GOUT ARTRITIS

SIGIT WIDYATMOKO Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Sejarah
Gout atau pirai mengenai 1% pria di negara Barat, (pria: wanita, yang terkena adalah 7: 1.3) Pada tahun 1679, Van Leuwenhoek, dokter berkebangsaan Belanda, menemukan gambaran kristal berbentuk jarum dari cairan tofus. Tahun 1797, Wollaston ahli kimia dari tInggris mengutarakan bahwa kristal urat adalah komponen utama pada tofus. Tahun 1961, McCarty dan Hollander menemukan kristal urat pada cairan sinovial penderita artritis pirai akut. Sejak tahun 1960-an telah diterima konsep bahwa timbunan kristal urat pada persendian adalah sebagai penyebab artritis pirai.

Definisi
Kelompok penyakit yang heterogen sebagai akibat terbentuknya deposit kristal mononatrium urat dalam jaringan, atau akibat supersaturasi asam urat pada CES Prevalensi: 1% pada laki-laki di Eropa. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin Persepsi keliru: artritis gout akut diobati dengan allopurinol

Hiperurisemia Laki: > 7 mg%. 1972)  defek enzim HPRT (hipoxantin guanin fosforibosil transferase): Lesch Nyhan Syndrome Enzim HPRT bertanggungjawab: konversi asam inosinat menjadi guanin (melalui asam guanilat dan guanosin) atau asam urat (melalui pembentukan hipoxantin dan xantin) . wanita: > 6 mg% Sumber utama nukleotida purin: – Tubuh (biosintesis de novo & reutilisasi basa purin) – Makanan  sedikit Insiden artritis gout familial sangat tinggi: 75% (RSCM.

Biosintesis Asam Urat De Novo .

saluran cerna.Metabolisme Purin Nukleotida purin terdiri atas – AMP (adenosin monofosfat) – GMP (guanosin monofosfat) – IMP (inosin monofosfat) Nukleotida purin melalui aktifitas xantin oksidase akan mengubah hipoxantin menjadi xantin. xantin menjadi asam urat Pada fase pembentukan hipoxantin masih dapat terjadi reutilisasi Setelah sampai pada xantin akan otomatis menjadi asam urat Organ yang memiliki enzim xantin oksidase dalam jumlah besar: hati. sumsum tulang .

Metabolisme Asam urat .

.

AMI. Decompensasi Cordis Konsumsi alkohol berlebihan .Penyebab Produksi Berlebih Ketersediaan PRPP berlebih Defisiensi HPPRT  berkurangnya reutilisasi dari basa purin yaitu guanin dan hipoxantin menjadi nukleotida purin PRPP synthetase overactivity Penurunan kadar nukleotida purin: degradasi ATP  terbentuk AMP  IMP (asam inosinat) Penyebab Degradasi ATP Penyakit akut berat: ARDS.

– Primary renal gout: timbul tofi pada ginjal tanpa gejala artritis gout .Manifestasi Klinis Artritis Gout Tipikal: – Tidak bisa berjalan. dengan tanda inflamasi jelas – Remisi sempurna antara dua serangan akut Hippocrates: “An athlete was able to win race at the Olympic Games between the acute attack of gout” Artritis Gout Atipikal: – Gambaran klinis khas tidak ditemukan. topus timbul lebih cepat  dx ditegakkan dengan aspirasi cairan sendi dan ditemukan kristal monosodium urat. excruciating pain – Monoartrikular.

bradikinin. yang dirangsang adesi endotel-neutrofil (yang dipicu IL1 dan TNFα) Serangan bisa sembuh sendiri  bukan karena apoptosis netrofil. IL-1. tetapi karena perubahan sifat fisik dan protein yang membungkus kristal asam urat intraartikular .Patogenesis Artritis Gout Akut Penyebab: supersaturasi dan kristalisasi asam urat dalam sendi Adanya kristal asam urat dalam sendi yang asimtomatik  faktor lain? Kristal urat menginduksi pelepasan TNFα. C5a. dan IL-8. kalikrein Serangan akut: terjadi influks netrofil ke dalam sendi. IL-6.

50% pada MTP1 Sendi lain: midfoot.Gejala Klinis Disebabkan oleh pengendapan kristal mononatrium urat dalam jaringan dan sekitar sendi Perjalanan alamiah: hiperurisemia asimtomatik. IL-6. gout kronik bertofi Serangan awal: monoartikular. ankle. rasa lelah (adanya pelepasan IL-1. dan IL-8) . dan lutut Gejala sistemik: demam. gout intermitten akut. menggigil. TNF α.

Signs and Symptoms Acute attack: Over hours frequently nocturnal Excruciating pain Swelling. elbow. redness and tenderness Podagra: 1st MTP classic presentation May effect knees. Chronic: Destructive tophacous Much greater chance if untreated Rarely presents as a chronic . wrist. and rarely SI and hips.

Manifestasi Klinik Hiperurisemia Gout Intermitten Akut Gout Kronik Bertofus .

9% Kadar asam urat 7-8.5% Kadar < 7% insidensi 0.9 mg% timbul gout 12% dalam 14 tahun .9% insidensi gout 0.Hiperurisemia Asimtomatik Hiperurisemia tidak selalu menimbulkan keluhan. makin tinggi kadar makin besar risiko Kadar asam urat > 9 insidensi gout 4.1% Studi Framingham: – Kadar 7-7.

acute overeating – Trauma ringan: ketika sendi diistirahatkan.Gout Intermitten Akut Faktor-faktor yang menimbulkan serangan akut: – Peningkatan maupun penurunan konsentasi asam urat dalam sendi  alkohol. terjadi pengeluaran air yang relatif cepat dari cairan sendi  peningkatan mendadak kristal asam urat . operasi. pemakaian obat tertentu.

4 kali serangan dalam 1 tahun. ekstremitas atas. lama periode gout aktif tanpa pengobatan. & terkenanya banyak sendi Sebelum ditemukan antihiperurisemia 5070% pasien gout mengalami terbentuknya tofi .Gout Kronik Bertofus Timbul setelah gout intermitten akut berlangsung lebih 10 tahun Tofus: deposit kristal mononatrium urat Faktor yang mempengaruhi timbulnys tofus: awitan usia muda.

telinga. walau intensitasnya < serangan akut Merupakan akibat dari lama dan beratnya hiperurisemia Tersering pada jari. siku. dan tempat dengan tekanan . lutut.Transisi dari gout intermitten ke gout kronik bila fase interkritikal tidak lagi bebas nyeri Sendi yang terkena menjadi bengkak dan terasa tidak nyaman secara persisten. bursa olekranon.

TOFUS .

Diagnosis Artritis Gout Akut Diagnosis definitif: ditemukannya kristal monosodium urat intraselular pada netrofil cairan sinovia (Sens: 84.4%. spes: 100%) Pasien dengan kadar asam urat normal tidak menyingkirkan artritis gout akut  40 % memiliki kadar asam urat normal .

the crystals appear as bright birefringent crystals that are yellow (negatively birefringent) .Diagnosis Definitive diagnosis only possible by aspirating and inspecting synovial fluid or tophaceous material and demonstrating MSU crystals Polarized microscopy.

Synovial Fluid Findings
Needle shaped crystals of monosodium urate monohydrate that have been engulfed by neutrophils

Kristal Asam Urat

Kristal Asam Urat

Artrtitis Gout Akut .

Artritis Gout Akut .

Gambaran Lab darah: Kenaikan LED dan lekositosis Hiperurisemia (tidak selalu) Penemuan kristal monosodium urat .

Kriteria ACR (American College of Rheumatology) Adanya kristal urat yang khas pada cairan sendi Tofus yang mengandung kristal urat dengan pemeriksaan mikroskop polarisasi Terdapat 6 dari 12 hal di bawah – – – – – – – – – – – – Lebih dari 1 serangan artritis akut Inflamasi maksimal terjadi dalam 1 hari Serangan artritis monoartikular Sendi kemerahan Sendi MTP 1 nyeri dan bengkak Serangan unilateral mengenai MTP 1 Serangan unilateral mengenai sendi tarsal Tofus Hiperurisemia Pembengkakan sendi asimetris (radiologi) Kista subkortikal tanpa erosi (radiologi) Kultur cairan sendi negatif selama serangan radang sendi .

.X-ray – Acute Soft tissue swelling – Chronic chronic tophaceous gouty arthritis. as well as in the fourth interphalangeal joint . extensive bony erosions are noted throughout the carpal bones Sclerosis and joint-space narrowing are seen in the first metatarsophalangeal joint.

X Ray Gout Kronik .

X Ray Gout Kronik .

Punched Out Erosion .

takes 6 yrs to develop .– X RAY : Punched out erosions – only 45% of pts have them.

serangan sebelumnya) – Fase klinik: acute/recurrent. interaksi obat . obesitas. interkritikal. alkohol. kronik – Faktor risiko umum: usia. gender.Penatalaksanaan Tujuan utama: menghilangkan nyeri dan gangguan fungsional dengan cepat dan aman Memperhatikan 3 hal: – Faktor risiko spesifik (kadar asam urat serum.

tetapi jika sudah dalam terapi jangka lama boleh dilanjutkan .lanjutan… Edukasi pasien dan anjuran pola hidup Obat: oains. dan kortikosteroid Kolkisin: hati-hati dengan efek samping (maks 4 tablet/hari) Kortikosteroid intraartikular sangat efektif pada serangan monoartikular Alopurinol sebaiknya tidak diberikan pada serangan gout akut. kolkisin.

Hiperurisemia asimtomatik – Tidak ada data yang meyakinkan keuntungan mengobati – Kriteria terapi: Hiperurisemia berat Terdapat bukti penyakit ginjal (mis batu) Pencegahan artritis akut intermiten – Menurunkan BB – Diit rendah purin ketat  hanya menurunkan kadar asam urat serum 0.1 mg% – Hindari alkohol .

Obat Penurun Kadar Asam Urat Allopurinol: menghambat xantin oksidase  efektif terhadap overproducers maupun underexcretors Urikosurik (probenesid): – – – – Disebabkan penurunan ekskresi asam urat Usia < 60 tahun Fungsi ginjal baik Tidak ada riwayat nefrolitiasis .

Diit Gout Artritis Alkohol. dan unggas sebanyak 120-80 gram sehari Hindari diit tinggi purin Batasi asupan lemak dengan memilih daging tanpa lemak. makanan sedikit minyak  asupan tinggi dari susu rendah lemak menurunkan risiko gout 50% . Batasi daging. terutama bir dihindari Minum 2-3 liter/hari  pengenceran asam urat dalam urin Konsumsi protein dalam dalam jumlah sedang. ikan. susu rendah lemak.

etambutol. pirazinamid.Makanan Tinggi Purin Roti manis Ikan Teri Ikan sardin Hati Ginjal sapi Otak Ekstrak daging Ikan hering Ikan makarel Kerang Kuah daging Obat: tiazid. siklosporin Obesitas kurangi Jangan diit tinggi protein rendah karbohidrat . loop diuretik. salisilat dosis rendah.

.

.

Punch out radiolucen  destruksi tulang dan cartilago yang disebabkan deposit urat Erosi: sentral. RA: periartikular .

.

.

.

.

.

.

Aspirasi Cairan Sendi .

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.Prognosis Generally good More severe course when Sx present < 30 y/o Up to 50% progress to chronic disease if untreated. Surgical intervention may be required for tophi.

atau PJK Tipe A: gambaran klinis akut mirip gout Tipe B: pseudorematoid artritis Tipe C & D: pseudoosteoartritis Tipe E: asimtomatik Penatalaksanaan: tidak ada yang khusus seperti artritis gout Alternatif: mengurangi timbunan kristal CPPD melalui aspirasi sendi berulang .Pseudogout Disebabkan kristal calcium pirofosfat Sendi yang terkena adalah sendi besar sering didahului dengan trauma. pembedahan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful