tap subdural tiap 2 hari (selang sehari) sampai kering. iritabel. demam menetap. oliguria.bayi berumur 6 bulan atau lebih daerah trasnslusen melebihi 2 cm. Pada hidrosefalus dikonsulkan ke Bagian Bedah Saraf untung pemasangan pirau ventrikulo-peritoneal. Kalau lebih dari 2 minggu tidak kering akan terbentuk membrane yang berasal dari fibrin dan dapat menghalangi pertumbuhan otak. memeriksa elektrolit serum. bila jumlahnya sedikit. Biasanya penyembuhan terjadi pada akhir minggu ke-2. Pemberian deksametason dapat mengurangi komplikasi gangguan pendengaran apabila diberikan sebelum pemberian antibiotic dengan dosis 0. setelah tap beberapa kali menjadi kuning muda. membentuk membrane yang berasal dari fibrin. hemiparesis. pemberian diuretic (furosemid).menetap atau bertambah banyak. Pengobatan efusi subdural masih controversial. Pengobatan dengan restriksi pemberian cairan. Pada pasien berat dapat diberikan sedikit natrium. dan kejang.VIII. Tuli konduktif disebabkan oleh karena infeksi telinga tengah yang menyertai meningitis. kesadaran menurun tidak membaik. Membrane akan membentuk neovaskular yang ujungnya menempel di korteks serebri dan dapat merupakan focus iritatif akan timbulnya epilepsy di kemudian hari. dan retardasi mental.

Perubahan ini elektrolit juga berkontribusi terhadap timbulnya kejang. Manajemen meningitis bakteri akut melibatkan kedua terapi antimikroba yang tepat dan terapi suportif. 8 Peningkatan tekanan intrakranial sekunder akibat edema serebral jarang pada bayi.Meningitis . Semua pasien harus evaluasi audiologic setelah selesai terapi. dan perfusi jaringan yang memadai. Pungsi lumbal yang dilakukan beberapa hari pengobatan awal berikut masih menunjukkan kelainan seluler dan kimia namun hasil kultur bisa negatif.12 TATA LAKSANA Meningitis bakterial Pemberian terapi dilakukan secepatnya saat diagnosis mengarah ke meningitis. metabolisme. dapat ditunda hingga bayi stabil. Anak harus menerima cairan cukup untuk menjaga tekanan darah sistolik pada sekitar 80 mm Hg. dan pemberian cairan. 46 REFERAT . Jika bayi yang baru lahir dengan ventilator dan penilaian klinis menunjukkan pungsi lumbal mungkin berbahaya. menetapkan jenis yang dan volume cairan. Neonatus dengan meningitis rentan untuk mengalami hiponatremia akibat SIADH. Monitor kadar gas darah dengan ketat untuk memastikan oksigenasi yang memadai dan stabilitas dibutuhkan untuk menggambarkan kelainan intrakranial. terutama selama 72 jam pertama penyakit. risiko edema otak dapat diminimalkan. Idealnya kultur darah dan likuor cerebrospinal (LCS) harus diperoleh sebelum antibiotik yang diberikan. output urin 500 mL/m2/hari. atau CT scan dengan kontras yang merekomendasikan bahwa MRI dengan kontras harus dilakukan untuk neonatus dengan komplikasi meningitis 7-10 hari setelah memulai pengobatan untuk memastikan bahwa tidak ada penyulit yang terjadi. 8 Pada bayi dan anak-anak. Semua bayi yang baru lahir sembuh dari meningitis harus dinilai auditory evoked potential untuk skrining adanya ketulian. mengurangi hidrasi pasien dan risiko penurunan perfusi serebral sama-sama penting juga.8 Terapi cairan dan elektrolit dilakukan dengan memantau pasien dengan memeriksa tanda-tanda vital dan status neurologis dan balans cairan. ultrasonografi.8 Pediatric Academic Societies MRI dengan gadoteridol. Meskipun menghindari SIADH adalah penting.2.8 Mencari akses intravena.

