You are on page 1of 82

FISIOLOGI SISTEM SARAF 1) Neuron Unsur terkecil dari susunan saraf adalah sel saraf (neuron).

Bagian-bagian neuron dapat dibedakan atas • Dendrit : berasal dari kata Yunani (dendron = pohon, sarna seperti bentuk dendrit). Dendrit merupakan lanjutan dari soma sel yang menerima sebagian besar kontak sinapsis dari neuron-neuron yang lain. Kontak antar neuron ditransmisikan melalui sinapsis. • Nukleus, inti dari soma sel yang mengandung kromosom. Kromosom terdiri dari rantai DNA (deoxyribo nucleic acid). Kromosom tidak langsung memiliki fungsi tertentu, tetapi ia memiliki fungsi untuk meramu/membuat protein tertentu. Bagian dari kromosom disebut gen yang terdiri dari protein tertentu yang berbeda pada masing-masing individu. Membran Sel, membran semipermeable (bisa menyeleksi substansi yang boleh keluarmasuk) yang menyelubungi neuron. Terdiri dari dua lapis molekullemak (lipid)

• Sitoplasma, cairan bening (seperti jelly) pada bagian dalam neuron dan terdiri dari beberapa organ, antara lain mitochondria yang mengolah substansi makanan, seperti glukosa yang akhirnya digunakan sebagai tenaga bagi sel • Soma sel (cell body), bagian neuron yang mengandung nukleus (inti sel) dan dapat diibaratkan sebagai mesin yang bertanggungjawab atas kehidupan sel • • Axon Hillock, bagian berbentuk kerucut pada pertemuan axon dan soma sel. Axon, benang neurit sebagai penghantar impuls yang diselubungi myelin. Axon membawa. informasi dari soma sel ke terminal buttons.

Synaptic Vesicles (Pembuluh Sinapsis), bagian dari molekul neurotransmitter yang berbentuk kantong-kantong kecil; umumnya bersatu di button dekat dengan membran presynaps. • Synapses (sinapsis), jarak terdekat an tara neuron yang satu dengan yang lain dimana sinyal-sinyal kimiawi ditransmisikan. Sinapsis adalah bagian yang menyambungkan terminal button (sebagai sensor) dari sel pengirim ke bagian soma atau membran dendrit sel penerima. Sinapsis dalam dendrit berupa bulatan kedl (buds) yang disebut dengan dendritic spines. Sinapsis antara terminal button dengan soma hanya berjalan satu arah, yaitu terminal button mengirimkan pesan ke dalam sel dan tidak menerima pes an lanjutan dari sel. Pesan disampaikan ke neuron lain melalui axon. • Axodendritic Synapses, sinapsis antra axon dan dendrit

Axosomatic Synapses, sinapsis antara axon dan soma sel

*** a. Badan sel Badan sel saraf merupakan bagian yang paling besar dari sel saraf. Badan sel berfungsi untuk menerima rangsangan dari dendrit dan meneruskannya ke akson. Badan sel saraf mengandung inti sel dan sitoplasma. Inti sel berfungsi sebagai pengatur kegiatan sel saraf (neuron). Di dalam sitoplasma terdapat mitokondria yang berfungsi sebagai penyedia energi untuk membawa rangsangan. b. Dendrit Dendrit adalah serabut sel saraf pendek dan bercabang-cabang. Dendrit merupakan perluasan dari badan sel. Dendrit berfungsi untuk menerima dan mengantarkan rangsangan ke badan sel. c. Neurit (akson) Neurit berfungsi untuk membawa rangsangan dari badan sel ke sel saraf lain. Neurit dibungkus oleh selubung lemak yang disebutselubung myelin yang terdiri atas perluasan membran sel Schwann. Selubung ini berfungsi untuk isolator dan pemberi makan sel saraf. Bagian neurit ada yang tidak dibungkus oleh selubung mielin. Bagian ini disebut dengan nodus ranvier dan berfungsi mempercepat jalannya rangsangan. Macam-macam klasifikasi neuron adalah:

a. Unipolar (pseudounipolar), proses pada soma sel dilakukan oleh satu dendrit dan satu neurit (axon) yang pangkalnya bersatu sehingga seolah-olah hanya ada 1 lanjutan/ sambungan yang pada ujungnya bercabang dua b. Bipolar, proses pada soma sel yangmelibatkan satu dendrit dan satu neurit yang masingmasing berproses pada kedua ujung soma sel

c. Multipolar, proses pada soma sel yang melibatkan satu neurit dan banyak dendrit (seperti anatomi neuron pada umumnya) d. Multipolar Interneuron, soma sel pada interneuron yang prosesnya melibatkan banyak dendrit.

Sel-sel Pendukung Sistem Saraf Pusat

Setengah dari volume CNS terdiri dari neuron sedangkan setengah bagian yang lain terdiri dari sel-sel pendukung. Neurons memiliki kemampuan metabolisme yang sangat tinggi tetapi tidak dapat menyimpan zat-zat makanan dan oksigen.Oleh karena itu ia perlu didukung oleh sel-sel lain yang menyuplai zat makanan dan oksigen agar hidupnya tetap berlangsung. Sel-sel pendukung ini sangat dibutuhkan oleh neuron. Neuron berbeda dengan sel-sel tubuh yang lain, karena neuron yang mati tidak dapat lagi diganti oleh neuron yang lain. Sel-sel pendukung yang sangat penting antara lain adalah sel-sel glia dan satellite. a. Sel Glia Sel glia adalah sel pendukung yang utama dalam sistem saraf pusat. Sel glia atau neuroglia (secara literal dapat diterjemahkan sebagai nerve-glue atau perekat saraf) memang berfungsi melekatkan CNS menjadi satu bagian yang utuh. Tetapi fungsi sebenarnya lebih dari itu, glia juga mengontrol persedian substansi kimia yang diperlukan neuron untuk berkomunikasi dengan neuron lain, melindungi neuron yang satu dari pengaruh neuron yang lain sehingga pesan yang disampaikan antara neuron yang satu dengan yang lain tidak campura duk, selain itu ia juga berfungsi memusnahkan dan melepaskan sel-sel saraf yang mati akibat kecelakaan atau karena proses penuaan. Macam-macam sel glia, antara lain: 1) Astrocyte/astroglia, jenis sel glia yang paling banyak terdapat dalam CNS. Bentuknya seperti bintang (bahasa Yunani =astron, berarti bintang) yang memberikan dukungan secara fisik terhadap neuron .Astroglia juga membersihkan substansi-substansi yang tidak berguna di dalam otak karena ia memiliki sifat phagocytes (pemakan sel). Bila jumlah sel saraf yang mati sangat banyak, maka astroglia (bersama dengan microglia) akan membelah diri (seperti amoeba) dan memakan semua sel saraf yang mati. Astroglia juga berfungsi mengatur pencairan substansi kimia di sekeliling neuron. Selain fungsi-fungsi di atas, astroglia juga melindungi sinapse untuk meminimalkan penyebaran pengaruh substansi transmitter yang dilepaskan oleh terminal buttons dan

melindungi komunikasi antara neuron yang satu dengan yang lain agar tetap bersifat privat (tidak tercampuraduk). 2) Oligodendroglia adalah bagian dari CNS dan fungsi utamanya adalah mendukung axon dan memproduksi serat-serat myelin yang melindungi axon yang satu dari axon yang lain (beberapa axon tidak dilindungi oleh myelin dan beberapa axon yang lain hanya dilindungi oleh lapisan myelin yang tipis). Myelin yang dibuat dari lemak dan protein ini berbentuk seperti gelondonggelondong kecil yang melindungi axon (berbentuk segmen-segmen), jadi ada bagian axon yang tidak terlindungi myelin (yaitu antara segmen yang satu dengan segman yang lain) yang disebut dengan Node of Ranvier.Fungsi oligodendroglia adalah membentuk beberapa beberapa segmen sekaligus dengan melilit axon dengan beberapa kali lilitan myelin sehingga membentuk gelondong.Tiap sel oligodendroglia membentuk beberapa segment myelin untuk beberapa axon sekaligus. b. Sel Satellite Fungsi pendukung yang dilakukan oleh sel glia di CNS, juga berlangsung dalam PNS oleh sel satellite (satellite cell). Sel satellite memberikan dukungan terhadap neuron-neuron yang terletak di luar CNS, terutama di saraf (kumpulan axon di PNS) dan organ-organ pengindera. Yang bersifat seperti oligodendroglia di PNS adalah Schwann Cells.Sebagian besar axon pada PNS telah dilapisi myelin. Bentuknyajuga segmen-segmen seperti di CNS. Tiap segmen terdiri dari satu sel Schwann,berbeda dengan oligondendroglia yang mengembangkan beberapa "tangan" ke tiap segmen, tiap sel Schwann hanya melapisi satu segmen. Sel Schwann juga berbeda dari oligodendria dalam hal pembangunan sel baru. Bila terjadi kerusakan pada saraf perifer, sel Schwann menolong pembangunan axon yang mati dan rusak. Sel Scwhann membentuk serangkaian silinder yang berperan sebagai penunjuk arah pertumbuhan axon. Pada axon yang mati atau rusak akan tumbuh axon baru seperti ujung kecambah. Bila ujung kecambah ini masuk ke dalam siIinder yang dibangun oleh sel Schwann, maka kecambah axon itu akan tumbuh dengan cepat sekali (kurang lebih 3-4 milimeter per hari). Kecambah yang tidak menemukan siIinder axon selanjutnya akan mati dan terbuang. Bila ujung saraf yang rusak masih saling berdekatan dengan saraf lain yang masih sehat, maka axon yang tumbuh cepat dengan bantuan sel Schwann tadi akan langsung membentuk koneksi (hubungan) dengan otot atau organ-organ yang semula difungsikan oleh axon-axon yang rusak tadi. Biia hubungan tersebut terjadi, maka rasa dan gerakan yang mula-mula terganggu karena axon yang rusak dapat pulih seperti sedia kala. Fisiologi kontraksi otot. • o Otot adalah jaringan peka rangsang Berkemampuan mencetuskan mekanisme kontraksi → spesialis kontraksi pada tubuh

o Mampu mengubah energi listrik menjadi energi kimiawi o Mengandung protein-protein kontraktil (aktin + myosin) o Otot rangka (melekat pd tulang) → kontraksinya menyebabkan tulang bergerak ⇒ sehingga menimbulkan aktivitas motorik o Otot rangka sbg penunjang homeostasis:

akan meningkat sejalan dengan penambahan usia.Seluruh serat otot dihimpun menjadi satu oleh jaringan ikat yang disebut epimysium (fascia). Serat otot rangka berdiameter 0. Di dalam matriks serat otot terbenam unit fungsional otot berdiameter 0. Besar dan jumlah jaringan. .    o mengunyah menelan makanan bernapas menghindari bahaya. dll Otot rangka untuk aktivitas non-homeostasis:  menari. o Serat otot  Unit struktural jaringan otot ialah serat otot. o Motor end plates  merupakan tempat inervasi ujung-ujung saraf pada otot.1 mm dgn panjang 1-40 mm.001 mm yang disebut miofibril. o Otot  Serat otot rangka merupakan kumpulan fasciculus (sel otot berbentuk silindris yang diikat oleh jaringan ikat). dll Struktur Otot Rangka o Tendon  Hampir semua otot rangka menempel pada tulang.01-0. Protoplasma serat otot uang berisi materi semicair disebut sarkoplasma. mengoperasikan komputer. terutama jaringan elastik. Tendon: ialah jaringan ikat fibrosa (tdk elastis) yang tebal dan berwarna putih yang menghubungkan otot rangka dengan tulang. Setiap 1 serat saraf dilapisi oleh jaringan elastic tipis yg disebut sarcolemma.

dan kontraksi otot. Organel ini mirip dgn reticulum endoplasma di sel lain. yang pd garis Z dan zona H bergabung membentuk kantung (lateral sac) yang dekat dengan sistem tubulus transversal (Tubulus T).. Retikulum sarkoplasma merupakan tempat penyimpanan ion Ca2+.  Di bawah mikroskop. Tubulus T merupakan saluran untuk berpindahnya cairan yang mengandung ion. troponin & tropomiosin) o Retikulum sarkoplasma  Jejaring kantung dan tubulus yang terorganisir pada jaringan otot disebut dgn retikulum sarkoplasma. dan pita terang (thin filament dibentuk oleh aktin. Tubulus T dan retikulum sarkoplasma berperan dalam metabolisme. Retikulum sarkoplasma terdiri daripada tubulus-tubulus yg sejajar dengan miofibril. Pita gelap (thick filament) dibentuk oleh miosin. . eksitasi. miofibril akan tampak spt pita gelap & terang yang bersilangan.

Aktin berikatan dgn kepala miosin yg jg mengandung ATP-ase yg memecah ATP menjadi ADP sehingga menghasilkan energi untuk menggerakkan aktin ke arah garis M.Relaksasi Otot Rangka o Impuls listrik menyebar ke seluruh sel otot. (Kontraksi) Demikian seterusnya sampai impuls listrik berakhir dan ion Ca2+ dipompa kembali ke reticulum sarkoplasma sehingga tdk terjadi ikatan ion Ca2+-troponin C dan terbukanya binding site untuk kepala miosin pd aktin krn tertutup oleh tropomiosin. Impuls di Tubulus T menyebabkan ion Ca2+ keluar dari retikulum sarkoplasma.Troponin C menyebabkan tropomiosin bergeser dan ‘binding site’ aktin untuk kepala myosin yang ditempati tropomiosin terbuka. (Relaksasi) .Kontraksi . Ion Ca2+ yang sampai ke miofibril berikatan dengan Troponin C. sampai ke miofibril melalui Tubulus T. Ikatan Ca2+.

Jika mekanisme inhibisi hilang → spastis (kaku) Jika mekanisme eksitasi hilang → flaksid (lemas)

Pengaturan gerakan motorik • Gerakan yang dihasilkan otot tergantung jumlah impuls yang bersifat eksitatori dan inhibisi.

Sistem saraf Sistem saraf sangat berperan dalam iritabilitas tubuh. Iritabilitas adalah kemampuan menanggapi rangsangan. Untuk menanggapi rangsangan, ada tiga komponen yang harus dimiliki oleh sistem saraf, yaitu: a. Reseptor: alat penerima rangsangan atau impuls. Pada tubuh kita yang bertindak sebagai reseptor adalah organ indera. b. Konduktor (Penghantar impuls) :dilakukan oleh sistem saraf itu sendiri. Sistem saraf terdiri dari sel-sel saraf yang disebut neuron. c. Efektor : bagian tubuh yang menanggapi rangsangan. Efektor yang paling penting pada manusia adalah otot dan kelenjar (hormon). Otot menanggapi rangsang yang berupa gerakan tubuh, sedangkan hormon menaggapi rangsang dengan meningkatkan/menurunkan aktivitas organ tubuh tertentu. Misalnya : mempercepat/memperlambat denyut jantung, melebarkan/menyempitkan pembuluh darah dan lain sebagainya.

Anatomi
Gejala yg tembul akan menimbulkan di mana asal fokus epileptogenik/ lesi...

Aliran Impuls Stadium Potensial Aksi Potensial aksi terdiri 2 stadium : 1. Depolarisasi membran 2. Repolarisasi membran

Potensial istirehat .K+ memberikn kontribusi terbesar untuk terbentuk potensial istirehat pada sel saraf ( -70 mV) kerana membran dalam keadaan istirehat jauh lebih permeabel terhadap k+ daripada terhadap Na+ Luar (+ve). Hal ini menyebabkan depolarisasi membran lebih jauh sehingga membuka lebih banyak saluran Na+ gerbang-voltase dan memungkinkan lebih banyak Na+ yang masuk. dalam (-ve) ++++++++++++++++++++++++ __________________________ __________________________ ++++++++++++++++++++++++ Potensial aksi : - luar membran bermuatan (+ve) dalam membran bermuatan (-ve) potensial istirehat Terjadi perubahan permeabilitas membran terhadap Na+ dan k+ sehingga terjadi fluks (pengaliran) cepat ion-ion menuruni gradien elektrokimia masing-masing. Pergerakan ion2 ini membawa arus yg menimbulkn perubahan potensial yang terjadi selama suatu potensial aksi.dalam sel mulai bermuatan +ve. sebahagian saluran Na+ gerbang-voltase membuka. Sewaktu membran mulai mengalami mengalami depolarisasi ke arah ambang akibat kejadian pencetus .mendorong perpindahan Na+ ke dalam sel baik oleh kerana gradien konsentrasi maupun gradien listrik Na+ . - - .

Terminal akson neuro prasinaps .- Na+ sekarang mendominasi membran. yang menghantarkan potensial aksi menuju ke sinaps berakhir disebuah ujung yang sedikit menggelembung yang . berbeda sekali dengan dominasi k+ pada keadaan istirehat. permeabilitas K+ (P k+) sangat meningkat. voltase yg berubah tersebut menyebabkan saluran k+ yang baru terbuka juga menutup sehingga saluran k+ ya terbuka di membran kembali ke jumlah saluran k+ yang terbuka pada keadaan potensial aksi.sinaps merupakan titik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan neuron lain . perubahan potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ gerbang-voltase di kepala sinaps. Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson. Kerana konsentrasi Ca++ jauh lebih tinggi CES (cairan extraselular) .. - Repolarisasi Bersamaan dengan inaktivasi saluran Na+. pada puncak potensi aktif. saluransaluran Na+ menutup. ion Ca++ ini menginduksi pelepasan suatu neurotrasmiter dari sebahagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps. Kenegatifan dalam sel menghilang dan menyebabkan bagian dalam sel lebih positif daripada luarnya. Ketika ini potensial tidak menjadi lebih positif lagi kerana. keadaan menjadi inaktif dan P Na+ jatuh ke nilai istirehat.. dekat dengan potensial keseimbangan Na+. pengikatan ini mencetuskan pembukaan saluran2 ion spesifik di membran subsinaps sehingga terjadi perubahan permeabilitas neuron pascasinaps. Ketika potensial kembali ke keadaan istirehat . Peningkatan P k+ menyebabkan K+ menyerbu ke luar sel (efluks) sesuai penurunan gradien konsentrasi dan gradien listrik dan membawa muatan positif kembali ke luar. Potensial mencapai +30 mV. Sinaps dan integrasi neuron Potensial aksi di neuron prasinaps menyebabkan pengeluaran neurotransmitter yang berikatan dengan reseptor di neuron pascasinaps. membawa sinyal melewati sinaps . ion ini akan mengalir ke dalam kepala sinaps melalui proses eksositosis . Berikutnya rujuk note bergambar yg dilampirkan: ^^ peace. **** Neurotransmitter digunakan untuk komunikasi antar sel. Gerakan ke luar K+ dengan cepat memulihkan keadaan negatif di dalam sel dan mengembalikan potensial membran ke keadaan istirehat. Neurotrasmiter yg dibebaskan akan berdifusi melintasi celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membran sinaps..

Kepala sinaps mengandung vesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik . Pengikatan ini mencetuskan pembukaan saluran-saluran ion spesifik dimembran subsinaps yang mengubah permeabilitas neuron pascasinaps.disebut kepala sinaps ( synaptic knob ) .Setelah berdifusi melintasi celah . Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahan potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ gerbang voltase dan diikuti masuknya Ca++ di kepala sinaps.Berdasarkan hal tersebut terdapat dua jenis sinaps yaitu sinaps eksitatorik yg menimbulkan Excitatory Postsinaptic Potential (EPSP) dan sinaps inhibitorik yg menimbulkan Inhibitory Postsinaptic Potential ( IPSP). . ruang antara neuron presinaps dan neuron pascasinaps disebut celah sinaps yang merupakan tempat sekresi sinapstik bila ada rangsangan atau stimulus . kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalarmenjauhi sinaps . Saluran kalsium menginduksi pelepasan neurotransmitter secara eksotosis dari vesikel-vesikel sinaps ke celah sinaps . Manakala pengaktifan masukan prasinaps inhibitorik menyebakan neuron pascasinaps semakin menjauhi potensial ambang dan terjadi sebaliknya. Sinaps hanya beroperasi dalam satu arah yaitu neuron prasinaps menuju neuron pascasinaps . neurotransmitter berikatan dengan reseptornya di membran subsinaps. Pengaktifan sebuah prasinaps eksitatorik menyebabkan neuron pascasinaps mendekati potensial ambang sehinnga mencapai potensial aksi dan melepaskan muatan listrik.

Definisi Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala. kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. Kanal Klorida Ligand-gated : dikontrol oleh pengikatan suatu molekul (ligand) pana kanal protein. . Kanal Kalsium.Voltage-gated : membukanya dikontrol oleh potensial membran Kanal Natrium. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit. Reseptor asetilkolin . Kanal Kalium.Reseptor GABA KEJANG Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang berulang dan kronik. disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan.

Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus. Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata. Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. stroke. histeri. Sistemik Metabolik : Hiponatremia. Hipernatremia. a. trauma. laboratorium klinik.dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh.Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi . dan EKG juga perlu .Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin. kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi. kadar gula darah yang terlalu tinggi. Pemeriksaanlain seperti radiologis. Kecuali tetanus. Pada diabetes insipidus. Sebaliknya bila gejalanya hanyaringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik(hiponatremia asimptomatik). infeksi. bahan muntahan. Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi. radang selaput otak. dan serebrovaskuler. tumor otak. Intoksikasi Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup cermat serta bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian. Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na dihentikan. Hiponatremia Hiponatremia terjadi bila : a). maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah mencobamenurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal. gangguan elektrolit dalam darah. b). Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun. tumor. hipoksia. Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melaluisaluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion). hal-hal yang tadi. frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu penegakan diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran. radang otak. semuanya dapat menimbulkan kejang. 10 ml serum. Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagaihiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). feses. Insiden Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun. Cedera kepala yang berat. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik. histeri. Setelah etiologi ditetapkan. sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. b. Hipernatremia Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. kebanyakan terjadi karena demam.

Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu :Glioma (41%).Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi Selain menempati ruang. Dengan kata lain 3-7 dari 100. eliminasi. c. mengejan atau berbangkis. distonia . Tumor Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan pada susunan saraf dan selaputnya. Kejang tonik yang sesuai denganserangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para ahli neurologi dahulu sebagai cerebellar fits. Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia. Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit adalah gangguan cairan. dan sindrom antikolinergik. Adenoma hipofisis (13%). Mungkin sehubungan dengan TIK yang meninggi. Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringanotak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekananpada vena sehingga terjadi stasis.000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf primer. apatia. Meningioma pada konveksitas otak seringmenimbulkan kejang fokal sebagai gejala dini. hiperemesis . sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat. pusing atau tujuh keliling.dan pemberian antidotum. Sebelum tahap stupor atau koma tercapai. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehinggaterjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial. Kejang umum dapat timbulsebagai manifestasi tekanan intrakranial yang melonjak secara cepat. . gangguan irama jantung . Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam : 1. C. Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah serebral. rabdomiolisis . Lonjakan TIK juga akibat batuk.methemoglobinemia . TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan: (a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral . dekontaminasi. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan dianggap keluhan fungsional.dilakukan. Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan PCO2serebral terutama setelah tidur. Neurilemoma /neurofibroma (12%). dan asam-basa . Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena PCO2 serebral meningkat. dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum. tidak peduli lokalisasinya. E. bahkan psikosis. 2. terutamasebagai menifestasi glioblastoma multiforme. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti enteng di kepala. elektrolit.Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berpengaruh secaramutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna secara histologik dapatmenduduki tempat yang vital. Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama tumorintrakranial pada 15% penderita.Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi A. TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum. Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi.gangguan watak dan intelegensi. 8% di antaranya berlokasi di ruang intrakranial dan 2% sisanya di ruang kanalis spinalis. B. tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahan setempat. Meningioma (17%). Sifat muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual. D. (b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak .

3. Simptom fokal dari tumor di loobus parietalis : serangan Jackson sensorik. kejang tonik fokal. (b). dan afasia sensorik besertaapraksia IV. d.Irama dan frekuensi pernafasan berubah. hemianopia. e. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. paraparese. (c). anosmia dan seterusnya. hemianopsiakuadran bawah homonym yang kontralateral. fungal. agnosia.Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial (a). serta apraksia.Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang. Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis V. . Infeksi Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiemaepidural. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50mg/menit. bakterial. Klasifikasi lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa kausal 1) Infeksi viral. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas berupa monoparesis. auskultasi = ada bising .Hipertensi intrakranial à bradikardi & TD sistemik yang meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan iskemik (d). Trauma Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberat edem otak. Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum 5. afasia. subdural. metazoal dan Serebrovaskuler Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. I. gangguan miksi III. perkusi = bunyi kendi rengat. afasia sensorik. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapatdiulangi sampai 3 kali bila masih kejang.Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifestasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa : a) Kelumpuhan saraf otak b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisi c) Gangguan mental d) Gangguan endokrin e) Ensefalomalasia 4. Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala. katatonia. Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia kuadran ataskontralateral dengan tinitus. hemiparesis. spiroketal. hemiparesis kontralateral. anosmia II. ‘thalamic over-reaction’. halusinasi auditorik. Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal pada sisi kontralateral. protozoal.Papil edema . atau abses otak. astereognosia dan ataksia sensorik. IV. gangguan mental.

3) Completed stroke. o Epilepsy : seizure berulang @ fenomena klinik yang dihasilkan dari hipereksatibilitas neuron-neuron di hemisfer serebri. Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam : 1) Transient ischemic attack. o Automatism : terjadi sewaktu kesadaran berkabut. disorientasi. Bisa terjadi “wonder off” . o Aura : kejadian awal yang menandakan mulainya seizure. dan menunjukkan tingkah laku automatism. o Ictal : serangan. Epilepsy adalah serangan yang intermiten dan stereotipik. Istilah KEJANG dpt digunakan sebagai sinonim dari konvulsi. • Kebanyakkan seizure yang dialami orang digambarkan sebagai gerakan klonik tonik meluas dengan hilangnya kesadaran. halusinasi atau berbagai kombinasi gejala-gejala tersebut yang berpengaruh pada fungsi dan tindakan normal. baik saat serangan atau sesudahnya (post ictal). Tetapi baik kejang @ konvulsi tidak boleh dianggap atau digunakan sebagai sinonim dari serangan epileptic. berupa gerakan motorik involunter. 2) Stroke in evolution. yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe non Hemoragik Epilepsi Definisi & terminology o Seizure : Pelepasan paroksismal tersinkronisasi yang tidak terkontrol dari neuronneuron di otak yang berakibat pada gerakan tubuh. kejang o Periode post ictal : waktu setelah serangan (ictal) dimana pasien biasanya confused (bingung). o Prodromal epileptic : terdiri dari perubahan suasana hati atau perilaku yang dapat mendahului timbulnya seizure berjam-jam atau berhari-hari sebelumnya. o Konvulsi (convulsion) : berarti gerakan otot tonik klonik yang bangkit secara involunter. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik. sensasi tidak biasa. Dapat menunjukkan lokasi lesi. Namun seizure juga dapat timbul sebagai hilangnya kesadaran singkat atau sebagai pola perilaku involunter yang khas. oleh karena serangan epileptic tidak selamanya bersifat motorik. Hanya mendahului kejang umum. persepsi yang berubah. Merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian.CVA(Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. o Status epileptikus : kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran diantara dua serangan kejang.

o Serangan : suatu gejala yang timbul secara tiba-tiba dan menghilang secara tiba-tiba pula. sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. yang dicirikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang berkala. maka timbullah serangan gerakan involunter spt kjg. maka terdapatlah berbagai jenis epilepsy. Definisi epilepsi 1) Epilepsi menurut JH Jackson (1951) à didefinisikan sebagai suatu gejala akibat cetusan pada jaringan saraf yang berlebihan dan tidak beraturan. Definisi lain : Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai macam etiologi. Perubahan gelombang otak yang nyata dapat dilihat melalui electroencephalogram (EEG) pada saat epilepsy terjadi. akibat lepas muatan listrik neuron-neuron serebral secara eksesif. tetapi serangan yang timbul secara BERKALA pada WAKTUWAKTU TERTENTU barulah dapat dijuluki serangan epileptic. dalam bentuk khas disetai oleh kegiatan motorik yang tak terkendalikan. within the visual field. in which vision is absent or depressed). Eg : jika daerah korteks visual yang melepaskan gaya epileptiknya. Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan apapun. Tergantung pada jenis gangguan dan daerah serebral yang secara berkala melepaskan muatan listriknya. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100. Bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/ atau gejala yang timbul sepintas (transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak. . Angka epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. 3) Pada tahun 2005. International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) merumuskan kembali pengertian epilepsi à suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan.000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100. Serangan yang hanya bangkit sekali saja TIDAK BOLEH dianggap sebagai serangan epileptic. psikologis dan adanya konsekuensi social yang diakibatkannya. Eg : bila neuron-neuron korteks motorik yang melepaskan muatan listrik mereka secara eksesif. 2) Menurut Critchley à epilepsi merupakan serangan periodik bentuk-bentuk gangguan kesadaran dalam waktu singkat yang timbul berulang-ulang. maka serangan epileptic yang bangkit terdiri dari terlihatnya skotoma (an isolated area of varying size and shape.000. Epidemiologi o Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi. perubahan neurologis kognitif.

Pengetahuan dasar tentang epilepsi o Lesi yang mendasari perangsangan daerah korteks serebri tertentu sehingga bangkit serangan epileptic setempat dapat berupa: . yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per 100. Dalam hal ini. Serangan epileptik yang mendahului konvulsi umum akibat perluasan dari focus epileptogenik ini dinamakan AURA. trauma kapitis.000 kasus) dan usia lanjut di atas 65 tahun (81/100.000. o Inti thalamus di garis tengah dekat sentrum medianum yang dikenal sebagai “centreencephalic = center of the encephalon @ brain. maka bangkitlah serangan konvulsi umum. maka serangan konvulsi pada lengan kiri disusul dengan konvulsi pada otot-otot wajah. o EPILEPSI JACKSON MOTORIK à serangan epilepsi di mana manifestasi kliniknya dapat dijumpai misalnya. o Lepas muatan listrik setempat dapat mempengaruhi medan listrik daerah yang berdampingan. o JACKSONIAN MARCH à Jika terjadi perluasan gaya epileptic seperti yang dijelaskan diatas.jaringan parut akibat : trauma lahir. sehingga neuron-neuron daerah tersebut ikut melepaskan muatan listrik secara eksesif.1 sampai 4. o Di Indonesia penelitian epidemiologi tentang epilepsi belum pernah dilakukan.3%-0. . Perluasan listrik dapat melalui percabangan2 dendrit atau melalui jaras tertentu yaitu jaras thalamo-kortikal. o Daerah yang secara primer melepaskan muatan listrik sehingga timbul serangan epileptic setempat dinamakan FOKUS EPILEPTOGENIK. namun bila dipakai angka prevalensi yang dikemukakan seperti dalam rujukan. ataupun suatu tumor serebri. konvulsi yang terbatas pada otot-otot lengan kiri saja. tanpa hilang kesadaran. Sedangkan dari semua wanita hamil didapatkan antara 0.” dapat juga bertindak sebagai focus epileptogenik yang membangkitkan serangan epilepsy umum (GRAND MAL).Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100. o Apabila perluasan gaya listrik yang berasal dari suatu focus epileptogenik dapat mengakibatkan lepas muatan listrik neuron seluruh korteks serebri. bahkan menggalakkan seluruh korteks kedua hemisfer.000 kasus). serangan epilepsy umum TIDAK didahului oleh aura. infeksi selaput/jaringan otak.5% penyandang epilepsi dan 40% masih dalam usia reproduksi o Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi.4 juta penderita penyandang epilepsi. maka dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia saat ini sekitar 220 juta akan ditemukan antara 1.

torsi leher/kepala = adversif). above pons) dan thalamus yang dapat membangkitkan serangan epileptik yang berupa hilang kesadaran sejenak. Parsial Kompleks. Involved in sensory perception and regulation of motor functions. Bila berlangsung beberapa jam/ hari : epilepsy partialis continua. sehingga meluas secara sekunder. Klasifikasi Pada tahun 1981. dan retikuler. International League Against Epilepsy (ILAE) 1981 1) seizure parsial (fokal/local) o dianggap bermula dari suatu kelompok anatomis atau fungsional neuron pada suatu bagian salah satu hemisfer. berlangsung beberapa detik/ menit. 2) Parsial sederhana dengan gejala elementer : ( Kesadaran tidak terganggu) 1.  Thalamus is a large. dan Parsial yang menjadi Generalisata sekunder.o Ada juga focus epileptogenik di garis tengah substansia grisea (grey substance) antara mesensefalon/midbrain (part of brainstem.gerakan involunter otot2 salah satu anggota gerak. Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana. mesencephalic. o point penting : seizure bermula secara fokal. bahkan jika manifestasi seizurenya berkembang secara penuh menjadi bilateral. Kondisi kelumpuhan sementara setelah kejang à TODD’S PARALYSIS . rahang bawah (mengunyah). the thalamus also controls sleep and awake states of consciousness. tonik. dan kolumna vertebralis (badan berputar. Seizure parsial dengan gejala motorik  Fokal motor :. pita suara (vokalisasi). The thalamus is a limbic system structure and it connects areas of the cerebral cortex that are involved in sensory perception and movement with other parts of the brain and spinal cord that also have a role in sensation and movement. mioklonik. o pelepasan seizure umumnya terlokalisasi pada suatu daerah otak pada saat awal terjadinya dan tetap akan berada disana atau meluas serta mengaktivasi formasi diencephalic. klonik. wajah. tonik-klonik. The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. Serangan epileptik tersebut dikenal sebagai PETIT MAL. dan kejang atonik. Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal). dual lobed mass of grey matter buried under the cerebral cortex. tanpa kejang umum. As a regulator of sensory information.

jamais vu).kejang klonik fokal menyebar pada satu sisi tubuh. Seizure parsial dengan gejala otonomik  Manifestasi otonamik umumnya berasal dari daerah orbito-insulotemporal (pararhynal). dan vasomotor. muntah. merasakan nyeri. 4. Umumnya ada aktivitas spike pada EEG di daerah dekat lobus anterior temporal. cognitive. Fokal motor with March (Jacksonian) :. b) Parsial kompleks (umumnya dengan gangguan kesadaran) o Focus : lobus temporal (sering). panas/dingin. Seizure parsial kompleks dengan gejala kognitif . hipestesia/parestesia. Seizure parsial dengan gejala psychic  Aphasia. afasia 3. Gejala termasuk cemas. Seizure parsial dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik (termasuk sensasi visual à skotoma. dan perubahan respiratorik. nyeri gastrointestinal. seizure parsial kompleks dengan hanya gangguan kesadaran  hanya terdiri dari hilangnya kesadaran 1-2 menit yang berkaitan dengan tatapan (staring). berkeringat. affective. takikardi.  Versive  Postural  Phonatory  Atonic 2. Seizure parsial bentuk campuran  Sub kelompok ke-4 adalah campuran bermacam gejala dari berbagai sub kelompok elementer secara bersamaan. sensasi abnormal dari perut naik ke dada. 2. auditory. illusions. olfaktori à mencium bau barang busuk. hallucinations : visual. olfactory (uncinate fits) 5. dan vertiginous à characterized by or suffering from vertigo or dizziness). Seizure dapat berupa tatapan (staring) dan batuk atau episode batuk paroksismal. dysmnesic (dejavu. mual. sirkulatorik. mengecap perasaan logam. anuresis à inability to control urination. auditori à tinitus. gustatory à sensory system for the sense of taste . lobus frontalis o Complex aura (gejala awal) disertai ganggua kesadaran 1.

dan gangguan idea (forces thingking. Seizure parsial kompleks dengan gejala afeksi  Pengalaman emosi dari seizure parsial kompleks umunya khas. apakah elementer@ sederhana atau kompleks. Seizure parsial kompleks dengan gejala psikomotor (automatism)  Seizure tersebut ditandai dengan suatu aura. Halusinasi seperti sensasi olfaktorik atau gustatorik dapat muncul. dapat menjadi seizure yang meluas. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik umum . Parsial sederhana menjadi tonik-klonik umum 2. tetapi EEG dapat membantu mengidentifikasi asal fokal actual seizure walaupun manifestasi motor bilateral. Lari yang khas itu disebut epilepsy kursif. Dapat juga terjadi mengecap-ngecap bibir dan rasa tercekik. diikuti dengan perubahan kesadaran dan aktivitas khas semi purposeful selama 1-2 menit. Gejala kognitif dicontohkan sebagai gangguan dysmnesik (a naturally poor or an impaired memory) seperti dejavu. Rasa takut yang sangat dapatnya menyebabkan pasien lari menjauh seperti terteror. 5. atau gejala afektif atau kognitif dengan automatism. Parsial kompleks menjadi tonik-klonik umum 3. Pada ilusi tersebut obyek terlihat lebih besar dari ukuran normalnya (makropsia) atau lebih kecil dari ukuran normalnya (mikropsia). Seizure parsial kompleks bentuk campuran  Banyak pasien seizure parsial dengan gejala kompleks mempunyai kombinasi gajala psikosensorik dan automatism. derealisasi. Subyek yang mempunyai seizure parsial dengan gejala kompleks mungkin mengalami halusinasi olfaktori. Tawa tanpa sebab paroksismal mungkin merupakan manifestasi seizure parsial kompleks. depersonalisasi. diikuti konfusi post ictal. Seizure tersebut sering disertai dengan psikologi psikomotor dengan automatism yang menonjol. aura olfaktori umumnya melokalisasi focus seizure ke uncus lobus temporal. keadaan seperti mimpi) 3. Seringkali gambaran fokal tidak terlihat secara fokal. b) Seizure parsial yang meluas menjadi tonik-klonik umum secara sekunder (seizure bermula secara local) o Semua jenis seizure parsial. jamais vu. 1. 4. Seizure parsial kompleks dengan gejala psikosensorik  Gejala psikosensorik termasuk ilusi dan halusinasi. 6.

atau fenomena otonomik seperti anuresis. durasi 5-15 detik. Setelah sadar kembali. Absence (petit mal)   Serangan epileptic yg berupa hilang kesadaran sejenak. kedua mata dapat menatap secara hampa ke depan atau kedua mata berputar ke atas sambil melepaskan benda yg sdg dipegang atau berhenti berbicara. automatism singkat. Adakalanya dapat timbul gerak otot setempat pada wajah (facial twitching). penderita sama sekali lupa akan apa yang telah terjadi dengan dirinya. Juga pembicaraan yg dihentikan sewaktu serangan tidak dapat diingat kembali. pengecilan atau hilangnya tonus posturan. o Pada waktu serangan berlangsung. A. Myoklonik epileptic massif bilateral  Mioklonik : gerakan involunter sekelompok otot skeletal yang timbul sekonyong-konyong dan berlangsung sejenak. o onset : anak (4-12 tahun). o Ada kemungkinan berkembang menjadi grand mal. umunya meluas atau sekurangnya bilateral atau lebih atau kurang simetris dan dapat disertai manifestasi lain seperti inkontinensia. sehingga penderita tidak jatuh. B. Pada waktu kesadaran hilang beberapa detik itu. ii. o Pelepasan paroksismal yang terlihat di EEG adalah bilateral. Seizure absence kompleks  Terdiri dari episode singkat hilangnya kesadaran dengan fenomena yang berhubungan.3) Seizure umum o Seizure yang meluas umumnya disertai gangguan kesadaran awal.(tanpa kejang) Dibagi menjadi lebih lanjut menjadi simple/tipikal dan kompleks/ atipikal i. Merupakan manifestasi . jika ada. tonus otot-otot skeletal tidak hilang. Simple absence seizure  Ditandai dengan tatapan singkat dan kedipan mata dan di EEG ditandai oleh mulai dan berakhirnya pelepasan yang sinkron dari gelombang dan spike tertentu. termasuk komponen klonik ringan. 40% pasien terdapat riwayat keluarga o terjadi beberapa kali dalam sehari. o Perubahan motorik. sinkron dan simetris saat mulai terjadi (onset). pada anak.

Seizure tonik klonik menyeluruh  Tiba2 penderita jatuh sambil mengeluarkan jeritan @ teriakan. with the head thrown backward. Kesadaran hilang pada saat penderita jatuh. hepatic failure)    Biasanya terjadi pagi hari. The person is usually rigid and arches the back. E. Seizure klonik meluas/menyeluruh   Seizure klonik meluas mempunyai karakteristik gerakan-gerakan bilateral yang sinkron. selepas bangun tidur Pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba Jenis yang sama (tapi non-epileptik) bias terjadi pasa pasien yang normal C. only the back of the head and the heels touch the supporting surface). Dikenal juga dgn “salaam spells” @ “salaam spasm” @ “west syndrome” disertai pola EEG yang disebut hipsarrytmia. F. Seizure tonik meluas/menyeluruh  Seizure tonik meluas terdiri dari episode yang menyeluruh dari pengkakuan badan dan ekstremitas yang simetris dan meluas. air liur berbusa keluar dari mulut (hasil  . Letupan2 spasme infantile dalam satu serangan bangkit dengan interval 2-5 detik. kemudian bangkit gerakan2 yg dinamakan gerakan tonikklonik. Spasme infantile  Ialah fleksi spastic anggota gerak dan badan yang timbul sebagai serangan pada bayi yg berusia 4 sampai 9 bulan. Pola EEG adalah campuran dari aktivitas gelombang cepat dan lambat atau polyspike dan pelepasan gelombang selama seizure. Dapat terjadi kemunduran mental dan badaniah + umur penderita + EEG hipsarrytmia à utk diagnose spasme infantile   D. Seizure tonik klonik klasik (grand mal seizure) mempunyai karakteristik hilangnya kesadaran awal seringkali dengan tangisan. If a person with opisthotonos lies on his or her back. Serangan dapat terjadi beberapa kali sampai 50 kali sehari. Utk sejenak pernafasan berhenti dan seluruh tubuh menjadi kaku. Pola-pola tersebut terdiri dari aktivitas delta voltase tinggi serupa gunung dan spike serta polyspike multifocal. seringkali dengan inkotinensia (karena kontraksi tonik involunter).bermacam penyakit (neurologic mahupun non-neurologik à uremia. yang sering disertai dengan opisthotonus (condition in which the body is held in an abnormal position. suatu fase tonik yang diikuti dengan fase klonik.

twitch). . dengan hilangnya tonus otot postural yang berhenti dalam waktu sepersekian detik dan menyebabkan pasein jatuh ke tanah. kelojotan (convulse. Seizure akinetik menyeluruh  Seizure akinetik menyeluruh terdiri dari jatuh. Setelah serangan pasein merasa lelah. lidah tergigit.kontraksi tonik-klonik otot2 wajah. Selalunya menderita sejak kecil. ngompol / BAB pada akhir fase.  H. byk penderita sudah memperlihatkan gejala2 prodromal yg terdiri dari iritabilitas (cpt marah & tersinggung). Seizure tersebut akan berakhir sekitar setengah menit hingga beberapa menit. terjadi confusion dan sakit kepala. pada yg berusia lanjut à CVD   • Fase tonik (± detik) o Hilangnya kesadaran. henti nafas. lengan fleksi.  Setelah kontraksi selama beberapa detik sampai 1-2 menit. G. Saat kesadaran mulai pulih. Sebelum serangan timbul. tapi dpt jugak mulai timbul pada umur 20-30 thn. tampak letih sekali dan tertidur. Jika seizure atonik mempunyai durasi lebih lama (1-3 detik). tangan pronasi. Bangkitan pertama kali usia >30 tahun à curiga tumor serebri. frekuensi dan intensitas konvulsi berkurang secara beransur-ansur hingga akhirnya berhenti. sakit otot. Penderita masih belum sadar. mulut & orofaring) dan menggigit lidah. • Fase klonik (± 1-2 menit) o Kejang. Sering terjadi trauma. sakit kepala atau bersikap depressed. jatuh o Mata terbuka. pupil dilatasi. 4) Kejang yang tidak dapat diklasifikasikan. Selepas tidur. ia membuka mata. mata bergerak ke kiri-kanan. pusing. tapi tak lama kemudian yaitu dalam beberapa menit sampai stgh jam. gigi terkunci. Seizure atonik menyeluruh  Seringkali disebut serangan drop epileptic. penderita merasa sakit kepala dan tidak ingt/tahu apa yang telah terjadi dgn dirinya. itu mungkin mempunyai komponen absence. tungkai lurus. hilangnya motilitas tanpa hilangnya tonus otot dan hilangnya kesadaran. takikardi • Kemudian pasein tertidur.

yang tidak dapat diidentifikasi atau tidak diketahui penyebabnya. toksik dan metabolik. Epilepsy parsial  o Idiopatik    Etiologi tidak diketahui. abcess.Berdasarkan etiologi o Kriptogenik  Disebabkan lesi otak yang didapatkan (termasuk anomaly perkembangan yang didapatkan saat prenatal). encephalitis. lesi desak ruang (tumor). secondary carcinoma dll Infeksi : meningitis. diduga genetic Primary generalized epilepsy Benign partial epilepsy of childhood o Simptomatik  Disebabkan lesi otak yang dapat diidentifikasi Etiologi epilepsi Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. meningioma. gangguan peredaran darah otak. misalnya trauma kepala. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. subdural. intracerebral). CVD Trauma : diffuse brain injury. Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsy simptomatik. misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome. hematoma (extradural. depressed skull fracture Tumor : glioma. infeksi. syphilis . aneurysma. o Idiopatik / tidak diketahui (70%) o Kriptogenik o Sebab diketahui (30%) :     Vascular : atheroma( thickening of the arteries from the depositing of plaque on the artery walls). kongenital.

Dewasa muda : mesial temporal sclerosis. Usia lanjut : CVD. fatal brain disorder. CVD. blindness. only one parent needs to pass on the mutation for the child to get the disease. early stages : failing memory. lack of coordination and visual disturbances. ability to eat. perdarahan intracranial. infeksi 3. idiopatik. Penyakit degenerative : Alzheimer’s. tumor. die within 1 year. Dewasa : tumor. alcohol/obat. tumor. Down Syndrome. degenerative. progressive loss may appear in body tone. Pick’s disease dll Congenital : hypoxic-ischemic cerebral insult birth trauma. infeksi. often a slowdown in mental and physical development. Creutzfeld-Jakob ( rare. difficult to recognize in the early stages of the disease). degenerative. metabolic. idiopatik. genetic. AVM. Anak : kejang demam. inherited. kidneys. and coma). alcohol/ obat. appears in later life. trauma. malformasi otak 2. changes @ mutations in two genes : TSC1 & TSC2. degenerative 5. degeneratif 4. common symptom : gradual decline in an infant or child who previously appeared well. however most cases are due to new mutations. and heart.   Etiologi menurut umur : 1. speech. hipoglikemia. weakness of extremities. no known risk factors. vision. trauma. brain/nervous system. hearing. and behavior. illness progresses : mental deterioration. movements. hipocalcemia). multiple sclerosis. . metabolic (piridoxin deficiency. behavioral changes. leukodystrophies (progressive degeneration of the white matter of the brain due to imperfect growth or development of the myelin sheath à the fatty covering that acts as an insulator around nerve fiber. and cause tumors to grow. involuntary movements. other than having a parent with tuberous sclerosis). asfiksia neonatorum. genetic. tuberous sclerosis (a group of two genetic disorders that affect the skin. Neonates : infeksi. mesial temporal sclerosis. gait.

hipopolarisasi. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. termasuk yang berikut: •Instabilitas membrane sel saraf.KURANG TIDUR LUKA (JARINGAN PARUT) KELAINAN GENETIK TUMOR. • Neuron2 hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan. fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi.PATOFISIOLOGI KEJANG/EPILEPSI Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. atau selang waktudalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA) •Ketidak seimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit. Di tingkat membran sel. PERDARAHN. • • • • • • • • HIPOKSIA DEMAM. ABSES KERACUNAN (ALKOHOL). yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. INFLAMASI PEMBENGKAKAN SEL GLIOSIS Fokus epileptogenik MEMPENGARUHI POTENSIAL MEMBRAN à MENGUBAH PERMEABILITAS MEMBRAN SEL Mengganggu lalulintas K+ dan Na+ antar ekstraselular dan intraselular PENGAKTIFAN LEPASAN MUATAN PAROKSISMAL YANG NEUROTRANSMITTER Konsentrasi Na intrasel meningkat-à depolarisasi masifà seizure à rekuren à epilepsi Defisiensi vitamin B6 / berkurangnya aktivitas enzim glutamat dekarboksilase (GD) à berkurangnya GABA àdepolarisasi berlebihan àseizure à rekuren à epilepsi Inaktivasi asetilkolin esterase àkonsentrasi asetilkolin akan meningkat (EPSP) à terjadi depolarisasi massif àseizure à rekuren àepilepsi . •Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan.

Defisiensi vitamin B6 atau berkurangnya afinitas enzim terhadap vitamin B 6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya kejang dan terjadinya kejang secara rekuren menimbulkan epilepsi.**** GABA dihasilkn oleh glutamat dekarboksilase (GD).à keadan ektraseluler menjadi HIPERKALEMIA di sekitar neuron àgradien konsentrasi ICS dan ECS mengecil à K+ di ICS tidak bisa keluar ke ECS à menyumbang kepositifan di dalam neuron à depolarisasi seizure à rekuren àepilepsi masifà ** SEL-SEL GLIA di sekitar neuron bertindak sebagai “BUFFER”. 1) Teori jaringan parut di otak (Gliosis) à focus epileptogenik :  Terjadinya proses patologik à kerusakan pada jaringan otak à membentuk scar yg dikenal sbgai gliosis à fungsi “buffer” terganggu / tidak ada lagi. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu à meningkatkan metabolisme basal sekitar 10%-15% à menyebabkan peningkatan kebutuhan O2 à mengganggu penghasilan ATP à dimana ATP diperlukan untuk Na+/K+-ATPase (pompa Natrium-kalium) à menyebabkan kalium tidak dapat dipompa masuk ke intrasel . sedangkan pada orang dewasa hanya 15%. yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai ko-faktor. jika konsentrasi kalium di luar neuron melonjak atau meningkat. ** Gliosis is a proliferation of astrocytes in the central nervous system (CNS) in response to injury which results in scar formation 2) Pada keadaan demam à kenaikan suhu 1°c à metabolisme basal meningkat 1015% dan kebutuhan oksigen meningkat 20% Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh.

kimiawi. Ada anak yang ambang kejangnya rendah. kejang baru terjadi pada suhu 40 derajat celcius *** Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO 2 dan air. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. Kekurangan energi (misal karena hipoksia atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+-ATPase sehingga memudahkan depolarisasi sel. Kelainan pada neurotrasmitter . Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-KATPase yang terdapat pada permukaan sel. sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. misalnya mekanis.dan natrium tidak dapat dipompa keluar dari intrasel à seizure à rekuren à epilepsi. Perbedaan potensial membran sel neuron disebabkan oleh : 1. dan elektrolit seperti Cl. *** Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Rangsangan yang datangnya mendadak. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+/ATPase. sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi. aliran listrik dari sekitarnya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.  Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. 2. ion Na. 3. Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membrane sel harus adekuat. kejang telah terjadi pada suhu 38 derajat celcius. membran sel neuron dapat dilalui oleh ion K. Dalam keadaan normal. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

.  Kanal Ca++ dihambat oleh Mg++ à hipomagnesia akan meningkatkan aktivitas kanal ion ini.yg diaktivasi oleh Ca++. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yg teransang terdapat dalam jumlah yg cukup.  Dendrit sel piramial mengandung kanal Ca++ bergerbang voltase à membuka pada saat depolarisasi à meningkatkan depolarisasià Pada lesi neuron à lebih banyak kanal Ca++ yang diekspresikan. yg akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl.Tambahan dari patofisiologi teks atlas berwarna : Fenomena terpicunya epilepsi adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal (PDS). Penyebab atau faktor yg memudahkan terjadinya epilepsi adalah seperti yg diterangkan diatas sebelum ini.  Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel à mengurangi efluks K+ melalui kanal K+à berarti K+ memiliki efek depolarisasi à pada waktu yang bersamaan mengaktifkan kanal Ca++  Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamate dari sinaps eksitatorik à Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak pemeabel terhadap Ca++ (kanal AMPA) dan kanal yang permeable terhadap Ca++ (kanal NMDA). Hal ini oleh kerana pengaktifan kanal Ca ++ yg masuk mula-mula akan membuka kanal kation yg tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yg berlebihan.

depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg++. defisiensi Mg++ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg++. Akan tetapi. Jadi. .

.

Neuronneuron di cortex cerebri pada gilirannya akan melepaskan muatan listrik dan dapat terjadi kejang-kejang umum disertai kehilangan kesadaran. stress dan sebagainya. Penjalaran Bangkitan Kejang Suatu fokus epileptogen yang terletak di cortex cerebri suatu hemisphere dapat menjalar ke bagian-bagian lain dari otak. . Lambat laun neuron-neuron akan kembali ke keadaan semula. mendengar suara tertentu. Bila lepas muatan listrik tersebut cukup kuat. Hal inilah yangmembuat pasien bisa sadar dengan sendirinya. Lepas muatan listrik dapat menetap pada sarang primer tanpa menimbulkan gejala klinik. Cahaya yang berkedip-kedip diketahui merupakan salah satu faktor yang dapat mencetuskan suatu bangkitan kejang. faktor-faktor lain yang menjadi faktor pencetus bangkitan kejang antara lain misalnya kelelahan fisik. yaitu kembali mencapai potensial membran semula.Mekanisme kehilangan kesadaran : Disebabkan oleh penjalaran fokus kejang yang berasal dari cortex cerebri ke substantia reticularis di batang otak serta intiinti thalamus bilateral dan dengan demikian melibatkan sistem aktivasi retikuler.Selain cahaya. kurang minum. dengan jalan intracortical sehingga secara progresif dapat melibatkan daerah lebih luas atau dapat menjalar ke thalamus melalui sektor thalamocortical bersangkutan yang dalam klinik menjelma sebagai serangan fokal dengan gejala sesuai fungsi yang terkena. kurang tidur. maka substantia retikularis dan nucleithalami akan melepaskan muatan listrik serta memancarkannya secara difus ke seluruh cortexcerebri melalui serabut-serabut thalamocortical dan serabut-serabut proyeksi non spesifik. Pengaruh faktor pencetus : Adanya faktor pencetus mempunyai kaitan dengan timbulnya kejang. Secara berkala. kelelahan mental. Setelah pelepasan muatan listrik secara masif pada sejumlah neuron maka bagian otak yang bersangkutan mengalami masa kehilangan muatan listrik sehingga untuk sementara tidak dapat dirangsang. Secara klinis hal ini menjelma sebagai kejang.lepas muatan listrik berlebih dapat menjalar ke hemisphere kontralateral melaluiserabut-serabut transcallosal dan menyebabkan fokus setangkup (mirror focus). Tidak adanya demam pada RPD penderita mengindikasikan bahwa tidak ada proses inflamasi atau infeksi pada SSP yang juga bisa menyebabkan kejang Mekanisme penderita bisa sadar sendiri: Dalam keadaan patologik gangguan metabolisme neuron akan menurunkan ambang lepas muatan listrik sehingga neuron-neuron dengan mudah dan berlebihan akan melepaskan muatan listriknya. terkena sinar matahari secara langsung.Lepas muatan listrik dapat juga menjalar melalui serabut-serabut asosiasi pendek (cortico cortical).

infeksi sifilis. byk serang perempuan. respon pada situasi emosi yang penuh stress. rasa ada kekurangan udara sampai harus tarik napas panjang. kepeningan. hiperkolesterolemia. kaki dan sekitar mulut. hipokalcemia. ketakutan melampau.Diagnosis banding o Syncope : terjd dlm posisi berdiri. menurun kemampuan membau. stomach upset. infeksi telinga. sentuhan dll rangsangan yg wajar. tak akan terjadi saat tidur. tertidur pada setiap saat ia mendapatkan serangan tidur. gigitan serangga. sign & symptom (palpitasi. durasi lama. ada riwayat penyakit yang cenderung menyebabkn stroke (hipertensi. bila dibgnkn tak menunjukkan gajala aneh @ tak wajar. trauma kapitis. serangan ngantuk bangkit setelah byk mkn atau karena suasana fisiologik yg mempermudahkan seseorg tertidur (sunyi. hipoksia dll { singkirkan dengan hasil pemeriksaan lab} o Psychogenic  Pseudoseizure : pencetusnya selalunya emosi. chest pain. jarang disertai injury-convulsive jerk-urinary incontinence. amaurosis fugax (ekspresi transien monoocular ipsilateral dari iskemia retina). lidah lemah. hot flushes. EEG normal. takut mati. gemetaran. pernafasan dan detak jantung terganggu. hipoglikemia. ssh bernapas. lapar. serangan tmpt ada org (nk perhatian?). kondisi tak menyenangkan. onset gradual. reflex menurun. ekspresi wajah terganggu. mengecap. menurunnya fungsi sensorik. pykt2 jntg dll) o Metabolic : gangguan elektrolit (hiponatremia. mendengar. pernapasan yang cepat menghembuskan CO2 tubuh. jarang disertai postictal confusion. riwayat ensefalitis. tidak disertai urinary incontinence dan injury. frekuensi jarang. waktu bekerja dll). melihat parsial atau keseluruhan. aphasia. bekas suntikan dan pemotongan tali . onset 15-19thn. embolism. gigitan gigi. hilang kesadaran dlm bilangan detik dan recovery cepat. panggilan. menjurus pada sensasi kesemutan (parestesi) di tangan. aktivitas motorik tak keruan. daya ingat menurun dll) yang menghilang dalam waktu 24 JAM. nervous dll). penglihatan kabur   o Tetanus : ada riwayat kuman Clostridium tetani masuk dalam tubuh melalui luka. lightheadedness. dizziness. presitating faktor : keramaian. athero-trombotik. {singkirkan dengan anamnesis} o Narkolepsi : sering tertidur saat melakukan sesuatu (eg: dalam kelas. dpt dibgnkn dgn suara. selalunya lebih dr 10 menit. disertai pucat & berkeringat. tiba-tiba @ unprovoked. hipomagnesiemia). menyerupai heart attack Hyperventilation : sesak nafas disertai adanya takipneu tanpa kelainan organic. {singkirkan dengan anamnesis} Panic attack : tergolong dlm anxiety disorder. apraksia. bunyi2 lullaby dll). tumor serebri à pikirkan narcolepsy sbb ada lesi di hypothalamus yang menganggu pusat yang atur/urus siklus tidur. nausea. o Transiet ischemic attack : gejala2 stroke (hemiplegia.

Presentasi meningkat ke 2. Bila kedua org tua epileptic à anak 25% kmgkinan utk menjd epilepsy.pusat. sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali bahwa ia baru saja mendapat serangan epilepsi. Jika salah seorg dalam keluarga menderita grand mal. karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang menyaksikan sering kali tidak khas. sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis. sehingga terlihat wajah pasien seperti mengeringai. karena tarikan otot-otot di sudut mulut. Anamnesis/ Alloanamesis 1) Riwayat keluarga : ada atau x anggota keluarga yang epileptic atau penyakit2 yang erat hbgnnya dengan epilepsy. Jenis epilepsy yg menunjukkan faktor keturunan yg kuat ialah PETIT MAL. 3) Riwayat kehamilan dan kelahiran : dapat beri data yang mungkin mendasari anggapan atau perkiraan tentang adanya trauma lahir atau gangguan cerebral dalam masa intrauterine. masa inkubasi 3hari-3 minggu (average 8 days). Gerakan otot skeletal seluruh tubuh yang tonik klonik dengan hilang kesadaran yang didahului aura à perluasan epilepsy fokal menjd epilepsy umum . presentasi resiko utk mendapat grand mal juga bg saudara kandungnya ialah 1. kekakuan dimulai dari tempat masuk kuman atau pada otot masseter hingga timbul gejala trismus (ssh buka mulut @ lockjaw). ophistotonus (spasm in which the head and heels arch backward in extreme hyperextension and the body forms a reverse bow) {singkirkan melalui anamnesis} Pendekatan diagnostik o Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung terjadinya serangan.5-6% bg anak yg mempunyai ibu atau ayah yang epileptic. boleh timbul risus sardonicus (spasme dari otot-otot muka. o Namun alloanamnesis yang baik dan akurat sulit didapatkan. 4) Pertanyaan berkaitan serangan : a. namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung oleh dokter. riwayat stroke. Gerakan otot skeletal seluruh tubuh yang tonik klonik dengan hilang kesadaran serentak à grand mal b. grinning expression produced by spasm of the facial muscles). 2) RPD : mungkin boleh beri informasi tentang kausatif yg relevan. atau trauma kapitis dan kontusio cerebri dpt dihubungkan dengan terjadinya focus epileptogenik. seperti infeksi viral atau pun hipoglikemia yang pernah dialami ibu dalam masa kehamilan.5-3%. meningitis). Infeksi serebral (ensefalitis. Resiko utk anak menjd epileptic jika ibu @ ayah menderita petit mal ialah ±8%.

Kejang tonik atau klonik pada salah satu anggota tubuh tanpa hilang kesadaran à epilepsy Jackson motorik e. warna. Hitung daerah lengkap à untuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab. badan byk luka-luka sbb terjatuh à epilepsy umum akinetik. hitung jenis sel. dan padakasus yang diduga disebabkan trauma. anesthesia) pada salah satu anggota tubuh tanpa hilang kesadaran à epilepsy Jackson sensorik f. i. gula NaCl dan pemeriksaan lain atas indikasi: o Uji laboratorium à berdasarkan riwayat dan hasil pemeriksaan. ‘bengong’ seketika à petit mal h. sehingga badan jatuh longlai. Serangan bangkit jika sinar tv merangsang mata penderita atau jika ada stimulus auditorik. Serangan pada mana otot skeletal tidak dapat bergerak sejenak dengan hilang kesadaran. dapat mengevaluasi haematokit dan jumlahtrombosit. Kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran diantara dua serangan kejang à status epileptikus (merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian) Pemeriksaan o Pemeriksaan lab dapat membantu untuk menyingkirkan penyakit metabolik yang boleh menimbulkan seizure. Skrining toksisk dari serum dan urinàdigunakan untuk menyingkirkan kemungkinan keracunan. seperti letusan peluru atau pun jika ada perangsangan terhadap panca indra lainnya à epilepsy umum d. . perdarahan. darah tepi dan lainnya sesuai indikasi misalnya kadar gula darah. dan pada anak yang berusia kurangdari 3 bulan. jumlah sel. Pemeriksaan darah rutin. hipestesia. kadar protein. kejernihan. Serangan gajala deficit neurologic yang bersifat sensorik (parestesia. elektrolit. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinal à terutama dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi.c. Serangan Jackson sensorik dan motorik yang meluas dari satu ke lain daerah tubuh à Jacksonian March g. dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yangberkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia). Pemeriksaan cairan serebrospinalis (bila perlu) untuk mengetahui tekanan. Serangan hilang kesadaran sejenak tanpa manifestasi motorik. Ca total. Panel elektrolitàserum elektrolit. keluhan sering ‘terjatuh’. dan magnesium serum seringkalidiperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang.

CT scan dan MRI digunakan untuk mengidentifikasi kelainan struktural di otak. Tapi apakah informasi itu bersifat konfirmatif atau tidak harus dipertimbangkan dalam penganalisaan klinis dimana anamnesis memegang peranan penting. Hemeparesis. o Pemeriksaan neurologic khusus yang relevan. Karena tidak . Potensial yang membangkitkan àdigunakan untuk menentukan integritas jalur sensorisdalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan keadaan yang patologik). gejala deficit unilateral atau bilateral dapat ditemukan. neoplasma / hematome/ abses. 3. PET (Pemindaian positron emission temography) à untuk mengevaluasi kejang yangmembandel dan membantu menetapkan lokasi lesi. tanda peninggian TIK seperti pelebaran sutura. EEG merupakan bahan informative. ****Rontgen kepala (foto tengkorak untuk mengetahui kelainan tulang tengkorak. 5. hiper-reflesia tendon atau babinski positif sesisi dpt memberi pengarahan berharga bg penilaian epilepsy fokal yang meluas menjadi umum. Elektroensefalogram (EEG) à dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan focus kejang. Arteriografi untuk mengetahui pembuluh darah di otak : anomali pembuluh darah otak. merupakan titik berat bagi pentuan diagnosa epilepsi.Pemantauan kadar obat antiepileptikàdigunakan pada fase awal penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan. perubahan metabolic. destruksi tulang. Adanya serangan epileptic yang DISAKSIKAN SENDIRI OLEH DOKTER atau yang DILAPORKAN OLEH PENDERITA ATAU PENGANTARNYA SECARA TEPAT. MRI (Magnetic Resonance imaging) à menghasilkan bayangan dengan lapanganmagnetik dan gelombang radio. atau alirandarah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV). 4. Pemeriksaan lanjutan 1. meskipun sedasi dengan pemantauan mungkin dindikasikan 2. Pemindaian CT à menggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive dan biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan. • Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang abnormal • Tidur lebih disukai selama EEG. (dilakukan atas indikasi!) Pemeriksaan neurologic umum dan khusus o Dengan pemeriksaan neurologis umum. penyumbatan. spastisitas. sisterna. erosi sela tursika dan sebagainya). o Terapi yang diselenggarakan harus didasarkan atas adanya serangan epileptic dan TIDAK BOLEH didasarkan atas adanya kelainan EEG semata-mata. Pneumoensefalografi dan ventrikulografi untuk melihat gambaran ventrikel. tetapi tidak selalu mesti dikerjakan ialah EEG. rongga sub arachnoid serta gambaran otak. kalsifikasi intrakranium yang abnormal. berguna untuk memperlihatkan daerah-daerah otak(regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila menggunakanpemindaian CT.

EEG memperlihatkan kompleks ‘spike-wave’ yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh (patognomonik!) o Grand mal   Pola EEG grand mal tidak patognomonik. Serangan grand mal secara elektroensefalografik adalah sebagai berikut : letupan-letupan ‘spike’ (multiple spikes) yang gencar bangkit secara difuse dan paroksismal atau sekali-sekali letupan-letupan ‘spike’ atau gelombang tajam bangkit secara difuse dan paroksismal. o Gambaran EEG : o Petit mal @ absence   Khas. Contoh EEG Petit mal . satu-satunya pola EEG yang mempunyai arti diagnostic mutlak.100% penderita epilepsy menunjukkan gelombang epileptic pd EEG dan terdapat 15% orang normal menunjukkan gelombang epileptic.

Obat yg dipilih adalah obat yg terbaik atau paling sesuai utk bangkitan tertentu dan penderita sendiri Apabila obat pertama jelas2 terbukti tdk efektif. tidak terbukti bahwa politerapi lebih baik dari monoterapi dan biasanya kurang efektif karena interaksi antar obat justru akan mengganggu efektivitasnya dan akumulasi efek samping dengan politerapi  pendekatan monoterapi • • • Tujuan utama : mengendalikan bangkitan epilepsi dg satu jenis obat. meningkatkan kepatuhan pasien.Grand mal Pokok-pokok tatalaksana epilepsi Aturan pertama dalam penanganan pasein epilepsy : Proteksi pasien dari kecederaan saat serangan  Mempertahankan fungsi otak dengan menhalang atau menghentikan serangan seizure  Mengobati underlying disease. Dengan mengobati underlying disease dapat menurunkan frekuensi seizure. Prinsip umum terapi epilepsi : monoterapi lebih baik à mengurangi potensi adverse effect. maka obat jenis kedua harus diberikan .

kemampuan motorik bisa menetap selama pengobatan  jika mungkin. mulai terapi dgn satu antiepilepsi non-sedatif. memori. efek pada intelegensia.• Penghentian obat pertama secara mendadak tidak dianjurkan karena akan menimbulkan bangkitan ulang. penurunan dosis dianjurkan 20% dari dosis total harian setiap 5 kali waktu paroh obat Dalam praktek pendekatan monoterapi mungkin sulit diterapkan secara konsisten mengingat perlu tenaga profesional. lakukan penyesuaian dosis dgn melihat juga kondisi klinis pasien Tatalaksana epilepsi terdiri dari :  Penerangan tentang epilepsi  Edukasi cara hidup sehari-hari  Follow up  Pemberian obat antikonvulsan  Edukasi mengenai tindakan-tindakan yang harus dikerjakan bila serangan epileptik bangkit . fasilitas laboratorium yg mendukung serta kerja sama yg baik antara penderita dan keluarga •  hindari atau minimalkan penggunaan anti-epilepsi sedatif à toleransi. jika gagal baru diberi sedatif atau politerapi  berikan terapi sesuai dgn jenis epilepsinya  Memperhatikan risk-benefit ratio terapi  Penggunaan obat harus sehemat mungkin dan sedapat mungkin dalam jangka waktu pendek  mulai dengan dosis terkecil dan dapat ditingkatkan sesuai dg kondisi klinis pasien à penting : kepatuhan pasien  ada variasi individual terhadap respon obat antiepilepsi à perlu pemantauan ketat dan penyesuaian dosis (follow up)  jika suatu obat gagal mencapai terapi yang diharapkan à pelan-pelan dihentikan dan diganti dengan obat lain (jgn politerapi)  lakukan monitoring kadar obat dalam darah à jika mungkin.

o Setiap orang dewasa berumur 30 tahun ke atas yang pertama kali mendapat serangan epileptic apapun tidak boleh diberi pengobatan tanpa menjalani pemeriksaan yang mendalam. o Semua orang yang menderita epilepsy. cleaner tingkap dll) o Seorang penderita epilepsy tidak boleh mengendarai kenderaan bermotor ataupun sepeda. adalah LUMINAL @ PHENOBARBITAL atau PHENYTOIN @ DILANTIN. dan arteriografi karotis. Anak2 harus msk sekolah. o Obat pilihan utama untuk pemberantasan serangan epileptic jenis apapun. tetapi 2-6% dari orang-orang yang mendapat serangan konvulsi umum setelah umur 30 tahun akhirnya ternyata mempunyai tumor serebri. harus mendapat terapi medicinalis.Bilamana penderita epilepsy masih bayi @ anak kecik @ org dewasa yang berintelegensi rendah. baik yang idiopatik atau non-idiopatik. Terapi medisinalis dan follow up o Seorang yang berkunjung ke dokter karena mendapat konvulsi umum untuk pertama kali tidak boleh langsung diberi pengobatan. Bilamana penderita sudah bebas serangan selama 3 tahun tanpa menggunakan obat. Berenang diperbolehkan asalkan di bwh pengawasan org yang tahu dia menderita epilepsy. maka edukasi semuanya pada à org tua Penerangan & anjuran o Perlu dan penting untuk tahu bahwa penderita epilepsy harus hidup wajar sebagaimana orang sehat menjalani penghidupan sehari-harinya. Avoid minuman keras dan makan berlebihlebihan. Pada penderita yang belum terkelola dgn sempurna dengan obat. Infestasi cacing harus diberantas dan reaksi alergi terhadap makanan harus dicegah dan bila perlu diberantas dengan desensitisasi. Boleh mengendarai sepeda dan berolehraga. water intake cukup (tak boleh lebih 2 liter). o Kesehatan badan harus terpelihara. Walaupun dengan pemeriksaan arteriografi tidak ditemukan kelainan. maka ia diperkenankan untuk memiliki SIM. Pemeriksaan mencakup EEG. Infeksi ISPA harus segera ditanggulangi. radiologic biasa. sehingga tidak mempunyai kekhawatiran akan bahaya yg setiap saat dapat menimpa dirinya. yaitu makan tepat waktu. tidak boleh naik sepeda atau berolahraga. SELAIN petit mal. masih mendapat serangan kendatipun menggunakan obat secara teratur. org dewasa kena kerja. o Terapi setiap orang yang mempunyai riwayat penyakit khas epileptic harus segera diobati walaupun penentuan etiologinya baru akan dimulai. lakukan senam atau gerak badan but avoid olah raga yang terlalu bertenaga. Tetapi pekerjaan yang membahayakan dirinya dan org laen haruslah dielakkan (eg : jd driver bas. pungsi lumbal. Untuk menentukan dosis luminal harus diketuhui :  Umur penderita . namun proses patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif seperti tumor serebri. bwk teksi. tidur malam harus nyenyak dan berlangsung 7-8 jam. o Setiap penderita epilepsy harus hidup teratur.

dosis obat yg sdg digunakan o Untuk anak2 :  Dosis luminal ialah 3-5 mg/kgBB/hari  Dosis phenytoin ialah 5 mg/kgBB/hari o Untuk dewasa :  Dosis luminal ialah 60-120 mg/hari (tidak sebnyk dosis anak)  Dosis phenytoin ialah 5-15 mg/kgBB/hari o Follow up  Untuk menilai efek anti-konvulsan  Semua penderita dpt berkunjung ke dokter sembarang waktu. maka mereka diharuskan datang kembali ke dokter untuk menilai semula obat yang telah diberikan. perhatikan juga faktor lingkungan. Jadi.  Selain faktor jenis & dosis obat. adalah tidak bermanfaat bilamana tiap kali ‘follow up’ tidak dilayani oleh dokter yang sama.tapi serangan epileptiknya ‘makin ringan’ à dosis dilanjutkan @ ditambah sedikit  Jika hasil buruk (frekuensi bertambah @ serangan lebih ‘berat’) à dosis dinaikkan atau ditambah dengan antikonvulsan lain. Bila sebelum waktu dijanjikan timbul serangan atau bilamana serangan bertambah banyak setelah menggunakan obat. berhubung penderita mendapat obat lain untuk penyakit tertentu. Jenis epilepsy  Frekuensi serangan  Dan bila sudah diobati dokter lain. Jenis & dosis tepat.  Bila frekuensi serangan berkurang à dosis dinaikkn sedikit  Bila frekuensi tetap. kurang makan tapi banyak minum Obat antikonvulsan dihentikan karena sedang “sakit lain” dan kwatir kalau2 obat antikonvulsan ‘beradu’ dengan obat flu/mencret/demam dll Obat antikonvulsan dihentikan atas anjuran dokter lain. tapi sukses yang diharap tak tercapai oleh karena :  Obat antikonvulsan tak digunakan menurut arahan yg sudah ditetapkan. bahkan obat tak dimakan setiap hari @ tak dimakan sama sekali Cara hidup penderita tak teratur dan penderita harus bekerja keras @ kurang tidur.    .

maka penderita atau org tua harus diberi penerangan yg jelas dan tegas :  Obat yg diberikan harus dimakan menurut aturan yang sudah ditetapkan. Tak boleh makan ikut kehendak sendiri. Beri semula penjelasan tentang perawatan epilepsy : • • • Epilepsy adalah penyakit yg dapat disembuhkan Sembuhnya dpt berarti bebas dr serangan dgn mkn obat utk ‘seumur hdp’ atau dgn mkn obat utk sementara waktu Pd umumnya diusahakan agar penderita bebas serangan dengan dosis antikonvulsan optimal. lamotrigin. sampai dosis yang rendah sekali. obat tetap kena makan sampai saat dimana dokter akan menetapkan aturan pemakaian yang baru. Bila sudah dicapai jenis dan dosis obat yg dpt membebaskn penderita dr serangan. okskarbazepin. karena jenis dan dosis obat ditetapkan secara titrasi pada setiap kunjungan follow up. karbamazepin. Walaupun tak ada serangan. Dalam waktu 3 tahun penggunaan obat antikonvulsan dapat dihentikan bilamana dosis sudah diturunkan secara beransur-ansur. Bilamana serangan masih timbul secara periodic. Follow up berikutnya menentukan apakah dosis obat tersebut dikurangai atau ttp dipertahankan untuk sementara waktu.  • • Obat-obatan anti epilepsi (AED)  Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:   Inaktivasi kanal Na à menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik Contoh: fenitoin. barbiturat . apalagi menghentikan pengobatan yg ditetapkan. penggunaan obat antikonvulsan masih harus diturunkan dengan dosis terdahulu yang telah terbukti cukup kuat utk menekan timbulnya serangan secara sempurna. maka jenis dan dosis obat tersebut dilanjutkan selama ½ sampai 1tahun. Untuk itu. Tidak ada dokter lain yang berhak merubah. valproat  Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:  agonis reseptor GABA à meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA à contoh: benzodiazepin. Usaha ini tidak langsung berhasil baik. Bila tidak ada serangan sama sekali. maka dosis diturunkan lagi.

   menghambat GABA transaminase à konsentrasi GABA meningkat à contoh: Vigabatrin menghambat GABA transporter à memperlama aksi GABA à contoh: Tiagabin meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien à mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool à contoh: Gabapentin Algoritma tatalaksana pada status epileptikus :o secara singkatnya : o ABC o Terapi kejang o Pasang infuse. periksa darah lengkap .

 Serangan yang tiba2 dapat mendatang bahaya @ injury kepada penderita (alami perdarahan.Komplikasi  Kerusakan otak akibat hypoksia dan retardasi mental dapat timbul akibat kejang berulang. .  Dapat timbul depresi dan keadaan cemas. memar akibat jatuh)  Saat kejang cenderung terjadi pneumonia aspirasi karena secara tidak sengaja menghirup cairan masuk kedalam paru2 jela  Efek samping dari AED : o kemunduran atau penurunan intelektual bisa terjadi pada anak-anak yang meminum dosis toksik dari obat antikonvulsan.

di antaranya :  jenis epilepsi  factor penyebab  saat pengobatan dimulai  ketaatan minum obat. baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik. atau glaukoma akut Prognosis o Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal. dan gangguan psikiatri dan neurologik à prognosis jelek o Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yg lebih tinggi daripada populasi umum o Penyebab kematian pada epilepsi :  Penyakit yg mendasarinya dimana gejalanya berupa epilepsi misal : tumor otak. Pada 50-70% penderita epilepsy serangan dapat dicegah dengan obat-obat. kecelakaan sebagai akibat bangkitan epilepsi dan sudden un-expected death . o Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat.30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis à pengobatan semakin sulit à 5 % di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan seharihari o Pasien dg lebih dari satu jenis epilepsi. stroke  Penyakit yg tidak jelas kaitannya dg epilepsi yg ada misal : pneumonia  Akibat langsung dari epilepsi : status epileptikus.o komplikasi kehamilan o antikonvulsan dapat menyebabkan kenaikan berat badan. o Serangan epilepsi primer. o Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relative jelek. mengalami retardasi mental. o 20 . batu ginjal.

KEJANG PADA ANAK PENDAHULUAN Kejang dan spasme merupakan keadaan emerjensi atau tanda bahaya yang sering terjadi pada bayi baru lahir (BBL). dan fungsi autonom sistem syaraf) yang terjadi pada bayi berumur sampai dengan 28 hari. DEFINISI Kejang pada BBL secara klinis ialah perubahan stereotipik. karena kejang dapat mengakibatkan hipoksia otak yang cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan sekuele di kemudian hari. Menurut Brown (1974) kejang adalah suatu aritma serebral. paroksismal dari fungsi neurologik (misalnya perilaku. disamping itu kejang dapat merupakan tanda atau gejala dari 1 masalah atau lebih. sensorik. gangguan belajar dan daya ingat dapat terjadi. Walaupun BBL mempunyai daya tahan terhadap kerusakan otak lebih baik. Kejang adalah perubahan secara tiba-tiba fungsi neurologi baik fungsi motorik maupun fungsi otonomik karena kelebihan pancaran listrik pada otak yang disebabkan oleh sekelompok neuron yang hipersinkron. KEJANG PADA NEONATUS 1. . motorik. mielinisasi dan proliferasi glia pada BBL dianggap sebagai penyebab terjadinya kerusakan otak. namun efek jangka panjang berupa penurunan ambang kejang. Aktivitas kejang yang terjadi pada waktu diferensiasi neuron. Kejang pada neonatus adalah manifestasi utama disfungsi neurologis pada BBL.

4 Kejang pada neonatus seringkali tidak dikenali karena bentuknya yang berbeda dengan kejang orang dewasa dan anak-anak.4 2. bukan hanya mencoba menanggulangi kejang tersebut dengan obat antikonvulsan. namun secara elektrografik masih mengalami kejang.7 setiap 1000 kelahiran hidup. Bila penyebab tersebut diketahui harus segera di obati. Adanya kejang pada neonatus memprediksikan defisit pertumbuhan fisik dan kognitif. sedang pada kepustakaan lain menyebutkan 1 – 5 % bayi pada bulan pertama mengalami kejang. sehingga dibedakan lagi dengan epilepsi pada neonatus. 1 Depolarisasi dapat disebabkan oleh pengeluaran asam amino eksitasi yang berlebihan (co: glutamate) atau defisiensi neurotransmitter inhibisi (co: gamma amino butyric acid [GABA]). Kejang paling sering terjadi pada usia 10 hari pertama kehidupan. Sebab lain potensial aksi ialah gangguan dari potensial ATP-dependent resting membrane. Hal ini ialah sebab penting terjadinya kejang pada neonatus. lokal atau sistemik.Kejang bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan gejala dari gangguan saraf pusat. Manifestasi yang berbeda-beda ini disebabkan morfologi dan organisasi dari korteks serebri yang belum terbentuk sempurna pada neonatus (Froeman.2 Batasan umur kejang pada neonatus ialah sampai usia 28 hari pada BCB (bayi cukup bulan) dan usia gestasi 44 minggu pada bayi prematur. Demikian pula pembentukan dendrit. Hipoksik iskemik ensefalopati mengganggu kerja ATP-dependent sodium-potassium pump dan menyebabkan depolarisasi berlebihan.2 setiap 1000 BBL per tahun. 2 Fenomena kejang pada BBL dijelaskan oleh Volpe karena keadaan anatomi dan fisiologi pada masa perinatal sebagai berikut1: . yang dapat mengakibatkan gejala sisa yang menetap di kemudian hari. synapsis dan mielinasasi.7 – 2. yaitu keluarnya Natrium dan masuknya Kalium. Sekitar 70 – 80% BBL secara klinis tidak tampak kejang.1 Kejang pada neonatus ialah faktor risiko yang meningkatkan morbiditas jangka panjang dan mortalitas. Insidensi kejang dini (terjadi kurang dari 48 jam setelah lahir) pada bayi aterm telah diajukan sebagai indikator dari kualitas perawatan perinatal karena penyebab tersering pada kelompok bayi ini adalah hipoksik iskemik ensefalopati. Hal yang paling penting dari kejang pada bayi baru lahir adalah mengenal kejangnya. mendiagnosis penyakit penyebabnya dan memberikan pertolongan terarah. angka kejadian sesungguhnya tidak diketahui. Kebanyakan kejang pada neonatus hanya terjadi selama beberapa hari. PATOGENESIS Terjadi akibat pelepasan muatan listrik yang berlebihan terus-menerus (depolarisasi neuron)5 dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan yang berulang. sifatnya simtomatik akut. Terjadinya depolarisasi pada syaraf akibat masuknya Natrium. Insidensi meningkat pada bayi kurang bulan (BKB) sebesar 57.5 – 132 dibanding bayi cukup bulan (BCB) sebesar 0. Kejang ini merupakan gejala gangguan syaraf dan tanda penting akan adanya penyakit lain sebagai penyebab kejang tersebut. Untuk mempertahankan potensial membran memerlukan energi yang berasal dari ATP dan tergantung pada mekanisme pompa. Meskipun demikian angka kejadian di Amerika Serikat berkisar antara 0.8 – 1. 4 3. EPIDEMIOLOGI Karena sulitnya mengenal bangkitan kejang pada BBL. dan repolarisasi terjadi karena keluarnya Kalium melalui membran sel. 1975). yang menyebabkan masuknya sodium ke neuron dan potassium keluar dari neuron.

inhibisi kejang oleh sistim substansia nigra belum berkembang Kejang dapat mempengaruhi fungsi kardiorespirasi dan nutrisi dan mengakibatkan efek jangka panjang pada perkembangan otak. keadaan anatomi susunan syaraf pusat perinatal: .a. Gambar 3.susunan dendrit dan remifikasi axonal yang masih dalam proses pertumbuhan . Mekanisme kejang (8) .mielinisasi pada sistem efferen di cortical belum lengkap b. mengurangi aliran darah serebral dan meningkatkan risiko kerusakan hipoksik iskemik) atau hipercarbia (memicu meningkatkan aliran darah serebral dan risiko perdarahan intra kranial/ICH) b) Peningkatan tekanan darah meningkatkan aliran darah serebral dan risiko ICH. keadaan fisiologis perinatal: .sinaps eksitatori berkembang mendahului inhibisi .sinaptogenesis belum sempurna . c) Peningkatan glikolisis memicu hipoglikemi dengan kejang berulang menginduksi kerusakan otak d) Peningkatan pengeluaran asam amino eksitasi menyebabkan kerusakan otak excitotoxic. Mekanisme potensial kerusakan otak dengan kejang neonatus berulang dapat berupa3: a) Hipoventilasi/apnea yang menyebabkan hypoxia (memicu gagal jantung.neuron kortikal dan hipocampal masih imatur .

Depolarisasi dapat disebabkan pengeluaran asam amino eksitasi yang berlebihan atau defisiensi GABA . masuknya K) gangguan dari potensial ATP-dependent resting membrane.ensefalopati iskemik hipoksik (paling sering pada anak) Perdarahan intracranial Gangguan metabolic Kelainan kongenital SSP Ensefalopati bilirubin pelepasan muatan listrik yang berlebihan terus-menerus dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak gerakan yang berulang. potensial membran dipertahankan dengan energi ATP dan tergantung pada mekanisme pompa (keluarnya Na. dapat menghasilkan potensial aksi yang menyebabkan masuknya Na ke neuron dan K keluar dari neuron.

5. kesadaran menurun. ETIOLOGI . tangan atau muka (gerakan mata yang berputar-putar. 3) Kejang mioklonik Berupa gerakan flexi seketika seluruh tubuh. mengunyah. 5) Kejang fokal Gerakan ritmik 2-3 x/detik. menguap. jarang terlihat pada neonatus. tangis dengan nada tinggi). . Terbanyak di dapat pada neonatus berupa : a) Deviasi horizontal bola mata b) Getaran dari kelopak mata (berkedip-kedip) c) Gerakan pipi dan mulut seperti menghisap. mengecap. kadang-kadang dengan flexi kedua lengan menyerupai dekortikasi. Sentakan yang dimulai dari salah satu kaki. KLASIFIKASI Volve (1977)membagi kejang pada bayi baru lahir sebagai berikut 2 : 1) Bentuk kejang yang hampir tidak terlihat (Subtle) yang sering tidak di sadari sebagai kejang. 2) Kejang tonik Ekstensi kedua tungkai. kadang-kadang kejang yang satu dengan yang lain dapat menyerupai kejang umum. sianosis. mata berkedip-kedip.Hipoksik iskemik ensefalopati mengganggu kerja ATP-dependent sodium-potassium pump dan menyebabkan depolarisasi berlebihan. 4) Kejang umum Kejang seluruh badan. 4. dan menguap d) Opnu berulang e) Gerakan tonik tungkai f) Kejang klonik multifokal (miogratory) Gerakan klonik berpindah-pindah dari satu anggota gerak ke yang lain secara tidak teratur. nistagmus.

Dapat terjadi pada BCB maupun BKB terutama bayi dengan asfiksia. Biasanya terjadi setelah minggu pertama kehidupan. atau kejang umum. klonik. dan infark serebral fokal. Diagnosis yang tepat sukar ditetapkan. Manifestasi kejang terjadi pada stadium sedang dan berat. Infeksi intaruterin yang berlangsung lama: TORCH. Infeksi digolongkan menjadi: a. defisiensi vitamin K.2. Staphylococcus dan socies Pseudomonas. dan berat. ancephalitis. hipokalsemia. subdural. perdarahan intrakranial. general (asfiksia neonatorum) fokal (infark karena kelainan arteri atau vena) Merupakan penyebab tersering kejang pada BBL (60-65%). non bakteri maupun congenital dapat menyebabkan kejang BBL.Penyebab kejang pada BBL dapat karena kelainan SSP yang terjadi primer karena proses intrakranial (meningitis. trombositopenia. trauma) 1.5 Infeksi terjadi pada sekitar 5-10% dari seluruh penyebab kejang BBL. 1 Etiologi kejang yang sering terjadi dapat digolongkan sebagai berikut:  ensefalopati iskemik hipoksik a. Biasanya bayi akan membaik. Eschericia coli. dub aroknoid. Perdarahan dapat terjadi sub dural. 1. Infeksi akut. Perdarahan intrakranial dapat disebabkan oleh trauma lahir seperti asfiksia atau hipoksia. Manifestasi klinis ensefalopati hipoksik-iskemik dapat dibagi dalam 3 stadium. Infeksi SSP (TORCH. biasanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama dan sering dimulai pada 12 jam pertama. Perdarahan intrakranial lebih sering terjadi pada bayi yang prematur. Dapat berupa subtle. bakteri. fungsi lumbal dan oftalmoskopi mungkin dapat membantu diagnosis. b. treponema pallidum juga dapat mengakibatkan kejang. . Infeksi bakteri atau virus pada SSP dengan atau tanpa keadaan sepsis dapat mengakibatkan kejang. perdarahan periventrikular/intraventrikular. tumor) atau sekunder karena masalah sistemik atau metabolik (misalnya iskemia hipoksik. hiponatremia).1 Perdarahan intrakranial (intraventrikular. Sulit membedakan bayi ensefalopati iskemik-hipoksik dengan perdarahan intrakranial. Bakteri yang sering ditemukan ialah group B Streptococcus.5 Perdarahan matriks geminal atau intraventrikel (GMH-IVH) adalah penyebab kejang tersering pada bayi preterm. Biasanya disertai hipoglikemia. pedarahan sub dural. hipoglikemia. hipokalsemia. cerebrovascular accidet. Listeria sp.5 Kasus iskemik hipoksik disertai kejang 20% akan mengalami infark serebral. Bentuk kejang subtel atau multifokal klonik serta fokal klonik. b. sepsis) 1. Asfiksia ialah suatu keadaan bayi tidak bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir etiologi karena adanya gangguan pertukaran gas dan transfer O2 dari ibu ke janin.4. biasanya sering berhubungan dengan meningitis. yaitu: ringan. Perdarahan intrakranial sering sulit disebut sebagai penyebab tunggal kejang. Terapinya ialah pemberian obat anti kejang dan perbaikan gangguan metabolisme bila ada. Kuman gram negatif seing mengakibatkan infeksi intrakranial dan sistemik pada BBL. Biasanya kejang berupa kejang subtle. terutama usia gestasi 34 minggu . meningitis.2. sedang. Kejang ini sering terjadi pada usia 72 jam pertama kehidupan. biasanya berhubungan dengan penyebab lain yaitu: perdarahan sub arachnoid.4. intraventrikulus dan intraserebral. Infeksi kronik. Perdarahan subarachnoid lebih sering terjadi pada BCB dan tidak signifikan.

Kejang yang biasanya disebabkan oleh karena trombosis vena atau adanya petekie dalam otak. hipokalsemia. hipoglikemia dan lain-lain. Hipomagnesemia Yaitu kadar magnesium dalam darah kurang dari 1. biasanya terdapat pada bayi berat badan lahir rendah. bayi dari ibu penderita diabetes melitus.2 mEg/l. Hipertremia. tonus berkurang.5 Suatu keadaan ensefalopati akut dengan sekuele neurologis yang disertai peningkatan kadar serum bilirubin dalam darah. kelainan pembuluh darah otak) 5 Infark serebral fokal karena bayi preterm dengan GMH-IVH terjadi karena mengalami perdarahan vena yang menjadi fokus kejang. hiponatremia) kelainan metabolisme bawaan (a. kejang sianosis. gejalanya adalah kejang. Hipokalsemia Yaitu: keadaan kadar kalsium pada plasma kurang dari 8 mg/100 ml atau kurang dari 4 MEq/L Gejala: tangis dengan nada tinggi. porensefali. Pengobatan dengan memberikan 50 mg piridoksin Kelainan metabolik seperti inborn errors of metabolism lebih sering terjadi pada bayi berusia lebih dari 72 jam. Bilirubin indirek menyebabkan kerusakan otak pada BCB . Defisiensi pirodiksin dan dependensi piridoksin Merupakan akibat kekurangan vitamin B6.l. tremor. Kelainan kongenital SSP (hidrosefalus.: defisiensi piridoxin) Hipoglikemia Bila kadar darah gula kurang dari 30 mg% pada neonatus cukup bulan dan kurang dari 20 mg % pada bayi dengan berat badan lahir rendah. asfiksia. glukosa. Gejala dapat berupa serangan apnea. gejalanya adalah kejang yang hebat dan tidak hilang dengan pemberian obat anti kejang. kalsium. Hiponatremia dan hipernatremia Hiponatremia adalah kadar Na dalam serum kurang dari 130 mEg/l. biasanya terdapat bersama-sama dengan hipokalsemia. Biasanya setelah mulai menyusu.. kadar Na dalam darah lebih dari 145 mEg/l.Gangguan metabolik o o transient (hipoglikemia. dan lain-lain. minum lemah. Gejala kejang yang tidak dapat di atasi atau hipokalsemia yang tidak dapat sembuh dengan pengobatan yang adekuat. hidransefali. Ensefalopati bilirubin (kern ikterus) 1. bayi kembar yang kecil. Hipoglikemia dapat dengan/tanpa gejala. kejang dan diantara dua serangan bayi dalam keadaan baik.

Benign sleep myoclonus. cocaine. Pada bayi prematur yang sakit. Kejang akibat putus obat (withdrawal) terjadi pertama kali pada usia 3 hari pertama dengan onset rata-rata 10 hari. Maternal drug withdrawal (heroin. gangguan gerak bola mata vertikal ke atas lebih daripada ke bawah yang terdapat pada 90% kasus. Kita curigai intoksiksi bila ditemukan pupil tetap dilatasi pada pemeriksaan refleks pupil dan gerakan mata terfiksasi pada refleks okulosfalik (reflek doll’s eye menghilang). menetap hingga 1 tahun. atau epidural serta anastesi lokal pada episiotomi yang tidak tepat. . Monitoring EEG tidak menunjukkan adanya kejang electrographic. morfin)1. Kemungkinan kerusakan otak yang terjadi tidak hanya disebabkan oleh kadar bilirubin yang tinggi tetapi tergantung pada lamanya hiperbilirubinemia. Perkembangan bayi biasanya normal. BKB yang sakit dengan sindrom distres pernapasan dan asidosis memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya kern ikterus. kehilangan pendengaran frekuensi tinggi terdapat pada 60% kasus.apabila melebihi 20 mg/dl. Kejang bersifat multifokal. Bayi yang lahir menunjukkan skor apgar yang rendah. 2. Sindrom klinis yang tampak sesudah tahun pertama meliputi disfungsi ekstrapiramidal biasanya berbentuk atetosis dan korea. rigiditas dan posisi dalam opistotonus. kadar 10 mg/dl sudah berbahaya. timbul pada hari ke 5 yang akan bertahan selama 4-6 hari. Tremor dialami oleh bayi yang mendapatkan infus narkotik jangka panjang untuk mengurangi rasa sakit dan telah diperhatikan pula efek serupa dari sedasi midazolam untuk sedasi pada BKB. Kejang terjadi dalam waktu 6 jam pertama kelahiran. jitterness dan kadang-kadang terdapat kejang. Idiopatik4 Kejang neonatus benigna ditandai oleh: Kejang neonatus familial benigna yang timbul pada usia 48-72 jam pertama dan menghilang pada usia 2-6 bulan. Keadaan ini dapat terjadi akibat anestesi blok paraservical. Intoksikasi anestesi lokal Kejang akibat intoksikasi anastesi lokal/blok pada ibu yang masuk ke dalam sirkulasi janin. Prognosisnya baik. terjadi pergerakan ritmik (yang hanya timbul saat tidur) dan kejang mimik. bila diberikan pengobatan supportif yang memadai akan membaik setelah 24-48 jam. letargi. Pada hari kedua terdapat gejala demam. barbiturates. Kejang tersebut dapat menetap untuk beberapa bulan. methadone. Manifestasi klinis kern ikterus terdiri dari hipotonia. Ibu yang ketagihan dengan obat narkotik selama hamil. dan retardasi mental terdapat pada 45% kasus. dan refleks menghisap lemah. Riwayat keluarga diketahui ada sebelumnya.5 1. Dapat terjadi fokal selama fase tidur non-rapid eye movement (NREM). Pengaruh pemberhentian obat (drug withdrawal) Kecanduan metadon pada ibu hamil sering dikaitkan dengan kejang BBL karena efek putus obat dari kecanduan heroin. dan hipoventilasi. Selanjutnya gambaran klinis bulan pertama menunjukkan tonus otot yang progresif meningkat. Kejang neonatus idiopatik benigna. hipotonia. bayi yang dilahirkan dalam 24 jam pertama terdapat gejala gelisah. pudendal. Kelainan elektrografis terjadi pada 50% BBL yang terpapar kokain.

Baik usia ibu muda (18-24 tahun) dan tua (> 40 tahun) telah dikaitkan dengan kejang neonatal. termasuk paritas. usia. Alasan kejang meningkat pada wanita yang lebih tua tidak diketahui dan mungkin berhubungan dengan perubahan fungsi rahim pada usia lanjut atau kondisi medis. ras dan komplikasi medis ibu. .Etiologi kejang pada neonatus Faktor resiko maternal antepartum10 Beberapa karakteristik ibu telah dikaitkan dengan kejang neonatal. Ibu nullipara mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kejang neonatal berbanding multipara.

sepsis neonatal dan infeksi sistem saraf pusat. baru-baru ini menemukan bahwa onset kejang neonatal (kurang dari vs lebih dari 48 jam) adalah independen dari adanya faktor peripartum seperti partus lama. gerakan bola mata. dan risiko terlihat pada makrosomia janin. abrupsi plasenta). Patofisiologi tidak diketahui. MANIFESTASI KLINIS Kejang pada neonatus seringkali tidak dikenali kerena bentuknya yang berbeda dengan kejang orang dewasa dan anak-anak. . 10 Faktor risiko bayi 10 Termasuk berat badan lahir rendah. Ibu demam selama persalinan telah dikonfirmasi sebagai faktor risiko kejang neonatal di beberapa penelitian besar. Susunan syarat pusat pada neonatus terutama berfungsi pada medulla spinalis dan batang orak. gawat janin. Sebaliknya. jenis kelamin laki-laki. perawatan sebelum melahirkan tidak memadai). 10 6. Dalam prinsip. abnormalitas denyut jantung. berat badan dan asma. Sebuah studi di Eropa menemukan bahwa pre-eklampsia turut berhubungan dengan kejang neonatal. vasculopathy diabetes menyebabkan kekurangan plasenta atau hipoglikemia neonatal. Onset dini kejang neonatus ialah indikator kualitas perawatan kandungan. Oleh karena itu manifestasi klinik yang berbeda-beda dan bervariasi. hiperaktif. Scheret al. Diabetes mellitus yang ada sebelum dan atau selama kehamilan telah dikaitkan dengan kejang neonatal. Faktor-faktor risiko yang mungkin diidentifikasikan dalam penelitian individu termasuk merokok. tetapi mungkin berhubungan dengan prevalensi yang lebih tinggi dari ibu faktor risiko medis (obesitas. Kelainan lokal pada neuron tidak disalurkan kepada jaringan berikutnya sehingga kejang umum jarang terjadi.Penelitian telah menunjukkan bahwa bayi dari ibu kulit hitam menunjukkan risiko sekitar 20-40% lebih tinggi dari kejang daripada bayi dari ibu kulit putih. isiko tertinggi tetap pada bayi prematur. kejang-kejang.2 Batang otak berhubungan dengan gerakan-gerakan seperti menghisap. bayi dari ibu Hispanik Asia memiliki risiko kejang neonatal yang lebih rendah dari bayi dari ibu kulit putih. gerakan seperti mengunyah dan menelan. usia kehamilan kurang dan post maturitas dikaitkan dengan kejang neonatal. Tonus otot hilang disertai atau tidak dengan kehilangan kesadaran. Risiko kejang neonatal yang berhubungan dengan demam intrapartum ibu tidak bergantung pada chorioamnionitis ibu. gerakan yang tidak menentu (involuntary movements) nistagmus atau mata mengedip-edip paroksismal. prolaps tali. sesar penyulit (ruptura uteri. bayi dari ibu demam menunjukkan risiko dua sampai lima kali lebih tinggi mengalami kejang pada periode baru lahir. 10 Faktor risiko intrapartum 10 Banyak faktor intrapartum dikaitkan dengan kejang neonatal. pernafasan dan sebagainya. Para penulis menyarankan bahwa faktor lain selain peristiwa intrapartum lebih mungkin bertanggung jawab atas serangan neonatal. sering kali kejang pada bayi baru lahir tidak dikenali oleh yang belum berpengalaman. Manifestasi kejang pada bayi baru lahir dapat berupa tremor. obesitas. sedangkan fleksi umum atau kekakuan secara fokal atau umum adalah gejala medula spinalis. dan tidak diketahui mengapa risiko tertinggi pada wanita multipara. asidosis metabolik dan kebutuhan seksio sesarea di bayi dengan dan tanpa ensefalopati. Namun. skor Apgar. Termasuk partus lama. tiba-tiba menangis melengking.

2: a) riwayat kejang dalam keluarga riwayat yang menyatakan adanya kejang pada masa BBL anak terdahulu atau bayi meninggal pada masa BBL tanpa diketahui penyebabnya. apnea lebih dari 20 detik dengan detak jantung normal. multifokal. penolong persalinan. 2 Gejala klinis kejang pada neonatus dapat berupa5: • Subtle (samar) : kedipan mata. periode hipoksik à trauma persalinan à KPD (ketuban pecah dini) à anastesi lokal/blok à bayi lahir prematur. Multifokal : gerakan klonik beralih dari ekstremitas yang satu ke ekstremits yang lain tanpa pola spesifik. c) riwayat persalinan à asfiksia. 7. metadon à imunisasi anti tetanus. b) riwayat kehamilan/prenatal à infeksi TORCH atau infeksi lain saat ibu hamil à preeklampsia. 5 Faktor risiko 1. 1 Anamnesis ditanyakan riwayat kejang dalam keluarga. pelan. asfiksia neonatorum . dan riwayat pasca natal. • Mioklonik (fokal. tangisan melengking. harus dipikirkan kemungkinan manifestasi kejang. manifestasi klinis kejang. Rubela. fleksi ekstremitas atas disertai ekstensi ekstremitas bawah • Klonik (fokal dan multifokal) Fokal : gerakan ritmis. riwayat yang berhubungan dengan penyebab penyakitnya. serta pemeriksaan penunjang. general) : gerakan menghentak multipel dari ekstremitas atas dan bawah.setiap gerakan yang tidak biasa pada bayi baru lahir apabila berangsur berulang-ulang dan periodik. DIAGNOSIS Berdasarkan pada anamnesis lengkap. lahir dengan tindakan. mulut seperti mengunyah/ menghisap • Tonik (fokal dan general) : gerakan tonik seluruh ekstremitas. riwayat persalinan. menghentak klonik. pemeriksaan fisik. riwayat kehamilan. gerakan seperti mengayuh. gawat janin à pemakaian obat golongan narkotika.

gerakan mengunyah. fisiologis dan biokimia pada berbagai tahap perkembangan otak berlainan. tapi sinaps aksodendrit masih kurang dan mielinisasi sel otak belum sempurna terutama antara kedua hemisfer. Meskipun komponen korteks BBL relatif lengkap. mulut. ada gerakan abnormal pada mata. penurunan kesadaran. perubahan tonus otot periodik). bahkan BKB berbeda dengan cukup bulan. otot mulut dan perut à Kejang dipicu oleh kebisingan atau prosedur atau tindakan pengobatan à Riwayat bayi malas minum sesudah dapat minum normal Manifestasi Klinik Manifestasi klinik kejang pada BBL sangat berbeda dengan kejang pada anak yang lebih besar. infeksi tali pusat à faktor pemicu kejang oleh suara bising atau karena prosedur perawatan à waktu atau awitan kejang mungkin berhubungan dengan etiologi à bantuk gerakan abnormal yang terjadi à Riwayat kejang. 1 Gambaran klinis kejang yang sering terjadi pada BBL sebagai berikut1: . gerakan mata abnormal. keadaan bayi yang tiba-tiba memburuk à bayi dengan pewarnaan kuning dan timbulnya dini à perawatan tali pusat tidak bersih dan kering. ekstremitas à Riwayat spasme atau kekakukan pada ekstremitas. lidah. Perbedaan ini karena susunan neuroanatomik.d) riwayat pascanatal à infeksi BBL. kejang pada ekstremitas hemilateral. atau kejang primitif subkortikal (apnea. 1 Kejang pada BBL biasanya fokal dan agak sulit dikenali. Kejang tonik klonik / grand mal jarang terjadi pada BBL. Sering juga timbul kejang klonik yang berpindah-pindah.

hipotensi) tidak dijumpai. Bentuk gerakan adalah tremor simetris dengan frekuensi 5-6 kali perdetik. Pada keadaan ini USG perlu segera dikerjakan. 2. Hiperekfleksia Ditandai dengan hipertoni. Apnoe Pada BBLR biasanya pernapasan tidak teratur. hal ini disebabkan belum sempurnanya pusat pernapasan di batang otak dan berhubungan dengan derajat prematuritas. peka terhadap rangsang + c.Tipe kejang yang terjadi pada neonatus  Gerakan yang menyerupai kejang pada BBL1 1. perubahan fungsi autonom f. Kemungkinan sama dengan kondisi yang sebelumnya disebut stiff- . dan merupakan tanda adanya sindrom abstinensia BBL. Manifestasi klinis jitteriness a. gerakan dapat dihentikan dgn fleksi pasif + e. Dapat terlihat seperti kejang mioklonik dan keluarnya suara dengan nada tinggi. perubahan tanda vital & penurunan saturasi oksigen + Gambar 9. Jitteriness Ialah fenomena yang sering terjadi pada bayi normal. Perubahan sistem saraf autonom (takikardia. Jitteriness tidak termasuk wajah. Lebih sering terjadi pada ibu yang menggunakan mariyuana. bentuk gerakan dominan tremor d. merupakan akibat dari sensitifitas terhadap stimulus dan mereda jika anggota gerak ditahan. gerakan abnormal mata b. Perbedaan jitteriness dan kejang (1) kejang + klonik + - 3. diselingi dengan berhentinya pernapasan 3-6 detik dan sering diikuti hiperpnea selama 10-50 detik. Serangan apnoe tiba-tiba disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu dicurigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan pada batang otak. Serangan apnoe termasuk gejala kejang bila disertai dengan bentuk serangan kejang lainnya dan tidak disertai bradikardia.

Spasme Spasme pada tetanus neonatorum hampir mirip kejang. suara. berputar. sering menangis kesakitan .trismus (rahang kaku.kontraksi otot tidak terkendali (detik-menit) . Perbedaan kejang dan spasme (1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologis.25-0.apnu . spt mengayuh sepeda . sehingga pada BBL yang mengalami kejang perlu pemeriksan fisis lengkap meliputi pemeriksaan neonatologi dan neurologis. juga terdapat high pitch cry.baby herediter.gerakan mata berkedip. dicurigai terjadinya perdarahan intraventrikular.2 mg/kg/hari) atau klobazam dosis rendah (0. dilakukan secara sistematis dan berurutan.bayi masih bisa tetap sadar .opistotonus . spasme tonik dapat berbahaya dan memerlukan terapi.ekstensi/fleksi tonik lengan/tungkai. kemungkinan penyebab dapat dicurigai. mulut tidak dapat terbuka. Terapi dengan klonazepam (0. Kelainan ini disebabkan mutasi reseptor inhibitor glisin sub unit α dan telah dipetakan pada kromosom 5. Kesadaran yang tibatiba menurun berlanjut dengan hipoventilasi dan berhentinya pernapasan.bayi tetap sadar.gerakan mulut dan lidah berulang . Kadang pemeriksaan neurologi saat antar kejang dalam batas normal. Dengan mengetahui bentuk kejang. kejang tonik. 2.dipicu sentuhan. kelainan ini dapat diturunkan secara autosomal dominan. BBL yang mengalami kejang biasanya letargi dan tampak sakit. namun demikian bergantung penyakit yang mendasarinya. dan serangan biasanya akan menghilang pada usia 2 tahun. Hiperekfleksia dapat menyebabkan diagnosis kejang yang keliru. 4. Identifikasi manifestasi kejang yang terjadi. dan terdapat quadriparesis flaksid.5: 1.gerakan tungkai tidak terkendali.apnu (napas spontan berhenti >20 detik) . masalah kejang umum kejang subtle spasme temuan khusus .gerakan tangan seperti meninju dan mengepal Gambar 10. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. cahaya . bila mungkin melihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi.perubahan status kesadaran (menjadi tidak responsif/apatis) . posisi dalam deserebrasi. mulut mencucu seperti mulut ikan) . meskipun pada beberapa bentuknya autosomal resesif. dilakukan secara sistematik dan berurutan1. .gerakan wajah & ekstremitas yang teratur & berulang .3 mg/kg/hari) biasanya memberi hasil perbaikan.05-0. Meskipun gambaran EEG normal. sinkron maupun tidak sinkron . & juling berulang .

gangguan dari fase tidur. pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan gula darah. amplitudo atau frekuensi. Gambaran EEG abnormal pada BBL dapat berupa: gangguan kontinuitas. Pemeriksaan kepala untuk mencari kelainan berupa fraktur. • The International League Against Epilepsy Mempertimbangkan kriteria kejang sebagai berikut: Non epileptic : berdasarkan gejala klinik kejang semata . infeksi sitomegalovirus dan rubela. Pemeriksaan talipusat. amonia/BUN. kalsium. Penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti porensefali atau hidrosefalus dapat dicurigai dengan pemeriksaan transiluminasi yang positif. trombosit. Pemeriksaan funduskopi dapat menjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan manifestasi patognomonik untuk hematoma subdural. elektroensefalografi (EEG) • • Pemeriksaan EEG pada kejang dapat membantu diagnosis. 6. Ditemukan korioretinitis dapat terjadi pada toksoplasmosis.3. apakah ada infeksi. Pantau perubahan tanda vital (jantung atau pernapasan. elektrolit (natrium. • Analisa gas darah • Analisa cairan serebrospinal • “septic work up” : kultur dan uji kepekaan kuman (jika dicurigai infeksi) • Kadar bilirubn total / direk dan indirek 2. leukosit. asimetri atau asinkron interhemisfer. 5. lamanya pengobatan dan prognosis di kemudian hari. peningkat ukuran lingkar kepala. berbau busuk atau aplikasi dengan bahan tidak steril pada kasus yang dicurigai spasme atau tetanus neonatorum. hitung jenis leukosit. bentuk gelombang abnormal. hematokrit. laktat • Pemeriksaan darah rutin: hemoglobin. 4. Luka bekas tusukan jarum pada kepala atau fontanel anterior karena kesalahan obat anastesi pada ibu. atau moulding yang berlebihan karena trauma. depresi. Ubun-ubun besar yang tegang dan menonjol menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh perdarahan subarakhnoid atau subdural serta kemungkinan meningitis. aktifitas kejang mungkin dapat dijumpai. Pemeriksaan dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan kelainan pada jantung atau pernapasan perlu dicurigai terjadinya iskemia otak. Pemeriksaan penunjang1 1. magnesium).

c. .Epileptic : berdasarkan konfirmasi pemeriksaan EEG secara klinis tidak tampak kejang. “Infectious disease work up” dengan melakukan : pemeriksaan jumlah sel lekosit. Pemeriksaan ini lebih sensitive dibanding sonografi untuk mengetahui kelainan parenkim otak.Skintigrafi kepala (CT-Scan cranium). Harus dapat mengidentifikasi masalah atau latar belakang penyebab 2. Pemeriksaan lain Foto radilogi kepala. . menyebut pemeriksaan penunjang ini dengan melakukan “ Neonatal seizure work-up” yaitu pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis kejang yang terdiri dari: 1. Sagraves R. Sonografi kepala dilakukan jika dicurigai adanya perdarahan intrakranial atau intraventrikular. Pemeriksaan paling sensitif untuk mengetaui malformasi subtle yang kadang tidak terdeteksi dengan pemeriksaan CT-Scan cranium. 4. Pada perdarahan subarakhnoid atau lesi kortikal sulit dinilai dengan pemeriksaan ini. . pencitraan • Pemeriksaan pencitraan dilakukan berdasarkan indikasi - USG kepala. Penulis lain.MRI. 3. perdarahan. kalsifikasi atau kelainan malformasi otak sebagai penyebab kejang. “metabolic disease work-up” dengan melakukan pemeriksaan: ammonia serum asam amino pada urin dan pemeriksaan asam organik. urin dan CSP (cairan serebrospinal). pemeriksaan infeksi intrauterin: TORCH (yang sering mengakibatkan kelainan pada otak dan mengakibatkan kejang).Uji tapis obat-obatan. jumlah trombosit. - . Pemeriksaan kimia darah dan kadar elektrolit serum b. namun secara elektrografik masih mengalami kejang. perlu dikerjakan apabila pada pengukuran terdapat lingkaran yang lebih kecil atau lebih besar dari ukuran standard normal. CT scan dan MRI untuk membantu mengidentifikasi adanya infark. Langkah-langkah: a. kultur darah.

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding kejang.ibu tidak diimunisasi TT Spasme malas sebelumnya normal minum. minum infeksi tali tetanus pusat neonatorum . kadar Hipoglikemia hari ke 3 letargi/tdk sadar glukosa darah < 45 .lahir di rumah dgn lingkungan kurang higienis . 8. tremor.timbul saat lahir sampai kejang.bayi besar ( BBL > 4000 g) . dan tidak sadar Anamnesis Pemeriksaan Penunjang Kemungkinan Diagnosis .Investigasi lanjutan pada kejang neonatus II.riwayat ibu Diabetes .6 2500 g atau UK < 37 mmol/L) mgg) .timbul hr ke 3 -14 . spasme.bayi kecil (BBL < mg/dL (2.

kejang . fenotin/dilantin) Menjaga jalan nafas tetap bebas dengan resusitasi Mencari faktor penyebab kejang Mengobati penyebab kejang (mengobati hipoglikemia.suhu tdk normal (partus lama/gawat janin) .persalinan dgn penyulit . 2. 2.ikterus hebat yg tidak/terlambat diobati . napas berat .gg.kondisi bayi mendadak .gg. 3. Napas asfiksia neonatorum dan atau trauma (obati kejang.riw.ikterus hebat hr ke-2 . Beri antikejang jika ventilasi adekuat dan perfusi lancar dan gula darah telah diukur.ensefalopati hr ke 3-7 .timbul hr 1 – 7 .timbul hr 1 – 4 . Resusitasi saat lahir . Mengatasi kejang dengan memberikan obat anti-kejang (Misal : diazepam.mengantuk / aktivitas menurun .kejang / tdk sadar .layuh/letargi min. dan tangani asfiksia neonatorum) besar Sepsis curiga meningitis (tangani meningitis dan obati kejang) .bayi kecil memburuk . fenobarbital. II. 2002) . 9. TATALAKSANA Penanganan kejang harus cepat dan tepat untuk mencegah kerusakan otak.opistotonus perdarahan intraventrikuler (nilai dan tangani perdarahan & asfiksia neonatorum) hasil tes ensefalopati Coombs bilirubin atau Kern (+) ikterus (obati kejang dan tangani Ensefalopati bilirubin). hipokalsemia dan lain-lain) Obat anti kejang (Buku Acuan Nasional Maternatal dan Neonatal.mendadak pucat .3 Prinsip dasar tindakan mengatasi kejang pada bayi baru lahir sebagai berikut2: 1. 1 menit stlh lahir .iritabel/rewel .letargi .pengolesan bahan tidak steril pd tali pusat timbul hr ke 2 atau lebih .kejang / tdk sadar ubun2 membonjol .. 4.kejang/tdk sadar atau bayi tidak bernapas . 5.

5oC – 37oC 2. Apabila kejang masih berulang. Apakah kemungkinan bayi dilahirkan oleh ibu yang berpenyakit DM 2. EEG. Dilakukan pemasangan infus intravena di pembuluh darah perifer di tangan. atau kepala. Gula darah 4. Bila sudah teratasi di ambil bahan untuk pemeriksaan laboratorium untuk mencari faktor penyebab kejang. hentikan menyusui karena dapat mengeksaserbasi kejang dan ensefalopati. • Pemeriksaan EEG untuk observasi apakah kejang jenis epileptik atau non epileptik. kaki. Apakah kemungkinan bayi prematur 3. diberi cairan dextrose 10% dengan kecepatan 60 ml/kg BB/hari 8. Darah tepi 2. diazepam dapat diberikan lagi sampai 2 kali. monitoring video EEG. dilakukan dengan hati-hati karena rembesan kalsium ke jaringan subkutan dapat menimbulkan jaringan parut. Dilakukan anamnesis mengenai keadaan bayi untuk mencari faktor penyebab kejang 1. Bila infus sudah terpasang di beri obat anti kejang diazepam 0. Kimia darah (kalsium. 2002) 2 Bayi diletakkan dalam tempat yang hangat pastikan bahwa bayi tidak kedinginan. Bila kecurigaan kearah pepsis dilakukan pemeriksaan pungsi lumbal Obat diberikan sesuai dengan hasil penelitian ulang. • Jika curiga terdapat inborn error of metabolism . jika kejang menetap perlu dipertimbangkan pemberian fenitoin.Penanganan kejang pada bayi baru lahir (Buku Acuan Nasional Maternal dan Neonatal. Konsultasi spesialis bidang neurologi dioerlukan untuk membantu evaluasi kejang. Konsultasi4 • 1. . diberikan oksigen dengan kecepatan 2 liter/menit 4. Elektrolit darah 3. Langkah ini mencakup: Koreksi ketidakseimbangan elektrolit.5 mg/kg supositoria IM setiap 2 menit sampai kejang teratasi. misalnya : 1. • Pemberian obat anti kejang. Bila bayi apnea dilakukan pertolongan agar bayi bernafas lagi dengan alat bantu balon dan sungkup. Terapi pilihan inisial ialah fenobarbital. Hipokalsemia harus diatasi dengan pemberian kalsium. Apakah kemungkinan ibu bayi mengidap/menggunakan narkotika 9. magnesium) 5. hidung sampai nasofaring 3. perlu dilakukan penanganan lanjutan untuk mengetahui etiologi secara cepat. dan manajemen medikasi antikejang. Nilai kondisi bayi selama 15 menit. Penanganan medis 4 Saat kejang terjadi. Bila bayi diduga dilahirkan oleh ibu berpenyakit diabetes miletus dilakukan pemasangan infus melalui vena umbilikostis 5. Jalan nafas bayi dibersihkan dengan tindakan penghisap lendir di seputar mulut. Bila kejang sudah teratasi. kemudian di tambah luminal (fenobarbital 30 mg IM/IV) 6. Suhu dipertahankan 36. Apakah kemungkinan bayi mengalami asfiksia 4. Perhatikan kelainan fisik yang ada 7.

Setelah melewati 1 langkah.14: 1. Dosis pemeliharaan 5 -8 mg/kg/hr intravena. Jika kejang . Dosis anak 50-100 mg IV dengan monitoring EEG untuk mrlihat respon. Bekerja pada kortex motorik sehingga dapat menginhibisi penyebaran aktivitas kejang. jika kejang menetap perlu ditambahkan pemberian fenitoin. Diazepam Dosis 0.5.1-0.2 g/kg) sebagai bolus. 3.3 mg/kg BB IV disuntikan perlahan-lahan sampai kejang hilang atau berhenti.4 Pemberian obat anti kejang. termasuk limbik dan formasi retikular. 4. diberikan 4-7 mg/kg BB IV pada hari pertama di lanjutkan dengan dosis pemeliharaan 4-7 mg/kg BB atau oral dalam 2 dosis. digunakan pada kejang yang resisten terhadap fenobarbital dan fenitoin. Pyridoxine (Nestrex) Perlu dicoba pada pasien yang resisten terhadap obat-obat diatas.05-0.05-mg/kg sampai kejang teratasi. Hypomagnesemia: (magnesium sulfate) 25-250 mg/kg/dose IV/IM • Antikejang Agen ini dapat mencegah rekurensi dan menghentikan kejang baik klinis maupun secara elektrik2. Hypocalcemia: (calcium gluconate 10%) 100mg/kg IV selama 1 sampai 3 menit (catatan: Monitor irama jantung untuk bradikardi) diikuti dengan rumatan 500 mg/kg/24 jam IV atau PO. Koreksi kelainan metabolic. jika kejang berlanjut lagi dalam 5-10 menit. Dengan meningkatkan kerja GABA. tetapi tidak dianjurkan untuk digunakan pada dosis pemeliharaan 2. Kejang yang menetap kemungkinan memerlukan benzodiazepine intravena seperti lorazepam atau midazolam. Terapi pilihan inisial ialah fenobarbital. Barbita) Dosis 5-10 mg/kg BB IV disuntikkan perlahan-lahan. Penghentian obat anti kejang dapat dilakukan 2 minggu setelah bebas kejang dan penghentian obat anti kejang sebaiknya dilakukan sebelum pulang kecuali didapatkan lesi otak bermakna pada USG atau CT Scan kepala atau adanya tanda neurologi abnormal saat akan pulang. dapat mendepresi semua tingkat CNS. Dapat diulangi pada kejang berulang. 5. evaluasi bayi untuk kejang selanjutnya. Dosis 0. diikuti 0. Diikuti infus kontinyu sampai 8 mg/kg/min IV.1 mg/kg IV. yaitu: • • Hypoglycemia: (10% glucose) 2 mL/kg IV (0. yang merupakan neurotransmitter inhibisi utama pada otak.Medikasi3.4. Fenitoin (Dilantin) diberikan apabila kejang tidak dapat dihentikan. Lorazepam (Ativan) Antikejang Benzodiazepine. Fenobarbital (Luminal.

Fenitoin (fosfenitoin 20 mg/kg slow IV load) 5 mg/kg slow IV (diulang sampai total dosis 30 mg/kg) Langkah 6.1 mg/kg) Langkah 5. Koreksi gg.IVFD @ 8 mg/kg/menit b.2 ml/kg Langkah 3. Stabilisasi fungsi vital Langkah 2.menetap. Lorazepam 0. Hipoglikemia (target gula darah 70-120 mg/dl) 10 % dextrose IV bolus dosis 2 ml/kg +/. Manajemen akut kejang pada neonates . Fenobarbital 20 mg/kg IV loading cardiorespiratory monitoring 5 mg/kg IV (diulang sampai dosis total 40 mg/kg) monitoring EEG berkelanjutan intubation/ventilation Langkah 4. Metabolik yang terjadi a. piridoxine 50-100 mg/kg IV (monitoring EEG) Langkah 7. Agen lainnya.05 mg/kg IV (diulang sampai dosis total 0. hipocalcemia 5% Ca gluconas IV @ 4 ml/kg (perlu monitoring cardiac) hypomagnesemia 50% mg sulfat IM @ 0. naik ke langkah berikutnya :Langkah 1.

Prognosis juga dipengaruhi oleh etiologi kejang pada neonatus4: . fasilitas laboratorium. cepat lambatnya mendapat pengobatan yang adekuat dan baik tidaknya perawatan2.Algoritma penanganan kejang pada neonates 10. makin tinggi angka kematian dan gejala usia) beratnya penyakit. PROGNOSIS Tergantung dari cepat lambatnya timbul kejang (makin dini timbulnya kejang.

kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak. 0 Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal lebih dari 38 0C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. yaitu yang ditandai dengan kejang berulang tanpa demam. beberapa menjadi palsi serebralis dan epilepsi. Bayi yang baru lahir dengan kejang memiliki risiko kematian dan cacat neurologis yang sangat tinggi. • Jika EEG abnormal derajat berat mengindikasikan prognosis yang buruk. Kejang demam harus dibedakan mengenai epilepsi.berhubungan dengan demam tetapi tidak terbukti adanya infeksi intracranial atau penyebab tertentu 9. 10 • 11. • Prognosis pada kejang neonatus yang disertai perdarahan subarachnoid yang tersembunyi adalah baik.Jika EEG normal. Dua puluh empat persen anak-anak meninggal dan yang selamat. Secara keseluruhan. Kejang keadaan ini mempunyai prognosis berbeda dengan kejang demam karena keadan yang mendasarinya mengenai susunan saraf pusat.5: • • • • • • • • Cerebral palsy Kejang berulang Cerebral atrophy Retardasi mental Hydrocephalus ex-vacuo Epilepsi Spastisitas Kesulitan makan KEJANG DEMAM PADA ANAK DEFINISI Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada saat demam (suhu rectal di atas 38 C) tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat (SSP) atau gangguan elektrolit akut. prognosis untuk perbaika sangat mungkin terjadi. hanya 35% masih hidup dan tanpa cacat. cerebral palsy. Menurut Consensus Statement on Febrile Seizures (1980). Ronen et al. 90% anak tidak menunjukkan defisit neurologis residual. Usia kehamilan saat lahir adalah prediktor hasil terbaik. meneliti dengan komprehensif 62 BCB dan 26 bayi baru lahir prematur dari populasi Kanada tahun 1990-1994. Definisi ini menyingkirkan penyakit saraf separti meningitis. biasanya perkembangan anak menjadi normal. biasanya terjadi antara umur 3 bulan sampai 5 tahun. • Munculnya duri (spikes) pada EEG berhubungan dengan 30% risiko epilepsi di kemudian hari. sedangkan bayi dengan iskemia fokal atau etiologi yang tidak diketahui memiliki hasil terbaik. Dalam sebuah penelitian rumah sakit terhadap 89 bayi cukup bulan dengan kejang yang diikuti sampai usia 1 tahun. ensefalitis atau enselopati. dan retardasi mental. mereka yang disgenesis otak dan hipoksia iskemiaglobal memiliki risiko tertinggi untuk hasil yang buruk. dengan morbiditas dan mortalitas tinggi pada bayi yang lebih muda. sekitar 41% memiliki satu dari epilepsi. . KOMPLIKASI Komplikasi kejang neonatus dapat berupa4. terjadi pada anak di atas umur 1 bulan dan tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya 11.

Di negara Asia dilaporkan lebih tinggi. Kira. Biasanya demam yang mencetuskan kejang demam pada disebabkan oleh suatu infeksi pada tubuh anak. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau encefalopati toksik sepintas 6. beberapa faktor fisiologis dianggap bertanggung jawab atas berkembangnya suatu kejang 1. Faktor-faktor yang mungkin berperan dalam menyebabkan kejang demam. Kira-kira dari tiap 25 orang anak.EPIDEMIOLOGI Sebanyak 2-5 % anak. campak. Infeksi yang paling sering adalah infeksi pada saluran atas. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit. Beberapa anak mengalami lebih dari 3 kali kejang selama hidupnya. Amerika Selatan. Kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat. Efek produk toksin daripada mikroorganisme (kuman dan virus) terhadap otak 3. makin kecil kemungkinan terjadinya kejang tambahan 4. Umumnya kejang demam timbul pada tahun kedua kehidupan (17.kira 20% kasus merupakan kejang demam kompleks.23). menunjukkan bahwa vasopressin arginin dapat merupakan mediator penting pada patogenesis kejang akibat hipertermia. Puncak umur mulainya adalah sekitar 14-18 bulan dan insiden mendekati 3-4 % anak kecil. Respon alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh infeksi 4. Kejang demam sedikit lebih sering pada anak laki-laki 4. PATOFISIOLOGi Meskipun mekanisme pasti terjadinya kejang tidak diketahui. dan paling sering terjadi selama hari pertama demam. Ada riwayat kejang demam keluarga yang kuat pada saudara kandung dan orang tua. pneumonia. Demam itu sendiri 2. misalnya: 1. Makin tua umur anak saat kejang pertama timbul. setidaknya satu kali akan mengalami kejang demam dan 1-3 dari anak-anak ini akan mengalami kejang demam tambahan. Kejang demam adalah tergantung umur dan jarang sebelum umur 9 bulan dan sesudah umur 5 tahun.anak yang berumur antara 6 bulan sampai 5 tahun pernah mengalami kejang yang disetai demam. Beberapa studi prospektif menunjukan bahwa kira.kira 80% dan mungkin mendekati 90% dari seluruh kejang demam adalah kejang demam sederhana. gastroenteritis dan infeksi saluran kemih. Gabungan semua faktor diatas Kebanyakan kejang demam terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang mendadak. ETIOLOGI Pada tingkat pengetahuan kita saat ini dapat dikatakan bahwa infeksi pada sebagian besar kejang demam adalah tidak spesifik dan timbulnya serangan terutama didasarkan atas reaksi demam yang terjadi. Eropa Barat. otitis media. . 5.

Perubahan dari patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. hiperkapnea. Bahan baku untuk memetabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah. hipoglikemia. kejang baru dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih 4. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya.Untuk mempertahankan hidup sel atau organ otak. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga di dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita menjadi kejang. Rangsangan yang datangnya mendadak. laktat asidosis disebabkan metabolisme anaerob. kenaikan 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 1015% dan kebutuhan oksigen akan meningkat sampai 20%. sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi. Keseimbangan petensial membran ini dapat diubah oleh adanya: 1. Pada kejang yang berlangsung lama biasanya disertai terjadinya apnea. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya. dan dalam waktu yang singkat dapat terjadi difusi ion kalium listrik. hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh yang semakin meningkat oleh karena meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otot meningkat. . meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet sedangkan otot pernafasan tidak efisien sehingga tidak sempat bernafas yang akhirnya terjadi hipoksemia. 3. Untuk menjaga keseimbangan petensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul oedem otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang. kejang sudah dapat terjadi pada suhu 38oC. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipid dan permukaan luar adalah ionik. Akibatnya kosentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ menjadi rendah sedangkan di luar sel neuron terjadi keadaan sebaliknya. diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. 2. misalnya mekanis. kecuali ion klorida (Cl-). Pada keadaan demam.

yang membagi kejang demam menjadi 2 yaitu : 7 1.klonik tanpa gerakan fokal. Saraf Anak PERDOSSI. . Kejang fokal atau partial satu sisi atau kejang umum didahului kejang partial. Bangkitan kejang tonik atau tonik. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure) Kriteria kejang demam sederhana: • • • Kejang berlangsung singkat umumnya serangan akan berhenti sendiri dalam watu kurang dari 10 menit. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure) 2.KLASIFIKASI Saat ini klasifikasi yang dipakai adalah klasifikasi berdasarkan kesepakatan UKK Neurologi IDAI. Tidak berulang dalam waktu 24 jam Kriteria kejang demam kompleks • • Kejang berlangsung lama lebih dari 15 menit.

biasanya terjadi bila suhu diatas 390C Kehilangan kesadaran Kejang menyeluruh Serangan berupa kejang klonik atau tonik. Perkembangan terlambat. Temperatur yang tinggi. Bila seorang anak mempunyai 2 atau lebih faktor resiko tersebut diatas. .kira 30% 6. Manifestasi klinik yang sering dijumpai adalah: • • • • • • • • • • • • Didahului oleh kenaikan suhu yang cepat. Anak dengan pengawasan.• Kejang berulang atau lebih dari 24 jam MANIFESTASI KLINIK Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak terkait dengan kenaikan suhu yang cepat dan biasanya terjadi jika suhu tubuh (rectal) mencapai 38 0C atau lebih.klonik bilateral Mata mendelik ke atas Anak dapat menahan napasnya tanpa sadar Dapat mengeluarkan suara seperti teriakan melengking atau menangis Mungkin mengompol Selanjutnya diikuti gerakan ritmis berulang seluruh tubuh yang involunter yang tidak dapat dihentikan Setelah kejang pasien mengalami periode mengantuk singkat Setelah beberapa detik atau menit anak akan bangun dan sadar kembali tanpa adanya defisit neurologis Kejang dapat diikuti hemiparesis sementara (hemiparesis Tood) yang berlangsung beberapa jam atau beberapa hari FAKTOR RESIKO KEJANG DEMAM Faktor resiko kejang demam pertama • • • • • • Riwayat keluarga dengan kejang demam.maka resiko untuk mendapatkan kejang demam kira. Kadar natrium rendah. Permulaan noenatus >28 hari.

Pada kejang demam beberapa peneliti menemukan kadar yang normal terhadap pemeriksaan diatas.Faktor resiko kejang demam berulang • • • • • Usia muda kurang dari 12 bulan Riwayat kejang demam Cepat timbulnya kejang setelah demam Temperatur yang rendah saat timbulnya kejang(< 380C) Riwayat keluarga epilepsi. 2% akan berkembang epilepsi sebelum usia 7 tahun. Riwayat keluaga dengan epilepsi. kaku . dan kultur cairan cerebrospinalis. Pemeriksaan yang dianjurkan pada kejang yang pertama adalah kadar glukosa darah. Selain itu pungsi lumbal dapat dipertimbangkan pada pasien dengan kejang disertai penurunan status kesadaran. Faktor resiko menjadi epilepsi Seluruh jenis epilepsi termasuk absens. Bila dicurigai adanya meningitis bakterialis dilakukan pemeriksaan kultur darah. National Institute of Neurologic Disoder and Stroke (NINDS) Perinatal Colaborative project (NCPP)L melaporkan tingginya resiko epilepsi seperti berikut: • • • Perkembangan abnormal sebelum kejang demam pertama. tonik–klonik umum. Dari 34% anak dengan 1 faktor resiko 3% akan menjadi epilepsi dan jika mempunyai 2 atau 3 faktor resiko maka kejadian epilepsi akan menjadi 13% 4. dan partial kompleks dapat terlihat pada pasien dengan riwayat kejang demam. oleh karenanya tidak diindikasikan pada kejang demam. Pungsi lumbal Pemeriksaan cairan cerebrospinalis dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium pada anak kejang ditujukan selain untuk mencari etiologi kejang juga untuk mencari komplikasi akibat kejang yang lama. 2. kecuali bila didapatkan kelainan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik. elektrolit. Kejang demam kompleks Enam puluh persen anak dengan kejang demam tidak memiliki satupun dari faktor resiko diatas. Jenis pemeriksan laboratorium disesuaikan dengan kebutuhan. terutama pada pasien dengan kejang demam yang pertama. hitung jenis dan prorombin time. Rekurensi lebih sering bila serangan pertama terjadi pada bayi berumur kurang dari 1 tahun yaitu sebanyak 50% dan bila terjadi pada usia lebih dari 1 tahun resiko rekurensi menjadi 28% 6.

2. Dehidrasi yang mengakibatkan gangguan keseimbangan air dan elektrolit. Kedua pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien yang dicurigai terdapat lesi intrakranial berdasarkan adanya riwayat pemeriksaan neurologis yang abnormal. Akan tetapi EEG yang dikerjakan 1 minggu setelah kejang demam dapat abnormal. Kerusakan sel otak Pada kejang yang berlangsung lama (> 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea.obatan tertentu seperti difehidramin. Meningitis 2. Ensefalitis 3. epolepsi lobus temporalis. perkembangan terlambat tanpa adanya kelainan pada kelainan pada CT Scan dan bila terdapat lesi ekuivokal pada CT Scan. Komplikasi yang mungkin dapat terjadi. Elektroensefalografi Saat ini EEG tidak diindikasikan untuk anak-anak dengan kejang demam sederhana. biasanya berupa perlambatan di bagian posterior. perdarahan kulit. sedang kejang demam kompleks dapat menimbulkan komplikasi. ametamin. Epilepsi . yaitu: 1. 4.kuduk. paresis. dianjurkan pada pasien berumur 12 . Rangkaian di atas adalah penyebab tejadinya kerusakan neuron otak. DIFERENSIAL DIAGNOSIS 1. atau tidak adanya faktor pencetus yang jelas. 4. KOMPLIKASI Komplikasi jarang terjadi pada kejang demam sederhana. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. gejala infeksi. meningkatnya kebutuhan O2 dan energi untuk kebutuhan otot skelet yang akhirnya hipoksemia. karena hasil studi menunjukan bahwa mayoritas dari anak.18 bulan dan dipertimbangkan pada anak berumur diatas 18 bulan. Obat. hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh meninggi disebabkan meningkatnya aktivitas dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. hiperkapnea. Pada bayi kecil sering manifestasi meningitis tidak jelas sehingga pungsi lumbal harus dilakukan pada bayi berumur kurang dari 12 bulan. asidosis laktat oleh karena metabolisme anaerob. 3. Menurut American Academy of Pediatric EEG tidak dianjurkan pada penderita kejang demam sederhana maupun kompleks. MRI dapat dipertimbangkan pada anak dengan kejang yang sulit diatasi. dan kokain.kira 30% penderita yang mengalami perlambatan di posterior akan menghilang 7-10 hari kemudian.anak dengan kejang demam sederhana mempunyai gambaran EEG yang normal. Kira. peningkatan sel darah putih. Neuroimaging Pemeriksaan ini meliputi CT Scan dan MRI. anti depresan trisiklik.

Dosis selanjutnya diberikan 4-8mg/kgBB/hari (dosis pemeliharaan). Diazepam dapat diberikan secara intravena atau intratekal. bila kejang berhenti sebelum dosis habis hentikan penyuntikan. keadaan jantung. IQ lebih rendah ditemukan pada pasien kejang demam yang berlangsung lama dan sebelumnya telah terdapat gangguan perkembangan atau kelainan neurologis. Selain itu resiko retardasi mental pada pasien dengan kejang demam yang berulang menjadi 5x lebih besar 4. Suhu yang tinggi harus segera diturunkan dengan kompres atau pemberian antipiretik.Kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama.3-0. Mula –mula kelumpuhan bersifat flasid tetapi setelah 2 minggu spastisitas.5 mg diberikan secara perlahan. Dosis intravena 0. sehingga sering terjadi serangan epilepsi spontan dikemudian hari. Kelumpuhan Hemiperesis biasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang lama (berlangsung lebih dari setengah jam) baik bersifat umum atau fokal. Obat yang paling cepat menghentikan kejang adalah diazepam. PENATALAKSANAAN Pada tatalaksana kejang demam ada 3 hal yang perlu dikerjakan 4: 1. Pada anak yang masih mengalami kejang dilakukan perawatan yang adekuat meliputi: semua pakaian yang ketat dilonggarkan. Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam Pengobatan pada fase akut Pada sebagian kejang besar kasus kejang demam sering kali kejang berhenti sendiri.lahan dengan kecepatan 12 mg/menit dengan dosis maksimal 20 mg. Dan untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali sebaiknya diberikan profilaksis anti konvulsan karena kejang masih dapat kambuh selama anak masih demam. kemudian penderita dimiringkan agar jangan terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut.24 setelah dosis awal. pernapasan perlu diikuti dengan seksama. suhu tubuh. 4. Jika masih kejang rawat di Ruang Rawat Intensif. berikan fenobarbital dosis 10. Mencari dan mengobati penyakit 3. 12. Diazepam dapat diberikan 2 kali dengan jarak 5 menit bila anak masih kejang selain itu diazepam tidak boleh diberikan secara intramuskuler karena absorpsinya tidak baik. Kejang harus segera dihentikan untuk mencegah agar tidak terjadi kerusakan pada otak. Dapat menjadi matang dikemudian hari. .9. jalan napas harus bebas agar oksigenasi terjamin. meninggalkan gejala sisa atau bahkan menyebabkan kematian. Pengobatan pada fase akut 2. Bila kejang belum berhenti juga setelah pemberian diazepam ulangan diberikan fenitoin dengan dosis awal 20mg/kgBB/menit atau kurang dari 50mg/menit.11. tekanan darah. Penurunan IQ Ganguan intelek dan gangguan belajar jarang terjadi pada kejang demam sederhana. Fungsi vital seperti kesadaran. bila perlu diberikan tambahan oksigen. 3.20 mg/kgBB dan pasang ventilator bila perlu.

Dapat diberikan diazepam oral dengan dosis 0.menerus untuk waktu yang cukup lama. Pengobatan ini diberikan bila terdapat lebih dari satu keadaan dibawah ini 6 : • • • • • Kejang demam lebih dari15 menit Adanya defisit neurologist yang jelas baik sebelum demam maupun setelah demam Kejang demam fokal Adanya riwayat epilepsi dalam keluarga Dipertimbangkan bila terdapat lal.15 mg/kgBB/x dan diberikan sebanyak 4x sehari Ibuprofen 10 mg/kgBB/x diberikan sebanyak 3x sehari . Antipiretik yang digunakan antara lain: • • Antikonvulsan Antikonvulsan hanya diberikan pada waktu pasien demam dengan ketentuan orang tua atau pengasuh pasien mengetahui dengan cepat adanya demam pada anak. yaitu: 1.9. Profilaksis jangka panjang (rumat) 1. Profilaksis intermiten Yang dimaksud dengan pengobatan intermiten adalah pengobatan yang diberikan pada saat anak mengalami demam. Profilaksis jangka panjang ( rumat) Pengobatan rumat adalah pengobatan yang diberikan terus.3 mg/kgBB/hari tiap 8 jam saat demam atau diazepam rectal 0. Profilaksis Intermiten 2.dengan tujuan mencegah terjadinya kejang demam.5 mg/kgBB/hari setiap 8 jam bila demam diatas 380C. Pengobatan profilaksis Pengobatan profilaksis di bagi menjadi 2. Terdiri dari pemberian antipiretik dan antikonvulsan. mengantuk dan hipotonia 4. 2.hal dibawah ini: Parasetamol atau Asetaminofen 10.Mencari dan mengobati penyakit Mencari faktor penyebab sesuai dengan pemeriksaan penunjang yang tersedia. Antipiretik Efektif menurunkan suhu tubuh sehingga anak tampak lebih tenang. Efek samping diazepam adalah ataksia. meskipun tidak terbukti dapat mengurangi resiko rekurensi. Kejang demam biasanya disebabkan oleh suatu infeksi sehingga pemberian antibiotik yang tepat sangat di perlukan.

- Kejang demam pertama pada umur dibawah 12 bulan. sedangkan pemakaian asam valproat pada usia kurang dari 2 tahun dapat menyebabkan gangguan pada fungsi hati. PROGNOSIS Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat. Kejang berulang dalam waktu 24 jam Kejang demam berulang (lebih dari 4 kali pertahun) Obat rumat yang dapat menurunkan resiko berulangnya demam hanya fenobarbital (35mg/kgBB/hari. prognosisnya baik dan tidak menyebabkan kematian. Frekuensi berulangnya kejang berkisar antara 25-50% dan umumnya terjadi pada 6 bulan pertama dan resiko untuk eskipun belum mendapatkan epilepsy rendah 11. Obat yang biasanya diberikan adalah Asetamonofen atau Ibuprofen yang diberikan sebanyak 3-4 kali sehari. oleh karena kejang diprovokasi oleh demam.dibagi dalam 2-3 dosis) dan asam valproat (15-40 mg/kgBB/hari dan dibagi dalam 2 dosis per hari). sehingga jangan lupa diperiksakan kadar SGOT dan SGPT setelah 2 minggu. Gangguan prilaku dan kesulitan belajar adalah efek samping pemakaian fenobarbital setiap harinya. meskipun kejang telah berhenti Kejang berlangsung lebih dari 5 menit Terdapat kejang berulang segera setelah kejang pertama berhenti Anak kesulitan bernapas Selain itu pasien dengan kejang demam dapat pula dirujuk kerumah sakit apabila menunjukkan tanda. PENCEGAHAN Meskipun belum diketahui dengan pasti efektifitasnya dalam meminimalkan resiko kejang demam namum cukup beralasan bila dilakukan pengawasan dan pengontrolan demam.tanda 9: • • • • • Kejang demam kompleks Hiperpireksia Kejang demam pertama Usia dibawah 6 bulan Dijumpai kelainan neurologis . satu bulan kemudian setiap 3 bulan 2. Menurunkan demam juga dapat dilakukan dengan kompres menggunakan air hangat. Walaupun kejang demam tidak terlalu berbahaya tetapi disarankan kepada orang tua untuk membawa anak dengan kejang demam bila: • • • • Keaadan anak tidak cepat membaik.7. obat ini diberikan terus menerus selama satu tahun setelah kejang terakhir kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan.18 .