HIPERTENSI PULMONAL

A. DEFINISI Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan pada saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dan gagal jantung kanan. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Dr Ernst von Romberg pada tahun 1891. Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun progresif oleh karena peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan. Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan sekunder. Hipertensi pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui penyebabnya sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Istilah ini saat ini menjadi kurang populer karena dapat menyebabkan kesalahan dalam penanganannya sehingga istilah hipertensi pulmonal primer saat ini diganti menjadi Hipertensi Arteri Pulmonal Idiopatik. Hipertensi pulmonal primer yang sekarang dikenal dengan hipertensi arteri pulmonal idiopatik (IPAH) adalah hipertensi arteri pulmonal (HAP) yang secara histopatologi ditandai dengan lesi angioproliferatif fleksiform sel-sel endotel, muskularis arteriol-arteriol prekapiler, proliferasi sel-sel intima dan penebalan tunika media yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos vaskuler. Sehingga meningkatkan tekanan darah pada cabang-cabang arteri kecil dan meningkatkan tahanan vaskuler dari aliran darah di paru. Beratnya hipertensi pulmonal dibagi dalam

3 tingkatan; ringan bila PAP 25-45 mmHg, sedang PAP 46-64 mmHg dan berat bila PAP > 65 mmHg. Kriteria diagnosis untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National Institute of Health; bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau “mean” tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat atau lebih 30 mmHg pada aktifitas dan tidak didapatkan adanya kelainan valvular pada jantung kiri, penyakit myokardium, penyakit jantung kongenital dan tidak adanya kelainan paru

B. PATOLOGI Arteri pulmonalis normal merupakan suatu struktur “complaint” dengan sedikit serat otot, yang memungkinkan fungsi “pulmonary vaskuler bed” sebagai sirkuit yang low pressure dan high flow. Gambaran patologi vaskuler pada HPP tidak patognomonis untuk kelainan ini, karena menyerupai arteriopati pada hipertensi pulmonal dari berbagai macam penyebab. Kelainan vaskuler HPP mengenai arteri pulmonalis kecil dengan diameter 4-10 mm dan arteriol, berupa hiperplasia otot polos vaskuler, hiperplasia intima, dan trombosis in situ. Progresif dan penipisan arteri pulmonalis, yang secara gradual meningkatkan tahanan pulmonal yang pada akhirnya menyebabkan strain dan gagal ventrikel kanan Pada stadium awal HPP, peningkatan tekanan arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan kerja ventrikel kanan dan terjadinya trombotik arteriopati pulmonal. Karakteristik dari trombotik arteriopati pulmonal ini adalah trombosis insitu pada muskularis arteri pulmonalis. Pada stadium lanjut, dimana tekanan pulmonal meningkat secara terus menerus dan progresif, lesi berkembang menjadi bentuk arteriopati fleksogenik pulmonal yang ditandai dengan hipertrofi media, fibrosis laminaris intima konsentrik, yang menggantikan struktur endotel pulmonal normal. Secara patologi HPP dapat dikelompokan dalam 3 subtipe: 1. Fleksogenik arteriopati primer (30-60 % dari HPP) Secara patologi fleksogenik adalah disorganisasi kapiler pulmonal. Lesi fleksiform merupakan suatu bentuk hipertensi pulmonal berat, kelainan ini ditemui pada pasien yang mempunyai komponen genetik, dimana 7 % adalah familial.

Gambar 1. Lesi Fleksogenik 2. Tromboemboli arteriopati (45-50% dari HPP) Secara patologi subtipe ini ditandai dengan fibrosis eksentrik tunika intima dan gambaran rekanalisasi thrombosis insitu (jaringan dan septum dalam lumen arterial).Subtipe tromboemboli hipertensi pulmonal terdapat 2 bentuk : bentuk makro romboemboli, yang biasanya ditemukan pada hipertensi pulmonal sekunder dan berisi gumpalan besar ditengah lumen, dan kedua bentuk mikrotromboemboli dengan thrombus di distal yang menyumbat pembuluh-pembuluh darah kecil.

Gambar 2. Tromboemboli Arteriopati

anemia sel sabit. yaitu henti nafas sesaat pada saat tidur. Penyakit pada paru yang dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi penyebab penyakit ini misalnya : Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK). D. Gambar 3. Oklusi Vena Pulmonalis C. penyakit paru interstitial dan sleep apnea. Manifestasi dari keadaan ini biasanya adalah terjadinya edema paru (penumpukan cairan pada paru). penyakit bawaan dan penyakit tiroid. sirosis hati. ETIOLOGI Penyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri. penyakit autoimun. vaskuler paru adalah target eklusif penyakit. PATOFISIOLOGI Pada HPP. Penyebab lain hipertensi pulmonal antara lain adalah : HIV. meskipun patogenesisnya masih spekulatif. disebabkan oleh penipisan tunika intima vena pulmonalis.3. Hal ini disebabkan karena gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katup jantung seperti regurgitasi (aliran balik) dan stenosis (penyempitan) katup mitral. dimana pada orang tersebut beberapa rangsangan dapat mengawali berkembangannya . Oklusi vena pulmonalis Bentuk yang jarang didapat. Dunia luas mendukung teori bahwa orang-orang tertentu memiliki predisposisi untuk terjadinya hipertensi pulmonal primer (IPAH).

