You are on page 1of 27

DAFTAR ISI Cover .................................................................................................... i Daftar isi ............................................................................................

1

Pendahuluan ......................................................................................... 2 Laporan kasus ................................................................................... Pembahasan ...................................................................................... Metode kerja -Anamnesis ...................................................................................... -Pemeriksaan fisik ........................................................................... -Pemeriksaan laboratorium dan penunjang ..................................... -Diagnosis kerja .............................................................................. -Penatalaksanaan ............................................................................. -Komplikasi ..................................................................................... -Prognosis ....................................................................................... Tinjauan pustaka -Anatomi traktus respiratorius ........................................................ -Histologi traktus respiratorius ....................................................... -Asma Bronkiale ............................................................................. Kesimpulan........................................................................................ Daftar Pustaka .................................................................................. 14 16 22 25 26 7 7 9 11 11 13 13 3 6

1

BAB I PENDAHULUAN Meskipun asma telah di kenal sejak lama, namun dari waktu ke waktu definisi asma terus mengalami perubahan definisi asma ternyata tidak mempermudah membuat diagnosis asma, sehingga secara praktis para ahli berpendapat bahwa asma adalah penyakit paru dengan karakteristik, obstruksi saliran nafas yang reversible, inflamasi saluran nafas, peningkatan respon saluran nafas terhadap berbagai rangsangan (hipersensitifitas). Obstruksi saluran nafas ini memberikan gejala-gejala asma seperti batuk, mengi dan sesak nafas. Himpitan saluran nafas pada asma dapat terjadi secara bertahap, perlahan-lahan dan bahkan menetap dengan pengobatan tetapi dapat pula terjadi mendadak, sehingga menimbulkan kesulitan bernafas yang akut. Derajat obstruksi ditentukan oleh diameter lumen saluran nafas, dipengaruhi oleh edema dinding bronkus, produksi mucus, kontraksi dan hipertrofi otot polos bronkus. Penyakit asma sebenarnya terdiri dari beberapa jenis namun masyarakat awan lebih mengenal asma pada jenis bronkial karena pada jenis inilah ditemukan paling banyak penderitanya. Asma adalah penyakit keturunan yang tidak menular. Asma bronkial adalah penyempitan jalan nafas dari otot bronkus yang bersifat reversibel dan disebabkan oleh beberapa faktor pencetus seperti alergen, emosi, cuaca dingin, kerja berat, inferksi, dsb. Meskipun penyempitan ini bersifat sementara namun bagi orang yang terkena akan mengalami sesak napas yang berulang serta napas yang berbunyi, batuk terutama pada malam hari karena otot-otot polos tenggorok dalam keadaan mengejang sehingga butuh penanganan yang cepat dan tepat. Diskusi kali ini membahas sebuah scenario tentang seorang wanita berumur 20 tahun yang mengeluh sesak nafas. Diskusi ini berjalan cukup baik yang terlihat dari partisipasi dari masing-masing peserta diskusi, walapun masih terdapat beberapa hal yang perlu dibahas lebih lanjut dalam diskusi lainnya. Dalam kesempatan ini, kami membahas beberapa keadaan yang terjadi pada wanita tersebut mengeluh sesak nafas.

2

tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali kambuh semakin parah serangannya. Menjelang sore hari. Adik bungsungnya mengalami gejala yang sama. Memang sejak kecil Nn. Sesak sering kumat-kumatan dan timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk. Mereka tiba di Puncak siang hari kemudian berjalan-jalan di sekitar villa tempat menginap. Riwayat Penyakit Sekarang: Liburan sudah tiba. datang ke UGD RS pagi dini hari diantar ibunya mengeluh sesak nafas. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun tradisionil. batuk dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan Riwayat Penyakit Keluarga: Nenek penderita asma. Dengan segera ibu membawa Nn. Nn P membantu ibunya mempersiapkan makan malam dan mencuci piring kemudian menonton TV sambil bercanda hingga tengah malam. cuaca bertambah dingin. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. sesak napas disertai batuk yang bertambah dan dahak berwarna jernih. P terlihat semakin sesak disertai bibir berwarna kebiruan dan napasnya cepat. bersin. ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. P mengeluh tidak dapat tidur terlentang. Menjelang tidur Nn. P tidak membawanya karena sudah habis. tercium bau-bau aneh dan bergadang. P. 3 . Ibunya menanyakan obat yang biasa diminum tetapi Nn. P ke rumah sakit terdekat. Riwayat Kebiasaan: Pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora sejak kecil. ayah sering bersin. Sesampainya di rumah sakit Nn. namun saat ini obat tersebut sudah habis. sesak biasanya berkurang bila pasien minum obat sesak. Waktu yang dinanti oleh keluarga Nn P untuk pergi berlibur ke Puncak. termasuk secara kebathinan. Nn P merasa dadanya berat disertai batuk-batuk kecil. Riwayat Penyakit Dahulu: Waktu kecil pasien sering mengi. 20 th.BAB II LAPORAN KASUS Seorang perempuan Nn. P sudah sering sesak-sesak.

TD=160/90. Leukosit 9. ronki +/+. ekspirasi memanjang. refleks patologis tidak ada ginjal tidak teraba besar.Pemeriksaan fisik: Keadaan umum : tampak sesak. nyeri tekan (-). agak hiperemis. supel.2 mg/dl.000/µL. JVP+1 cm H2O suprasternal Palpasi Perkusi : vocal fremitus normal dekstra/sinistra : paru  sonor Auskultasi : suara napas vesikuler +/+. tidak ikterik :obstruksi +/+. 29/µL. wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi Jantung Abdomen Ekstremitas : bunyi jantung I-II normal. Ht 46%. tumor (-). : GDS 150 mg%. N=120x/menit. Ureum 40 mg/dl. murmur (-). post nasal drip (+) : KGB tidak membesar.900/µL. Creatinin 1. LED 21 mm/jam. SGOT Trombosit 200. S= 37° C Mata Hidung Bibir Pharynx Leher Toraks: Inspeksi : simetris.0 gr%. mengi (+). secret +/+ : sianosis : dinding belakang tidak rata/kasar. bising usus normal Pemeriksaan Penunjang: Darah Kimia darah : Hb 12. lien dan : edema (-). regular. Hitung jenis 0/13/8/69/9/1. gallop (-) : datar. gelisah. duduk membungkuk Kesadaran : compos mentis. tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi : tidak pucat. shifting dullness (-). kaku kuduk (-). hepar. nyeri lepas (-).SGPT 30/µl Spirometri : arus puncak ekspirasi (APE) 35% 4 . reflex fisiologis normal. FP= 40x/menit.

Gel P normal.06”.14”. QRS rate 110x/mnt. normo axis.EKG : Sinus rhythm. morfologi QRS normal. PR interval 0. perubahan segmen ST dan gelombang T (-) Foto thoraks : 5 . QRS duration 0.

bronchitis kronis. : asma bronchial.Gagal Jantung Kongestif . Adanya gangguan pada extra pulmonal : Metode Kerja A. Sesak sering kumat-kumatan dan timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk.Atelektasis .Pneumothorax . tercium bau-bau aneh dan bergadang. Adapun hipotesis pada masalah ini.BAB III PEMBAHASAN Masalah No Daftar Masalah 1. Adanya gangguan saluran napas. Sesak nafas. maupun tradisionil. 6.infark miokard . Hipotesis Masalah utama pada pasien ini adalah sesak nafas. sesak biasanya berkurang bila pasien minum obat sesak. . Anamnesis 6 . 3. 5. Ia sudah berobat ke berbagai dokter. termasuk secara kebathinan namun terasa semakin sering kambuh dan setiap kali kambuh semakin parah serangannya.Perikarditis : PPOK eksaserbasi akut.Efusi pleura . namun 2.Pneumonia .trauma dada 2. antara lain: 1. 4. Penyakit parenkim paru : 3. saat cuaca bertambah dingin Tidak dapat tidur terlentang karena sesak napas disertai batuk yang bertambah dan dahak berwarna jernih Sesampai di rumah sakit. sesak disertai bibir berwarna kebiruan dan napasnya cepat. saat ini obat tersebut sudah habis Dadanya berat disertai batuk-batuk kecil. yang disebabkan oleh: obstruksi inflamasi .

Pemeriksaan Fisik Tanda Vital Suhu Denyut Nadi Tekanan Darah Pernapasan Berat Badan Tinggi Badan takipnea hipertensi tahikardia : 37 ˚C : 120x/m : 160/900mmHg : 40x/m ::(36. P : 20 tahun : Perempuan :::: sesak nafas Adapun anamnesis tambahan yang dapat ditanyakan pada pasien.Identitas Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Status Alamat Keluhan utama : Nn. adalah: Keadaan Umum Kesan Sakit : tampak sesak. gelisah. muntah? Apakah pasien mempunyai riwayat merokok (perokok aktif atau perokok pasif) atau peminum alkohol? Bagaimana aktivitas keseharian pasien? Adakah batasan dalam beraktivitas? Bagaimanakah lingkungan tempat tinggal pasien. ataupun tempat kerja? B. yaitu: Apakah sesak nafas pada pasien disertai rasa mual.2˚C) (60 – 100x/m) (<120/<80mmHg) (16 – 20x/m) Masalah yang didapat pada tanda vital pasien ini. sekolah.5˚C – 37. duduk membungkuk 7 .

shifting dullness (-). sekret +/+ : sianosis : KGB tidak membesar. tumor (-). JVP +1 cm H2O Masalah yang didapat dari keadaan umum pasien. Eksremitas Edema (-). gallop (-) Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Datar. nyeri lepas (-). obstruksi +/+. hepar lien dan ginjal tidak teraba besar. wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi . sekret +/+ dapat menandakan adanya rhinitis yang ditimbulkan oleh infeksi virus bibir sianosis menandakan pasien kekurangan oksigen berat (kadar reduced Hb >5%) Status Lokalis: Jantung BJ I – II regular. adalah: duduk membungkuk menggambarkan bahwa pasien dalam keadaan sesak dan sangat membutuhkan oksigen. ronki +/+. refleks patologis tidak ada Masalah yang didapatkan adalah: tampak penggunaan otot bantu nafas dan retraksi suprasternal menandakan adanya kontraksi dari otot2 bantu pernafasan sebagai mekanisme kompensasi tubuh untuk mengatasi kurangnya oksigen yang ada dalam tubuh. rambut hitam : tidak pucat. tidak ikterik : obstruksi +/+.Tingkat Kesadaran: compos mentis Kepala Mata Hidung Bibir Leher : normosefali. murmur (-). reflex fisiologis normal. kaku duduk (-). bising usus normal. nyeri tekan (-). supel. tampak penggunaan otot bantu nafas dan retraksi suprasternal : vocal fremitus kedua toraks sama : sonor kedua lapang paru : suara nafas vesikuler +/+. 8 : simetris.

wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi menandakan adanya akumulasi sekret atau cairan dalam bronkus serta adanya penyempitan dari bronkus oleh karena inflamasi.000/uL) (0 – 1%) (1 – 3%) (2 – 6%) (50 – 70%) (20 – 40%) (2 – 8%) (40 – 48%) (150.000 – 10.5 mg/dl) Pemeriksaan kimia darah pada pasien ini dalam batas normal.5 – 1.6 Kimia darah Gula darah sewaktu SGOT SGPT Ureum Kreatinin : 150mg/dl : 32mg/dl : 35mg/dl : 40mg/dl : 1.000/uL) (<20mm/jam) Leukosit : 9. abdomen dan ekstremitas. tidak ditemukannya kelainan. adalah: Ditemukan adanya peningkatan dari eosinofil 13% (1 – 3%) yang menandakan bahwa pasien ini dalam keadaan alergi dimana alergi tersebut memicu timbulnya asma bronkial.4 - pada pemeriksaan jantung. C. Pemeriksaan Lanoratorium Darah rutin Hb : 12g/dl : 0% : 13% : 8% : 69% : 9% : 1% (13 – 16 g/dl) (5.000/uL Masalah yang ditemukan dari hasil pemeriksaan laboratorium.000 – 450. 9 .900/uL Hitung Jenis: Basofil Eosinofil Neutrofil batang Neutrofil segmen Limfosit Monosit Ht LED : 46% : 21mm/jam Trombosit: 200. lalu ditemukan juga penurunan dari limfosit 9% (20 – 40%) yang dapat menandakan pasien ini rutin meminum obat – obatan golongan kortikosteroid dimana obat tersebut digunakan sebagai pengontrol dari asma bronkial yang diderita pasien. ronki +/+.2mg/dl (90 – 140mg/dl) (<37mg/dl) (<47mg/dl) (<40mg/dl) (0. sedangkan hasil pemeriksaan lain masih dalam batas normal.- suara nafas vesikuler +/+.

06” Morfologi QRS normal Perubahan segmen ST dan gelombang T (-) Masalah yang ditemukan pada pemeriksaan EKG.14” QRS duration 0. EKG Sinus rhythm QRS rate 110x/m Normo axis Gelombang P normal.12 – 0.20”) (0.07 – 0.D.10”) (60 – 100x/m) 10 . Pemeriksaan penunjang Spirometri Arus puncak ekspirasi (APE) 35% Arus puncak ekspirasi (APE) 35% menandakan pasien ini sedang terkena serangan asma berat dimana APE nya kurang dari 60%. adalah: Ditemukan adanya takikardi pada pasien ini 110x/m (60 – 100x/m). sedangkan lainnya normal. Radiologi Foto thoraks (0. PR interval 0.

bersifat anti inflamasi yang di berikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. dan batuk) yang dipakai pada saat terjadi serangan. rasa berat di dada. agonis β-2 kerja lama. antikolinergik. batas antara jantung dan diafragma normal tidak difus. Dapat dilakukan dengan pemberian agonis β-2 kerja singkat. Sedangkan diagnosis banding pada kasus ini adalah Bronkitis Kronik. berdasarkan derajat asma sesak pada isitrahat. corakan bronkovaskuler normal terlihat tidak meningkat. natrium kromoglikolat. adrenalin. F. adalah Asma Berat. Pada pasien ini. dan berkaitan dengan gejala akut ( seperti mengi. memperbaiki & atau menghambat bronkokonstriksi. Maka 11 . Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada perokok berat. aminofilin. dan kortikosteroid sistemik. denyut nadi >120x/menit. tidak terlihat bercak – bercak eksudat maupun infiltrat pada kedua lapang paru. yaitu 35%. metil xantin. E. dan hasil pemeriksaan fisik. Pada stadium lanjut dari bronchitis kronis dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonale. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik beserta produksi sputum 3 bulan dalam setahun atau terus menerus dalam 2 tahun. Contohnya dengan pemberian kortikosteroid. nilai APE <60%. Penatalaksanaan Prinsip dari penatalaksanaan asma bronkiale mencegah terjadinya ekserbasi akut (pengontrol) dan memperbaiki keadaan jika terjadi serangan eksebasi akut (pelega). sudut costophrenicus normal tidak cembung. Pengontrol atau pencegah merupakan bronkodilator kerja lama.CTR normal <50%. pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang. lebih nyaman pada posisi duduk membungkuk. Bronkitis kronik. leukotrien modifiers. Sedangkan pelega (reliever) adalah medikasi yang digunakan untuk mendilatasi jalan nafas yang bekerja melalui relaksasi otot polos pernafasan. antagonis H2. diagnosis menderita asthma bronkiale eksaserbasi akut berat. Diagnosis Diagnosis kerja yang kami buat berdasarkan hasil anamnesis. nedokromil natrium.

0 mg/Kg BB IV 0.25 m Pemberian O2 agar saturasi oksigen ≥ 90% Kortikosteroid sistemik Tidak ada respons segera Mendapat steroid oral Serangan berat Kortikosteroid intravena Metilprednisolon : 40 – 125 mg IV . Pengobatan awal Inhalasi agonis β-2 short acting 3x tiap 20 menit atau Injeksi Adrenalin 0.5 mg/Kg BB Secara drip Kortikosteroid inhalasi Budesonid 1 mg setiap 20 menit sebanyak 3X Flutikason 0.5 mg setiap 20 menit sebanyak 3X Sedativa merupakan kontraindikasi Respon terhadap terapi awal baik. tiap 4 jam : 2. setiap 6 – 8 jam Hidrokortison Hidrokortison : 2. jika didapatkan keadaan berikut : Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan. 12 . Pemeriksaan fisik normal Arus puncak ekspirasi (APE) >70%.penatalaksanaan yang dilakukan adalah: 1.3 mg SC Injeksi Terbutalin 0.0 mg/Kg BB IV .

dada penderita bisa kembali normal. Sehingga bilamana serangan semakin sering timbul. Mukus merupakan tempat pembenihan yang baik sekali bagi bakteri.Namun pada episode ekserbasi akut berat yang tidak respons terhadap terapi awal. dapat dilakukan dengan: Inhalasi agonis β-2 tiap jam Pemberian oksigen Aminofilin bolus 3-5 mg/kgBB lalu dilanjutkan dengan aminofilin drip Pertimbangkan agonis β-2 SC. atau IV Apabila tidak ada respons dalam 2 jam atau maksimal 3 jam. cor pulmonale dan peneumothoraks. udara ekspirasi yang sulit untuk keluar akan menyebabkan air trapping. Infeksi akut saluran napas bawah Terjadi karena adanya hipersekresi mukus pada penderita asma. IM. Emfisema. Kelainan ini bersifat reversibel yang artinya bila penderita tidak sering lagi merasakan sesak. maka disarankan pasien dirawat inap dan apabila keadaan pasien semakin memburuk maka dapat dipertimbangkan untuk melakukan perawatan di ICU. Alveolus akan membesar dan septum intraalveolar pecah sehingga akan 13 . G. Bronkitis kronis Terjadi karena hipersekresi mukus juga sehingga kemungkinan untuk menjadi bronkitis kronis sangat besar pada penderita asma. maka resiko untuk terjadinya infeksi sekunder makin lebih besar. atau dada burung dara (pigeon chest) bila penderita adalah anak-anak. Komplikasi Deformitas thoraks Terjadi bila serangan sesak terus menerus sehingga menyebabkan dada penderita menjadi berbentuk tong (barrel chest). Pada penderita asma.

bronkus. pneumothoraks dan sebagainya. Tractus respiratorius atas yang terdiri dari mulut.bronkiolus danalveolus. yaitu tractus respiratorius atas dan tractus respiratorius bawah. Status asmathicus Status asmathicus merupakan suatu serangan asma yang luar biasa beratnya (biasa disebut dengan acute severe asthma attack). Komplikasi ini sangat membahayakan jiwa pasien.2 14 . sekarang ternyata tidak efektif lagi. sedangkan tractus repiratorius bawahterdiri dari trachea. H.pharynxdan larynx. terbagi menjadi dua.terbentuk suatu rongga (asinus). dimana obat-obat yang biasanya efektif untuk meniadakan atau setidaknya mengurangi sesak napasnya. Demikian pula beberapa asinus akan membentuk suatu rongga pula sehingga berkembang menjadi emfisema dengan akibat-akibat sekunder seperti cor pulmonale. Anatomi traktus respiratorius Anatomi dari traktus respiratorius. rongga hidung. Prognosis Ad vitam Ad funcionam Ad sanationam : Ad bonam : Ad bonam : Dubia ad Malam BAB IV TINJAUAN PUSTAKA 1.

Bronkus prinsipalis sinistra. Bronkus memiliki struktur yang sama dengan trakea. panjangnya sekitar 5 cm berjalan ke bawah aorta dan di depan esophagus. bronkus prinsipalis dekstra bercabang tiga menjadi bronkus lobaris medius. Bronkiolus Terminalis 15 . yang dilapisi oleh sejenis sel yang sama dengan trakea yang berjalan ke bawah menuju tampuk paru-paru. Bronkus terbagi menjadi dua cabang : Bronkus prinsipalis dekstra. 1.1. Panjangnya sekitar 2. bronkus lobaris inferior.1 Trakea Trakea (batang tenggorok) adalah tabung berbentuk pita seperti huruf C yang di bentuk oleh tulang-tulang rawan yang di sempurnakan oleh selaput. bronkus lobaris superior.2 Bronkus Bronkus (cabang tenggorok) merupakan lanjutan trakea yang terdapat ketinggian vertebrata torakalis ke-4 dan ke-5. masuk ke hilus pulmonalis kiri dan bercabang menjadi dua. yaitu bronkus lobaris inferior. 1.Trakea mempunyai dinding fibroelastis yang panjang nya sekitar 12 cm dan dilapisi oleh otot polos. pada daerah servikal agak sempit. bagian pertengahan agak sedikit melebar dan mengecil lagi dekat percabangan bronkus. Trakea terletak di antara vertebrata servikalis ke-6 sampai ke tepi bawah kartilago.3 Bronkiolus Bronkiolus merupakan bronkus segmentalis yang bercabang-cabang. Diameter trakea tidak sama pada seluruh bagian. Bronkiolus mengadung kelenjar submukosa yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk melapisi bagian dalam jalan napas.5 cm masuk ke hilus pulmonalis paru-paru kanan dan mempercabangkan bronkus lobaris superior. Pada masuk ke hilus. bronkus lobaris superior. Lebih sempit dan lebih panjang serta lebih horizontal disbanding bronkus kanan.

1. lobius atas. lobus tengah dan lobus bawah. 1. sifatnya ringan dan terapung di air.5 Pleura Pleura adalah suatu membaran serosa yang halus membentuk suatu kantong tempat paru-paru berada yang jumlahnya ada dua buah dan masing-masing tidak berhubungan. Paru-paru kanan : Pada paru-paru kanan terdapat dua fisura. elastic dan berada dalam rongga torak. Pleura mempunyai dua lapisan. Fisura ini membagi paruparu kiri atas menjadi dua lobus. Paru-paru kiri: Pada paru-paru kiri terdapat satu fisura yaitu fisura obliques. parietalis dan viseralis. Kedua paru sangat lunak. Kedua fisura ini membagi paru-paru kanan menjadi tiga lobus. Bronkiolus respiratorius Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratorius Bronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara jalan napas konduksi dan jalan udara pertukaran gas. bagian yang terletak di atas dan di depan fisura. yaitu lobus superior. 16 . yaitu : fisura oblique (interlobularis primer) dan fisura transversal (interlobularis sekunder). Alveoli adalah ruang berbentuk hexagonal dengan lubang besar untuk keluar masuknya udara. Dan lobus inferior. bagian paru-paru yang terletak di belakang dan di bawah fisura. Masingmasing paru memiliki apeks yang tumpul yang menjorok ke atas mencapai bagian atas iga pertama.4 Paru-paru Paru-paru adalah salah satu organ system pernapasan yang berada di dalam kantong yang di bentuk oleh pleura parietalis dan viseralis. Duktus alveolar dan Sakus alveolar Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar dan kemudian menjadi alveoli.Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis (yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia).

epitelnya berlapis pipih bertanduk dengan rambut-rambut tebal yang mengarah ke luar dan disebut vibrissae. sakus alveolaris dan alveoli. 2. yaitu rongga terlebar.Terdapat kelenjar minyak dan kelenjar keringat. lapisan ini langsung berhubungan dengan paru-paru serta memasuki fisura dan memisahkan lobuslobus dari paru-paru. bronchus intra pulmonalis dan bronchiolus Terminalis. bronchus extra pulmonalis. Konkha ( Conchae ).Semakin ke dalam. melembabkan dan menghangatkan udara. epitelnya semakin tidak bertanduk dan tipis. Fungsinya. Nares AnteriorDindingnya terdiri dari: Jaringan ikat fibrous Tulang rawan. yaitu:3 Conducting Portion / Cleaning system / Bagian Konduksi. sebagai proses penyaringan yang terjadi pada bidang yang lebih luas dan sebagai penyaring pada tempat yang banyak mengandung mucus (lendir). - lapisan dalam disebut pleura viseralis. Selaput Lendir. yang terdiri dari bronchiolus respiratorius. ductus alveolaris. penyaring. yang memberi bentuk pada hidung Otot bergaris.2 2. trachea. menyebabkan cuping hidung dapat mengembang dan mengempis. tidak ada 17 . Udara masuk melalui lubang hidung yang terletak paling depan atau cuping hidung yang disebut nares anterior dan ada lubang di belakang yang berhubungan dengan nasopharynx yang disebut nares posterior. yang terdiri dari hidung. Organ Penyaring: Bulu Hidung. fungsinya sebagai lem bagi debu yang masuk. traktus respiratorius dibedakan menjadi 2. larynx. pharynx. Cavum Nasi dibagi menjadi Vestibulum Nasi (Regio Vestibularis). Respiration Portion / Bagian Respiratorik. bisa menyaring debu dengan ukuran > ±5μ. merupakan tonjolan / sekat dinding rongga hidung.- lapisan permukaan disebut permukaan parietalis. Histologi traktus respiratorius Berdasarkan histologinya.1 Cavum nasi (rongga hidung) Fungsinya sebagai jalan keluar/masuknya udara. lapisan ini berhubungan dengan fasia endotorakika dan merupakan permukaan dalam dari dinding toraks.

Epitelnya tinggi dan bersilindris. Bagian-bagian dari pharynx yaitu : Nasopharynx : sebagai jalan napas. Silia akan bergerak untuk mendorong mucus keluar.Mempunyai kerangka. Fungsinya untuk melembabkan udara. Menghubungkan pharynx dan trachea. yaitu :Epitel Mukosa Respiratoria. Tonsillae Tubaria. terletak di perbatasan rongga mulut dan oropharynx kiri kananTonsillae Lingualis. menghasilkansekret yang kental (mucous) dan ada yang serous (cair).Mengandung jaringan ikat kendor yang mempunyai banyak jaringan limfoid. 2. terletak di sekitar muara Tuba Eusthacii. Sel-sel yang akan mensekresi mucus/lendir yang akan menangkap bahan-bahan kotoran dari luar.Pembuluh DarahBerfungsi untuk menghangatkan. letaknya di belakang nasopharynx. Sel-sel yang bersilia. Laringopharynx : sebagai jalan makanan dan udara. terletak pada akar lidah. dan refleknya adalah batuk. Terdiri dari otot skeletal untuk fungsi penelanan.Terdapat glottis yang berfungsi menutup saluran napas apabila ada makanan yang akan melewati pharynx. yaitu: Tulang rawan hyalin Tulang rawan elastis Mempunyai 2 lipatan mukosa yang disebut Plika Vokalis/Falls Vocal Cord.3 Larynx Merupakan jalan udara sebagai saluran peralihan makanan dan udara.Tunika sub-Mukosa. dan merupakan pemisah antara esophagus dan trachea. Fungsi lain dari pilka vokalis adalah menutup saluran napas saat mengejansecara 18 . Terdapat lapisan-lapisan. yaitu epitel berderet silindris dengan 2 tipe : Dengan sel goblet.Lamina Propianya terdiri dari jaringan ikat kendor yang mengandung kelenjar dan banyak sabut-sabut elastis. yaitu :Tonsillae Pharyngica. 2.Tonsilla Palatina.kelenjar keringat dan lemak.2 Pharynx Adalah rongga yang berbentuk pipih dan dilewati oleh udara dan makanan. Oropharynx : sebagai jalan makanan dan udara.

Bronchus extra pulmonalis mempunyai struktur histologi yang sama dengan trachea. Lamina Propria :Terdiri atas jaringan ikat kendor. 2.4 Trachea dan Bronchus Extra Pulmonalis Permukaan trachea dilapisi oleh epitel berderet silindris dengan kinosilia dan sel goblet. Glotis akan terbuka saat udara masuk.Sel silindis dengan striated border (brush cells) → reseptor sensorikSel lymfosit. Terdapat infiltrasi dari sel – sel lymfosit. Dilengkapi epiglotis dan glottis. Tunika Submukosa :Terdiri atas jaringan ikat kendor. Tulang Rawan Hyalin :Berbentuk seperti tapal kuda dengan ujung posteriornya terbuka yang dihubungkan oleh otot polos dengan arah transversal dan longitudinal/serong.refleks.Antara cincin – cincin tulang rawan dihubungkan oleh jaringan ikat padat yang menyatu dengan perikondrium. merupakan lapisan yang tipis dengan sabut – sabut elastis yang jelas.Terdiri atas sekitar 20 cincin yang mengakibatkan lumen trachea selalu terbuka.Mempunyai kelenjar dimukosanya. Tunika Adventitia :Terletak diluar tulang rawan.Bila didekatnya terdapat oesophagus atau kelenjar thyroid maka sediaannya adalah trachea. makrofag dll. Terlibat dalam proses bicara. dimana didalamnya terdapat :Kelenjar campur / serous terutama terletak di sela – sela 2 cincin tulang rawan sedangkan pada bagian posterior terletak diluar / didalam otot polos.Epiglotis akan menutup laring ketika menelan. terdiri atas jaringan ikat kendor yang berisi pembuluh darah dan saraf otonom.Secara Intermitent membuka menutup saat batuk. menutup saluran napas bila berada pada tempat dengan udara yang tidak dikehendaki oleh paru-paru.Sel goblet → sel piala mukous.Merupakan bronchus yang terletak diluar paru yang pada anatomi disebut main bronchus.Dapat pula diregangkan atau ditegangkan. Pembuluh darah dan pembuluh lymfe. Pilika Ventrikularis/ True Vocal CordDisebut juga pita suara palsu yang dapat merapat untuk menahan nafas sewaktu menggendan. 19 .Terdiri atas sel-sel: Sel silindris bersilia.

Sifat Sel Clara Berbentuk seperti kubah dengan apex menonjol kearah lumen. mempunyai kinosilia dan sel goblet.6 Bronchiolus Berjalan intralobuler dengan penampang kira – kira 1 mm. lymfonoduli. 2. Lamina propria tipis.Bronchi bercabang – cabang sebagai bronchial tree yang makin lama makin kecil dan bronchus terkecil dilapisi oleh epitel selapis silindris + silia + sel gobletPada perbatasan dengan submukosa terdapat otot polos yang tersusun spiral mengelilingi bronchus sehingga otot polos ini tampak terputus – putusOtot polos ini ibarat muskularis mukosaJuga didapatkan sabut – sabut elastis yang memadat. Tunika Submukosa :Terletak disebelah dalam dari tulang rawan. terdiri dari jaringan ikat kendor yang mengandung kelenjar campur dan mukous dan juga terdapat jaringan lymfoid. sebagai gantinya terdapat sel Clara atau bronchiolar sel. terdiri atas jaringan ikat kendor yang mengandung sabut – sabut elastis dan sabut – sabut retikuler yang berjalan longitudinal. diselubungi oleh jaringan ikat interlobularis yang merupakan kelanjutan jaringan ikat dari hilus. Lamina propria mengandung sabut – sabut elastis dan otot polos (muskularis mukosa) yang lebih tebal dibandingkan dengan otot polos pada bronchus intrapulmonalis. Tunika adventitia tipis. kelenjar. 20 .Tidak ada tulang rawan. Tunika Adventitia :Terdapat cabang – cabang dari arteria dan vena bronchialis.Tulang Rawan Hyalin :Berupa lempengan – lempengan tulang rawan yang ireguler mengelilingi lumen sehingga pada potongan melintang tampak seperti kepingan – kepingan atau pulau – pulau.Didekatnya berjalan pembuluh darah yang merupakan cabang dari arteria dan vena pulmonalis.5 Bronchus Intra Pulmonalis Bronchus intra pulmonalis adalah bronchus yang sudah memasuki jaringan paru.2.Lapisannya yaitu.Selalu berjalan interlobuler. Tunika Mukosa :Dilapisi oleh epitel selapis silindris rendah atau selapis kubis.Bersifat sekretoris. membentuk cairan bronchial dan surfactant.Pada bronchiolus kecil. Tunika Mukosa :Dilapisi oleh epitel berderet silindris dengan kinosilia dan sel goblet dan mempunyai lamina basalis yang jelas. sel goblet (-).

2.11 Alveoli Ruang berbentuk hexagonal dengan lubang besar untuk keluar masuknya udara. dibentuk oleh beberapa alveoli. 2.Muara alveoli sudah mulai ada.8 Bronchiolus Respiratorius Dilapisi oleh epitel selapis kubis bersilia sampai selapis pipih.10 Saccus Alveolaris Ruangan multilokuler berbentuk seperti bunga. hanya tampak sebagai benjolan-benjolan atau garis tebal yang terputus-putus karena disela oleh muara-muara alveoli. Mempunyai sabut elastis dan sabut retikuler.2. struktur bronchiolus terminalis tidak bisa dibedakan dengan bronchiolus kecil. sehingga pertukaran gas sudah mulai terjadi.9 Ductus Alveolaris Saluran berbentuk kerucut.Mempunyai sabut elastis untuk mengembang kempiskan alveoli. sabut retikuler dan septum interalveolare. berdinding tipis dilapisi oleh epitel selapis pipih. sabut retikuler juga tetap ada. antara alveolus yang satu dengan yang lain dipisahkan oleh septum interalveolaris.Sabut elastis tetap ada.7 Bronchiolus Terminalis Hanya dapat didiagnosa pada potongan membujur dimana dia merupakan segmen pendek sebelum menjadi bronchiolus respiratorius. 2.Pada potongan melintang.Dilapisi oleh epitel selapis kubis dengan sel – sel yang bersilia (penting untuk drinage yang kemudian fungsi ini akan diambil oleh makrofag) yang terletak diantara sel – sel kubis yang tidak bersilia Belum ada muara alveoli.12 Septum Interalveolare 21 .Mempunyai sabut elastis. 2.Mempunyai sabut otot polos tetapi tidak melingkari lumen.Tidak mempunyai otot polos. Sabut otot polos hanya tampak seperti titik-titik saja karena disela oleh muara alveoli yang sangat banyak dan otot polos ini tampak jelas diujung-ujung muara alveoli.Mempunyai sabut retikuler untuk mencegah over distensi dari alveoli. 2.

polutan 3. Mempunyai sabut elastis. inti pipih dan sitoplasmanya sedikit. Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat. dipengaruhi oleh berbagai factor seperti genetic dan factor lingkungan (infeksi. Bila memphagositir erytrosit (pada heart failure) disebut heart failure cells. tapi terletak pada septum interalveolaris. alergen). Sel endotel nya mirip seperti sel type I. Asma bronkiale Asma merupakan gangguan inflamasi kronik jalan nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi. antara lain: Sel type I:Lapisan penutup yang lengkap pada permukaan alveoli. Inti vesikuler. disebut dust cells. bau-bauan. virus. Obstruksi jalan nafas bersifat reversible. sitoplasmanya banyak dan bervakuola.yaitudinding tipis antar alveoli yang dilapisi oleh epitel selapis pipih. alveolar space dan antara septum interalveolaris dengan alveolar space. Sel endotel melapisi dinding kapiler. namun dapat menjadi kurang reversible bahkan relative nonreversible tergantung berat dan lamanya penyakit. biasanya terletak dipojok – pojok dinding alveoli.Sel berbentuk pipih dengan inti pipih dan sitoplasmanya sedikit. kaya akan kapiler. pajanan dari pekerjaan. Factor pencetus pemicu rangsangan antara lain: 1.5. dan tepung sari rerumputan 2. Perubahan cuaca yang ekstrim 5. spora jamur. sabut retikuler. 3 3. dan gejala pernafasan (mengi dan sesak). yaitu gelap.Bila memphagositir debu. Iritan seperti asap. Alergen utama seperti debu rumah. rokok.Mempunyai lubanglubang halus yang disebut alveolar pores untuk menjaga keseimbangan tekanan antar alveoli.7 Etiologi Secara etiologi asma merupakan pennyakit heterogen. Sel type II:Sel berbentuk kuboid. Infeksi saluran nafas terutama oleh virus 4. obstruksi jalan nafas. Kegiatan jasmani berlebihan 22 .Sel – sel yang terdapat pada septum interalveolare.Alveolar macrophage / alveolar phagocytes / dust cells :Seperti makrofag biasa.

Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Obat-obatan 8. diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Emosi. zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient). Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian. dll Patofisiologi Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yangmenyebabkan sukar bernapas. Pada asma. 2003) Manifestasi klinis Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat 23 . diantaranyahistamin. Pada asma. Reaksi yang timbul pada asmatipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergimempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormaldalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi denganantigen spesifikasinya. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebutmeningkat. tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast danmenyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat. Pada penderita asmabiasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat. (Tanjung. antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhuskecil.faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibatkesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yangmenimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.6. Lingkungan kerja 7. Efek gabungan dari semua faktor-aktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecilmaupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme ototpolos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.

24 . IgE spesifik). Batuk produktif. bronchitis Penatalaksaan 1. serta gejalaa klinis. Komplikasi Pneumothoraks. 2. riwayat penyakit keluarga dan riwayat adanya alergi. Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit. diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisiten. yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari.5 Diagnosis Diagnosis asma berdasarkan: 1. Bisa diberikan kortikosteroid. sering pada malam hari. sputum (eosinofil. gagal nafas. atelektasis. spiral Chursman. IgE total. Pemeriksaan fisik 3. Farmakogenik Mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan nafas a. 2. Nafas atau dada seperti tertekan. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop. factor – factor yang berpengaruh terhadap asma. Pengontrol Sebagai pengontrol asma. Gejala asma antara lain: 1. Tes fungsi paru dengan spirometeri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas.hiperaktivitas bronkus. Pemeriksaan laboratoriumn: darah (terutama eosinofil. Kristal Charot – Leyden) 4. Obstruksi jalan nafas dapat bersifat reversible secara spontan maupun dengan pengobatan. 3. Non farmakogenik Dengan cara mengedukasi pasien dan kelurganya mengenai asma. Gejalanya bersifat parokssimal. 2.

memperbaiki dan menghambat bronkokonstriksi. namun apabila tidak dilakukan penanganan yang cepat dan tepat. dipertimbangkan rawat inap atau perawatan di ICU. Umumnya prognosis pada asma baik. Pelega Medikasi yang digunakan untuk mendilatasi jalan nafas yang bekerja melalui relaksasi otot polos pernafasan. hasil pemeriksaan fisik.7 BAB V KESIMPULAN Pada diskusi kali ini.b. antikolinergik. adrenalin. jika keadaan pasien makin memburuk. berdasarkan anamnesis. dan kortikosteroid sistemik. 25 . dan berkaitan dengan gejala akut seperti mengi. dapat memperburuk keadaan bahkan menyebabkan kematian. Penatalaksanaan pada pasien ini didahului dengan pengobatan awal. rasa berat di dasda. dan batuk dapat diberikan agonis beta 2 short acting. aminofilin. kami mendiagnosis pasien ini mengalami asthma bronkhiale dengan ekserbasi akut berat. pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang.

2011). 3. Medscape. 2000. dkk. 2003. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Mansjoer A. Price SA. 6. McPherson. Available at http://emedicine. Jakarta: FK USAKTI. Wilson LM.com/article/211316-overview. 4. Jilid 2.DAFTAR PUSTAKA 1. Diktat Kuliah Histologi I1. p. Kapita Selekta Kedokteran. 876-78. 2006. In: Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.medscape. Penuntun Kuliah Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani. Jakarta: EGC. Anatomi dan Fisiologi Traktus Respiratorius . 2003. (Updated December 2. Richard A. 26 . Jakarta: Penerbit Media Aesculapius FK UI. 5. Wardhani WI. Arifin Fajar. Asthma Bronchial. Edisi 3. 6th ed. Natadijaja Hendarto. 2004. Jakarta: EGC. 2. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK USAKTI. Sacher RA.

Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jilid II. Idrus Alwi dkk. 27 .7. 4th ed. Bambang Setiyohadi. 9981010. Jakarta: Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Aru W.