You are on page 1of 19

FAKTOR ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVAL DAN PERIODONTAL A.

Klasifikasi Penyakit periodontal adalah suatu keadaan peradangan dan degencrasi dari jaringan lunak dan tulang penyangga gigi. Penyakit periodontal bersifat khronis, kumulatif dan progresif yang dapat mengakibatkan penderita kehilangan gigi. Etiologi penyakit periodontal ini sangat kompleks, dan merupakan penyebab utama kehilangan gigi pada kelompok usia 35 tahun ke atas. Di Indonesia penyakit periodontal menduduki urutan ke dua utama yang masih merupakan masalah di masyarakat Berdasarkan peranannya dalam menimbulkan penyakit, faktor etiologi penyakit gingival dan periodontal diklasifikasikan sebagai berikut : • Faktor etiologi primer, berupa plak dental/ plak bakteri. • Faktor etiologi sekunder/ pendorong, yang mempengaruhi efek dari faktor primer. Berdasarkan keberadaanya: • Faktor etiologi lokal/ ekstrinsik • Faktor sistemik/ intrinsic Faktor lokal adalah faktor yang berakibat langsung pada jaringan periodonsium; dapat dibedakan dalam dua bagian yaitu faktor iritasi lokal dan fungsi lokal. Yang dimaksud dengan faktor lokal adalah plak bakteri sebagai penyebab utama. Faktor-faktor lainnya antara lain adalah bentuk gigi yang kurang balk dan letak gigi yang tdak teratur, maloklusi, malfungsi gigi, over hanging restoration dan bruksisme. Faktor tersebut dinamakan faktor ekstrinsik karena berada di luar jaringan periodonsium Faktor sistemik sebagai penyebab penyakit periodontal antara lain adalah pengaruh hormonal pada masa pubertas, kehamilan, menopause, defisiensi vitamin, diabetes mellitus dan lain-lain. Faktor sistemik adalah faktor yang berkaitan dengan kondisi umum pasien. Faktor sistemik dinamakan juga faktor intrinsic karena berada dalam tubuh pasien. B. Kaitan antara masing-masing klasifikasi Bila klasifikasi pertama dikaitkan dengan yang kedua, jelas bahwa faktor etiologi utama(plak dental) merupakan faktor etiologi lokal. Faktor-faktor pendorong yang dimaksudkan pada klasifiksi pertama bisa merupakan faktor etiologi lokal atau sistemik tergantung keberadaanya. Terlihat adanya hubungan yang erat antara faktor lokal dan faktor sistemik, yaitu penyakit diabetes mellitus dapat mengakibatkan meningkatnya insiden karies dentis dan memperberat gingivitis maupun penyakit periodontal. Sebaliknya infeksi gigi dan jaringan sekitarnya dapat mempengaruhi stabilitas kadar gula darah C. Karakter antara factor local dan factor intrinsik Interaksi antara faktor lokal dan faktor sistemik pada penyakit gingiva dan periodontal sampai sekarang ini masih kontroversial. Pada kebanyakan penyakit gingiva dan periodontal, khususnya

protein kaya prolin dan mucin. faktor sistemik tertentu seperti pemakaian obat yang mngandung nifedipin dapat berperan primer dengn menyebabkan terjadinya hiperplasia gingiva gingiva non inflamasi. Namun demikian. amilase. Komponen dari pelikel ini termasuk di dalamnya adalah albumin. lisozim. seperti Actinomyces viscous dan Streptococcus sanguis. yaitu molekul spesifik . Faktor sistemik berperan sekunder dengan jalan memperparah respon periodonsium terhadap iritan lokal. Plak Supragingival Plak supragingival adalah plak yang berada pada atau koronal dari tepi gingiva. plak dental diklasifikasikan atas: 1. 2. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif. Berdasarkan lokasinya pada permukaan gigi. PLAK DENTAL A. Plak Subgingival Plak subgingival adalah plak yang lokasinya apikal dari tepi gingiva. 2. diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva. Pembentukan pelikel dental Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Secara morfologis. faktor lokal berupa plak bakteri merupakan faktor etiologi utama. Klasifikasi Dental plak adalah deposit lunak berwarna putih kekuningan yang tersusun dari garam-garam saliva dan koloni mikroorganisme mulut ( pada umumnya Streptococcus mutans ). Di atas pelikel ini akan menempel berbagai macam bakteri yang membentuk koloni. Kolonisasi awal pada permukaan gigi Bakteri yang pertama-tama mengkoloni permukaan gigi yang dibalut pelikel didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram-positif. imunoglobulin A. Dalam keadaan seperti ini. Dental plak merekat kuat pada permukaan gigi dan lokasi tersering adalah pada daerah-daerah gigi yang sulit terjangkau saat menggosok gigi seperti pada pit dan fissure dari gigi-gigi premolar-molar atau pada daerah tersembunyi di samping gigi dengan malposisi. Proses Pembentukan Plak Proses pembentukan plak dibagi atas tiga tahap.infalamasi kronis. yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi jaringan. Plak supragingival yang berada tepat pada tepi gingiva dinamakan secara khusus sebagai plak marginal. yaitu: 1. Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesin. plak subgingival dibedakan pula atas plak subgingival yang berkaitan dengan gigi (tooth associated) dan plak subgingival yang berkaitan dengan jaringan (tissue associated) B. justru faktor lokal yang berperan sekunder dengan memperparah hiperplasia bila telah terjadi inflamasi.

C. Sedangkan bakteri batang dan filamen garmnegatif dan spirokheta mendominasi permukaan luar plak matang. S. intermedia. Plak yang berkaitan dengan jaringan tersusun lebih longgar dibandingkan yang berkaitan dengan gigi.naeslundii. Organisme ini biasanya akan ditemukan dalam plak setelah 1 sampai 3 hari akumulasi. dan Eubakterium sp. Struktur dan Sifat Fisiologis Struktur plak supragingival adalah berupa kokus gram positif dan bakteri batang yang pendek mendominasi permuakaan yang menghadap gigi. viscous. sanguis. D. Prevotella intermedia. 3. bakteri batang berflagela. Kolonisasi sekunder dan pematangan plak Pengkoloni sekunder adalah mikroorganisme yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permukaan gigi yang bersih. Kemudian berkembang dua konsep. dan spesies Capnocytophaga. penyakit periodontal adalah berasal dari produk perusak (noxious product) dari seluruh flora plak yang ada. Berdasarkan hasil pengkulturan bakteri yang dominan pada plak yang berkaitan dengan jaringan adalah P. Capnocytophaga ochracea. Bakteri sekunder yang terdapat pada pelikel gigi termasuk spesies Gram-negatif seperti Fusobacterium nucleatum.P. Termasuk kedalam hipotesa non-spesifik ini adalah konsep bahwa kontrol terhadap penyakit periodontal adalah tergantung pada pengkontrolan jumlah penumpukan plak dengan jalan perawatan lokal disertai prosedur kebersihan mulut. . 1. A. termasuk diantaranya Streptococcus mitis. dan spirokheta. Diantara bakteri yang ada pada plak dental berlangsung banyak interaksi fisiologis. Pejamu juga merupakan sumber nutrisi yang penting. Bakteri yang terkandung pada plak ini terutama bakteri batang dan kokus gram negatif disamping filamen. Pada sulkus gingiva atau saku mengenang cairan sulkular yang mengandung banyak substansi yang bisa dijadikan bahan makanan oleh bakteri. Plak yang berkaitan dengan gigi ditandai dari kokus dan bakteri batang gram positif. Hipotesa Plak Non-spesifik Dikemukakan tahun 1976 oleh Loesche. Adhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada pelikel dental. Setelah kolonisasi awal permukaan gigi. Berdasarkan hipotesa ini. Proses perlekatannya adalah berupa interaksi stereokhemikal yang sangat spesifik dari molekul-molekul protein dan karbohidrat yang berada pada permukaan sel bakteri. plak meningkat oleh dua mekanisme yang berbeda: 1) Multiplikasi bakteri sudah menempel pada permukaan gigi 2) Lampiran berikutnya dan multiplikasi spesies bakteri baru pada sel-sel bakteri sudah hadir di plak massa. Hubungan Antara Mikroorganisme Plak Dengan Penyakit Periodontal Dahulu ada anggapan bahwa penyakit periodontal merupakan akibat dari penumpukan plak yang terus berlangsung disertai penurunan respon pejamu dan peningkatan kerentanan pejamu sehubungan dengan bertambahnya usia seseorang. masingmasing hipotesa plak non-spesifik dan hipotesa plak spesifik.A. Peralihan mikroorganisme pada struktur plak dental dari gram positif ke gram negatif sejalan dengan peralihan fisiologis pada perkembangan plak. gingivalis.yang ada di permukaan bakteri.

Pophyromonas gingivalis. Senyawa sulfur. Sel-sel yang terkandung dalam sebuah matriks ekstraseluler. Asam lemak. Peptide. Komposisi Bakteri Plak Komposisi utama plak dental adalah mikroorganisme. Diterimanya hipotesa plak spesifik berawal dari dikenalinya Actinobacillus actinomycetemcomitans sebagai patogen pada periodontitis juvenil lokalisata. E. leukosit. Matriks ekstraselular mengandung protein. hanya bakteri plak tertentu yang patogen. Hipotesa Plak Spesifik Berdasarkan hipotesa plak spesifik. yang terbentuk dari produk bakteri dan air liur. Indol. dan makrofag. F. Kemampuannya secara langsung menyebabkan degradasi atau penghancuran sel pejamu 2. actinobacillus actinomycetemcomitans Enzim mirip tripsin Pophyromonas gingivalis. plak mengandung sejumlah kecil sel epitel. Treponema denticola Arilsulfatase Treponema denticola Neuaminidase Champylobacter rectus. dan patogenitasnya tergantung pada keberadaan atau peningkatan mikroorganisme yang spesifik. polisakarida dan lipid. Mekanisme Perusakan Periodonsium Oleh Bakteri Plak Kemampuan bakteri dalam merusak jaringan pejamu dikelompokkan atas: 1. Enzim bakteri yang dapat merusak jaringan pejamu Produk bakteri dapat pula menimbulkan efek biologis pada sel-sel jaringan pejamu . actinobacillus actinomycetemcomitans Keratinase Pophyromonas gingivalis. Diperkirakan bahwa sebanyak 400 spesies bakteri yang berbeda dapat ditemukan dalam plak. bacteroides forsythus. Pada setiap tipe penyakit biasanya berperan 6-12 spesies bakteri patogen. dimana produk tersebut akan memicu system imunitas yang pada akhirnya bias menimbulkan perusakan .2. Pophyromonas gingivalis Enzim pendegradasi fibronektin Pophyromonas melaninogenica. Kemampuannya untuk memicu jaringan pejamu sehingga sel-sel jaringan pejamu melepas substansi yang secara biologis aktif dan dapat merusak jaringan pejamu itu sendiri yaitu: Produk bakteri yang dapat menghambat pertumbuhan atau metabolism sel-sel jaringan pejamu: Ammonia. dan Enzim(lihat tabel 1) Enzim bakteri Spesies Kolagenase Porphyromonas gingivalis. Pophyromonas melaninogenica Tabel 1. prevotella intermedia Pospolipase A prevotella intermedia. Selain sel-sel bakteri.

Komposisi Kalkulus terdiri dari komponen anorganik (70%-90%) dan komponen organik. Dimana pelepasan hal-hal diatas dapat berpotensi untuk menyebabkan resorpsi tulang dan menghambat ataupun mengaktifkan sel-sel imunitas lainnya yang dapat menimbulkan kerusakan lain KALKULUS A. yaitu dalam proses mineralisasi.pada jaringan pejamu. dan glukosamin.9%). posfor (19%). Bakteri plak diperkirakan memegang peranan penting dalam pembentukan kalkulus. dan sejumlah kecil natrium. tembaga. glukosa. yang terdiri dari galaktosa. Komponen anorganik yang utama adalah kalsium (39%). kolesterol. Diketahui ada dua macam kalkulus menurut letaknya terhadap gingival margin yaitu kalkulus supragingival dan kalkulus subgingival. tungsten. Salah satunya adalah dilepaskannya interleukin-2 . dan bernagai tipe bakteri.2% dari kandungan organik dalam bentuk lemak netral. mannosa. dan fluor. Kandungan anorganik Komponen anorganik kalkulus supragingival terdiri dari 75. Klasifikasi Kalkulus merupakan suatu endapan amorf atau kristal lunak yang terbentuk pada gigi atau protesa dan membentuk lapisan konsentris. Protein saliva merupakan 5.2% dari komponen organik kalkulus dan kebanyakan berupa asam amino. dan logam lainnya. ramnosa.kolesterol ester. Empat bentuk kristal yang utama adalah : • Hidroksiapatit (sekitar 58%) • Magnesium whitlockite (sekitar 21%) • Oktakalsium posfat (sekitar 21%) • Brusit (sekitar 9 %) Kandungan organik Kalkulus supragingival terdiri dari komponen anorganik (70-90%) dan komponen organik. asam glukoronat. dan kadang-kadang arabinosa. Lemak terdapat sejumlah 0. emas. sel-sel epitel yang deskuamasi. meningkatkan kejenuhan cairan di sekitarnya sehingga lingkungannya menjadi tidak stabil atau merusak faktor penghambat mineralisasi. leukosit. . 3. TNF (tumor necrosis factor) dan prostaglandin dari monosit yang terpapar dengan endotoksin bakteri.1% komponen organiknya berupa karbohidrat . mangan.8%). 1.9%-8. asam galakturonat. seng. Komponen organik kalkulus terdiri dari campuran senyawa protein-polisakarida. besi.1% kalsium karbonat dan sejumlah kecil magnesium posfat. karbondioksida (1. galaktosamin.9% kalsium posfat.9-9. dan posfolipid. Sedikitnya dua per tiga komponen anorganiknya dalam bentuk kristal. B. stronsium. silikon. bron. magnesium (0. asam lemak bebas. aluminium.

magnesium whitlockite lebih banyak. Proses Pembentukan Kakulus Kalkulus melekat ke plak dental yang telah mengalami mineralisasi. dan pengendapan kristal-kristal garam kalsium posfat. Fokus-fokus tersebut kemudian membesar dan menyatu membentuk massa kalkulus yang padat. Perlekatan dengan bantuan pelikel organik 2. Mekanisme Perlekatan Kalkulus ke Permukaan Gigi Ada 4 cara perlekatan kalkulus ke permukaan gigi : 1.Komposisi kalkulus subgingival mirip dengan komposisi kalkulus supragingival dengan sedikit perbedaan. Pada fokus-fokus kalsifikasi terjadi perubahan dari basofilia menjadi eosinofilia. Plak gigi dan kalkulus mempunyai hubungan yang erat dengan keradangan gusi. brusit dan oktakalsium posfat lebih sedikit. dimana setiap lapis sering dipisahkan oleh kutikula yang tipis. Kalsifikasi tersebut dapat diikuti dengan perubahan kandungan bakteri dan kualitas pewarnaan plak. Regio kalkulus yang telah dibersihkan dan plak gigi dan dipoles permukaannya ternyata tidak menimbulkan keradangan gusi dibandingkan dengan regio kalkulus yang tidak dipoles. yang kemudian tertanam dalam kalkulus dengan berlangsungnya kalsifikasi. C. . Protein saliva tidak dijumpai pada kalkulus subgingival. Penetrasi bakteri kalkulus ke sementum 3. bila keradangan gusi ini tidak dirawat. Adaptasi rapat antara depresi/lekukan pada permukaan dalam kalkulus ke penonjolan pada permukaan sementum yang tidak terganggu (masih utuh) D. Proses kalsifikasi mencakup pengikatan ion-ion kalsium ke senyawa karbohidrat-protein dari matriks organik. Rasio kalsium. Peranan Kakulus Sebagai Faktor Etiologi Kalkulus secara langsung tidak berpengaruh terhadap terjadinya penyakit periodontal. Perlekatan mekanis ke ketidakrataan pada permukaan gigi 4. dan akhirnya diantara bakteri Kalsifikasi kalkulus dimulai sepanjang permukaan dalam plak supragingival (dan pada komponen melekat dari plak supragingival) yang berbatasan dengan gigi membentuk fokusfokus yang terpisah. posfat adalah lebih tinggi pada kalkulus subgingival. Dengan adanya kalsifikasi. Banyak faktor yang merupakan predisposisi terbentuknya plak gigi. Gambar-gambar di bawah menunjukkan tahap pembentukan karang gigi (atau kalkulus). Kristal terbentuk pertama kali pada matriks interseluler dan pada permukaan bakteri. dan pewarnaan dengan toluidin blue yang pada mulanya ortokromatik berubah menjadi metakromatik dan menghilang. maka secara tidak langsung kalkulus juga dianggap sebagai penyebab keradangan gusi (gingivitis). intensitas pewarnaan menunjukkan pengurangan reaksi periodic acid-schiff positif dan sulfihidril dan grup amino. akan tetapi karena kalkulus terbentuk dan plak gigi yang termineralisasi karena pengaruh komponen saliva. bakteri berfilamen bertambah jumlahnya. Kalkulus dibentuk lapis demi lapis. E. Pada kalkulus subgingival kandungan hidroksiapatitnya sama. kandungan natrium meningkat dengan semakin dalamnya saku periodontal.

Stein bervariasi dalam hal warna. komposisi. Tetapi akhir-akhir ini dilaporkan bahwa baik pada penelitian klinis maupun epidemiologis ternyata tidak semua gingivitis selalu berkembang menjadi periodontitis. akibatnya gigi menjadi goyang atau tanggal. Penumpukan materi alba cenderung pada sepertiga gingival gigi dan pada gigi yang malposisi. Sedangkan materi alba adalah deposit lunak.akan berkembang menjadi periodontitis atau keradangan tulang penyangga gigi. dan campuran protein saliva dengan lemak. dan daya lekatnya lebih rendah dibandingkan plak dental. sel-sel epitel deskuamasi. Secara primer keberadaan stein merupakan masalah estetis. Debris makanan seharusnya dibedakan dsri serat-serat yang terjerat di daerah interproximal pada daerah timbunan makanan. dan dibersihkan dari rongga mulut setiap lima menit setelah makan. dengan sedikit atau tanpa partikel makanan. Efek pengiritasian dari materi alba terhadap gingiva adalah berasal dari bakteri dan produk bakteri. yaitu : • Extrinsic stains. kalkulus dan derajat penyakit periodontal yang lebih tinggi dibandingkan dengan bukan perokok. • Intrinsic stains. dan debris makanan bukan penyebab gingivitis yang penting. dan kekuatan perlekatannya ke permukaan gigi. Kalkulus dan gingivitis terdapat lebih banyak pada para perokok daripada bukan perokok. Stein coklat . Berdasarkan warna dan timbulnya. Debris makanan juga mengandung bakteri. Stein dental secara umum dibagi 2. Materi alba merupakan kumpulan mikroorganisme. makanan dan bahan kimia. Stein terjadi akibat pikmentasi pelikek perkembangan (pelikel yang membalut gigi pada masa pertumbuhan dan erupsi gigi) atau pelikel akuid (pelikel yang didapat setelah gigi erupsi ) oleh bakteri kromogenik. umumnya penderita tidak mengetahui adanya kelainan dan datang sudah dalam keadaan lanjut dan sukar disembuhkan. tetapi sebagian tetap tinggal di permukaan gigi dan mukosa dan lebih mudah dibersihkan daripada plak. namun berbeda dengan bakteri coatings (plak dan materi alba). B. Perbedaan Debris Makanan dan Materi Alba Debris makanan adalah sisa-sisa makanan yang dicairkan oleh enzim-enzim bakteri . bersifat melekat. Peranannya sebagai Faktor Etiologi Plak dental bukanlah derivat debris makanan. berwarna kuning atau putih keabu-abuan. serta tidak mempunyai pola susunan yang teratur. stein dental terdiri dari : 1. lekosit. DEBRIS MAKANAN DAN MATERI ALBA A. Sedangkan Sheiham melaporkan bahwa para perokok mempunyai skor plak. STEIN DENTAL Stein adalah deposit berpikmen pada permukaan gigi. Penyakit periodontal bersifat kronis dan destruktif.

∞ Penyebabnya adalah bakteri kromogenik serratia marcescens dan flavobacterium lutescens. Stein hitam ∞ Berupa garis hitam tipis pada pemukaan vestibular dan oral dari gigi dekat ke tepi gingiva. Stein orange ∞ Jarang dijumpai dibandingkan stein hijau dan stein coklat. 5. 3.∞ Berupa pelikel terpikmentasi yang tipis. atau melalui obat-obatan yang diberikan secara oral. 2. Stein logam ∞ Disebabkan oleh logam dan garam-garam logam. ∞ Melekat erat ke permukaan gigi. sering dijumpai pada anak laki-laki (65%) daripada anak-anak perempuan(43%). dan translusen. dan dari penetrasi sari tembakau ke pit dan fissure. Stein tembakau ∞ Merupakan deposit permukaan yang melekat erat. enamel. ∞ Terdapat pada permukaan bukal molar maksila dan pada permukaan lingual insisivus mandibula. ∞ Biasanya terjadi pada setengah gingival permukaan vestibular gigi anterior maksila. Pewarnaan disebabkan oleh bakteri dan jamur (fungi) fluorosensi. kadang-kadang cukup tebal. ∞ Derajat pewarnaan tergantung dari pelikel akuid yang telah ada pada permukaan gigi yang akan melekatkan produk tembakau ke permukaan gigi. 6. dan juga karena adanya tannin. dan dentin. karena mendominasi mikroflora stein hitam. yang masuk ke rongga mulut karena debu yang mengandung logam terhisap oleh buruh industry. . atau menggunakan pasta gigi tanpa aksi pembersih yang adekuat. bebas bakteri. ∞ Logam tersebut berikatan dengan pelikel di permukaan gigi dan menimbulkan stein permukaan atau penetrasi ke substansi gigi membentuk pewarnaan yang permanen. ∞ Timbul pada individu yang tidak menyikat giginya dengan baik. ∞ Bisa terjadi pada permukaan vestibular maupun pada permukaan oral gigi anterior. ∞ Pewarnaan adalah akibat dari produk pembakaran tar. 4. akuid. dan sering dijumpai pada anak-anak. ∞ Diduga stein ini adalah sisia stein dari kutikula enamel. berwarna coklat atau hitam. yang disertai perubahan warna substansi gigi menjadi coklat. ∞ Stein hitam yang terjadi pada gigi susu biasanya disertai karies yang rendah pada gigi dengan stein hitam. seperti penicillum dan aspergillus. sering pada wanita dan bisa timbul pada individu dengan higienen oral yang baik. ∞ Sering dikaitkan dengan baktei kromogenik. Stein hijau ∞ Berwarna hijau atau kuning kehijau-hijauan. yang mungkin merupakan pigmentasi dari partikel saliva oleh bakteri kromogenik. dan cenderung timbul kembali setelah disingkirkan. dan sebagian daerah diffus pada permukaan proksimal. Diduga penyebabnya adalah bakteri batang gram positif. terutama spesies actinomyces.

FAKTOR IATROGENIK A. Obatobatan yang mengandung besi menimbulkan deposit sulfit besi berwarna hitam. Pewarnaan pada enamel dan dentin tidaklah permanen karena dapat dibersihkan dengan penyikatan gigi atau profilaksis professional. bibir. apabila tepinya ditempatkan subgingival akan meningkatkan penumpukan plak dan laju aliran cairan sulkular. dan perak(hitam). 7. Pewarnaan terjadi pada daerah serviks dan interproksimal gigi asli. restorasi.∞ Debu tembaga akan menimbulkan stein hijau dan debu bei menimbulkan stein coklat. Pengertian Faktor-faktor iatrogenik adalah kesalahan pada restorasi atau protesa yang bisa berperan dalam menyebabkan inflamasi gingiva dan perusakan jaringan periodontal. Oklusi . Stein klorheksidin ∞ Merupakan stein yang timbul akibat pemakaian obat kumur yang mengandung klorheksidin untuk jangka waktu yang lama. pelikel. plak. lesi karies. Stein logam lain yang kadang-kadang dijumpai adalah berkaitan dengan mangan (warna hitam). air raksa(hitam kehijau-hiauan ). Jenis-Jenisnya Tepi Restorasi Tepi tumpatan yang overhanging berperan dalam terjadinya inflamasi gingiva dan perusakan periodontal karena merupakan lokasi yang ideal bagi penumpukan plak serta dapat mengubah keseimbangan ekologis sulkus gingiva ke arah yang menguntungkan bagi organisme anaerob gram-negatif yang menjadi penyebab penyakit periodontal. ∞ Stein klorheksidin menyebabkan warna coklat kekuning-kuningan sampai kecoklat-coklatan pada jaringan di rongga mulut. Kontak proksimal yang inadekuat. Kontur Restorasi Mahkota tiruan dan restorasi dengan kontur berlebih (overcontoured) cenderung mempermudah penumpukan plak dan kemungkinan juga mencegah mekanisme self-cleansing oleh pipi. Adanya kekasaran pada daerah subgingiva akibat penempatan tepi restorasi pada daerah subgingiva merupakan penyebab penumpukan plak dengan akibat respon inflamasi yang ditimbulkannya. nikel (hijau). tidak dikembalikannya anatomi occlusal marginal ridge dan developmental groove cenderung menimbulkan impaksi makanan. Stein yang sama juga dihasilkan oleh obat kumur aleksidin. dan lidah. seperti yang dijumpai pada kandungan plak. ∞ Klorheksidin biasa retensi(tinggal dan melekat) di rongga mulut karena afinitasnya terhadap sulfat dan grup asam. dan pada permukaan lidah. dan dinding sel bakteri. Retensi klorheksidin di rongga mulut tergantunga pada konsentrasi dan lama pemakaian. B. Meskipun restorasinya dibuat dengan standard kualitas yang tinggi.

Desain GTSL Gigi Tiruan Sebagian Lepasan mempermudah penumpukan plak. apabila kerusakan melibatkan ligamen periodontal yang berada pada krista tulang alveolar. Prevotela intermedia. Dilaporkan bahwa setelah pemasanagn cincin ortodonti terjadi peningkatan proporsi Prevotella melaninogenica. cincin untuk matriks. dan Actinomyces odontolyticus.Restorasi yang tidak sesuai dengan pola oklusal akan menimbulkan disharmoni yang bisa mencederai jaringan periodontal pendukung. tetapi bisa pula memodofikasi ekosistem gingiva. pemeliharaan kebersihan mulut bagi pengguna gigi tiruan sangat penting untuk menghindari terjadinya gangguan terhadap gigi yang masih ada serta jaringan periodonsiumnya. terutama apabila desainnya menutup gingiva. yang pada umumnya bisa mengalami perbaikan apabila tekanannya dikurangi. kecuali bahan akrilik selfcuring. dan pengurangan flora anaerob/fakultatif di dalam sulkus gingiva. Tekanan ortodonsi yang terlalu berlebihan dapat pula menyebabkan resopsi . Separasi gigi yang terlalu memaksa dapat menimbulkan cedera pada jaringan periodontal pendukung. Gigi tiruan yang terus dipakai sepanjang siang dan malam akan menginduksi lebih banyak pembentukan plak dibandingkan gigi tiruan yang hanya digunakan pada siang hari saja. dan disc yang tidak baik bisa mencederai gingiva dengan akibat terjadinya inflamasi. Iritasi dari cincin ortodonti Pemasangan cincin ortodonti yang dipaksakan terlalu jauh ke daerah subgingiva bisa menyebabkan terpisahnya gingiva dari akibat migrasi epitel penyatu ke arah apikal sehingga timbul resesi gingiva. Tekanan dari piranti ortodonti Tekanan ortodonsi yang normal dapat diadaptasi periodonsuim berupa remodeling. PERANANAN PIRANTI ORTODONTI SEBAGAI FAKTOR ETIOLOGI Perawatan ortodonti bisa berperan dalam menimbulkan penyakit atau kelainan pada periodonsuim dengan berabagai cara : Retensi plak Piranti ortodonti tidak saja cendrung mempermudah penumpukan plak dental dan debris makanan dengan akibat timbulknya gingivitis. Bahan Restorasi Pada umumnya bahan restorasi tidak mencederai jaringan periodontal. Namun demikian. Yang terpenting adalah bahan restorasi harus dipoles dengan baik agar tidak mudah ditumpuki plak. Tekanan yang berlebihan bisa menimbulkan nekrose jaringan periodontal dan tulang alveolar. Prosedur Kedokteran Gigi Penggunaan klem rubber dam. kerusakannya adalah irreversible. Oleh karena itu.

dimana makanan akan terdesak ke gingival pada permukaan vestibular gigi anterior mandibula atau permukaan oral gigi anterior maksila. periodontal disease PERANAN FACTOR-FAKTOR BERIKUT SEBAGAI FACTOR ETIOLOGI A. IMPAKSI MAKANAN Mekanisme Terjadinya Sebagai Faktor Etiologi Impaksi makanan adalah terdesaknya makanan secara paksa ke jaringan periodonsium. dekat ke Krista marginal ridge.pada apkes akar gigi. Keausan oklusl yang tidak sama rata 2. maka efek mendesak dari tonjol(cusp) gigi antagonis ke ruang interproksimal akan bertambah hebat dengan akibat terjadinya impaksi makanan. Hirschfeld mengemukakan beberapa factor yang menjurus ke terjadinya impaksi makanan yaitu: 1. lidah dan bibir. Tidak Digantinga Gigi yang Hilang Pencabutan gigi yang tidak disetai penggantian dengan gigi tiruan dapat menimbulkan serangkaian perubahan yang menimbulkan dampak bagi periodonsium. Abnormalitas morfologis congenital 4. Tidak adanya kontak atau kontak proksimal yang tidak baik kondusif bagi terjadinya impaksi makanan. atau karena perubahan posisi gigi karena tidak digantinya gigi yang hilang. Terbukanya titik kontak sebagai akibat hilangnya dukungan proksimal atau karena estruksi 3. Restorasi yang tidak baik konstruksinya Ada juga impaksi makanan lateral dimana sumber tekanan yang mendesak makanan adalah tekanan lateral dari pipi. Overbite anterior yang berlebihan merupakan salah satu penyebab umum impaksi makanan di region anterior. Lokasi kontak proksimal yang optimal dalam arah serviko oklusal adalah pada diameter mesio distal terbesar dari gigi. Impaksi lateral lebih mudah terjadi apabila embrasure gingival menjadi besar karena kerusakan jaringan akibat penyakit periodontal atau resesi. perubahan awal yang terjadi adalah drifting ( bergesernya) dan tilting (miring) . Hubungan kontak proksimal yang utuh dan ketat mencegah terdesaknya makanan secara paksa ke daerah interproksimal. Apabila gigi menjadi aus dan permukaan oklusalnya menjadi datar. Efek tonjol pendorong bisa timbul karena keausan gigi. Apabila gigi molar pertama dicabut. periodontal.Dampak impaksi makanan akan menimbulkan penyakit gingival. dan memperhebat keparahan penyakit yang telah ada. Kontur permukaan oklusal yang dibentuk oleh marginal ridge dan developmental groove secara normal akan mendeflesikan makanan menjauhi ruang interproksimal.

Disharmoni oklusal yang disebabkan maloklusi dapat mencederai periodonsium. Terjadi sedikit peningkatan prevalensinya 4. Gingivitis pada orang yang bernapas dari mulut lebih parah daripada orang yang bernapas normal meskipun skor plaknya sama. Openbite bisa menjurus ke perubahan periodontal yang disebabkan penumpukan plak dan hilangnya fungsi. dan ekstrusinya molar pertama maksila. Maloklusi dan Malposisi Gigi Gigi-geligi yang tidak teratur menyebabkan control plak sukar bahkan bias tidak mungkin bias dilakukan. .secara tetap.Peranannya masing-masing (1) Bernafas dari mulut Gingivitis sering dikaitkan dengan kebiasaan bernapas dari mulut . terutama ke gigi anterior. 2. Tilting gigi posterior juga menyebabkan berkurangnya dimensi vertical dan bertambahnya overbite anterior. lidahnya justru ditekankan ke gigi anterior. Drifting premolar kedua mandibula ke distal menyebabkan terjadinya impaksi makanan. terjadi impaksi makanan dan pembentukan saku pada gigi anterior. Jenis-jenisnya. Gigi crowded yang disertai gingivitis hanya terjadi pada orang yang bernapas dari mulut. (2) Mendorong-dorong lidah Yaitu menekankan lidahnya kuat-kuat ke gigi. Resesi gingival bias terjadi pada gigi labioversi. Ada hubungan antara kebiasaan bernapas dari mulut dengan gingivitis : 1. 3. KEBIASAAN BURUK YANG BIAS BERPERAN SEBAGAI FACTOR ETIOLOGI A.gigi molar kedua dan ketiga mandibula. Kebiasaan ini . B. Bernapas dari mulut tidak mempengaruhi prevalensi dan perluasan gingivitis kecuali pada pasien yang ada kalkulusnya. Gigi anterior mandibula meluncur pada gingival sepanjang permukaan oral gigi anterior maksila dengan akibat posisi mandibula bergeser ke distal.yaitu : (1) Bernapas dari mulut (2) Mendorong-dorongkan lidah (3) Penggunaan tembakau (4) Trauma sikat gigi dan alat pembersihnya (5) Kebiasaan parafungsi atau bruksim (6) Neurosis (7) Kebiasaan berkaitan dengan okupasi B. dampaknya terhadap gingival adalah berupa dehidrasi permukaan. Overbite yang berlebihan sering menyebabkan iritasi gingival pada rahang antagonis. Pada waktu mengunyah dimana seharusnya bagian dorsal lidah menekan ke palatum dan ujung lidah berada di belakang gigi-gigi maksila. Selain itu.

diantaranya memegang paku dan mengigitnya. tukang kayu.Mempermudah penumpukan kalkulus . (6) Neurosis Yang termasuk kebiasaan neurosis adalah : menggigit-gigit bibir. (4) Trauma sikat gigi dan alat pembersih lainnya Penyikatan yang terlalu agresif. tukang perabot. pembentukan vesikel.Hilangnya kontak proksimal karena berseraknya gigi dapat menjurus ke terjadinya impaksi makanan. . Penggunaan tusuk gigi yang berlebihan menyebabkan terbukanya ruang interproksimal yang akan menjurus ke penumpukan debris dan perubahan inflamatoris.Perubahan inklinasi gigi yang terjadi menyebabkan terganggu ekskursi makanan sehingga mempermudah penumpukan debris makanan pada tepi gingival. (5) Kebiasaan Parafungsi atau bruksim Merupakan kebiasaan mengasah-asahkan gigi pada waktu tidak sedang mengunyah atau menelan. menekan proliferasi osteoblas. disertai gigitan terbuka (open bite) pada daerah anterior. (3) Penggunaan tembakau Kebiasaan ini berupa kebiasaan merokok atau kebiasaan menguntah tembakau. mengigit-gigit pipi dapat menyebabkan penempatan mandibula yang ektrafungsionil : mengigit-gigit tusuk gigi. Berperannya kebiasaan merokok sebagai factor etiologi bisa karena : .menyebabkan : .Kandungan nikotin rokok dapat memperlemah kemampuan fagositosis. Kebiasaan mendorong-dorong lidah juga termasuk kelompok neurosis. . dan kemungkinan juga mengurangi aliran darah ke gingival. . dan premolar. fraktur gigi atau hipertrofi otot.kuku. yang dilakukan tukang sepatu. baik dengan gerak horizontal atau rotasi. .Beradunya tekanan yang mendorong gigi ke labial dengan tekanan bibir kea rah rongga mulut akan menyebabkan gigi menjadi goyang.Berserak dan miringnya gigi-geligi anterior . memutuskan benang .Perubahan Kronis Gingival beruoa resesi gingival disertai tersingkapnya akar gigi dan tepu gingival sedikit menggembung. yaitu terkelupasnya epitel gingival.Perubahan Akut Gingiva. sehingga tekanan lateral terhadap mahkota gigi meningkat. atau eritema yang difus. atau pensil / ballpoint.Bergeraknya gigi lebih jauh ke labial dan timbulnya tekanan rotasi dalam arah labiolingual. Akibat buruk tersebut akan lebih parah apabila digunakan pula pasta gigi yang terlalu abrasive yang dapat meyebabkan : . Bruksim dapa menyebabkan : keausan gigi.posterior. bisa mencederai gingival secara langsung. (7) Kebiasaan yang berkaitan dengan okupasi Kebiasaan ini berkaitan dengan pekerjaan sehari-hari. .Asap rokok bisa memperlemah kemampuan khemotaksis dan fagositosis netrofil . .Berubahnya inklinasi gigi anterior maksila menyebabkan perubahan arah tekanan fungsional.

3. Pada tulang alveolar bisa terjadi degenerasi dan berkurangnya osteoklas dan osteoblast. Radiasi juga menyebabkan atrofi kelenjar saliva sehingga terjadi xerostomia dengan akibat perubahan flora oral yang menjurus ke pembentukan karies. dan kontak tidak sengaja dengan bahan kimia seperti fenol dan perak nitrat bisa menimbulkan inflamasi akut dengan ulserasi pada gingiva. Bahan kimia Obat kumur yang terlalu keras efeknya. FACTOR-FAKTOR ETIOLOGI SEBAGAI BERIKUT : A. yaitu ada defisiensi nutrisi tertentu yang menyebabkan perubahan pada jaringan periodonsium. Suprakontak retrusif ( retrusive supracontacts). yaitu suprakontak yang mendeplesikan mandibula pada penutupan ke posisi retrusi . Ada beberapa tipe suprakontak : 1. jaringan ikat menjadi fibrous dengan pembuluh darah yang berkurang jumlahnya. 2. sehingga menimbulkan serangkaian perubahan. dan tidak ada defisiensi nutrisi yang sendirian saja dapat menimbulkan gingivitis atau pembentukan saku periodontal. B. FAKTOR NUTRISI SEBAGAI FAKTOR ETIOLOGI SISTEMIK Ada dua kesimpulan dari hasil-hasil penelitian mengenai efek nutrisi terhadap jaringan periodonsium. yaitu suprakontak yang menghalangi penutupan mandibula ke posisi intercuspal Terjadinya suprakontak bisa karena beberapa sebab : 1. tablet aspirin yang diletakkan pada kavitas gigi yang sedang berdenyut. Suprakontak interkuspal ( intercuspal supracontacts ). perubahan mana dikategorikan sebagai manifestasi penyakit nutrisi pada periodonsium. 2. Namun demikian.dengan gigi pada tukang jahit. tekanan dari alat music tiup tertentu (misalnya clarinet) pada pemain music. Efek radiasi khususnya dijumpai pada penderita kanker rongga mulut atau disekitar kepala dan leher yang mendapat perawatan dengan radiasi. Pembuatan restorasi atau gigi tiruan yang tidak memperhatikan oklusi yang baik . diantaranya tilting-nya gigi tetangga dan ekstrusi gigi antagonist. ada defisiensi nutrisi yang mempengaruhi kondisi periodonsium. obat-obatan dengan efek membakar. Apabila radiasinya berlangsung lama bisa menyebabkan atrofi epitel. Radiasi bisa menyebabkan pembentukan eritema dan deskuamasi mukosa termasuk gingiva. Maloklusi dan malposisi gigi . Tidak digantinya gigi yang hilang. Akibat perubahan tersebut tulang menjadi tempat masuknya infeksi dengan akibat terjadinya osteoradionekrosis. sehingga memperparah efek dari iritan local dan tekanan oklusal yang . PROSES BERPERANNYA SUPRA KONTAK SEBAGAI FAKTOR ETIOLOGI Suprakontak adalah istilah umum untuk menyatakan kontak yang dapat menghalangi permukaan oklusal lainnya mencapai kontak stabil dengan banyak titik kontak.

Semakin parahnya efek destruktif dari iritan local dan trauma oklusal terhadap jaringan periodonsium. Defisiensi Protein 1. antara lain: 1. akan bisa menyebabkan gangguan yang lebih lanjut lagi. respon individual dan faktor lokal yang ada. Pada pasien kencing manis. 5. Terhambatnya aktivitas pembentukan tulang yang normal 2. pembesaran dan pendarahan yang terjadi akibat inflamsi yang disebabkan plak. tanpa mempengaruhi aksi fagositosisnya. Ada beberapa hipotesa mengenai keterlibatan diabetes melitus sebagai faktor etiologi penyakit gingiva dan periodontal.tetapi harus ada faktor lokal yang mendukung. Level vitamin C yang rendah akan mempengaruhi metabolism kolagen dalam periodonsium. Penurunan level vitamin C yang drastic bias mengganggu keseimbangan ekologis bakteri dalam plak sehingga meningkatkan patogenitasnya. Terjadinya penebalan membran basal Pada penderita DM membran basal kapiler gingiva mengalami penebalan sehingga lumen kapiler . vitamin C dalam level yang tinggi dibutuhkan untuk memelihara fungsi penghalang dari epitel terhadap produk bakteri. Peningkatan level vitamin C meningkatkan aksi kemotaksis dan aksi migrasi lekosit. Faktor sistemik saja tidak bisa menyebabkan respon keradangan pada penyakit periodontal. 3. Defisiensi vitamin c meningkatkan permeabilitas epitel krevikular terhadap dekstran tertritiasi. Defisiensi vitamin C memperhebat respon gingival terhadap plak dan memperparah oedema. namun belum ada hasil penelitian yang mendukung hipotesa ini. Ada beberapa hipotesa mengenai mekanisme berperannya vitamin C pada penyakit periodontal: 1. 6. tampaknya diperlukan megadosis vitamin c untuk memperbaiki aktivitas bakterisidal lekosit. 2. demikian juga respon vascular terhadap iritasi bacterial. defisiensi vitamin C sering dikaitkan dengan penyakit periodontal. Defisiensi vitamin C menghambat pembentukan tulang yang akan menjurus ke kehilangan tulang. bila faktor lokal pada riongga mulutnya buruk. sehingga mempengaruhi kemampuan regenerasi dan perbaikan jaringan. Faktor sistemik terlibat dalam penyakit periodontal dengan saling berhubungan dengan faktor lokal. PERANAN PENYAKIT KELAINAN ENDOKRIN SEBAGAI FAKTOR ETIOLOGI SISTEMIK Manifestasi jaringan periodontal dari penyakit sistemik bervarisi tergantung penyakit spesifik.berlebihan. 4. Level vitamin C yang optimal diperlukan untuk memelihara integritas mikrovaskulatur periodonsium. Defisiensi Vitamin C Disamping dapat menyebabkan scurvy. oleh karena seorang dengan kencing manis mempunyai kelainan pada sistemiknya. Namun untuk dimulainya gingivitis dan keparahannya adalah tergantung pada iritan lokal.

terjadi pula peningkatan aktivitas kolagenase pada gingiva. Inflamed. Kehamilan Kehamilan secara sendirian tidak dapat menyebabkan gingivitis.faktor serum termasuk antibodi 2. Perubahan biokimia Level cAMP. dan difusi faktor. atau suntikan) untuk jangka waktu lebih dari satu setengah tahun. pada penderita DM menurun. Peningkatan level estradiol dan progesteron yang menyebabkan peningkatan bakteri Prevotella intermedia. 3. Tanpa adanya iritan lokal tidak terlihat perubahan secara klinis pada gingival wanita yang sedang mengalami kehamilan. yang dapat menginduksi perubahan kualitatif pada bakteri yang pada akhirnya mempengaruhi perubahan periodontal. Kehamilan akan memperparah respon gingival tehadap plak dan memodifikasi gambaran klinis yang menyertainya. hal mana diduga sebagai salah satu sebab lebih parahnya inflamasi gingiva pada penderita DM. Ada beberapa mekanisme bagaimana kehamilan berperan sebagai faktor etiologi penyakit gingival dan periodontal. sebagaimana pada orang yang tidak hamil.menyempit. dan peningkatan kerentanan terhadap iritasi mekanis. pembuangan limbah metabolisme. migrasi lekosit polimorfonukleus. yaitu: 1. 2. Menyempitnya lumen kapiler akibat penebalan tersebut menyebabkan terganggunya difusi oksigen. kelemahan daya fagositosis. Peningkatan level estradiol dan progesterone juga menyebabkan dilatasi dan simpang siurnya mikrovaskulator gingival. Perubahan mikrobiologis Peningkatan level glukosa dalam cairan sulkular dapat mempengaruhi lingkungan subgingiva. 15. yang efeknya mengurangi inflamasi. Perubahan imunologis Meningkatnya kerentanan penderita diabetes melitus terhadap inflamasi diduga disebabkan oleh terjadinya defisiensi fungsi lekosit polimorfonukleus (LPN) berupa terganggunya khemotaksis. implant. Di samping itu. Peranan kelainan/penyakit darah berikut sebagai factor etiologi sistemik : A. Perubahan berkaitan dengan kolagen Peningkatan level glukosa bisa pula menyebabkan berkurangnya produksi kolagen. Tertekannya respon limfosit-T maternal selama kehamilan mempengaruhi respon periodonsium terhadap plak. Leukimia . Kontrasepsi Hormonal Perubahan yang diakibatkan oleh kehamilan yang dikemukakan di atas bias pula terjadi pada wanita yang menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil. Gingivitis pada kehamilan adalah disebabkan oleh plak bakteri. Perubahan tersebut memudahkan masuknya cairan ke perivaskular. 3. stasis sirkulasi. b. papulonodular hyperplasia of the gingiva in a diabetic patient a. atau terganggunya kemampuannya untuk melekat ke bakteri 5. 4.

Infiltrasi yang banyak dari sel-sel leukemik yang tidak matang disamping sel-sel inflamasi yang biasa menyebabkan respon gingival terhadap iritasi adalah berbeda dibandingkan dengan yang bukan penderita leukemia. Berdasarkan evolusinya. Peranan faktor-faktor sebagai faktor etiologi sistemik : A. dan menimbulkan kecenderungan terjadinya gingivitis dan kehilangan tulang alveolar. Pada tipe anemia ini kerentanan gingival terhadap inflamasi meningkat karena terjadinya neutropenia. yang kesemuanya berpotensi mencederai periodonsium. dengan jalan melemahkan pertahanan periodonsium terhadap iritan local. B. Keadaan ini bisa menyebab terjadinya pembesaran gingival (leukemic gingival enlargement). merokok secara berlebihan. Ada dua cara gangguan psikosomatik mempengaruhi periodonsium dan jaringan di rongga mulut lainnya: (1) melalui timbulnya kebiasaan buruk yang dapat mencederai periodonsium. Hal ini menimbulkan kebiasaan buruk seperti: klensing. 16. dan (4) anemia normositik-normokromik (hemolytic anemia/aplastic anemia). Meningkatnya aktivitas system saraf otonom oleh pengaruh psikis antara lain bisa menyebabkan . (3) sickle cell anemia. Gangguan Psikosomatik Dengan gangguan psikosomatik dimaksudkan efek merusak sebagai akibat pengaruh psikis terhadap control organic jaringan. Pada leukemia akut sel-sel leukemia menginfiltrasi gingival. Penyakit yang melemahkan Penyakit yang melemahkan (debilitating diseases) seperti sifilis. yaitu: (1) anemia makrositik hiperkromik (pernicious anemia). nefritis kronis. Dibawah tekanan mental atau emosional.Leukemia adalah neoplasma maligna pada precursor sel darah putih. (3) kronis. menggigit pensil. (2) dengan efek langsung system saraf otonom terhadap keseimbangan jaringan yang fisiologis. (2) subakut. B. dan tuberkulosa bisa menjadi factor pendorong bagi terjadinya penyakit gingival dan periodontal. mulut akan menjadi sasaran pemuasan bagi orang dewasa. tampaknya anemia aplastik yang turut berperan dalam etiologi penyakit gingival dan periodontal. dan jarang sekali bisa infiltrasi ke tulang alveolar. yang bersifat fatal. leukemia dibedakan atas bentuk: (1) akut. (2) anemia mikrositik hipokromik (iron deficiency anemia). atau kuku. Diantara keempat tipe anemia tersebut. Ada empat tipe anemia berdasarkan morfologi selulernya dan kandungan hemoglobinnya. ballpoint. Anemia Anemia adalah defisiensi dalam defisiensi dalam kuantitas maupun kualitas darah yang dimanifestasikan dengan berkurangnya jumlah eritrosit dan hemoglobin.

Mekanisme berperannya Mekanisme penginduksian hyperplasia gingival oleh obat-obatan tersebut diatas atau oleh metabolitnya belumlah jelas betul. namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan menyebabkan deregulasi pada sel-B. diltiazem. Kondisi yang pertama kali dilaporkan tahun 1981 adalah disebabkan oleh virus yang dinamakan human immunodeficiency virus (HIV). atau diproduksinya metabolit testosterone oleh fibroblast gingiva. disamping terhadap monosit. AIDS/ Infeksi HIV Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) ditandai dengan penurunan system imunitas yang menyolok. • Nifedipin. suatu imunosupresif yang biasa digunakan untuk mencegah reaksi tubuh dalam pencangkokan anggota tubuh. yang pada akhirnya akan menstimulasi proliferasi dan atau sintesa kolagen oleh fibroblast gingiva • Pengaruh obat atau metabolit secara langsung Obat/metabolit secara langsung menstimulasi proliferasi fibroblast gingival. sintesa protein. Penurunan system imunitas pada penderita yang terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan kerentanannya terhadap penyakit gingival dan periodontal. dan produksi kolagen • Penghambatan aktivitas kolagenase Obat/metabolit dapat menghambat aktivitas kolagenase hingga penghancuran matriks akan terhambat • Penghambatan degradasi kolagenase . Infeksi HIV menyebabkan gangguan terutama terhadap sel-TH. yaitu penghambat kalsium (calcium blocker) yang digunakan dalam perawatan hipertensi. C. suatu antikonvulsan yang digunakan dalam perawatan epilepsi • Siklosporin. PERANAN OBAT-OBATAN YANG BERPERAN SEBAGAI FAKTOR ETIOLOGI SISTEMIK MENGENAI a. dan beberapa sel lainnya. . Jenis obat Beberapa jenis obat dengan efek kerja yang berbeda dapat menginduksi hyperplasia gingival non-inflamasi dengan gambaran klinis yang tidak dapat dibedakan. Obat-obatan yang dimaksud adalah : • Fenitoin atau dilantin.perubahan respon pada kapiler gingival. b. makrofag. dan verapamil. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh. namun terlepas darimana yang paling berperan ada beberapa hipotesa yang dikemukakan : • Pengaruh obat atau metabolit secara tidak langsung Obat atau metabolit menstimulasi diproduksinya IL-2 oleh sel-T.

Loe H.com/2009/08/28/perokok-perokok-pasif-dan-kankerrongga-mulut/ http://www.com/dental-symptoms/dental-symptom-dental-overhang. Periodonsia Edisi Revisi 2008.88db.americandentalcenter.whocollab. REFERENSI Daliemunthe.html#more http://theo766hi. Saidina Hamzah. dengan akibat degradasi kolagen akan terhambat • Faktor estetis Akhir-akhir ini dihipotesakan adanya faktor genetis yang menentukan kecenderungan bisa terjadi hyperplasia yang diinduksikan obat-obatan pada seseorang. Kalkulus Hubungannya dengan Penyakit Periodontal dan Penanganannya http://www.blogspot.blogspot.blogspot. Genco RJ.com/Kesehatan-Pengobatan/Perawatan-Kesehatan/ad-88755/ http://gigidanmulutsehat.com/ plaque. Kim 2000-12-04.se/expl/ohigv60.scribd.wordpress. 2001.html http://dentechblog.com/doc/20949995/Cdk-140-Bunga-Rampai-Penyakit-Dalam http://drgdondy.blogspot.com/2008_07_01_archive.blogspot.html Dr.mah. Periodontology 2000 1993.foodimp01-Microsoft Word http://drgdondy.(2):98-116 http://id.wordpress.html http://chawdnextholmes.html .od.html http://www.com/2008/07/penyakit-periodontal-pada-penderita.com/2009/11/kalkuluskarang-gigitartardan-apalah.toothiq.com/2010/01/lares-laser-cleared-for-subgingival. Medan.html http://www. Y.com/2010/01/30/karang-gigi/ http://savechildfromsmoke.pdf – Adobe Reader cdk_113_gigi.Obat/metabolit menstimulasi terbentuknya kolagenase fibroblastic inaktif. The role of systemic conditions and disorders in periodontal diseases.pdf – Adobe Reader.us/cosmetic_dentistry.