sedangkan tromboksan A2 merupakan vasokonstriktor poten.arteriopati. jumlahnya menurun pada arteri-arteri pulmonal pada pasien hipertensi pulmonal terutama HPP. Kejadian HPP dalam suatu keluarga menunjukan kepakaan genetik. kemungkinan lokasi pada tangan panjang dari kromosom 2 q31. Bentuk kelainan bawaan adalah autosomal dominan dengan ratio wanita dan pria 2 banding 1. vasokonstriksi dan trombosis insitu. Vasokonstriksi dan hipertrofi media terjadi pada awal HPP. Prostasiklin sintase adalah enzim yang merangsang produksi prostasiklin. infeksi HIV dan obat-obat penekan nafsu makan) dapat menimbulkan gambaran klinis yang sama dengan HPP. remodeling dinding vaskuler. Prostasiklin merupakan vasodilator poten. Endotelin-1 Endothelin-1 (ET-1) adalah suatu vasokonstriktor poten dan memiliki aktifitas mitogenik pada sel-sel otot polos arteri. 1. trombosis insitu. Hanya sebagian kecil kelompok dengan resiko tinggi (Penyakit vaskuler kolagen. Ketidakseimbangan Mediator-mediator Vasoaktif a. berperan dalam remodeling vaskuler. Endothelin-1 (ET-1) adalah suatu asam amino peptide yang dihasilkan oleh enzim konverting endothelium pada sel-sel . Vasokonstriksi akan diikuti oleh proliferasi dan fibrosis intima. Keadaan ini adalah sekunder terhadap kerusakan sel endotel. Kerusakan saluran ion pada sel otot polos arteri pulmonalis berperanan penting dalam regulator kontraksi dan proliferasi otot polos vaskuler. Prostasiklin dan Tromboksan A2 Prostasiklin dan tromboksan A2 merupakan metabolit asam arakidonat utama selsel endotel dan sel-sel otot polos. hipertensi portal. Pada hipertensi pulmonal keseimbangan kedua molekul ini lebih banyak pada tromboksan A2. Peningkatan ekspresi vaskuler endothelial growth factor (VEGF). suatu mitogen sel endotel spesifik yang dihasilkan oleh makrofak dan otot polos vaskuler. Peningkatan kadar ET-1 plasma dan dinding vaskuler pada pasien IPAH. Meskipun melibatkan gen dalam familial HPP belum dapat diidentifikasi. menghambat agregasi trombosit dan antiproliferatif. yang menyebabkan berkurangnya produksi “endothelium drived vasodilator” atau meningkatkan vasokonstriktor. dan perubahan fleksogenik. b.

Menurunnya Ca2+ masuk dan menurunnya pelepasan Ca2+ sarkoplasma menyebabkan vasodilatasi. NO berkontribusi dalam menjaga fungsi dan struktur vaskuler dalam keadaan normal. e. kadar adrenomedulin plasma berkorelasi dengan tekanan rata-rata atrium kanan. Reseptor ETA pada sel otot polos vaskuler dan Reseptor ETB pada sel otot polos vaskuler dan sel endotel vaskuler paru. penghambat aktivasi platelet dan penghambat proliferasi sel otot vaskuler. sehingga timbul vasokonstriksi dan proliferasi sel.endotel. menimbulkan efek vasodilatasi melalui mekanisme yang komplek dengan cGMP. dan tekanan arteri paru rata-rata. NO dihasilkan sel endotel dari arginin oleh NO sintase. salah satu enzim PDE yang memecah cGMP. menyebabkan terbukanya kanal K+ membran sel. Kedua reseptor menyebabkan proliferasi sel otot polos vaskuler. Konsumsi dekfenfluramin. c. Phosphodiesterase-5 (PDE-5). d. Serotonin Serotonin (5-hydroxytryptamine=5-HT) adalah vasokonstriktor yang meningkatkan hiperplasia dan hipertrofi otot polos. Peningkatan serotonin plasma telah dilaporkan pada pasien HPP. Mekanisme seretonergik yang berimplikasi pada PAH. Kadar ET-1 Plasma berkorelasi dengan beratnya PAH dan prognosis. terjadi peningkatan release serotonin dan terhambat reuptake oleh platelet. Kadar endotelin meningkat pada pasien PAH dan klirennya berkurang pada vaskuler paru. tahanan vaskuler paru. Endotelin beraksi pada 2 reseptor yang berbeda. cGMP mengaktifkan cGMP kinase. yang menyebabkan vasokonstriksi. Nitrik Oksida Nitric oxide (NO) adalah vasodilator poten. sehingga ion K+ keluar. membran depolarisasi dan menghambat kanal Ca2+. Kadar dalam plasma meningkat pada pasien HPP. . meningkatkan aliran darah paru dan disintesa sel-sel paru normal. Adrenomedulin Adrenomedulin mendilatasi vena-vena pulmonalis. Pasien dengan HPP terbukti menurunnya NO sintase.

sedangkan hipoksia kronik menyebabkan remodeling struktur. Derifat Fenfluramine adalah suatu inhibitor poten uptake serotonin (5-HT).f. tergantung dosis dan lama pemakaian. Studi hipertensi (IPPHS) mendemonstrasikan hubungan kuat antara HAP dan obat anoreksik. juga menghambat aktifasi platelet. migrasi dan peningkatan deposisi matrik vaskuler. VEGF reseptor-1 dan VEGF-2 pada paru-paru. Hipoksia akut menyebabkan perubahan yang reversible pada tonus vaskuler paru. Hubungan Dengan Lingkungan a. proliferasi sel-sel otot polos vaskuler. Respon vaskuler paru terhadap hipoksia berbeda dengan sirkulasi sistemik untuk mengoptimalkan hubungan antara ventilasi dan perfusi. aksinya meliputi pelepasan norepinephrine pada ujung saraf bebas dan meningkatkan kadar serotonin serum. Hipoksia akut diregulasi oleh produk-produk endotel (seperti endotelin-1 dan serotonin) dan memediasi perubahan aktivitas kanal ion pada selsel otot polos arteri paru. derivat katekolamin). . Sehingga terjadi proliferasi atau pertumbuhan sel-sel otot polos arteri paru. menurunkan tekanan arteri pulmonal dan tahanan vaskuler pulmonal pada rabbit dan manusia. Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) Hipoksia akut dan kronik. g. dan proliferasi sel otot polos. Aminorex fumarate (2-amino-5-phenyl-2-Oxazoline. Penggunaan obat ini meningkatkan kasus HPP. Anoreksigen Hubungan antara anoreksigen dan hipertensi pulmonal awalnya diobservasi pada tahun 1960an saat epidemik HPP di Eropa karena pemakaian aminorex fumarate. Vasoactive Intestinal Peptide Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) merupakan vasodilator sistemik poten. 2. produksi VEGF meningkat dan yang mana reseptornya. b. Hipoksia Hipoksia menginduksi vasodilatasi vena-vena sistemik tetapi menginduksi vasokonstriksi pada vaskuler paru. Studi baru baru ini melaporkan penurunan kadar VIP pada pasien HP.

yang berpengaruh pada suatu aberasi transduksi sinyal pada sel otot polos vaskuler paru sehingga menimbulkan proliferasi sel. Souza et al. . pasien dengan mutasi BMPR2 signifikan lebih cepat timbul gejala dibandingkan dengan tanpa mutasi BMPR2. Mutasi BMPR2 telah diidentifikasi 50%-90% pasien dengan diagnosis HAPF. Pada studi autopsi 20 perokok cocain berat. Dalam keadaan normal BMP menekan pertumbuhan sel otot polos vaskuler. 2008. R. BMPR2 adalah suatu komponen reseptor pada sel otot polos vaskuler heteromerik. 3. Hubungan Dengan Kelainan Genetik 2 gen dalam kelompok reseptor famili TGF-b mempunyai hubungan yang kuat dengan familial hipertensi pulmonal. bagian dari transforming growth factor. 4 (20%) paru menunjukkan hipertropi medial arteri paru. Methamphetamine dan Cocaine Methamphetamine dan cocain dilaporkan meningkatkan insiden hipertensi pulmonal. Mekanisme terjadinya hipertrofi arteri ini masih belum jelas. Jenifer R et al menemukan bahwa 27 % pasien HPP dengan mutasi BMPR2. Gen bone morphogenetic receptor type 2 (BMPR2).c. 25% pada pasien HPP dan 15 % pada pasien HAP sehubungan penggunaan fenfluramine. memodulasi pertumbuhan sel-sel vaskuler dengan mengaktivasi jalur intraseluler. Mutasi eksonik pengkodean gen BMPR2. Lebih dari 45 mutasi yang berbeda BMPR2 telah diidentifikasi pada familial hipertensi arterial pulmonal.

• PATHWAY PATHWAY OF PULMONAL ARTERIAL HYPERTENSION Kerusakan/sumbatan jaringan Vaskuler paru ↓ Peningkatan aliran darah Peningkatan tekanan arteri pulmonal Tahanan Vaskular pulmonal meningkat Kontriksi arteri pulmonal Penurunan jaringan vaskular pulmo Peningkatan tahanan dan tekanan pulmonal Nyeri dada midsternum Overload ventrikel kanan Hipertrofi ventrikel kanan Gangguan pola tidur Kegagalan ventrikel kanan Gangguan sirkulasi CO2 Gangguan Transport darah non O2 dari partikel Kanan jantung ke paru Gagal jantung kanan Gangguan difusi O2 Gangguan pertukaran gas Ansietas Sesak nafas (dyspneu) Intoleransi aktifitas .

Gejala lebih awal dan atau temuan tunggal hanyalah aksentuasi komponen pulmonal pada bunyi jantung 2 (P2) hampir 90 %.E. kesulitan utama adalah gejala umumnya berkembang secara gradual. namun dapat membantu meniadakan berbagai penyebab lain dari hipertensi pulmonal (sekunder). . Gejala yang paling sering adalah dispnu saat aktifitas 60%. Temuan fisik tambahan sehubungan dengan HP merefleksikan pengaruh HP pada jantung dan organ lainnya. pulsasi vena jugularis meningkat bila terjadi overload cairan dan/atau gagal jantung kanan. dari paru atau dari jantung (primer atau sekunder). fatique 19% dan sinkop 13%. asites dan retensi cairan di perifer. Pemeriksaan fisik paru biasanya normal. Peninggian suara P2 dihasilkan dari peningkatan kekuatan penutupan katup pulmonal karena respon peningkatan tekanan arteri pulmonal pada saat diastolik. Pembesaran ventrikel kanan. Hepatomegali mungkin timbul. yang merefleksikan ketidakmampuan menaikan curah jantung selama aktifitas. GAMBARAN KLINIS Hipertensi pulmonal primer sering timbul dengan gejala-gejala yang tidak spesifik. Angina tipikal juga dapat terjadi meskipun arteri koroner normal tetapi disebabkan oleh karena stretching arteri pulmonalis atau iskemia ventrikel kanan. Pemeriksaan fisik Pemeriksan fisik pada HPP sering tidak spesifik untuk menegakan diagnosis. Paling banyak pada pasien berkembang menjadi trikuspid regurgitasi dalam beberapa derajat karena tekanan overload pada ventrikel kanan. Gejala-gejala itu sukar untuk dipisahkan sehubungan dengan penyebab apakah.

GEJALA KLINIS HPP WHO mengusulkan klasifikasi fungsional HPP dengan memodifikasi klasifikasi fungsional dari New York Heart Association system. .F.

Dua studi besar yang dilakukan oleh Yeo et all dan Raymon et all menggunakan ekokardiografi untuk konfirmasi diagnosis dan prognosis pasien HPP. Pemeriksaan non invasif Pertama kali mencurigai klinis HPP. a. Ekokardiografi adalah modalitas diagnostic untuk evaluasi atau eklusi penyebab HP sekunder (seperti gagal ventrikel kiri. harus lakukan pemeriksaan konfirmasi dan pemeriksaan untuk mengeklusi tipe lain penyebab hipertensi pulmonal. disamping untuk menentukan beratnya atau prognosis.1. Disamping itu untuk menentukan beratnya hipertensi pulmonal serta prognosisnya. Namun demikian ekokardiografi saja tidak cukup adekuat untuk konfirmasi definitif ada atau tidaknya hipertensi pulmonal. Untuk itu direkomendasikan untuk kateterisasi jantung. penyakit jantung kongenital dengan shunt sistemikpulmonal dan disfungsi diastolik ventrikel kiri). penyakit jantung katup. Ekokardiografi Pada pasien yang secara klinis dicurigai hipertensi pulmonal. Baru-baru ini suatu consensus merekomendasikan pemeriksaan untuk HPP. . untuk diagnosis sebaiknya dilakukan ekokardiografi.

tetapi ditoleransi oleh mayoritas pasien HPP dan berkorelasi dengan tes latihan maksimal.b. Maka meskipun 6MWT tes latihan yang submaksimal. CPET dapat mengukur beratnya HAP dengan menilai gangguan kardiovaskuler dan inefisiensi ventilasi. Tes Berjalan 6 Menit Pemeriksaan yang sederhana dan tidak mahal untuk keterbatasan fungsional pasien HP adalah dengan tes ketahanan berjalan 6 menit (6WT). yang dapat mengidentifikasi secara signifikan obstruksi saluran atau defek mekanik sebagai faktor kontribusi hipertensi pulmonal. Ini digunakan sebagai pengukur kapasitas fungsional pasien dengan sakit jantung. Pada pasien dengan HAP. merefleksikan ketidakmampuan pasien HAP secara adekuat meningkatkan aliran darah paru selama aktifitas. ventilasi volunter maksimum (MVV). Penurunan konsumsi oksigen (peak VO2) dan meningkatnya inefisiensi ventilasi adalah proporsi beratnya HP. dan kapasitas paru total adalah komponen penting dalam pemeriksaan HP. . volume ekspirasi paksa 1 detik (FEV1). kapasitas difusi karbon monoksida. Tes Latihan Kardiopulmunal (CPET) Suatu tes noninvasive. c. d. Miyamota and colleagues membandingkan kedua cara penilaian diatas 6MWT dan CPET dalam suatu kohor 27 pasien HPP. memiliki prognostik yang signifikan dan telah digunakan secara luas dalam penelitian untuk evaluasi pasien HP yang diterapi. Tes fungsi paru juga secara kuantitatif menilai gangguan mekanik sehubungan dengan penurunan volume paru pada HP. 6WT tidak memerlukan ahli dalam penilaian. volume alveolar efektif. Tes Fungsi Paru Pengukuran kapasitas vital paksa (FVC) saat istrahat. dengan SBP < 120 mmHg berkorelasi dengan kematian yang tinggi dibandingkan dengan SBP > 120 mmHg. karena mengukur performen kardiovaskuler dan ventilator saat aktifitas. mereka menemukan suatu korelasi yang bagus antara konsumsi oksigen maksimum dan ketahanan 6MWT. Pemeriksaan ini juga prognostik yang signifikan. tekanan darah sistolik menunjukan prediktor independen kematian pasien HP yang tidak diobati. Menariknya.

Ro torak sama pentingnya sebagai first-line tes skrining pada pasien PAH untuk melihat penyebab sekunder. Radiografi Torak Karena radiografi torak adalah noninvasif dan tidak mahal. . Penggunaan perubahan EKG sebagai marker progresi penyakit dan atau respon terapi belum ada dilaporkan. Tapi tidak biasanya abnormalitas yang spesifik pada HPP Gambar 5. yang juga memiliki nilai prognostik. strain ventrikel kanan. Eletrokardiografi Gambaran tipikal EKG pada pasien hipertensi pulmonal sering menunjukan pembesaran atrium dan ventrikel kanan. pasien dengan sesak yang tidak jelas biasanya di skrining dengan radiografi torak. dan pergeseran aksis ke kanan. seperti penyakit interstisial paru dan kongesti vena-vena paru. seperti pembesaran ventrikel kanan dan/atau atrium kanan. Radiografi Torak Pasien Hipertensi Pulmonal f. Kelainan EKG saja bukanlah indikator yang sensitif untuk penyakit vaskuler paru. dilatasi arteri pulmonal.e. Hampir 85 % terdapat kelainan Radiografi torak pada HP.

Pengukuran Kateterisasi Jantung Kanan Pada Pasien PAHkutip 10 Hemodinamik adalah prognostik untuk HPP. nilai prognostik pengukuran hemodinamik bila RAP < 10 mmHg. angka harapan hidup 50 bulan bila tidak mendapat terapi vasodilator. Tanpa zat kontras. . untuk menilai parenkim paru seperti bronkiektasi. Tes Latihan Kardiopulmunal (CPET) Kateterisasi jantung kanan dengan mengukur hemodinamik pulmonal adalah gold standard untuk konfirmasi PAH. EKG Pasien Hipertensi Pulmonal g. atau 30 mmHg pada saat aktifitas. 2. Kateterisasi membantu diagnosis dengan menyingkirkan etiologi lain seperti penyakit jantung kiri dan memberikan informasi penting untuk prognostik hipertensi pulmonal. sedangkan bila RAP 20 mmHg harapan hidupnya kurang dari 3 bulan. Dengan zat kontras untuk deteksi dan atau melihat penyakit tromboemboli paru. Tabel 5.Gambar 6. CT Scan Resolusi Tinggi CT scan dilakukan hanyalah untuk membedakan apakah primer atau sekunder. atau penyakit interstisial. Pemeriksaan invasif a. Dengan definisi hipertensi pulmonal adalah tekanan PAP 25 mHg pada saat istrahat. emfisema.

c. dan 32% penurunan PVR. penurunan mPAP dan PVR 20%. biopsi paru di indikasikan bila pasien yang diduga HPP. . mempelajari respon akut epoprostenol iv pada 44 pasien HPP. yang meliputi pemeriksaan analisa gas darah. pasien yang respon dengan vasodilator terbukti memperbaiki survival dengan menggunakan blok kanal kalsium (CCB) jangka panjang. Tujuan primer tes vasodilator adalah untuk menentukan apakah pasien bisa diterapi dengan CCB oral. penurunan 30% PVR. Tes Vasodilator Vasoreaktifitas adalah suatu bagian penting untuk evaluasi pasien HAP. pemeriksaan kimia dan darah lengkap. Dilaporkan bahwa hipertensi pulmonal sehubungan dengan infeksi HIV 100 kali lebih sering dibandingkan dengan HPP. Pemeriksaan HIV direkomendasikan pada pasien dengan faktor resiko. Groves et al. penurunan 20% mPAP dan PVR. Rich et al 1992. 1993. mempelajari 64 pasien HPP dengan nifedipin oral (20 mg) atau diltiazem (60 mg). 3. Sitbon et al mengevaluasi 35 pasien terhadap respon vasodilator epoprostenol iv. melaporkan hasil tes NO inhalasi (10 ppm) 33 pasien. Biopsi paru Jarang dilakukan karena sangat riskan pada pasien hipertensi pulmonal. Sitbon 1998. pasien yang tidak respon akut dengan NO juga tidak respon dengan CCB. 5% penurunan mPAP. 47% penigkatan CO. 10 dari 33 pasien yang respon akut positif juga respon dengan CCB. peningkatan 14% HR. Tes fungsi hati juga harus dilakukan untuk eklusi suatu hipertensi portopulmonal disamping untuk pemberian terapi. Respon dengan epoprostenol iv juga dapat memprediksi respon dengan CCB oral. dengan pemeriksaan standar tidak kuat untuk diagnosis definitif. Definisi respon (European Society of Cardiology consensus) adalah penurunan rata-rata tekanan arteri pulmonal paling < 10 mm Hg dengan peningkatan kardiak output. Laboratorium Pasien-pasien yang diduga hipertensi pulmonal harus dilakukan pemeriksaan laboratorium standar untuk dispnue.b.

Penggunaan digoksin saat ini masih kontroversial. G. dan pasien sebaiknya harus memperhatikan dan membatasi aktifitas yang berlebihan. ANP dan BNP juga berkorelasi dengan mRAP. Penelitian tambahan. Timbulnya trombosis in situ.Biomarkers Biomarker serum yang telah dipelajari dalam menilai prognosis HPP adalah atrial naturetic peptide (ANP). karena belum ada data terhadap keuntungan dan kerugian penggunaan digoksin pada HPP. dan katekolamin. mPAP. and TPR. NO. Perbaikan survival telah dilaporkan dengan antikoagulan oral. warfarin 1.5-2. 53 pasien terjadi penurunan BNP yang berkorelasi dengan penurunan RVEDP dan TPR. dapat bermanfat untuk mengurangi kelebihan cairan terutama bila ada regurgitasi trikuspidal. ANP dan BNP plasma rendah pada kontrol dan meningkat sesuai fungsional klas pada pasien dengan HPP. PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PULMONAL PRIMER Terapi konvensional Tahanan vaskuler paru secara dramatis meningkat pada saat latihan atau aktifitas pada pasien HP. setelah 3 bulan terapi dengan prostasiklin. melaporkan hasil studi prospektif non random. Calcium-Channel Blocker (CCB) Penggunaan CCB telah banyak diteliti dan digunakan sebagai terapi HPP. penghambat phosfodiestrase. perbaikan terjadi kira-kira 25-30 % kasus terutama pada pasien yang tes vasodilator akut positif.8. Rich dkk 1992. Nagaya dan kolega mempelajari 63 pasien HPP antara 1994-1999. CO. saturasi oksigen dipertahankan diatas 90 %. pasien yang respon tes vasodilator akut positif diterapi dengan CCB . brain naturetic peptide (BNP). 1. Pemberian oksigen untuk mengatasi sesak nafas dan hipoksia. Penggunaan diuretik untuk mengurangi sesak dan edema perifer. Telah banyak penelitian untuk pengobatan hipertensi pulmonal yang dilakukan : golongan vasodilator. antagonis reseptor endotelin dan anti koagulan. prostanoid. gagal jantung kanan dan stasis vena meningkatkan resiko terjadinya tromboemboli paru.5 mg dengan target INR 1.

p < 0. Sementara pasien yang tidak respon 68%. toleransi latihan. 94%. 2. antikoagulan. Dalam suatu trial prospektif. Ogata et al 1993. dan secara perlahan dititrasi 1-2 ng/kg/min. Efek samping yang bermakna seperti hipotensi yang mengancam hidup pasien dengan fungsi ventrikel kanan yang berat. 3 tahun. Epoprostenol Epoprostenol iv pertama kali disetujui oleh FDA untuk terapi hipertensi pulmonal pada tahun 1995. tidak stabil pada pH asam.life pendek dalam aliran darah (< 6 min). random. Nifedipine (120-240 mg/hari) atau diltiazem (540-900 mg/hari) merupakan agen yang paling sering digunakan. Pemakaian epoprostenol jangka panjang memperbaiki hemodinamik. Dimulai dengan dosis (1-2 ng/kg/min). dan 38%. Survival 1 tahun. klas fungsional NYHA. melakukan terapi kombinasi antikoagulan dan vasodilator. dan 94%. dan survival rate penderita HP. 7 pasien diterapi dengan antikoagulan warfarin + vasodilator. Epoprostenol tidak stabil pada suhu kamar. Christman et al melaporkan defisiensi prostasiklin pada HPP.002). dsb) dibanding dengan hanya terapi konvensional sebagai kontrol pada 81 orang pasien HPP fungsional klas III dan IV. sebelumnya 315m). dan 4 dengan nifedipine. infus epoprostenol secara kontinua ditambah dengan terapi konvensional (vasodilator oral. 47%. 3 dengan isoproterenol.dosis tinggi selama 5 tahun. a. multisenter. sampai (20 ng/kg/min atau 40 ng/kg/min). Prostanoid Telah terbukti bahwa defisiensi prostasiklin berkontribusi dalam patogenesis HPP. dan tidak bisa secara oral. dan 5 tahun adalah 94%. Kapasitas latihan (6WT) 41 pasien yang diterapi dengan epoprostenol (rata-rata 362m. . Studi klinis membuktikan bahwa terapi jangka lama dengan analog prostasiklin eksogen menguntungkan pada pasien dengan HP sedang sampai berat. dan penurunan pada terapi konvensional saja (sebelumnya 270m dan setelahnya 204m. sementara verepamil menimbulkan efek inotropik negative. dengan kontrol selama 12 minggu. Survival 5 tahun signifikan lebih tinggi pada kelompok dengan antikoagulan + vasodilator (57%) dibanding yang lain 15%. Tuder et al memperlihatkan penurunan prostasiklin sintase paru pada pasien HPP berat. half. harus dilindungi selama pemberian infus.