aminoglikosida hanya dapat mencapai kadar marginal pada cairan LCS dan ventrikel. Secara konservatif.Meningitis 47 . enterococcus.8 Ampisilin memiliki cakupan yang baik untuk coccus gram-positif.Dopamin dan agen inotropik lain mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi yang memadai. apabila kejang belum berhenti pemberian diazepam dapat diulang dengan dosis dan cara yang sama. gentamisin. dan dosis terapeutik ceftriaxone menurunkan cadangan albumin dalam serum bayi baru lahir sebesar 39%. Seftriakson berkompetisi dengan bilirubin untuk pengikatan oleh albumin. dengan demikian. aeruginosa dan Serratia marcescens.1 Terapi antibiotik Neonatus Antibiotik harus diberikan segera setelah terdapat akses vena pada pasien dengan meningitis bakteri. Apabila dengan diazepam intravena 2 kali berturut-turut kejang belum berhenti dapat diberikan fenitoin dengan dosis 10-20mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan dalam 1 menit jangan melebihi 50 mg atau 1mg/kgBB/menit. 24 jam kemudian diberikan dosis rumatan 4-5mg/kgBB/hari. termasuk P. pengobatan antimikroba awal atau inisial terdiri dari ampisilin dan kombinasi aminoglikosida (ampisilin dan cefotaxime juga). dapat digunakan langsung phenobarbital dengan dosis awal dan selanjutnya dosis maintenance. atau meropenem. amikasin. beberapa strain dari E coli. Terapi empiris awal untuk penyakit late-onset pada bayi prematur harus mencakup agen antistaphylococcus dan seftazidim.8 Aminoglikosida (misalnya.5 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan. Namun.2-0. L monocytogenes. bahkan ketika meninges meradang. Jika S pneumoniae dicurigai. termasuk streptococcus grup B. vankomisin harus ditambahkan. Bila tidak tersedia diazepam.8 Beberapa generasi ketiga sefalosporin mencapai kadar yang baik dalam LCS dan telah muncul sebagai agen efektif terhadap infeksi gram negatif. terutama pada bayi baru lahir beresiko REFERAT . ceftriaxone dapat meningkatkan risiko ensefalopati bilirubin. Dosis selanjutnya 5mg/kgBB/hari diberikan 12-24 jam kemudian. dan jenis H influenzae B. Ampisilin juga dapat mencapai kadar yang adekuat dalam likuor cerebrospinal (LCS). Apabila kejang berhenti dilanjutkan dengan pemberian fenobarbital dengan dosis awal 10-20mg/kgBB IM.8 Bila anak dalam status konvulsivus diberikan diazepam 0. tobramycin. amikasin) mempunyai aktivitas yang baik terhadap hampir kebanyakan basil Gram-negatif.

pemeriksaan CSS selama pengobatan diperlukan untuk memverifikasi kultur steril. pneumoniae antibiotik sebelum hasil uji resistensi tersedia. Seftriakson juga menyebabkan sludging (lumpur) empedu. monocytogenes dan enterococcus dan. Meskipun kekhawatiran kadarnya pada LCS. namun B.Meningitis 48 . atau kombinasi dari seftazidim dengan aminoglikosida. anaerob. specimen lebih lanjut diperlukan bila tidak didapatkan sterilitas ataupun perbaikan klinis.8 10 hari . Cefotaxime dan seftriakson juga mempunyai aktivitas yang baik terhadap kebanyakan S. seperti oksasilin.tinggi.8 Agen etiologi dan penemuan klinis menjadi dasar dari lama pengobatan.8 REFERAT . ketiga maka ampisilin dapat diperlukan.Kombinasi ampisilin dan sefalosporin inhibitory concentration generasi (MIC) ampisilin. tidak boleh digunakan sebagai agen tunggal untuk pengobatan awal.8 Di antara aminoglikosida. vankomisin.Pemeriksaan ulang terhadap CSS untukpemeriksaan kimia dan kultur harus dilakukan 48-72 jam setelah memulai pengobatan. 8 Infeksi yang melibatkan Staphylococcus S. atau P. Pada neonatus dengan meningitis basil gram negatif. Waktu yang lebih lama dibutuhkan untuk mensterilkan LCS dengan meningitis oleh bacil Lumbal pungsi ulangan diindikasi pada keadaan tidak adanya perbaikan klinis atau meningitis yang disebabkan oleh strain S pneumonia yang resisten atau dengan basil enterik gram negatif. Penetrasi LCS dan keamanan agen antimikroba harus menentukan pengobatan selama gram negatif. Tidak satupun dari sefalosporin memiliki aktivitas terhadap L. gentamisin dan tobramycin telah digunakan secara ekstensif dalam kombinasi dengan ampisilin.8 dilanjutkan Jika patogen terbukti menjadi bakteri yang rentan ampisilin dengan low minimum sendiri. methicillin. aeruginosa mungkin memerlukan antimikroba lainnya. agen ini telah terbukti efektif bila dikombinasikan dengan antibiotik beta laktam-untuk pengobatan meningitis yang disebabkan oleh organisme seperti streptococcus grup B dan enterococcus yang sensitif.pneumoniae resisten penisilin. karenanya.21-hari biasanya cukup untuk infeksi Streptococcus grup biasanya diperlukan pengobatan selama 3-4 minggu . dan penggunaan. Baik vankomisin dan cefotaxime harus diberikan pada pasien dengan meningitis S.

IM IV.Antibiotic Administration Route Dose for birth weight < 2000g and age 0-7 d Dose for birth weight >2000g and age 0-7 d Dose for birth weight < 2000g and age >7 d Dose for birth weight >2000g and age >7 d Penicillins Ampicillin Penicillin-G Oxacillin Ticarcillin Cephalosporins Cefotaxime Ceftriaxone IV. IM 50 mg q12h 50 mg once daily Ceftazidime IV. IM 50 mg q12h 50 mg q8h 50 mg once daily 50 mg q8h 50 mg q8h 50 mg once daily 50 mg q8h 50 mg q6h 75 mg once daily 50 mg q8h IV. IM IV IV.8 REFERAT .Meningitis 49 .000 U q8h 50 mg q8h 75 mg q8h 50 mg q6h 50.000 U q8h 50 mg q8h 75 mg q8h 50 mg q8h 50.000 U q12h 50 mg q12h 75 mg q12h 50 mg q8h 50.000 U q6h 50 mg q6h 75 mg q6h Tabel 6. Dosis antibiotik untuk meningitis bakterial pada neonatus berdasarkan berat badan dan usia (mg/kg/dosis atau U/kg/dosis untuk dosis tertinggi diantara rentang dosis) dan interval pemberian. IM 50 mg q12h 50. IM IV.

5 q8h 2. Antibiotik untuk meningitis bakterial pada neonatus yang membutuhkan dosis berdasarkan kadar serum 8 15 q12h 15 q8h 15 q8h 15 q6h 2. < 2.5 q8h 2.5 q12h 10 q12h 10 q8h 10 q8h REFERAT . † Serum levels must be monitored when patient has kidney disease or is receiving other nephrotoxic drugs. < 10 (trough) Gentamicin † IV.5 q12h 2.5 q12h 2.5 (trough) Glycopeptide Vancomycin* † IV.5 q12h 2.5 q8h 7.Meningitis 50 . < 10 (trough) *Dose stated is highest within dosage range. < 2.5 Tobramycin † IV. IM 5-10 (peak). IM 20-40 (peak). adjust doses accordingly. IM 20-30 (peak). Tabel 7.Antibiotic Administration Route Desired Serum level (mcg/mL) Initial dose for birth weight < 2000g and age 0-7 d (mg/kg / dose)* Initial dose for birth weight >2000kg and age 0-7 d (mg/kg / dose)* Dose for birth weight < 2000g and age >7 d (mg/kg / dose)* Dose for birth weight >2000g and age >7 d (mg/kg / dose)* Aminoglycosides Amikacin † IV.5 q12h 2. IM (trough) 5-10 (peak).5 q8h 2.

Umur >7 hari Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 6 jam IV + Gentamisin 7. Namun. Meropenem lebih dipilih dibandingkan imipenem oleh karena resiko kejang REFERAT . dosis yang lebih tinggi 60 mg/kg/hari dianjurkan untuk mengatasi infeksi susunan saraf pusat. Perlu diketahui.8 Menurut Infectious Diseases Society of America (IDSA) practice guidelines for bacterial meningitis tahun 2004.Menurut Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak tahun 2004. Cefotaxime atau ceftriaxone cukup adekuat untuk pneumococcus yang peka.pneumonia terisolasi mempunya MIC yang lebih tinggi untuk cefotaxime. Ceftazidime mempunyai aktivitas yang buruk terhadap penumococcus dan tidak dapat digunakan sebagai substitusi untuk cefotaxime atau ceftriaxone. dengan terapi ditargetkan berdasarkan pada kepekaan patogen terisolasi. Bayi dan anak Pemberian antibiotik yang cepat pasien yang dicurigai meningitis adalah penting. dan H. influenzae. Pemilihan antibiotik inisial harus memiliki kemampuan melawan 3 patogen umum: S pneumoniae. Influenza tipe B yang resisten beta-laktam. kombinasi dari vankomisin dan ceftriaxone atau cefotaxime dianjurkan bagi mereka yang dicurigai meningitis bakteri.5 mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV atau Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV atau Seftriakson 75 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV.8 Oleh karena buruknya penetrasi vankomisin pada susunan saraf pusat.Meningitis 51 .8 Terapi dengan Carbapenem merupakan pilihan yang baik patogen yang resisten sefalosporin. dosis tinggi cefotaxime (300 mg/kg/hari) dengan vankomisisn (60 mg/kg/hari) bisa menjadi pilihan. Kombinasi ini memberikan respon yang adekuat terhadap pneumococcus yang resisten penisilin dan H. N meningitidis. terapi empirik untuk neonatus dengan meningitis bakterial sebagai berikut :11 • Umur 0-7 hari • Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Sefotaksim 100 mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV atau Seftriakson 50 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV atau Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Gentamisin 5 mg/kgBB/hari setiap 12 ajm IV. bila S.

Fluorokuinolon dapat menjadi pilihan untuk pasien yang tidak dapat menggunakan antibiotik jenis lain atau gagal pada terapi sebelumnya. Untuk alasan tersebut.pneumoniae.8 Penilaian LCS pada akhir terapi tidak dapat memprediksi akan terjadinya relaps atau rekrudesensi dari meningitis. pasien harus diberikan Rifampisin 20 mg/kg dosis single selama 4 hari bila anak dengan resiko tinggi tinggal di rumah ataupun pusat penitipan anak. Tabel 8. Kloramfenikol juga direkomendasikan pada pasien dengan meningitis meningococcal yang alergi beta-laktam. Dosis antibiotik pada bayi dan anak dengan meningitis bakterial 8 Menurut Pedoman Pelayanan Medis IDAI tahun 2010.Meningitis 52 . † Caution in use for treatment of meningitis because of possible seizures.8 Pada pasien yang alergi beta-laktam (penisilin dan sefalospori) dapat dipilih vankomisin dan rifampisin untuk kuman S.meningitidis dan S. H.pneumoniae biasanya dapat di eradikasi dari nasofaring setelah terapi meningitis berhasil.influenzae tipe B dapat menetap pada sekret nasofaring walopun setelah terapi meningitis. masih dalam penelitian.8 Antibiotic Ampicillin Vancomycin Penicillin G Cefotaxime Ceftriaxone Ceftazidime Cefepime* Imipenem † Meropenem Rifampin Dose (mg/kg/d) IV 400 60 400.lebih rendah. Antibiotik lain seperti oxazolidinon (linezolid).000 U 200-300 100 150 150 60 120 20 Maximum Daily Dose 6-12 g 2-4 g 24 million 8-10 g 4g 6g 2-4 g 2-4 g 4-6 g 600 mg Dosing Interval q6h q6h q6h q6h q12h q8h q8h q6h q8h q12h *Minimal experience in pediatrics and not licensed for treatment of meningitis. terapi empirik pada bayi dan anak dnegan meningitis bakterial sebagai berikut : 10 REFERAT . N.

atau Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis Jika sudah terdapat hasil kultur.Meningitis 53 .infulenzae tipe B yang mendapat terapi deksametason menunjukkan penurunan signifikan insidens gejala sisa neurologis dan audiologis.15 – 0. atau Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis • Usia > 3 bulan : Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis. dan juga terbukti memperbaiki gangguan pendengaran. Durasi pemberian antibiotik menurut meningitis adalah sebagai berikut :8 • • • • • • IDSA 2004 guidelines for management of bacterial N meningitidis .8 Begitu juga pada penelitian bayi dan anak dengan meningitis H.6 mg/kg setiap 6 jam selama 2-4 hari. pemberian antibiotik disesuaikan dnegan hasil kultur dan resistensi.14-21 hari Bacil aerob Gram negatif . Oleh karena itu IDSA merekomendasikan penggunaan deksametason pada kasus meningits oleh H.7 hari H influenzae .8 REFERAT . penurunan edema serebral dan tekanan intrakranial dan lebih sedikit didapatkan kerusakan otak.• Usia 1 – 3 bulan : Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Sefotaksim 200300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis.10-14 hari S agalactiae .1.21 hari atau lebih Terapi Deksametason Studi eksperimen mendapatkan bahwa pada hewan dengan meningitis bakterial yang menggunakan deksametason menunjukkan perbaikan proses inflamasi.21 hari atau or 2 minggu L monocytogenes . atau Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi 2 dosis.7 hari S pneumoniae .influenza tipe B 10 – 20 menit sebelum atau saat pemberian antibiotik dengan dosis 0.

Beberapa ahli tidak menganjurkan terapi antivirus kecuali bila diikuti dengan ensefalitis. Pada pasien dengan defisiensi imun ( seperti agammaglobulinemia). Oleh karena itu pemberiannya harus dengan pemikiran yang matang berdasarkan kasus. Herpes simplex meningitis Manajemen antivirus HSV meningitis adalah kontroversial. Biasanya hanya perlu terapi suportif dan tidak memerlukan terapi spesifik lainnya. 4. 3.Meningitis 54 . Acyclovir (10 mg / kg IV q8h) telah diberikan untuk HSV-1 dan HSV-2 meningitis. Rifampisin 10-20 mg/kgBB/hari dengan maksimum dosis 600 mg/hari. REFERAT . Prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2-3 minggu dilanjutkan dengan tappering off untuk menghindari terjadinya rebound phenomenon. resiko dan manfaatnya. Isoniazid (INH) 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 300 mg/hari. Pirazinamid 20-40 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 2000 mg/hari. Pada keadaan tertentu antiviral spesifik mungkin diperlukan. 5.8 Bedah Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah. kecuali jika ada komplikasi seperti empiema subdural. abses otak.10 Meningitis Tuberkulosis 9 Berdasarkan rekomendasi American Academic of Pediatrics 1994 diberikan 4 macam obat selama 2 bulan dilanjutkan dengan pemberian INH dan Rifampisin selama 10 bulan. Dosis obat anti-tuberkulosis (OAT) adalah sebagai berikut: 1.Namun pemberian deksametason dapat menurunkan penetrasi antibiotik ke SSP. pengobatan simptomatik bila terdapat kejang. koreksi dehidrasi akibat masukan makanan yang kurang atau muntah-muntah dan fisioterapi. atau hidrosefalus. Meningitis Viral 2 Kebanyakan meningitis viral jinak dan self-limited. penggantian imunoglobulin dapat digunakan sebagai terapi infeksi kronik enterovirus. Etambutol 15-25 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 2500 mg/hari. Dasar pengobatan meningitis tuberkulosis adalah pemberian kombinasi obat antituberkulosa ditambah dengan kortikosteroid. 2.

bergantung dari efektivitas terapi dan adanya efek samping.25 – 0. nyeri punggung dan tungkai. dosis pemeliharaan 5 mg /kg q24h) dan foskarnet (dosis induksi 60 mg / kg q8h IV. Flusitosin (25 mg / kg qid) biasanya ditambahkan dan disesuaikan untuk mempertahankan tingkat serum 40-60 mcg / mL.6 Terapi awal pilihan untuk meningitis Candida adalah amfoterisin B (0. HIV meningitis Terapi antiretroviral (ART) mungkin diperlukan untuk pasien dengan meningitis HIV yang terjadi selama sindrom serokonversi akut. Selanjutnya dosis ditingkatkan 0. Meningitis Jamur 2 Candida 2. Efek samping pemberian secara intratekal seperti meningitis aseptic. Mikonazol dapat diberikan secara intravena dan intratekal pada pasien yang tidak dapat mentorelansi dosis tinggi dari Amfoterisin B.5 mg 3-4 kali setiap minggu. pemeliharaan dosis 90-120 mg / kg q24h IV) digunakan untuk CMV meningitis pada host yang immunocompromised.2 REFERAT . diberikan secara intravena dan intratekal.7 mg / kg / hari).Meningitis 55 . Peniadaan material prostetik (misalnya. Coccidioides immitis Amfoterisin B merupakan drug of choice meningitis oleh coccidioides.Terapi Azole dapat digunakan untuk follow-up terapi atau pengobatan supresi.CMV meningitis Gansiklovir (dosis induksi 5 mg / kg q12h IV.1 mg untuk 3 kali suntikan pertama. Dosis inisial intratekal 0. di berikan selama 6-12 minggu.6 Regerensi lain menyebutkan flukonazol oral (400 mg / hari) sebagai terapi untuk C immitis ataupun dengan dosis yang lebih besar flukonazol (1000 mg / hari) atau dengan kombinasi flukonazol dan amfoterisin B. shunts ventriculoperitoneal) adalah komponen penting dalam terapi meningitis Candida yang berkaitan dengan prosedur bedah saraf.

6 Meningitis cryptococcal Dengan AIDS Untuk terapi awal. Dalam banyak kasus.Pungsi lumbar dianjurkan setelah 2 minggu untuk mendokumentasikan sterilisasi dari CSS.Peran agen baru. Untuk pengobatan optimal untuk terkait HIV kriptokokal meningitis akut di wilayah terbatas sumber daya. REFERAT .7-1 mg / kg / hari. Buatlah upaya untuk mengurangi tekanan tersebut dengan pungsi lumbal berulang. juga telah digunakan.2. seperti vorikonazol dan posaconazole.Meningitis untuk informasi lengkap tentang topik ini. belum diselidiki. Tanpa AIDS Untuk terapi induksi dan konsolidasi. preparat Liposomal amfoterisin B dapat digunakan pada pasien dengan atau yang cenderung akan berkembang menjadi disfungsi ginjal (amfoterisin B 3-4 liposom mg / kg / hari atau lipid amfoterisin B kompleks 5 mg / kg / hari).Meningitis 56 . Untuk terapi pemeliharaan. terapi induksi lagi dianjurkan (6 minggu). Kemudian. flukonazol (400 mg / d selama 8 minggu). Go to HIV-1 SSP Kondisi Asosiasi . flukonazol (400 mg / d) untuk minimal 8 minggu. menguras lumbal.7-1 mg / kg / hari) plus flusitosin (100 mg / kg / hari) selama paling sedikit 4 minggu. atau shunt atau pemberian manitol. amfoterisin B (0.Histoplasma capsulatum Rekomendasi terapi meningitis capsulatum H adalah amfoterisin B liposomal di IV 5mg/kg/hari untuk total 175 mg / kg diberikan selama 4-6 minggu. Jika infeksi berlanjut. dengan atau tanpa flusitosin (100 mg / kg PO) terbagi dalam 4 dosis . meningitis kriptokokus menyebabkan TIK meningkat. Risiko relaps tinggi pada pasien dengan AIDS. Untuk terapi konsolidasi. IV) selama paling sedikit 2 minggu. agen-agen yang digunakan adalah amfoterisin B dan flukonazol. terapi antifungi jangka panjang dengan flukonazol (200 mg / d) yang paling efektif (disbanding itraconazole dan amfoterisin B 1 mg / kg / minggu) untuk mencegah kambuh. amfoterisin B (0. Ini dapat diperpanjang sampai 6 minggu komplikasi neurologis.Echinocandins tidak memiliki aktivitas terhadap kriptokokus. Mengukur tekanan pembukaan selama pungsi lumbar sangat dianjurkan.Itrakonazol adalah alternatif jika flukonazol tidak ditolerir. diikuti oleh itraconazole oral 200-300 mg dua kali untuk tiga kali sehari minimal 1 tahun atau sampai resolusi kelainan CSS dan antigen Histoplasma.

untuk usia 2 tahun atau lebih yang mempunyai resiko tinggi penyakit Pneumococcus (termasuk penyakit sel sabit. Pneumovax®. REFERAT . PCV7 (Prevnar®). Vaksin Pneumococcal Terdapat dua tipe dari vaksin pneumococcus yang tersedia : Vaksin polisakarida dan konjugasi. menggantikan PCV7. merupakan vaksin pertama yang digunakan untuk anak-anak usia kurang dari 2 tahun. infeksi HIV. Vaksin Meningococcus conjugate. Menjalani kebiasaan hidup sehat. Vaksin pneumococcus sebagai pencegahan penyakit pada anak-anak usia 2 tahun atau lebih dan dewasa sudah digunakan sejak tahun 1977. yang diproduksi akhir tahun 2000.Meningitis 57 . Vaksin pneumococcus konjugasi. Menactra® and Menveo®. hindari keju yang terbuat dari susu tanpa pasteurisasi. Bila hamil. Vaksin meningococcus conjugate di rekomendasikan rutin untuk orang berusia 11 – 18 tahun dan anak serta dewasa yang mempunyai resiko tinggi. Vaksin Meningococcus polisakarida (Menomune®).2. 23-valent polysaccharide vaccine (PPSV) di rekomendasikan untuk dewasa usia 65 tahun atau lebih. diproduksi awal tahun 2010. namun dapat memberikan proteksi orang-orang yang dapat sakit jika tidak diberi vaksin. tidak kontak langsung dengan penderita lain juga dapat membantu. resiko meningitis oleh bakteri Listeria (listeriosis) dapat dikurangi dengan memasak daging dengan benar. Berikut beberapa vaksin untuk tiga bakteri penyebab meningitis: Neisseria meningitidis. seperti istirahat yang cukup. Vaksin Meningococcus tidak dapat mencegah semua tipe penyakit. atau kondisi imunokompromais. dan untuk usia 19-64 tahun yang merokok dan mempunyai asma. Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenzae type b (Hib): Vaksin Meningococcus Terdapat dua macam vaksin untuk Neisseria meningitidis yang tersedia di America Serikat.13 PENCEGAHAN 13 Meningitis Bakterial Melakukan imunisasi yang direkomendasikan tepat waktu dan sesuai jadwal merupakan pencegahan terbaik. PCV13 (Prevnar 13®).

terutama setelah mengganti popok. lakukan desinfeksi dengan mengencerkannya dengan cairan pemutih yang mengandung klorin. Vaksinasi termasuk jadwal vaksinasi anak-anak dapat mencegah anak melawan beberapa penyakit yang da[at menyebabkan meningitis virus. Vaksin ini di rekomendasikan untuk semua anak usia kurang dari 5 tahun di Amerika Serikat. Meningitis Tuberkulosis Vaksiniasi BCG memberikan efek proteksi (hampir 64%) terhadap meningitis TB. Cara terbaik untuk mencegahnya adalah dengan mencegah terjadinya infeksi virus. menggunakan toilet. seperti pegangan pintu dan remote control tv dengan sabun dan air. lipstick atau benda lain dengan seseorang yang sakit atau dengan orang lain saat kita sakit. Peningkatan berat badan dibandingkan umur berhubungan dengan penurunan resiko dari penyakit ini. Bersihkan benda-benda yang mungkin terkontaminasi. batuk atau bersin dan memegang hidung. hal ini sulit dilakukan oleh karena seseorang dapat menderita infeksi virus dan menyebarkan virus tersebut walaupun tidak terlihat sakit. Berikut beberapa cara untuk mengurangi resiko terserang infeksi virus atau menyebarkannya ke orang lain : • Cuci tangan dengan benar dan sering.Vaksin Hib Vaksin Haemophilus influenzae tipe b (Hib) mempunyai efektivitas yang tinggi melawan meningitis bakterial oleh bakteri Haemophilus influenzae tipe b. Namun. Meningitis Viral Seseorang yang menderita infeksi virus dapat sewaktu-waktu berkembang menjadi meningitis.Meningitis 58 . Vaksin Hib dapat mencegah can prevent pneumonia. Vaksin Hib dapat dikombinasikan dengan vaksin lainnya. Pastikan seluruh anggota keluarga sudah divaksin. • • Hindari berciuman atau bertukar gelas minuman. epiglottitis. dan infeksi serius lainnya yang disebabkan oleh bakteri Hib. • REFERAT . dan biasa diberikan pada bayi mulai usia 2 bulan. Tidak terdapat vaksin untuk penyebab tersering dari meningitis virus. alat makan. Termasuk vaksin untuk campak dan gondongan (MMR) serta cacar air ( vaksin Varicella-zoster).

4. pneumokok dan meningokok angka kematian dapat diturunkan dari 50-60% menjadi 20-25%. Apabila pengobatan terlambat ataupun kurang adekuat dapat menyebabkan kematian atau cacat yang permanen. Dengan deteksi bakteri penyebab yang baik pengobatan antibiotik yang adekuat dan pengobatan suportif yang baik angka kematian dan kecacatan dapat diturunkan.14 PROGNOSIS Meningitis bakterial 1 Prognosis pasien meningitis bakterial tergantung dari banyak faktor. 3. Beberapa pedoman merekomendasikan profilaksis anti jamur jika tinggal di regio geografis dimana insidens infeksi jamur sangat tinggi. antara lain: 1. 2. Seseorang dengan HIV tidak dapat terhindar sepenuhnya. kegiataan yang berhubungan dengan debu dan kotoran lainnya. Umur pasien Jenis mikroorganisme Berat ringannya infeksi Lamanya sakit sebelum mendapat pengobatan Kepekaan bakteri terhadap antibiotic yang diberikan Makin muda umur pasien makin jelek prognosisnya.influenzae. Infeksi berat disertai DIC mempunyai prognosis yang kurang baik. tetapi meningitis yang disebabkan oleh bakteri-bakteri seperti H. 5. pada bayi baru lahir yang menderita meningitis angka kematian masih tinggi. karena itu pemeriksaan uji pendengaran harus segera REFERAT . Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten terhadap antibiotik bersifat fatal. 2. Walaupun kematian dan kecacatan yang disebabkan oleh bakteri gram negatif masih sulit diturunkan.Meningitis 59 . Kontrol tikus dan sejenisnya. teerutama jika tinggal di region geografis dimana terdapat jamur seperti Histoplasma. Coccidioides atau spesies Blastomyces. • Meningitis Jamur Seseorang dengan imunosupresi (infeksi HIV) dapat mencoba menghindari kotoran dari burung.• Hindari gigitan nyamuk atau serangga lainnya yang membawa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia. Insidens sequele Meningitis bakterialis 9-38%.

Telah dilaporkan beberapa kasus yang sembuh spontan. Dengan obat-obat anti-tuberkulosis. mortalitas dapat diturunkan walaupun masih tinggi yaitu berkisar antara 10-20% kasus.9 Meningitis Tuberkulosis 9 Sebelum ditemukannya obat-obat anti-tuberkulosis.remisi dan eksaserbasi. Dapat pula dijumpai hemiparesis.dikerjakan setelah pulang. REFERAT . mortalitas meningitis tuberkulosis hampir 100%. Gejala sisa masih tinggi pada anak yang selamat dari penyakit ini. biasanya fatal dalam beberapa bulan tetapi kadang-kadang menetap sampai beberapa tahun dengan rekuren. Saat permulaan pengobatan umumnya menentukan hasil pengobatan. Keterlibatan hipothalamus dan sisterna basalis dapat menyebabkan gejala endokrin. Penyembuhan sempurna dapat juga terlihat. Pemeriksaan penunjang lain disesuaikan dengan temuan klinis pada saat itu. Meningitis Jamur Pada pasien yang tidak diobati. retardasi mental dan kejang. Gejala sisa yang sering didapati adalah gangguan fungsi mata dan pendengaran.Meningitis 60 . terutama bila datang berobat dalam stadium lanjut. Kadang-kadang jamur pada cairan serebrospinal ditemukan selama tiga tahun atau lebih. selain pemeriksaan klinis neurologis. Meningitis Viral 9 Penyakit ini self-limited dan penyembuhan sempurna dijumpai setelah 3-4 hari pada kasus ringan dan setelah 7-14 hari pada keadaan berat.1.

Keadaan ini harus ditangani sebagai keadaan emergensi. Kecurigaan klinis meningitis sangat dibutuhkan untuk diagnosis. nyeri dan kekakuan leher. Selama pengobatan meningitis. periksa darah perifer serial. pola klinis meningitis pada masa neonatus dan pasca – neonatus dapat tumpang tindih. kebanyakan penderita dengan infeksi sistem saraf pusat mempunyai sindrom yang serupa. Meningitis dapat terjadi karena infeksi virus. uji fungsi hati dan uji fungis ginjal. meningococcus. Tanda – tanda infeksi sistem saraf pusat yang lazim. REFERAT . Gejala – gejala yang lazim adalah : nyeri kepala. Keparahan dan tanda – tanda ditentukan oleh patogen spesifik. kejang – kejang dan defisit neurologis setempat. jamur maupun parasit. Tanpa memandang etiologi. koma.Meningitis 61 . bakteri. Perlu dilakukan pemantauan ketat terhadap tumbuh kembang pasien yang sembuh dari meningitis. muntah. Meskipun demikian. Sayangnya. H. meningitis dapat mengakibatkan kematian. perlu dimonitor efek samping penggunaan antiobiotik dosis tinggi. stupor. hospes dan penyebaran infeksi secara anatomis Penyakit ini menyebabkan angka kesakitan dan kematian yang signifikan di seluruh dunia. terutama pada penderita usia 1 – 2 bulan dimana Streptococcus group B. nausea. Klinis meningitis dan pola pengobatannya selama masa neonatus (0 – 28 hari) biasanya berbeda dengan polanya pada bayi yang lebih tua dan anak – anak. Infeksi ini disertai dengan frekuensi komplikasi akut dan resiko morbiditas kronis yang tinggi. gelisah dan iritabilitas. disamping demam adalah : fotofobia. Bila tidak terdeteksi dan tidak diobati. anoreksia. kebanyakan dari gejala – gejala ini sangat tidak spesifik.BAB III KESIMPULAN Meningitis adalah proses infeksi dan inflamasi yang terjadi pada selaput otak. influenzae tipe B. dan pneumococcus semuanya dapat menimbulkan meningitis. kesadaran kurang.

BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. h. Accessed June 1st. REFERAT .gov/meningitis/about/ prevention. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. Updated: Mar 29th. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.pdf. Meningitis. 10. Sitorus MS. 443-6. Jilid 2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2011. Edisi ke-1. 2011. 628-9. Jakarta: BP IDAI. penyunting. textbook of inpatient management. Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. h.medscape. Buku Ajar Neurologi Anak. Clinical Pediatric Neurology. 2011. 2011. Available from: http://emedicine. Swift JD. Centers for Disease Control and Prevention. 2003. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.dkk. 3. dkk. Accessed May 29th. Anonymous.Meningitis 62 . 2011. 5 th ed. Meningitis. 189-96. 13. 2038-47. 5. Anonymous. : Updated: August Available from http://www.com/article/1168529-overview. Updated: Mar 29th. Muller ML. 339-71 2. 1999.dkk. dkk.gov/meningitis/about/causes. Pudjiadi AH. 11. Dalam : Soetomenggolo TS. Edisi ke-17. Meningitis Viral. h. Accessed May 29th. Jakarta: Bagian Kesehatan Anak FKUI. Central Nervous System Infection.id/bitstream/123456789/3546/1/anatomi-mega2. Available from: http://emedicine.cdc. 6. Accessed May 29th. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. 12. 2010. Philadelphia: Saunders. 2011. Infeksi Susunan Saraf Pusat. 1985. penyunting. dkk. 6th. Newton DA. 2005. h. Jenson. 4. Saharso D.html. 8. Dalam : Behrman. 7. Pusponegoro HD. Updated: August 6th. Centers for 2009 Disease Control and Prevention. Fenichel GM. penyunting. Available from : http://emedicine. Cordia W.cdc. h. Nelson Textbook of Pediatrics. Ilmu Kesehatan Anak. 2011. Accessed June 1st.ac. Pediatric Bacterial Meningitis.html. dkk. Ismael S. Meningitis.2011. Meningitis.medscape. 2011. 2004. Kliegman. Ed. 9.com/article/ 232915-overview.medscape. Razonable RR. Accessed May 29th. 2009 Available from : http://www. 106-13. Available from : http://repository. h. Pediatric Hospital Medicine. May 11th. Philadelphia : Elvesier saunders.558-65. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Jilid 1. 40-6. Tan TQ. In : Perkin RM. Prober CG.com/article/961497-overview.usu. 2004 : 200 – 208.