3 bulan. double-blind. Iloprost inhalasi mempunyai efek vasodilator yang lebih poten dibandingkan dengan NO inhalasi. dengan dosis illoprost 250 μg atau 500 μg perhari dalam 6-9 kali pemberian. beraprost telah digunakan sebagai terapi di Jepang. kapasitas latihan dan hemodinamik paru. 130 orang pasien dengan NYHA fungsional klas II dan III Beraprost . dan nyeri muskuloskeletal. penelitian selama 1 tahun. konsentrasi puncak tercapai setelah 30 menit dan half life 35-40 menit setelah pemberian. sebanyak 203 pasien HPP. nausea. multisenter di Eropah(30). Shapiro et al and McLaughlin et al menggambarkan keberhasilan pada pasien dengan terapi infus kontinua epoprostenol setelah follow-up selama 36. Nagaya et al melaporkan perbaikan kualitas hidup 24 pasien HPP dengan beraprost dibandingkan dengan 34 pasien dengan terapi konvensional. flushing. double-blind. Penelitian selama 3 bulan pada 19 pasien HP dengan berbagai sebab. toleransi latihan dan hemodinamik. iloprost inhalasi dengan dosis 50-200 μg perhari (6-12 kali inhalasi perhari). perbaikan kualitas hidup (p < 0. tanpa kontrol pada 24 pasien dengan aerosol iloprost dosis 100-150 μg dalam 6-8 kali pemberian perhari terbukti memberikan hasil yang sama. Sejak tahun 1995. penggunaan klinik. 2 studi random. Efek samping yang sering pada terapi epoprostenol meliputi sakit kepala. diarrhea. perbaikan hemodinamik.05) dibandingkan dengan kelompok kontrol.01). perbaikan fungsional klas. b. Beraprost Beraprost adalah analog prostasiklin secara kimia stabil dan aktif untuk oral. Illoprost inhalasi mempunyai aksi yang lebih pendek sehingga pemberiannya bisa 6 sampai 9 kali sehari. kontrol placebo beraprost pada HPP. terbukti perbaikan 6WT 59 meter dan perbaikan fungsional klas. terbukti memperbaiki fungsional klas. rash eritematosus. Studi pertama selama 12 minggu. perubahan tekanan arteri pulmonal rata-rata (mPAP) -8% dibandingkan terapi konvensional +3% dan perubahan rata-rata tahanan vaskuler paru (mPVR) adalah -21% dengan epoprostenol dan +9% pada kontrol. jaw pain. Suatu penelitian random. Pada penelitian lain. placebokontrol.Perbaikan kualitas hidup pada pasien dengan terapi epoprostenol (p < 0. Dalam suatu studi retrospektif. Diabsorbsi secara cepat dalam keadaan puasa.

menilai keamanan dan tolerabilitas pada pasien HPP berat(31). Amerika utara. Endothelin-1 adalah suatu vasokonstriktor yang poten. Studi bosentan kedua. Setelah 12 minggu kelompok terapi bosentan perbaikan ketahanan 6 WT sampai 70 m. control-placebo. mengevaluasi 213 pasien. a. Antagonis Reseptor Endotelin Pada penelitian terakhir Antagonis reseptor Endotelin efektif dalam mengobati hipertensi pulmonal. Efek samping dari . Hasil studi ini menunjukan perlambatan progresifitas penyakit selama 6 bulan. Bosentan 62. perbaikan ketahanan 6 WT dibandingkan placebo.5 mg bid selama 4 minggu. dimana tidak ada perubahan dengan plasebo. Sebanyak 32 pasien mendapatkan bosentan dan plasebo (2:1 ratio).(dosis rata-rata 80 mg po qd) memperbaiki kapasitas latihan dan 6 WT 45 m pada pasien HPP. Tidak ada perubahan yang signifikan terhadap hemodinamik pulmonal. dan mitogen pada otot polos yang menyebabkan meningkatnya tonus vaskuler dan hipertrofi vaskuler paru. Terlihat perbaikan ketahanan 6 WT pada pasien terapi bosentan 36 menter sedangkan pada terapi placebo -8 m. 144 pasien mendapatkan bosentan dan 69 pasien mendapatkan placebo. konsentrasi endothelin plasma berkorelasi dengan PAP and PVR. random. control-placebo. dilanjutkan sampai dosis 125 mg bid. penurunan mPAP. doubleblind. 3. Studi dilakukan di 27 senter di Eropa. berkorelasi juga dengan kapasitas latihan. Perbaikan hemodinamik kardiopulmonal dan penurunan signifikan PVR. double-blind. tidak ada perbedaan efek yang signifikan sehubungan dengan dosis. double-blind. menilai efek bosentan terhadap kapasitas latihan dan hemodinamik kardiopulmonal. multisenter (2 di US dan 1 di Perancis). selama 12 bulan. random. Bosentan Penelitian pertama. karena banyaknya bukti peranan patogenik endotelin-1 pada hipertensi pulmonal. Israel dan Australia. Dalam studi kontrol kecil pasien IPAH. bosentan 125 bid atau 250 mg bid paling kurang selama 16 minggu. penurunan tekanan rata-rata atrium kanan. kontrol plasebo. Studi kedua evaluasi efek beraprost pada pasien HPP. dengan 116 pasien fungsional klas II dan III. Dibandingkan kelompok plasebo secara kontras terjadi peningkatan ketiga komponen tersebut.

efikasi ambrisentan pada pasien HAP. Sitaxsentan Penelitian random. dan menyebabkan vasorelaksasi. b. 35 m dengan dosis 100 mg dan 33 m dengan dosis 300 mg (p<0. random. dan hemodinamik pada kedua kelompok dosis(30). pertumbuhan dan struktur vaskuler paru.5. Dan efeknya transien. cGMP kemudian mengaktifasi cGMP kinase. sehingga didegradasi cepat oleh . 5. yang meningkatkan produksi cGMP. double-blind.01). nasal kongestan dan pusing. 2. dengan dosis 100 mg po qd.bosentan adalah peningkatan kadar alanine aminotransferase dan/atau aspartate amino transferase. Efek intraseluler cGMP sangat singkat. Selama followup terbukti perbaikan yang signifikan ketahanan 6 WT dan perbaikan fungsional klas. Ambrisentan Suatu studi blind selama 12 minggu penggunaan ambrisentan dosis (1. selama 12 minggu. Gangguan fungsi hati ini berkorelasi dengan dosis. Perbaikan fungsional klas dan perbaikan 6 WT. atau 300 mg po qd. 12 minggu. dimana lebih sering terjadi dengan bosentan 250 mg bid. NO secara langsung mengaktifasi guanylate cyclase. Perbaikan yang sama fungsional klas. atau 10 mg perhari) terbukti memperbaiki ketahanan 6 WT dan fungsional klas. Sekali diproduksi. kontrol-plasebo. double-blind. Ambrisentan 5/10 mg sekali sehari. Phosphodiesterase Inhibitor Mekanisme yang memodulasi cyclic guanosine 3-5 monophosphate (cGMP) di dalam otot polos vaskuler memainkan peranan dalam regulasi tonus. nausea. sakit kepala. plasebo-kontrol. Efek vasodilator NO tergantung pada kemampuannya untuk meningkatkan dan mempertahankan cGMP yang ada pada vaskuler. sitaxsentan pada 178 pasien HPP fungsional klas II. multisenter. Efek samping terapi dengan sitaxsentan berupa abnormalitas fungsi hati. Studi kedua. sehingga USFDA merekomendasikan pemeriksaan fungsi hati paling tidak 1 bulan sebelum terapi. c. Penurunan yang signifikan PVR dan meningkat pada placebo. III dan IV NYHA. membuka kanal potassium. Tidak terdapat peningkatan transaminase hati. 4. edem perifer.

Perbandingan dengan inhalasi NO. Berdasarkan perkembangnya pemahaman aktifitas phosphodiesterase type 5 dalam sirkulasi paru. dan meningkatnya kardiak indek. a. Sildenafil Sildenafil adalah suatu inhibitor phosphodiesterase type 5 yang poten dan lebih spesifik. dan membatasi signal intraseluler dengan menghasilkan produk inaktif 5adenosine monophosphate dan 5-guanosine monophosphate. sildenafil juga mempunyai efek hemodinamik sistemik dan bila dikombinasi dengan inhalasi NO meningkatkan dan memperpanjang efek NO sehingga dapat mencegah rebound vasokonstriksi setelah memberian inhalasi NO. Dilaporkan bahwa sildenafil memblok vasokonstriksi paru hipoksik pada dewasa sehat dan menurunkan mPAP pasien PAH. Bharani et all mengobati 10 pasien dengan sildenafil atau placebo selama 2 minggu. b.phosphodiesterase. melaporkan penurunan mPAP dan PVR. Hasil ini menyokong bahwa inhibisi phosphodiesterase type 5 bisa menjadi suatu strategi klinik yang efektif untuk terapi HPP. Dalam suatu studi dengan mengkombinasikan inhalasi sildenafil dengan iloprost dilaporkan terjadi penurunan yang besar mPAP dan PVR dibanding bila diberikan tunggal. terlihat perbaikan yang signifikan 6 WT dan menurunnya sistolik PAP . Pasien yang gagal dengan inhalasi NO maka dikombinasi dengan dipyridamole. Bagaimanapun juga obat-obat yang menginhibisi spesifik cGMP phosphodiesterase (phosphodiesterase type 5 inhibitors) meningkatkan respon vaskuler paru pada NO inhalasi dan endogen pada hipertensi pulmonal. cyclic adenosine monophosphate (cAMP) dan cGMP. telah terbukti efektif dan aman untuk terapi disfungsi ereksi. Dipyridamole Studi terdahulu mendemonstrasikan bahwa dipyridamole dapat menurunkan PVR. Michelakis et al mempelajari efek sildenafil pada 13 pasien HPP. menurunkan hipertensi pulmonal dan meningkatkan atau memperpanjang efek inhalasi NO pada anak dengan hipertensi pulmonal. suatu studi klinik tanpa kontrol menguji efek hemodinamik akut sildenafil dan potensinya dalam terapi jangka panjang pasien HPP. Phosphodiesterase merupakan famili enzim yang menghidrolisa cyclic nucleotides.

L-arginine. Sudah jelas bahwa amino acid. NO terus menerus memodulasi tonus dan struktur vaskuler paru sepanjang hidup. hal ini bermanfaat sebagai tes vasodilator pada pengobatan hipertensi pulmonal. transpor arginin secara kuat berikatan dengan NOS. maka itu penting untuk produksi NO. adalah substansi NOS. Arginine eksogen diperlukan untuk memproduksi NO. NO inhalasi Merupakan suatu vasodilator pulmonal selektif. Dalam endotel. Apakah suplemen arginin jangka panjang dapat mengurangi injuri vaskuler dan menyebabkan perbaikan struktur sirkulasi paru pada pasien PAH belumlah jelas. yang muncul dalam sel multiple dan terus menerus aktif (type I dan III) dalam endotelium atau “inducible” (type II) pada sel lainnya seperti makrofag. Regulasi NOS komplek dan termasuk growth factors hormon (seperti vascular endothelial growth factor). Efek inhalasi NO pada pasien hipertensi pulmonal primer memperlihatkan perbaikan dalam parameter hemodinamik. bila ikatan ini rusak oleh karena injuri endotel maka kadar normal ekstraseluler mungkin berkurang untuk memproduksi NO. hemodinamik. NO dan Arginine Pentingnya NO terutama dalam adaptasi normal sirkulasi paru saat lahir. Defisiensi Arginine telah memperlihatkan terjadinya PH dan infuse L-arginine (500 mg/kg selama 30 menit pada bayi hipertensi pulmonal terjadi peningkatan PaO2 selama lebih 5 jam. Arginine masuk dalam sel dangan transport aktif dan defek pada mekanisme transpor berkontribusi pada ketergantungan arginine dengan meningkatnya kadar ekstraseluler untuk memenuhi kebutuhan(36). anti inflamasi dan antioksidan. NO dihasilkan dalam 3 bentuk NO synthase (NOS). Studi lain. efek . NO juga memiliki aktifitas antiplatelet. epitel bronkus dan otot polos vaskuler. dan factor lainnya. diberikan secara inhalasi dengan waktu paruh singkat.secara ekokardiografi. a. juga memodulasi efek angiogenesis. 29 pasien yang diterapi dengan sildenafil (25100 mg tid) selama 5-20 bulan dilaporkan perbaikan fungsional klas NYHA dan 6W. tekanan oksigen. Gangguan NO akan berkembang menjadi neonatal hipertensi pulmonal. 5.

. Pemilihan pasien.5 g/10kg BB perhari). Studi yang dipublikasikan oleh Nagaya et al mendukung bahwa suplemen oral L-arginine (0.0 ± 5.05) dan penurunan 16% PVR.6% (p < 0.005). Suplemen Arginine Pemberian L-arginine (500 mg/kg infuse selama 30 menit) pada 10 pasien HPP menghasilkan penurunan mPAP sampai 15.8 ± 3. Infus L-arginine mengurangi mPAP dengan memediasi vasodilatasi oleh NOS. Larginine menimbulkan penurunan 9% mPAP (53 ±4 sampai 48±4 mm Hg. p < 0.8% (p < 0.005) dan PVR 46. Dengan berkembangnya strategi terapi obat. Tranplantasi jantung-paru terutama untuk PAH yang gagal dengan semua strategi terapi.jangka panjang belum diteliti namun beberapa pasien tampak menunjukan manfaat dengan terapi tersebut untuk b. 19 pasien diterapi Oral L-arginie (1. dibandingkan dengan titrasi prostasiklin saja sampai dosis maksimal penurunan mPAP 13.5 g/10 kg BB) memberikan efek yang menguntungkan pada hemodinamik dan kapasitas latihan. Terapi Bedah Atrial Septostomi dan Transplantasi paru Atrial septostomi adalah membuat suatu right-to-left interatrial shunt untuk mengurangi tekanan dan volume overload di jantung kanan. setelah 1 minggu meningkatkan L-citrulline plasma secara signifikan dimana menunjukan meningkatnya produksi NO. waktu dan perkiraan ukuran septostomi adalah hal yang masih krusial.005). Dan yang paling sering adalah bilateral transplantasi.005) dan PVR sampai 27 ± 5.5% (p < 0.6 ± 6. Survival pasien PAH yang mengalami tranplantasi paru kira-kira 66%-75% pada 1 tahun pertama.2% (p < 0. maka atrial septostomi hanyalah suatu prosedur paliatif atau sebagai permulaan untuk tranplantasi paru. 6.

Eletrokardiografi Radiografi Torak. penyakit myokardium. B. apakah pasien mempunyai riwayat gangguan kelainan valvular pada jantung kiri. synkop. tes vasodilator. Tes Latihan Kardiopulmunal (CPET). Tes Berjalan 6 Menit digunakan sebagai pengukur kapasitas fungsional pasien dengan sakit jantung. Ansietas berhubungan dengan ketidakmampuan untuk bernafas dengan normal . DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus hypertensi pulmonal primer/idiopatik antara lain : 1. Keluhan dan tanda/gejala yang mungkin turut menyertai. PENGKAJIAN Beberapa hal yang perlu di tekankan dalam pengkajian pada pasien dengan kasus Hypertensi pulmonal primer antara lain : 1. Gangguan rasa nyaman nyeri dada berhubungan spasme arteri koroner 3.ASUHAN KEPERAWATAN A. penyakit jantung kongenital dan kelainan paru 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya gangguan aliran udara ke alveoli 2. CT Scan Resolusi Tinggi  Pemeriksaan non invasive : Katerisasi jantung. Tes Fungsi Paru. fatique dll 3. Misalnya . dispneu. tes biopsi paru. Riwayat kesehatan pasien sehubungan dengan penentuan adanya hypertensi pulmonal primer dan sekunder. Hasil pemeriksaan baik infasive maupun non infasive  Pemeriksaan Infasive meliputi : pemeriksaan ekokardiografi.

Nadi 60100x permenit Jalan nafas lengket atau kolaps menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi. takipnea dan perubahan pada tekanan darah terjadi . penggunaan alat bantu 2. bibir dan lidah 4.Tak ada sianosis . observasi keabuabuan menyeluruhbdan sianosis pada daun telinga. kegagalan pernafasan lebih berat menyertai kehilangan paru unit fungsional Area yang tak terventilasi dapat diidentifikasi dengan tak adanya bunyi napas Menunjukkan hipoksia ttd ventilasi dapat . sistemik 2.Pola nafas tindakan kembali keperawatan normal (16selama 3 × 24 20x jam permenit) .Tanggal Diagnosa Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya gangguan aliran udara ke alveoli Tujuan KH 1. Auskultasi untuk penurunan/ tak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan 3.Pasien kembali adekuat merasa setelah rileks dilakukan . 1. Kaji tanda vital 5. 4. Rasional Takipnea dan dyspnea menyertai obstroksi paru. Lakukan usaha memperbaiki atau mempertahankan jalan nafas 5. secara negatif mempengaruhi pertukaran gas Takikardi. Intervensi Catat frekuensi dan kedalaman pernafasan. 3.

Pantau kecepatan irama jantung 1.TTV dalam batas normal 2.Kaji dan catat respons pasien 3.Wajah pasien tidak nyeri dada tampak menyeringa i . ini vasokontriktor poten yang informasi menyebabkan spasme arteri koroner. 3. yang meningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan tromboxane A2.Pasien 1.Tinggal dengan pasien 4. Pasien angina tidak stabil mengalami peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara akut. mengeluarkan . jantung Nyeri dan penurunan curah dapat merangsang sistem syaraf simpatik untuk mengeluarkan sejumlah besar noreepineprhine. yang terjadi karena Cemas respons terhadap iskemia dan/atau strees 4. 2.Anjurkan pasien untuk terlihat memberitahu perawat rileks dengan cepat bila terjadi . Berikan oksigen dengan metode yang tepat 6. Memberikan tentang kemajuan penyakit.6. dengan beratnya hipoksemia dan asidosis memaksimalkan sediaan oksegen untuk pertukaran gas Gangguan rasa nyaman nyeri dada berhubungan spasme arteri koroner Nyeri dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam .

Berikan makanan yang lembut. 7.Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi 8.Pertahankan lingkungan yang tenang dan nyaman 6.Pantau perubahan seri EKG 8. biarkan pasien istirahat selama satu jam setelah makan 7.yang mengalami nyeri atau cemas katekolamin yang meningkatkan kerja miokard dan dapat memanjangkan nyeri iskemi. 5. 6. Adanya perawat menurunkan rasa mental/ takut juga dan 5. ketidakberdayaan Stres emosional meningkatkan kerja miokard Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan Meningkatkan mencegah iskemia sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard/ Iskemia dapat menyebabkan depresi segmen ST atau peninggian dan inversi gelombang T. Seri gambaran perubahan iskemia yang hilang bila px bebas nyeri dan juga dasar membandingkan pola perubahan selanjutnya .

Dorong pasien/orang terdekat untuk mengkomunikasikan 3. pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung.Ansietas berhubungan dengan ketidakmampuan untuk bernafas dengan normal Ansietas dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam 1. Berbagi info membentuk dukungan/ kenyamanan dan dapat menghilangkan tegangan terhadap . tetapi kata kata atau tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi. Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap prilakunya 3. Cemas berkelanjutan mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat di manifestasikan oleh gejala depresi 2. Kaji tanda Verbal maupun nonverbal kecemasan dan tinggal dengan pasien 2. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadp ancaman situasi 1. marah atau gelisah.

berbagi pertanyaan dan masalah 4. menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi 5.dengan seseorang. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan anticemas/hipnotik diazepam 5. Meningkatkan relaksasi dan menurunkan rasa cemas . terdekat Berikan privasi untuk pasien dan orang 4. kekhawatiran yang tidak di ekspresikan Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan perasaan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful