TENTIR MODUL GASTROINTESTINAL KULIAH 7 (part.

2), 8, 11, 16

Peringatan!!! Tentir bukanlah satu-satunya sumber bacaan. Tentir dapat saja salah. Hal-hal yang mencurigakan harap dicrosscheck dengan kuliah maupun textbook.

Core Team: Bila, Aghis, Arif, Fira, Felix, Nichi, Venita, Devi, Elita, Andy, Fitri

Selamat Belajar !!! ^^ 2007 SUKSES ^^

KULIAH PARASIT PART 2

Protozoa Penyebab Penyakit Gastrointestinal OLEH: PROF.DR. SALEHA SUNGKAR o Entamoeba histolytica (subphylum: sarcodina) o Morfologi: Dalam daur hidupnya, E. histolytica mempunyai 2 stadium: trofozoit dan kista. Tropozoit berukuran 10-60 mikron (kalo’ sel darah merah sekitar 7 mikron), mempunyai inti entameba yang terdapat di endoplasma, ektoplasma bening homogen terdapat di bagian tepi sel, pseudopodium (kaki semu) besar dan lebar seperti daun, pergerakannya cepat dan menuju suatu arah (linier), endoplasma berbutir halus (biasanya mengandung bakteri atau sisa makanan). Bila ditemukan sel darah merah pd tropozoit, disebut erythrophagocytosis, yang merupakan ciri khas infeksi parasit ini. Kistanya berukuran 10-20 mikron, bentuknya bulat atau lonjong, punya inti entameba. o Disease Amoebiasis, Amoebic dysentri, Amoebic liver abses. Manusia merupakan satu-satunya hospes parasit ini. o Epidemiologi Amebiasis terdapat di seluruh dunia (kosmopolit), terutama di daerah tropik dan daerah beriklim sedang. o Bentuk infektif stadium kista matang. Kista dapat hidup lama dalam air (10-14 hari). Kista juga tahan terhadap klor yang terdapat pada aor ledeng. Kista akan mati pada suhu 50 0C atau dalam keadaan kering. o Life cycle: Bila kista matang tertelan kista masuk lambung dalam keadaan utuh (dinding kista tahan thd asam lambung) masuk ke lumen terminal usus halus, dicernakan ekskistasi keluarlah stadium tropozoit yang masuk ke lumen usus besar. Stadium kista dibentuk dari stadium tropozoit yang berada di lumen usus besar. Stadium tropozoit dapat ditemukan pada tinja yang konsistensinya lembek atau cair, sedangkan stadium kista biasanya ditemukan pada tinja padat (karena kista tidak patogen; hanya merupakan stadium yang infektif) Patogenesis Stadium tropozoit dapat bersifat patogen dan menginvasi usus besar  ikut aliran darah nyebar ke hati, paru, otak, kulit, dan vagina  merusak jaringan tersebut (sesuai dgn namanya: “ histo-lytica” =

menghancurkan jaringan). Predileksi utamanya di daerah apendiks atau sekum. Gejala klinis ♣ Amebiasis intestinal: nyeri perut dan diare dengan tinja berlendir atau berdarah, tidak nafsu makan BB turun. Kalau kronik (menahun), diarenya diselingi sembelit dan ada rasa tidak enak di perut. ♣ Amebiasis ekstraintestinal: ada abses hati (paling sering), demam, batuk, dan nyeri perut kuadran kanan atas. Diagnosis pemeriksaan mikroskopis, pemeriksaan serologi untuk mendeteksi antibodi, deteksi antigen, PCR. Pengobatan Obat yang bekerja pada lumen usus: • • • Paromomisin (humatin): dosis 25-35 mg/kgbb/hari selama 7 hari Diloksanaid furoat (furamid, entamizol): dosis 3 kali 500 mg perhari selama 10 hari. Iodoquinol (iodoksin): dosis 3 kali 650 mg/ hari selama 20 hari. Emetin hidroklorida Metronidazole: dosis 3x750 mg/ jari selama 7-10 hari.

o o ♣

Obat yang bekerja pada jaringan: • •

o

Pencegahan dengan kebersihan perorangan (cuci tangan) dan kebersihan lingkungan (masak air minum sampai mendidih, mencuci sayur dan buah dengan bersih, menutup makanan yang dihidangkan, buang sampah di tempat tertutup, serta tidak menggunakan tinja manusia sebagai pupuk).

Giardia lamblia (subphylum: mastigospora) o Disease: giardiasis o Epidemiologi kosmopolit; prevalensinya makin tinggi pada sanitasi yang buruk. G. lamblia lebih sering ditemukan pada anak daripada dewasa, terutama anak berumur 6-10 tahun. Pada orang dewasa, giardiasis ditemukan pada orang yang bepergian ( traveler’s diarrhea). Di daerah endemis, infeksi lebih sering ditemukan pada bayi. Life cycle: Parasit ini juga memiliki 2 stadium: kista dan tropozoit. G. lamblia hidup di lumen usus kecil, yaitu duodenum, bagian proksimal jejenum, serta kadang-kadang di saluran dan kandung empedu. Bila kista

o

o

matang tertelan ekskistasi di duodenum sitoplasmanya membelah dan flagel tumbuh dari aksonema terbentuk 2 tropozoit. Dengan pergerakan flagel yang cepat, tropozoit berada di antara vili usus dan bergerak dari satu tempat ke tempat lain. Dengan batil isapnya, si tropozoit akan melekatkan diri pada epitel usus. Kalo’ jumlahnya banyak sekali, tropozoit dapat menutupi permukaan usus halus. Tropozoit yang tidak melekat pada mukosa usus akan mengikuti gerakan peristaltik menuju usus besar. Nah, selama perjalanan itulah terjadi enkitasi (pembentukan kista). Tinja padat berisi kista, sedangkan tinja cair atau lunak biasanya berisi tropozoit. Gejala Klinis: sangat bervariasi, tergantung dari jumlah kista yang tertelan, lamanya infeksi, serta faktor hospes dan parasitnya sendiri. Gejala akut dimulai dengan rasa tidak enak di perut yang diikuti mual dan kehilangan nafsu makan. Bisa juga disertai demam ringan. Kemudian diikuti diare yang berbau busuk. Pada tinja jarang ditemukan lendir dan darah. Gejala akut berlangsung 3-4 hari dan bisa sembuh spontan. Pada fase subakut atau kronik: diare hilang timbul selama 2 thn atau lebih, penderita merasa lemah, sakit kepala dan sakit otot, malabsorpsi dan penurunan BB, serta gangguan pertumbuhan (pd anak). Diagnosis: dianjurkan pemeriksaan tinja selama 3 hari berturut-turut atau 2 hari sekali selama 10 hari, karena kista dan tropozoit dikeluarkan secara periodik. Pada infeksi ringan, dapat dilakukan pemeriksaan cairan yg berasal dari duodeno-jejunal junction untuk mencari tropozoit. Bila masih tidak ditemukan, dapat dilakukan biopsi usus. Pemeriksaan yang lain adalah dengan deteksi antigen. Pengobatan ♣ ♣ ♣ ♣ Tinidazol dosis tunggal (2 gr pada dewasa; 30-35 mg pada anak) Metronidazol Kuinakrin, pilihan untuk ibu hamil (ES lebih berat dari metronidazol) Furozolidon berbentuk cairan; untuk bayi dan anak

B. coli adalah protozoa terbesar pada manusia. Ia hidup di selaput lendir usus besar, terutama di sekum. Ia memiliki 2 stadium selama hidupnya: vegetatif (tropozoit) dan kista. Stadium vegetatif merupakan stadium yang berfungsi untuk berkembang biak dengan cara belah pasang transversal. Stadium kista hanya berfungsi untuk bertahan dan merupakan bentuk infektif. Bila kista tertelan  ekskistasi di usus halus stadium vegetatif, yang segera berkembangbiak dan membentuk koloni kedua stadium keluar bersama feses kista o tertelan infeksi dst. Epidemiologi: hospesnya adalah babi, tikus, dan beberapa spesies kera tropik. Sayangnya, kadang2 parasit ini juga ditemukan pada manusia. Parasit ini ditemukan di seluruh dunia yang beriklim subtropik dan tropik, tetapi frekuensinya rendah. Patogenesis: tropozoit dapat menginvasi mukosa usus besar dan menyebabkan ulserasi. Ia juga mensekresikan enzim hialuronidase, yang mendegradasi jaringan usus dan memudahkan penetrasi ke mukosa usus membentuk abses kecil abses pecah ulkus yang menggaung. Gejala Klinis: dapat asimptomatik atau simptomatik (diare kronik, disentri, mual, kolitis, nyeri perut, penurunan berat badan, serta ulserasi sampai perforasi usus). Diagnosis: menemukan tropozoit dalam tinja encer atau melalui sigmoidoskopi atau kolonoskopi. Kista juga dapat ditemukan dalam tinja. Pengobatan: tetrasiklin, metronidazol.

o

o

o

o

o

o

o

Balantidium coli (ciliate protozoa) o Disease: balantidiosis atau disentri balantidium o Life cycle

Blastocystis hominis o Disease: blastocystosis o Epidemiologi: terutama ditemukan di daerah tropik. o Morfologi dan Life cycle B. hominis mempunyai 4 bentuk: vakuolar, granular, ameboid, dan bentuk kista. Bentuk alveolar paling sering ditemukan pada tinja atau biakan. Di tengah ada struktur mirip vakuol yang tampak transparan dan refraktil. Vakuol disebut benda sentral, yang dikelilingi oleh sitoplasma perifer yang mengandung nukleus, mitokondria, dan badan Golgi. Inti 1-4..

o o

o o

Bentuk granular sel berisi granula. Stadium ini dibentuk dari stadium vakuolar. Fungsinya belum diketahui. Bentuk Ameboid bentuk tidak teratur dan banyak ditemukan dalam tinja atau biakan. Mirip leukosit. Bentuk kista polimorfik, tapi kebanyakan oval atau sirkular, dengan atau tanpa lapisan membran. Mengandung mitokondria dan inti. B. hominis berkembang biak secara aseksual dengan 4 macam pembelahan: belah pasang, plasmotomi, skizogoni, dan endodiogeni. Pada manusia biasanya terjadi belah pasang. Bentuk ameba berkembang dengan plasmotomi, yaitu terpotongnya satu atau lebih dari satu bagian (progeni dari tonjolan2 sel). Progeni mengandung satu atau lebih nukleus, tapi tidak memiliki benda sentral. Benda sentral adalah organel di mana terjadi skizogoni. Sel induk atau skizon berisi progeni sampai sampai sel pecah dan progeni menyebar ke sekitarnya. Makin besar jumlah progeninya, makin kecil ukurannya. Endodiogeni lebih jarang dan menghasilkan 2 progeni yang besar di dalam badan sentral. Bentuk kista adalah bentuk yang paling tahan terhadap pengaruh lingkungan di luar hospes dan mungkin merupakan satu2nya bentuk infektif. Patogenesis: masih kontroversial, antara patogen atau hanya komensal. Gejala Klinis: diare, flatulensi, anoreksia, BB turun, muntah, mual, konstipasi, dll. Infeksinya juga dihubungkan dengan kolitis ulserosa, ileitis terminal, dan enteritis. Diagnosis: menemukan parasit tsb pada tinja dengan pemeriksaan langsung. Biasanya ditemukan bentuk vakuolar. Pengobatan: pengobatan dianjurkan hanya bila ditemukan B. hominis pada tinja dan disertai gejala. Obatnya adalah metronidazol iodoquinol, atau furazolidon.

Parasit ini termasuk Coccidia yang mirip Isospora dan Toxoplasma. Bila ookista matang tertelan ekskistasi di traktus GI atas  sporozoit keluar dari ookista dan masuk ke sel epitel usus pada bagian apeks, tetapi tidak di dalam sitoplasma (disebut meront)  parasit berkembang biak secara aseksual (merogoni) dan menghasilkan merozoit yang memasuki sel lain merozoit membentuk mikro dan makrogametosit berkembang menjadi mikro dan makrogamet  pembuahan terbentuk ookista lagi, yang mengadung 4 sporozoit. Ada 2 macam ookista: yang berdinding tipis dan mengeluarkan sporozoit di dalam usus, dan yang berdinding tebal (dikeluarkan melalui tinja). Masa prepaten, yaitu waktu antara infeksi dan pengeluaran ookista berkisar 5-21 hari. Patogenesis: traktus intestinal merupakan tempat utama kriptosporoidosis. Tempat lain yaitu paru, telinga bagian tengah, saluran empedu, pankreas, dan lambung. Infeksi ekstraintestinal lebih sering mengenai saluran empedu dan dapat menyebabkan calculus biliary disease. Gejala Klinis: diare, anoreksia, BB turun, kehilangan cairan dalam jumlah besar. Pada pasien aids, manifestasi klinisnya adalah: diare seperti kolera, diare kronis, diare intermiten, diare transient. Diagnosis: menemukan ookista dalam tinja, deteksi antigen ELISA, biopsi, dan PCR o Pengobatan: perbaikan sistem imun dengan active antiretroviral therapy (HAART). Jika HAART tidak memungkinkan, digunakan beberapa antibiotik: paramomisin, azitromisin, nitazoksanid, spiramisin. Cylclospora cayetanesis (Phylum: apicomplexa) Disease: Cyclosporiasis Epidemiologi: infeksi dapat terjadi pada semua umur, penyebab traveler’s diarrhea. Life cycle dalam satu sampai beberapa minggu pada suhu tinggi dan lembab  oookista matang (berisi dua sporokista yang masing2 mengandung 2 sporozoit). Parasit ini terdapat intrasitoplasmik dan perkembangan

o

o

o

• o o o

Crytosporidium parvum (Phylum apicomplexa) o Disease: cryptosporidiosis o Epidemiologi: ditemukan di seluruh dunia, infeksi pada laki-laki lebih tinggi. Hewan maupun manusia dapat menjadi sumber infeksi. Merupakan salah satu penyebab traveler’s diarrhea. o Life cycle

Ookista yang belum matang dikeluarkan bersama tinja  terjadi sporulasi

o

o o

terjadi dalam vakuol pada enterosit yeyenum. Infeksi terjadi dengan menelan ookista matang. Gejala Klinis: konstipasi, diare (bukan keluhan utama), anoreksia, BB turun, kembung, sering flatus, nyri ulu hati, mual, muntah, nyeri, otot, demam ringan, lelah. Sering ditemukan diare yang bergantian dengan konstipasi Diagnosis: ditegakkan dengan menemukan ookista dalam tinja, bisa juga dengan PCR. Pengobatan: trimetoprim + sulfametoksazol. Obat lainnya: metronidazol, tinidazol, dan siprofloksasin.

Isospora belli o Disease: Isosporiasis o Epidemiologi: penularan terjadi melalui makanan dan air yang terkontaminasi dengan ookista atau sporokista. Infeksinya lebih sering ditemukan pada penderita Aids. o Morfologi dan Life cycle Hanya diketahui stadium ookista yang bentuknya bujur memanjang. Ookista menjadi matang dalam 1-5 hari. Sporokista menghasilkan 4 sporozoit yang bentuknya memanjang dan mempunyai satu inti. Infeksi terjadi jika menalan ookista atau sporokista matang. Sporozoit masuk ke dalam usus dan berkembang biak secara endodiogeni membentuk 2 merozoit sel anak. Beberapa sporozoit atau merozoit akan keluar usus dan masuk ke jaringan ekstraintestinal membentuk stadium kista yang dormant. Kelenjar limfe mesenterik adalah yang paling sering terkena. o Gejala Klinis: diare, steatore, sakit kepala, demam, malaise, nyeri abdomen, muntah, dehidrasi, BB turun. o Diagnosis: dengan menemukan ookista dalam tinja, aspirasi duodenum, duodenal string test, dan biopsi usus halus. o Pengobatan: kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol, kombinasi pirimetamin dan sulfonamid, pirimetamin, roksitromisin (untuk pasien aids).

o

o o

Microsporidia adalah parasit obligat intraseluler yang mempunyai 2 fase perkembangan: skizogoni (merogoni) dan fase sporogoni. Infeksi dimulai dengan masuknya spora ke dalam sel hospes. Tempat utamanya adalah sel epitel traktus GI dan traktus respiratorius. Setelah terjadi penonjolan polar filamen dan pengeluaran isi spora ke dalam sel hospes, ia akan membelah diri melalui proses merogoni yang diikuti diferensiasi menjadi spora (sporogoni). Sporoplasma akan berkembang biak menjadi meron. Membran sel meron menebal, kemudian berdiferensiasi membentuk sporon. Sporon membelah dan membentuk sporoblas, kemudian menghasilkan spora matang. Spora yang dikeluarkan dapat menginfeksi sel lain atau ke lingkungan melalui tinja, urin, atau sekresi saluran napas. Gejala Klinis: pada infeksi intestinal, frekuensi BAB sekitar 1-20 kali per hari dengan konsistensi cair. Bila infeksi pada kandung empedu dapat disertai nyeri abdomen, muntah, dan demam. Diagnosis: pemeriksaan mikroskopis, metode molekuler, dan uji serologi. Pengobatan: albendazol, fumagilin, dan talidomid.

Summary: Parasit usus  gejala usus • Anak, diare, cengeng, malnutrisi, sakitan: askariasis • Anemi: cacing tambang • Prolapsus rekti: Trichuris trichiura • Diare lendir darah: E. histolytica • Anak gatal di anus: Oxyuris • Diare bau busuk: Giardia • Danau lindu, lembah napu: Schistosoma • STH: pirantel, oksantel, piperazin, mebendazol, prazikuantel • Trichuris: mebendazol, albendazole • Taenia, Schistosoma: prazikuantel Infeksi oportunis Aids, diare berat, dehidrasi: - I. belli - C. parvum - C. cayetanensis - B. hominis

albendazol,

Microsporidium o Disease: Microsporidiasis o Daur hidup

- Microsporidia Cara infeksi • Menelan telur, kista, ookista • Larva filariform menembus kulit - Cacing tambang, strongyloides • Makan sistiserkus - taenia • Makan metaserkaria - Fasciolopsis buski • Serkaria menembus kulit - skistosoma Epidemiologi • Pencemaran tanah dengan telur: STH • Pencemaran air dengan telur: Schistosoma • Pencemaran air dengan kista: G.lamblia • Berhubungan dengan babi: T. solium, B.coli • Berhubungan dengan sapi: T.saginata • Berhubungan dengan keong - Schistosoma • Berhubungan dengan tumbuhan air: - Fasciolopsis buski

K-8: MIKROBIOLOGI OLEH: DR. ANIS K. Infeksi saluran cerna yang sering terjadi: • Gastroenteritis: Sebuah sindrom yang timbul akibat gangguan dari saluran cerna. Bisa nyeri, begah, diare dll. • Diare • • • Disentri: diare berdarah + mukus Enterokolitis: menandakan adanya proses inflamasi saja, tidak mengarah ke gejala Untuk terjadi suatu penyakit, terdapat beberapa faktor yang menunjang, yaitu faktor host, agent, dan environment.

Faktor Pejamu (Host)  yang mempengaruhi kerentanan terhadap penyakit - Tiap orang memiliki kerentanan yang berbeda-beda terdapat penyakit - Manusia sebagai spesies juga memiliki kerentanan terhadap agen tertentu, contohnya Salmonella typhi hanya menyerang manusia, dan bukan binatang - Genetik seseorang juga berpengaruh - Usia merupakan faktor penting. Anak-anak dan orang lanjut usia lebih rentan terhadap infeksi saluran cerna dibandingkan usia produktif. - Kebersihan pribadi juga sangat penting. Orang yang gaya hidupnya tidak bersih akan rentan. - Sistem imun seseorang sangat menentukan kemungkinan terjadinya infeksi. Sistem tubuh manusia dalam keadaan baik akan membunuh kuman yang masuk sehingga tidak terjadi penyakit. - Asam lambung dan pelindung fisik lainnya  pH normal biasanya <4, pada pengguna antasid (penetralisir asam) biasanya pH naik, sehingga lebih rentan terhadap infeksi - Makanan yang masuk bertemu saliva yang sudah punya lisozim dan IgA yang menghancurkan mikroba  makanan masuk ke esofagus di lambung ada asam lambung yang pH nya rendah  sebagian besar bakteri sudah mati kalau ada yang masuk ke usus bisa bikin sakit - Namun, di semua permukaan mukosa terdapat flora normal yang bisa mencegah pertumbuhan bakteri patogen. Jumlah bakteri flora normal ini (bakteri anaerob) sangat tinggi dalam feses. Flora normal terbanyak adalah E.coli Faktor Mikroba  faktor-faktor virulensi 1. Toksin - Ada banyak mikroba yang dapat menyebabkan penyakit di saluran cerna - Bakteri tersebut akan mengeluarkan toksin, bisa eksotoksin dan endotoksin. Pada saluran cerna, kebanyakan bakteri mengeluarkan eksotoksin, yang dapat menyebabkan infeksi menjadi lebih buruk dan menyebabkan penyakit - Ada juga bakteri yang mengeluarkan toksin jenis lain, yaitu Clostridium botulinum yang mengeluarkan neurotoksin. Neurotoksin yang dikeluarkan oleh bakteri tersebut akan memasuki saluran cerna, namun tidak menyebabkan gejala pada saluran

cerna. Neurotoksin akan masuk ke peredaran sistemik dan menyebabkan kerusakan saraf 2. Attachment Dengan adanya kemampuan ini, bakteri akan mampu melekat ke tubuh 3. Invasiveness Merupakan kemampuan bakteri untuk bisa masuk ke sel epitel. Tidak semua bakteri pathogen pada traktus gi memiliki kemampuan invasi. 4. Faktor-faktor virulensi lainnya (motilitas, kemotaksis, produksi musinase)  menunjang dan meningkatkan kemampuan hidup mikroba Faktor Environment  merupakan faktor lain yang menunjang infeksi, seperti lingkungan, kebersihan, dll Perjalanan penyakit traktus GI: ada makanan yang terkontaminasi  ditelan  bisa terlokalisir dalam saluran cerna atau sistemik. Jika gejala terlokalisir, akan terjadi mual, muntah, atau diare. Jika gejala sistemik, gejala yang ditimbulkan juga bersifat sistemik dengan demam sebagai gejala utama. Contoh infeksi traktus GI yang dapat menyebabkan gejala sistemik adalah Salmonella typhi. Bakteri yang menyebabkan penyakit di traktus GI memiliki faktor virulensi yang merusak saluran verna. Toksinnya dapat merubah sistem di sel saluran cerna. INFEKSI DI LAMBUNG - Infeksi pada lambung yang utama adalah ulkus peptikum atau gastritis. Banyak sekali penyebabnya, NAMUN salah satunya adalah infeksi Helicobacter pylori. - H. pylori merupakan bakteri gram negatif spiral, dapat bergerak. Bakteri ini dapat berkolonisasi di traktus GI. Terdapat bakteri helicobacter lain yang juga dapat menyebabkan penyakit di lambung, seperti H. cinaedi, H. fenneliae. Namun yang paling sering adalah H. pylori - H. pylori sebenarnya merupakan mikroba yang sangat sensitif terhadap asam lambung. Tapi dia punya urease yang menetralisir asam lambung yang ada di sekitar dia. Kalau berhasil, dia –mencapai dasar lambung attach sampai di dasar gastric pit yang tidak

-

dipengaruhi oleh asam lambung  selanjutnya akan terhindar dari asam lambung. Bakteri ini juga menghasilkan superoksida dismutase dan katalase (umum dihasikan mikroba lain)  memproteksi dirinya dari fagositosis. Pemeriksaan mikrobiologi sangat sulit untuk menemukan H. pylori karena letaknya yang di lambung. Bakteri ini sulit ditemukan di feses. Pemeriksaan yang bisa memastikan infeksi H. pylori pada pasien adalah endoskopi lalu biopsi. Namun metode ini invasif Metode yang tidak invasif adalah serologi atau dengan deteksi antigen pada feses. Tentunya sensitivfitas dan spesifisitas yang jauh di bawah biopsi. Namun, tes antigen merupakan metode yang cukup menolong kalau tidak ada endoskopi.

Diare - Untuk melakukan diagnosis diare, anamnesis merupakan tahap yang sangat penting - Dari anamnesis, dokter dapat mengetahui keparahan, frekuensi, berapa banyak feses diare, apakah diarenya air atau hanya ampas yang sedikit, dan bagaimana respon diare terhadap terapi sebelumnya. Selain itu, anamnesis dapat memberikan info apakan adanya demam, tenesmus (nyeri pada anus karena feses yang kadar asamnya tinggi), serta Riwayat bepergian atau makan makanan tertentu sebelum terjadinya diare ini - Riwayat memakan seafood merupakan suatu penanda adanya infeksi vibrio cholera, spesies vibrio menginfeksi melalui seafood. - Penggunaan antibiotik dalam satu bulan terakhir  pada pengguna antibiotik jangka panjang dapat terjadi perubahan flora pada saluran cerna patogen tumbuh dengan baik  dapat menyebabkan diare - Penurunan berat badan - Jika diare sudah berlangsung selama 1 atau 2 bulan terakhir, lihat adanya kemungkinan HIV/AIDS. - Lama diare dapat menjadi arah pemikiran penyebab. Jika diare baru sebentar  kemungkinan virus - Curigai kemungkinan parasit jika disertai kekurangan gizi! - SETELAH ANAMNESIS, pemeriksaan leukosit pada feses dapat memisahkan diare menjadi diare inflamasi atau non-inflamasi kalau kurang dari 5 kemungkinan.

E.COLI Merupakan flora normal di tubuh kita, tapi saat ini sudah cukup banyak E. coli yang menjadi patogen. Diperkirakan E. coli mendapatkan faktor virulensinya dari bakteri lain. Kebanyakan faktor virulensi E.coli mirip dengan bakteri lain. - Enteropathogenic E. coli (EPEC)  berevolusi  Enterohemorragic E. coli atau EHEC (tadinya EPEC yang mendapatkan faktor virulensi yang lebih banyak lagi) - EHEC bukan hanya ada di manusia, ada di sapi jadi flora normal  feses sapi mengkontaminasi susu atau daging  wabah bahkan di USA Bahayanya: EHEC memiliki beberapa faktor virulensi. Hemorrhagic dapat membuat perdarahan di kolon. EHEC juga menghasilkan ferotoksin 1 dan 2 yang akan masuk ke dalam darah yang reseptornya ada di dalam ginjal, yaitu reseptor GB3  DAPAT menyebabkan HUS (hemolytic-uremic syndrome). Pada fase ini pasien tidak dapat tertolong. - ETEC (Enterotoxin E. coli) paling banyak menyebabkan diare pada bayi dan balita. ETEC mendapatkan virulensinya dari Vibrio cholerae. - EIEC (Enteroinvasive E. coli) mendapat virulensinya dari Shigella. Toksinnya mirip dengan toksin shigella  mampu menginvasi (masuk ke dalam) sel  terjadi inflammatory diarrhea (diare campur darah dan mukus) - Uropathogenic E. coli dapat menyebabkan infeksi saluran kemih Vibrio Cholerae - Sangat sedikit penderitanya sekarang. Menyebabkan diare dengan feses seperti air cucian beras. Sekali keluar bisa dua liter!  menyebabkan dehidrasi. - Bentuk fesesnya benar-benar hanya seperti air. - Sebenarnya juga tidak tahan terhadap asam lambung. - Terdapat bermacam-macam Vibrio, ada yang serovar 01 dan non 01. - Vibrio parahemolitikus – snagat berhubungan dengan seafood. Dulu banyak orang jepang yang kena karena memakan ikan mentah VIRUS - Yang paling penting adalah ROTAVIRUS - Lebih dari 50% diare anak di bawah 2 tahun terkena

-

-

Pada bayi di bawah 6 bulan, IgG dan IgM masih didapat dari ibu. Sejak usia 6 bulan hingga ke 2 tahun turun ( merupakan masa-masa yang rentan). Baru pas 2 tahun sistem imun anak naik lagi. Inkubasi rotavirus berlangsung selama 1 hingga 2 hari Sebenarnya self limiting  tangani cairannya, biasanya 7 hari sembuh jika intake baik. Dalam 7 hari, dengan mekanisme yang belum jelas, akan sembuh. Deteksinya yang bisa dilakukan adalah pemeriksaan antigen (serologi) pada feses.

Antibiotic-Associated Diarrhea - Terjadi gangguan pada flora normal perut. Bisa disebabkan berbagai bakteri - Colstridium difficile, sebenarnya flora normal begitu punya kesempatan terinisiasi utnuk menghasilkan toksin (sito- dan enterotoksin) - Colitis pseudomembranosa, dulu merupakan penyakit nosokomial. Ada lapisan yang sebenarnya adalah sel darah putih. Dokter biasanya tahu dari kondisi feses dan langsung dikasih metronidazole. - Pemeriksaan sulit secara mikrobiologi karena disangka flora normal  karena itu perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan toksin. - Gram positif anaerob FOOD BORNE DISEASE DAN FOOD POISONING Food-borne disease harus dibedakan dari food poisoning. Yang satu infeksi, yang satu keracunan. Tapi arti sebenarnya ada perbedaan. Pada food-borne disease ada kolonisasi bakteri yang dilanjutkan dengan attachment. Namun, pada food poisoning tidak ada kolonisasi. Penyebab food poisoning bukan hanya mikroba, namun bisa karena toksin, dan lainlain. Biasanya food poisoning yang terjaid karena mikroba disebabkan oleh Clostridium botulinum dan Staphylococcus aureus. BOTULISME BAKTERI C.botulinum merupakan bakteri anaerob. Karena sifatnya ini, biasanya botulisme disebabkan karena memakan makanan kalengan yang terinfeksi oleh bakteri tersebut. Spora C.botulinum mengkontaminasi makanan kaleng  menghasilkan banyak gas dan membuat kaleng mengembung.

Masalahnya, kalau gas dihasilkan belum berlebih, belum ketahuan adanya kontaminasi ini Makanan kaleng terinfeksi—dihangatkan  spora berubah menjadi bentuk vegetative yang menghasilkan toksin  toksin masuk ke saluran cerna  masuk ke saraf  menghambat asetilkolin di neuromuscular junction  paralisis dari atas ke bawah, dimulai dari mata  bahaya jika kena otot pernafasan  pasien akhirnya harus pake ventilator Fenomena yang sering terjadi adalah anak-anak sering terkena botulisme akibat konsumsi madu. Oleh karena itu, di Amerika Serikat anak-anak di bawah satu tahun belum boleh mengonsumsi madu. Staphylococcus Dapat menyebabkan keracunan karena menghasilkan superantigen dan enterotoksin. Biasanya enterotoksin labil terhadap panas, tapi yang dihasilkan ini dapat bertahan hingga 100 derajat selama tiga puluh menit. Kenyataannya, makanan yang kita masak jarang sekali mencapai suhu tersebut atau dimasak selama itu.  Gejala utama yang ditimbulkan adalah muntah. (Bacillus aureus juga menyebabkan muntah.) Bacillus cereus: (gw lupa apa nama depannya)  ada tipe emetik (disertai muntah) dan tipe diare. Tipe emetik lebih mengarah ke food poisoning, sangat berhubungan dengan konsumsi nasi goreng. karena nasi goreng biasanya menggunakan nasi kemarin yang sudah terkena spora. Kelainan pada Hati – Hepatitis • Penularan fekal-oral  hepatitis A dan E • • • • Infeksi parenteral  hepatitis C Satu-satunya virus tipe DNA  hepatitis B Penularan lewat darah, tapi terutama lewat hubungan seksual  hepatitis B Penularan hepatitis D selalu bersama hepatitis B, entah didahului oleh hepatitis B kronik (superinfeksi) atau terinfeksi secara bersamaan (koinfeksi)  dapat diperiksa menggunakan tes serologis

• • • • • •

Anti-HAV IgM-positive  infeksi akut HAV Anti-HAV IgG-positive  pernah terinfeksi HAV Anti-HCV-positive  pernah atau sedang terinfeksi HCV Anti-HDV-positive, HBsAg-positive  infeksi HDV Anti-HDV-positive, anti-HBc IgM-positive  koinfeksi HDV dan HBV Anti-HDV-positive, anti-HBc IgM-negative  superinfeksi HDV pada infeksi HBV kronik

Gangguan empedu  bisa cholangitis, cholecystitis  karena penekanan oleh tumor atau striktur (pada pasien yang terlalu lama makan lewat jalan parenteral sehingga terjadi konstriksi saluran empedu). Penyebabnya biasanya flora normal saluran cerna.

k-11: PENERAPAN EPIDEMIOLOGI PADA PENYAKIT GASTRO INTESTINAL DAN HATI oleh: dr. joedo prihartono EPIDEMIOLOGI Jika ditinjau dari asal kata ( Bahasa Yunani ) Epidemiologi berarti Ilmu yang mempelajari tentang penduduk { EPI = pada/tentang ; DEMOS = penduduk ; LOGOS = ilmu }. Sedangkan dalam pengertian modern pada saat ini EPIDEMIOLOGI adalah : “ Ilmu yang mempelajari tentang Frekuensi dan Distribusi (Penyebaran) masalah kesehatan pada sekelompok orang/masyarakat serta Determinannya (Faktor – faktor yang Mempengaruhinya). Dari definisi tersebut di atas, dapat dilihat bahwa dalam pengertian epidemiologi terdapat 3 hal Pokok yaitu : 1. Frekuensi masalah kesehatan Frekwensi yang dimaksudkan disini menunjuk pada besarnya masalah kesehatan yang terdapat pada sekelompok manusia/masyarakat. Untuk dapat mengetahui frekuensi suatu masalah kesehatan dengan tepat, ada 2 hal yang harus dilakukan yaitu : a. Menemukan masalah kesehatan yang dimaksud.

Interpretasi Tes Serologis HBV (lihat tabel di slide) Interpretasi Tes Serologis HAV, HCV, HDV

b. Melakukan pengukuran atas masalah kesehatan yang ditemukan tersebut. 2. Distribusi ( Penyebaran ) masalah kesehatan. Yang dimaksud dengan Penyebaran / Distribusi masalah kesehatan disini adalah menunjuk kepada pengelompokan masalah kesehatan menurut suatu keadaan tertentu. Keadaan tertentu yang dimaksudkan dalam epidemiologi adalah : a. Menurut Ciri – ciri Manusia ( MAN ) b. Menurut Tempat ( PLACE ) c. Menurut Waktu ( TIME ) 3. Determinan ( Faktor – faktor yang mempengaruhi ) Yang dimaksud disini adalah menunjuk kepada faktor penyebab dari suatu penyakit /masalah kesehatan baik yang menjelaskan Frekuensi, penyebaran ataupun yang menerangkan penyebab munculnya masalah kesehatan itu sendiri. Dalam hal ini ada 3 langkah yang lazim dilakukan yaitu : a. Merumuskan Hipotesa tentang penyebab yang dimaksud. b. Melakukan pengujian terhadap rumusan Hipotesa yang telah disusun. c. Menarik kesimpulan. 4 ( Empat ) Tujuan Epidemiologi adalah : 1. Mendeskripsikan Distribusi, kecenderungan dan riwayat alamiah suatu penyakit atau keadaan kesehatan populasi 2. Menjelaskan etiologi penyakit 3. Meramalkan kejadian penyakit 4. Mengendalikan distribusi penyakit dan masalah kesehatan populasi. PERTANYAAN EPIDEMIOLOGI WHAT Frekuensi penyakit besar/kecil WHO Sebaran pejamu (kelompok mana yang menderita penyakit ini) WHERE Sebaran geografis (apakah timbul di daerah pedesaan atau perkotaan) WHEN Siklus waktu (misal: diare sering muncul pada musim hujan) WHY Faktor determinan (mengapa ada orang yang terkena ada yang tidak) HOW Mekanisme perkembangan

What, who, where, when  epidemiologi deskriptif Why, how  epidemiologi analitik UKURAN EPIDEMIOLOGI PENDEKATAN ABSOLUT Sering menyesatkan PENDEKATAN RELATIF Lebih bersifat obyektif dan dipakai dalam studi epidemiologi Contoh Soal: Kota “A” penduduk 2 juta dengan 200 pasien diabetes melitus, sedangkan kota “B” penduduk 10 juta dengan 300 pasien kanker hati.  Secara absolut  Kota B lebih buruk tingkat kesehatannya, karena 300>200  Secara relatif  Kota B lebih baik tingkat kesehatannya (dilihat proporsinya) ANGKA INSIDENSI Adalah gambaran tentang frekuensi penderita baru suatu penyakit yang ditemukan pada suatu waktu tertentu di satu kelompok masyarakat. Untuk dapat menghitung angka insidensi suatu penyakit, sebelumnya harus diketahui terlebih dahulu tentang : - Data tentang jumlah penderita baru - Jumlah penduduk yang mungkin terkena penyakit baru ( Population at Risk ) Secara umum angka insiden ini dapat dibedakan menjadi 3 macam, yaitu : a. Incidence Rate Yaitu Jumlah penderita baru suatu penyakit yang ditemukan pada suatu jangka waktu tertentu(umumnya 1 tahun) dibandingkan dengan jumlah penduduk yang mungkin terkena penyakit baru tersebut pada pertengahan jangka waktu yang bersangkutan. b. Attack Rate Yaitu Jumlah penderita baru suatu penyakit yang ditemukan pada suatu saat dibandingkan dengan jumlah penduduk yang mungkin terkena penyakit tersebut pada saat yang sama. c. Secondary Attack Rate

Yaitu jumlah penderita baru suatu penyakit yang terjangkit pada serangan kedua dibandingkan dengan jumlah penduduk dikurangi orang/penduduk yang pernah terkena penyakit pada serangan pertama. Angka Insidensi =

PERIOD PREVALENCE Jumlah penderita lama dan baru suatu penyakit yang ditemukan pada suatu jangka waktu tertentu dibagi dengan jumlah penduduk pada pertengahan jangka waktu yang bersangkutan. Nilai Periode Prevalen Rate hanya digunakan untuk penyakit yang sulit diketahui saat munculnya, misalnya pada penyakit Kanker dan Kelainan Jiwa. Dapat dimanfaatkan untuk mengetahui Mutu pelayanan kesehatan yang diselenggarakan Period Prevalence = Period Prevalence  Tak dapat menentukan kondisi sesaat  Gabungan prevalens dan insidens HUBUNGAN NILAI INSIDENSI DAN PREVALENSI • P = Prevalensi • I = Insidensi • D = Lamanya Sakit Rumus hubungan insidensi dan prevalensi hanya berlaku jika dipenuhi 2 syarat, yaitu : a) Nilai insidensi dalam waktu yang cukup lama bersifat konstan : Tidak menunjukkan perubahan yang mencolok b) Lama berlangsungnya suatu penyakit bersifat stabil : Tidak menunjukkan perubahan yang terlalu mencolok RASIO DAN PROPORSI RASIO  Perbandingan secara umum  Tak ada kaitan pembilang dan penyebut  A/B PROPORSI  Pembilang merupakan bagian dari penyebut  A/(A+B) FREKUENSI POPULASI

Angka Insidensi: • Menurut periode waktu (harus kasus yang baru) • Penyebut  populasi yang rentan (populasi yang tidak berhubungan HARUS dieksklusikan) Contoh, jika ingin mengetahui Angka Insidensi Kasus penyakit prostat, maka KAUM WANITA harus dieksklusikan karena tidak ada Kelenjar Prostat pada wanita, sehingga tidak mungkin wanita menderita penyakit prostat. • Menggambarkan tingkat risiko • Untuk evaluasi program pencegahan Penetapan sebuah kejadian sebagai kasus baru cukup rumit. Jika kasus tersebut merupakan kasus penyakit menahun, maka agar tidak mengacaukan statistik, disepakati waktu kasus itu ialah pada saat WAKTU DIAGNOSIS PASTI. Contoh: seseorang telah menderita sebuah penyakit, misalnya kanker hati, pada waktu 5 tahun yang lalu, dan ternyata baru terdiagnosis kanker sekarang lewat pemeriksaan histopatologi, maka periode waktu kasus ialah SAAT SEKARANG, bukan pada saat 5 tahun yang lalu ANGKA PREVALENSI Adalah gambaran tentang frekuensi penderita lama dan baru yang ditemukan pada suatu jangka waktu tertentu di sekelompok masyarakat tertentu. Pada perhitungan angka prevalensi, digunakan jumlah seluruh penduduk tanpa memperhitungkan orang/penduduk yang Kebal atau Penduduk dengan Risiko (Population at Risk). Angka Prevalensi = Angka prevalensi  Untuk evaluasi program pengobatan

 Merupakan estimasi sebuah interval yang berdasarkan teori inferens  Batas kepercayaan 95% π = P +/- Za √ PQ/n KLASIFIKASI PENYAKIT  Dilakukan karena kita membutuhkan standar perhitungan yang sama untuk perbandingan penyakit antar wilayah  Perbandingan ini dipakai di seluruh Negara dan dibuat oleh WHO  ICD = International Classification of Diseases  Kriteria etiologi  berdasarkan mikroorganisme penyebab  Kriteria manifestasi  berdasarkan gejala; kriteria ini penting untuk menentukan upaya pencegahan Berikut merupakan hubungan antar kriteria yang berkaitan: Dari tabel tersebut diketahui bahwa pada: Pemulihan psikosomatis : ada gejala, namun kuman tidak ditemukan Fase subklinis : kuman ditemukan, namun gejala belum tampak

• • • • •

Umur  anak-anak dan orang tua (lansia) lebih rentan terkena penyakit Jenis kelamin  penyakit tertentu memiliki kecenderungan pada gender tertentu, misal kanker paru lebih sering pada pria Sosial ekonomi  masyarakat dengan kondisi ekonomi yang rendah, lebih rentan terkena penyakit Pendidikan  pendidikan menentukan persepsi seseorang terhadap penyakit Agama  berhubungan dengan kebiasaan/pemahaman umat agama tertentu, misal: orang Islam dilarang makan babi, oleh karena itu jarang terkena taeniasis Suku bangsa

1. Peranan umur  penyakit tertentu dialami oleh kelas usia tertentu ANAK-ANAK MANULA • Leukemia - Diabetes Melitus • • Campak Pertusis - Jantung Koroner - Osteoporosis - Kanker Nasofaring PEREMPUAN - Diabetes - Anemia - Gondok - Kecelakaan Rumah Tangga PEDESAAAN - Leptospirosis - Brucelosis - Alergi pollen - Zoonosis lain PENGHUJAN - Diare - Influenza - Tipus

• Difteria 2. Jenis kelamin LAKI-LAKI • Hemofili • • Hipertensi Stress

Distribusi Penyakit: 1. Bukan bersifat random. Penyakit bukan karena nasib 2. Selidikilah pengaruh faktor determinan, baik intrinsik maupun ekstrinsik Intrinsik = Genetik ; Ekstrinsik = Paparan 3. Menggunakan Pertanyaan Who Where, When Di dalam epidemiologi biasanya timbul pertanyaan yang perlu direnungkan yakni : Siapa (who), siapakah yang menjadi sasaran penyebaran penyakit itu atau orang yang terkena penyakit. Di mana (where), di mana penyebaran atau terjadinya penyakit. Kapan (when), kapan penyebaran atau terjadinya penyakit tersebut. Faktor-faktor yang berkaitan dengan suatu penyakit:

• Kecelakaan Lalu Lintas 3. Peranan Geografis PERKOTAAN • Obesitas • • Depresi Polusi udara

• Kecelakaan Lalu Lintas 4. Peranan Musim KEMARAU • Batuk • • Pharingitis DHF

Malaria

- Disentri

• Method of difference • Method of concomitant of variation • Method of analogy Studi Prospektif • Megikuti subyek untuk meneliti peristiwa yang belum terjadi • • Studi ini membandingkan angka insidens pada kelompok terpapar dengan angka insidens pada kelompok tak terpapar Ukuran risiko relatif (RR) Studi

TRANSISI EPIDEMIOLOGI (Liat di slide23 EPIDEMIOLOGI) - Penyakit degeneratif makin sering ditemukan karena meningkatnya usia harapan hidup seiring berkembangnya zaman (Lihat slide Epidemiologi slide 24) Hubungan kausal sering terjadi melibatkan hubungan: 1. Hubungan temporal 2. Hubungan dosis Langkah kausatif yang dapat diterapkan:

Retrospektif • Mengevalusi peristiwa yang sudah berlangsung • • • Tak dapat mengukur insidens Tak dapat mengukur nilai RR Ganti ukuran odds ratio (OR)

Koinsidensi menunjukkan hubungan antar penyakit yang terjadi bersamaan LINGKARAN EPIDEMIOLOGI HIPOTESA KAUSATIF  merupakan JAWABAN SEMENTARA, mencakup aspek: • Komponen populasi • Komponen sebab • Komponen akibat • Komponen hubungan dosis • Komponen hubungan temporal Dalam menyusun sebuah hipotesa, dapat menggunakan metode berikut: • Method of agreement

FAKTOR PENYEBAB RR (OR) < 0,3 0,3 < RR < 0,5 0,5 < RR < 1,0

Pencegah nyata Pencegah lemah Bukan pencegah

SYARAT PENULARAN • Agen biologis yang patogen • • • • • Transmisi pembawa agen (melalui media/vehikulum tertentu, bisa lewat air, udara) Host yang rentan Pintu masuk (port of entry) Pintu keluar (port of exit) Reservoir (lingkungan, lain)

RANTAI PENULARAN

2. Specific protection • Penyediaan air bersih • • • Memasak air minum Pengawasan kualitas makanan Cuci tangan dengan sabun

• Imunisasi hepatitis B * Health promotion dan Specific protection merupakan tahap pencegahan primer PRINSIP PENCEGAHAN 3. Early diagnostics and prompt treatment Dibahas mengenai Early Diagnostic khususnya pada kelainan degenerative • Pemeriksaan laboratorium hati rutin • PROGRAM PENCEGAHAN  Agent  menemukan etiologi danmenentukan terapi  Host  pencegahan dengan imunisasi  Ports 
Penyuluhan untuk mengubah Transmisi perilaku

Endoskopi gastrointestinal

• Pemeriksaan radiologis rutin 4. Disability limitation • Pemberian cairan oralit • • • Pemberian intra venous fluid drips Pemberian antibiotika Pengaturan diet hepatik

 Reservoir

menjaga kesehatan dan kebersihan lingkungan

TAHAP PENCEGAHAN • Health promotion • • • • Specific protection Early diagnostics and prompt treatment Disability limitation Rehabilitation

• Pemberian suplement penguat hati 5. Rehabilitation (Khusus bagi kelainan Degeneratif) • Artificial anus • • Reseksi kanker colon Skleroterapi endoskopik merupakan tahap pencegahan

• Transplantasi hati *Ketiga tahap di atas(3,4,5) sekunder

1. Health promotion • Pola hidup bersih dan sehat • • • • • Intake gizi seimbang Olahraga secara teratur Tidak merokok Tidak minum minuman keras Menghindari penyalahgunaan obat

K-16: PENYAKIT DAN KELAINAN GI PADA ANAK OLEH: PROF. DR. AGUS FIRMANSYAH, SP.A Pertama-pertama yang harus dapat kita bedakan adalah gejala/tampilan klinis dengan penyakit. Sebagai contoh:

1. Diare adalah gejala/tampilan klinis sementara penyakit (yang mendasarinya) adalah shigellosis 2. Nyeri abdomen berulang (reccurent) adalah gejala sementara penyakitnya adalah intoleransi laktosa Daftar problem Gastrointestinal: • Diare (diarrhea) • • • • • Diare Diare adalah penyebab mortalitas dan morbiditas pediatrik di seluruh dunia. Kematian akibat diare langka di negara industri, tetapi umum ditemukan di negara berkembang. Diare akut menjadi masalah yang besar apabila terjadi dengan malnutrisi atau pada ketiadaan penanganan medis. Di Amerika Utara (Amerika dan Kanada), mayoritas diare akut disebabkan oleh virus dan bersifat self-limited sehingga tidak membutuhkan tes diagnostik atau penanganan tertentu. Agen bakteri cenderung menyebabkan sakit yang lebih parah dan umumnya terjadi pada daerah dengan sanitasi umum yang buruk. Gastroenteritis akibat bakteri perlu dicurigai bila terjadi disentri/dysentery (tinja berdarah bermukus disertai demam) dan kapapun gejala berat timbul. Infeksi dapat didiagnosis melalui kultur tinja atau assay untuk patogen spesifik. Diare kronik berlangsung lebih dari 2 minggu dan memiliki kemungkinan etiologi yang banyak, termasuk kausa yang sulit didiagnosis (baik kondisi serius maupun jinak/benign) Orangtua seringkali menggunakan kata diare untuk menjelaskan BAB yang konsistensinya cair, BAB yang sangat sering, atau BAB yang bervolume besar. Konstipasi dengan overflow incontinence dapat disalahlabelkan sebagai diare. Definisi yang lebih tepat adalah volum cairan BAB harian yang berlebihan (>10mL tinja/kgBB/ hari). Ketika mendiagnosis anak dengan diare, dokter harus menanyakan tentang tekstur tinja, volum, dan frekuensi BAB. BAB cair yang membanjiri popok beberapa kali dalam sehari dapat menjadi petunjuk jelas adanya diare. Konstipasi (constipation) Muntah (emesis/vomiting) Nyeri abdomen (abdominal pain) Perdarahan GI (GI bleeding) Intoleransi Laktosa (Lactose Intolerance)

Diare dapat diklasifikasi berdasarkan etiologi maupun mekanisme fisiologik (osmotik maupun sekretorik) yang mendasarinya. Agen etiologik yang dapat berperan diantaranya adalah virus, bakteri dan toksin bakteri, bahan kimia, parasit, malabsorbsi, dan inflamasi (untuk lebih jelasnya lihat tabel 126-8) Diare sekretorik terjadi bila mukosa intestinal secara langsung mensekresi cairan dan elektrolit ke tinja. Sekresi ini dapat merupakan hasil dari inflamasi (seperti pada Crohn’s disease atau ulcerative colitis) atau rangsangan kimia. Kolera adalah diare sekretorik yang dirangsang oleh enterotoksin Vibrio cholerae. Toksin ini menyebabkan peningkatan kadar cAMP di dalam enterosit, sehingga terjadi sekresi pada lumen usus halus. Sekresi juga dirangsang oleh mediator inflamasi dan berbagai hormon, seperti vasoactive intestinal peptide yang disekresi oleh tumor neuroendokrin (neuroblastoma). Diare osmotik terjadi setelah malabsorbsi senyawa yang dimakan, yang “menarik” air kedalam lumen usus. Contoh klasik dari diare osmotik adalah intoleransi laktosa. Ketika produk susu ditelan tanpa adanya aktivitas laktase yang memadai pada brush border usus halus, malabsorbsi laktosa yang tidak tercerna menciptakan efek osmostik . Diare osmotik juga dapat terjadi karena maldigesti, seperti pada insuffisiensi pankreas, atau malabsorbsi yang diakibatkan cedera intestinal. Beberapa laxative yang tidak dapat diserap, seperti polyethylene glycol dan magnesium hidroksida juga dapat menyebabkan diare osmotik. Hasil akhirnya adalah larutan yang aktif secara osmotik dengan kandungan air berlebihan. Fermentasi beberapa zat yang tidak dapat diabsorbsi secara baik sering dapat terjadi di kolon, menghasilkan produksi gas, kram, dan tinja bersifat asam. Etiologi tersering dari mencret pada awal masa kanak-kanak adalah diare kronik non-spesifik/ toddler’s diarrhea. Karakteristik kondisi ini adalah BAB berair yang sering pada kondisi pertumbuhan normal dan peningkatan berat badan dan dapat disebabkan oleh asupan jus buah berlebih (yang mengandung karbohidrat yang tidak dapat dicerna). Diare membaik bila asupan minuman anak diganti atau dikurangi. Karakteristik diare Tinja normal bersifat isosmotic/iso-osmotic  memiliki osmolaritas sama dengan cairan tubuh. Tinja bersifat isosmotik karena terdapat pertukaran air yang relatif bebas sepanjang mukosa usus. Osmoles yang ada pada

tinja adalah campuran dari elektrolit dan larutan osmotik-aktif lainnya. Untuk menentukan diare bersifat osmotik atau sekretorik, dilakukan perhitungan osmotic gap: Formula untuk osmotic gap mengasumsikan bahwa tinja bersifat isosmotik (dengan osmolaritas sekitar 290 mOsm/L). Kandungan natrium dan kalium diukur, ditambahkan, dan dikalikan 2 untuk menyesuaikan dengan anionnya. Hasil ini kemudian dikurangi dari 290. Diare sekretorik adalah diare dengan osmotic gap kurang dari 50, karena kebanyakan dari zat yang terlarut adalah elektrolit. Angka yang lebih dari 50 menunjukkan diare osmotik dan mengindikasikan zat selain elektrolit yang berperan pada osmolaritas tinja. Table 126-8. Differential Diagnosis of Diarrhea Infant Child Acute Comm Gastroenteritis* Gastroenteritis* on Systemic infection Food poisoning Antibiotic associated Systemic infection Overfeeding Rare Antibiotic associated disaccharidase Toxic ingestion

Celiac disease

Cystic fibrosis AIDS enteropathy

Rare

Primary immune defects Familial villous atrophy Secretory tumors Congenital chloridorrhea Acrodermatitis enteropathica Lymphangiectasia Abetalipoproteinemia Eosinophilic gastroenteritis Short bowel syndrome Intractable diarrhea syndrome Autoimmune enteropathy Factitious

Lactose intolerance Laxative abuse (anorexia nervosa) Giardiasis Inflammatory AIDS enteropathy bowel disease AIDS enteropathy Acquired immune Secretory tumors defects Secretory tumor Primary bowel tumor Pseudo-obstruction Factitious

Adolescent Gastroenteritis* Food poisoning Antibiotic associated

Primary Hyperthyroidism deficiency Hirschsprung toxic colitis Adrenogenital syndrome Chronic Comm Postinfectious secondary Postinfectious Irritable bowel on lactase deficiency secondary lactase syndrome deficiency Cow's milk/soy protein Inflammatory intolerance bowel disease Chronic nonspecific Irritable bowel Lactose diarrhea of infancy syndrome intolerance (toddler's diarrhea) Celiac disease Giardiasis

*Gastroenteritis includes viral (rotavirus, norovirus, astrovirus) and bacterial (Salmonella, Shigella, E. coli, C. difficile, Yersinia, Campylobacter, other) agents. Cara lain untuk membedakan antara diare osmotik dan sekretorik adalah dengan menghentikan asupan makanan dan mengamati. Observasi ini hanya dapat dilakukan pada pasien yang telah masuk rumah sakit dan menerima cairan intravena untuk mencegah dehidrasi. Jika diare berhenti sepenuhnya ketika pasien tidak menerima makanan apapun melalui mulut (NPO) maka pasien memiliki diare osmotik. Seorang anak dengan kolera, diare yang murni sekretorik, akan tetap memiliki pengeluaran tinja yang masif. Seorang anak dengan enteritis viral dapat saja menurunkan volum studi.

Dari kedua cara mengklasifikasi diare tersebut, tidak ada yang dapat bekerja secara lengkap karena mayoritas sakit diare adalah gabungan dari komponen osmotik dan sekretorik. Enteritis viral merusak lining usus, menyebabkan malabsorbsi dan diare osmotik. Inflamasinya mengakibatkan pelepasan mediator yang menyebabkan sekresi berlebihan. Seorang anak dengan enteritis viral pada saat NPO mungkin akan turun volum BABnya, tetapi komponen sekretorik diarenya tidak akan berhenti hingga inflamasi telah berakhir Riwayat harus meliputi onset diare, jumlah & karakteristik tinja, estimasi volum tinja, kehadiran gejala lain seperti darah pada tinja, demam, dan kehilangan berat badan. Perjalanan baru harus dicatat, faktor diet harus diinvestigasi, dan catatan obat yang pernah digunakan harus didapatkan. Faktor yang terlihat dapat memperparah atau memperbaiki keadaan diare harus ditentukan. Pemeriksaan fisik harus lengkap, dengan fokus pada pemeriksaan abdomen: adakah distensi, tenderness? Apakah bising usus hiperaktif? Apakah terdapat darah pada tinja saat rectal touche? Apakah tonus m. sphincter ani adekuat? Pemeriksaan laboratorium harus meliputi kultur tinja dan hitung darah lengkap bila ada kecurigaan enteritis bakterial. Pemeriksaan tambahan untuk tinja dipesan dengan disesuaikan dengan keadaan klinis pasien. Jika diare terjadi setelah pemberian antibiotik, maka assay toksin Clostridium difficile harus dilakukan. Jika terjadi stetorrhea, kandungan lemak tinja harus dicek. Tes untuk diagnosis spesifik seperti tes antibodi untuk celiac disease atau colonoscopy untuk kecurigaan ulcerative colitis. Sebuah percobaan restriksi/penghentian laktosa untuk beberapa hari berguna untuk mengeksklusi intoleransi laktosa. Manajemen diare dilakukan dengan melakukan rehidrasi (bisa dalam bentuk oral maupun parenteral), pemberian bantuan nutrisi, obatobatan, dan edukasi orangtua terhadap diare dan penyakit yang mungkin mendasarinya.

dapat saja mengacu pada mengejan berat pada saat defekasi, konsistensi tinja yang keras, ukuran tinja yang besar, penurunan frekuensi, atau kombinasi dari yang telah disebutkan. Konstipasi didefinisikan sebagai BAB kurang dari sama dengan 2 kali tiap minggu atau passase/lewatnya tinja yang keras dan berbentuk seperti pelet setidaknya selama 2 minggu. Anak dapat mengalami gejala mengejan untuk periode yang lama dan menangis, diikuti dengan passase tinja lembut. Pola defekasi yang sulit ini disebut infantile dyschezia dan hanya timbul pada 3 bulan pertama kehidupan. Pola lain yang terjadi adalah functional fecal retention, penghentian tinja secara volunter dengan postur retentif (berdiri atau duduk dengan kaki diselonjorkan dan kaku atau disilang) dan passase jarang dari tinja dengan diameter besar, kadang sakit. Anak dengan functional fecal retention sering mengalami fecal soiling karena adanya banjir kandungan kolon yang berlebihan Diagnosis diferensial dicantumkan pada tabel 126-9 dibawah. Anak kecil lebih rentan terhadap habit constipation/functional fecal retention, dimana anak tidak mengindahkan keinginan untuk defekasi dan memperlambat passase tinja. Habit constipation seringkali terjadi selama latihan untuk menggunakan toilet, ketika anak mungkin tidak menggunakan popok tetapi tetap tidak mau duduk di atas toilet. Tinja yang tertahan menjadi keras dan besar seiring waktu. Pada saat anak akhirnya melakukan BAB, BAB menjadi besar, keras, dan menyakitkan. Hal ini membuat anak lebih takut untuk melakukan defekasi, menahan BAB secara volunter, dan mempertahankan keadaan konstipasi. Motilitas kolon umumnya memaksa maju tinja yang cair disekitar tinja yang tertahan. Hal ini menyebabkan cairan pada celana dalam ketika tekanan di dalam melebihi tekanan sphincter, sehingga menyebabkan encopresis. Penyakit Hirschsprung memiliki karakteristik penundaan passase meconium pada anak baru lahir, distensi abdominal, emesis, demam, dan BAB berbau khas. Kondisi ini diakibatkan kegagalan dari sel ganglion untuk bermigrasi pada usus bagian distal, menyebabkan spasme dan obstruksi fungsional pada bagian yang aganglionik. Hanya sekitar 6% anak dengan penyakit Hirschsprung melakukan passsase meconium dalam 24 jam pertamanya. Pada anak normal, persentasenya adalah 95%. Mayoritas anak penderita secara cepat menjadi sakit karena

Konstipasi dan Encopresis Konstipasi adalah masalah yang umum terjadi pada masa anak-anak. Orangtua memiliki deskripsi yang berbeda terhadap konstipasi. Mereka

enterocolitis atau obstruksi. Ketika mengevaluasi anak dengan 3 tahun dengan ketakutan defekasi, tinja besar, dan tanpa riwayat konstipasi neonatal, penyakit Hirschsprung bukanlah etiologi yang disarankan. Beberapa penyebab konstipasi yang lain adalah kelainan korda spinalis, hipotiroidisme, obat-obatan, cystic fibrosis, dan malformasi anorectal. Beberapa variasi dari kecacatan perkembangan sistemik mengarah ke konstipasi karena penurunan kapasitas untuk bekerjasama dengan toileting, penurunan usaha atau kendali otot-otot lantai pelvis saat defekasi, dan penurunan persepsi terhadap kebutuhan untuk BAB. Karakteristik konstipasi Tabel di bawah ini merangkum beberapa karakteristik umum dari penyebab-penyebab konstipasi. Malformasi kongenital biasanya menyebabkan gejala semenjak lahir. Konstipasi fungsional adalah diagnosis yang paling sering pada pasien yang lebih dewasa dan biasanya terjadi pada waktu pelatihan untuk menggunakan toilet. Onset pada saat mulai sekolah juga cukup umum (karena akses untuk toilet yang bebas dan pribadi mungkin sangat terbatas. Penggunaan beberapa obat-obatan, seperti opiat dan psikotropika, juga diasosiasikan dengan konstipasi.

Functional constipation

Anorectal colonic malformations

distal bowel to dilated proximal bowel on barium enema History: No history of significant neonatal constipation, onset at potty training, large caliber stools, retentive posturing, may have encopresis Examination: Normal or reduced sphincter tone, dilated rectal vault, fecal impaction, soiled underwear, palpable fecal mass in left lower quadrant Laboratory: No abnormalities, barium enema would show dilated distal bowel and History: Constipation from birth due to abnormal anatomy Examination: Anorectal abnormalities are shown easily on physical examination. Anteriorly displaced anus is found chiefly in females, with a normal-appearing anus located close to the posterior fourchette of the vagina

Anal stenosis

Table 126-9. Common Causes of Constipation and Characteristic Features Causes of Constipation Clinical Features Hirschsprung History: Failure to pass stool in first 24 hr, disease abdominal distention, vomiting, symptoms of enterocolitis (fever, foul-smelling diarrhea, megacolon). Not associated with large caliber stools or encopresis Examination: Snug anal sphincter, empty, contracted rectum. May have explosive release of stool as examiner's finger is withdrawn Laboratory: Absence of ganglion cells on rectal suction biopsy specimen, absent relaxation of the internal sphincter, "transition zone" from narrow

Anteriorly displaced anus Imperforate anus Colonic stricture Multisystem disease Muscular dystrophy Cystic fibrosis Diabetes mellitus

Laboratory: Barium enema shows the anomaly History: Presence of other symptoms or prior diagnosis Examination: Specific abnormalities may be present that directly relate to the underlying diagnosis Laboratory: Tests directed at suspected disorder confirm the diagnosis

Developmental delay Celiac disease Spinal cord History: History of swelling or exposed neural tissue abnormalities in the lower back, history of urinary incontinence Meningomyelocele Tethered cord Examination: Lax sphincter tone due to impaired innervation,

visible or palpable abnormality of lower back usually (but not always) present Sacral teratoma or lipoma Laboratory: Bony abnormalities often present on plain x-ray. MRI of spinal cord reveals characteristic abnormalities History: Recent use of drugs known to cause constipation Examination: Features suggest functional constipation Laboratory: No specific tests available

Drugs Narcotics Psychotropics

orangtua bahwa anak-anak dengan defekasi yang menyakitkan harus diterapi dengan pelembut tinja/stool softener untuk mengurangi ketakutan defekasi. Anak harus dilatih untuk duduk di atas toilet beberapa menit pada saat bangun pagi dan setelah makan. Saat-saat tersebut adalah waktu dimana colon paling aktif sehingga mudah untuk melakukan passase tinja. Penggunaan sistem pujian/ positive reinforcement ketika anak makan obat dan duduk di atas toilet baik untuk anak kecil dengan konstipasi. Pelembut tinja yang dipilih harus tidak adiktif, aman, dan dapat dimakan seperti polyethylene glycol yang bebas elektrolit, milk of magnesia/ magnesium hidroksida, dan minyak mineral. Polyethylene glycol aman, efektif, dan dapat diterima dengan baik oleh anak dan orangtua.

Untuk beberapa keadaan spesifik konstipasi, tes diagnostik yang terarah dapat menegakkan diagnosis. Penyakit Hirschsprung ditandai dengan konstipasi dengan onset neonatal dan dapat didiagnosis dengan enema(pemasukan cairan ke dalam rectum) barium, yang akan menunjukkan penyempitan pada daerah aganglionik di usus distal dan pelebaran pada usus proksimal. Biopsi rectal suction mengkonfirmasi ketiadaan sel ganglion pada pleksus submukosa rectum dengan hipertrofi serat saraf. Ketiadaan relaksasi sphincter ani internus dapat ditunjukkan dengan manometri anorectal. Hipotiroidisme didiagnosis dengan pemeriksaan dan tes fungsi tiroid. Malformasi anorectal dapat didiagnosis secara mudah dengan pemeriksaan fisik. Cystic fibrosis/fibrosis sistik (meconium ileus) dapat didiagnosis dengan penentuan klorida keringat (sweat chloride determination) atau analisis mutasi gen CFTR. Pemeriksaan menunjukkan penurunan tonus sphincter ani (pelebaran karena passase tinja yang besar). Fecal impaction (penumbukan feses ukuran besar) umumnya ditemukan, tetapi rectum kosong dengan ukuran lumen besar dapat ditemukan bila pasien baru saja BAB. Evaluasi dan Pengobatan Konstipasi fungsional Pada mayoritas kasus konstipasi, riwayat penderita konsisten dengan konstipasi fungsional-tanpa konstipasi neonatal, retensi BAB aktif, dan BAB yang jarang dan besar. Pada pasien seperti ini, tidak ada tes yang diperlukan kecuali pemeriksaan fisik. Dokter harus mennekankan pada

Muntah/Emesis (Vomiting) Ada beberapa istilah yang harus diklarifikasi yang menyangkut muntah. Muntah sendiri dapat didefinisikan sebagai ekspulsi/pengeluaran secara kuat isi gastrointestinal ke esophagus. Refluks gastroesofageal (GER) merupakan keluarnya/pergerakan isi lambung ke esophagus secara involunter. Regurgitasi adalah suatu refluks yang mengalir, bergerak (dribbled) tanpa usaha ke dalam atau keluar mulut atau esofagus. Regurgitasi tidak berhubungan dengan nyeri fisis dan bayi dengan regurgitasi seringkali lapar segera setelahnya. Sfingter esophagus bawah mencegah refluks isi lambung ke esophagus, tetapi pada bayi regurgitasi terjadi karena refluks gastroesofageal melalui sfingter esophagus bawah yang inkompeten atau imatur. Regurgitasi seringkali merupakan proses perkembangan dan sembuh bila telah matur. Regurgitasi harus dibedakan dengan muntah yang merupakan proses reflex aktif dengan diagnosis diferensial yang ekstensif. Muntah merupakan gejala umum yang terjadi pada bayi dan anakanak yang menjadi salah satu kekhawatiran orang tua. Muntah dapat mengisyaratkan berbagai hal, misalnya merupakan gejala dari suatu penyakit ringan ataupun fatal, dapat pula merupakan sesuatu yang normal atau patologis. Beberapa penyebab yang mungkin yakni refluks gastroesofageal fisiologis, makan berlebihan, ataupun menangis berlebihan.

Muntah merupakan proses reflex yang sangat terkoordinasi yang dapat didahului dengan peningkatan salivasi dan dimulai dengan retching involunter. Muntah pada anak-anak dapat disebabkan oleh berbagai etiologi, termasuk yang mengancam nyawa. Pendekatan penelusuran sebab didasarkan oleh kelompok umur penderita, adanya obstruksi intestinal, dan gejala-gejala di luar gastrointestinal. Hal lain yang penting juga yakni penampakan muntah, parahnya penyakit secara umum, dan gejala-gejala gastrointestinal lainnya. Penurunan diafragma intens dan konstriksi otototot abdomen dengan relaksasi kardiak lambung secara aktif memaksa isi lambung kembali ke esophagus. Proses tersebut dikoordinasi dalam pusat muntah dalam medulla yang dipengaruhi secara lansung oleh inervasi aferen dan secara tidak langsung oleh zona pemicu kemoreseptor dan pusat-pusat sistem saraf pusat yang lebih tinggi. Banyak proses akut atau kronik yang dapat menyebabkan muntah (dapat dilihat pada keterangan berpoin-poin di bawah) Muntah yang disebabkan oleh obstruksi traktus gastrointestinal kemungkinan dimediasi oleh saraf aferen visceral usus yang menstimulasi pusat muntah. Jika obstruksi terjadi di bawah bagian kedua duodenum, vomitus (muntahab) biasanya ternodai bilus. Emesis juga dapat ternodai bilus dengan muntahan berulang tanpa adanya obstruksi katika isis duodenum direflukskan ke lambung. Lesi nonobstruktif traktus gastrointestinal juga dapat menyebabkan muntah, yakni mencakup penyakit usus atas, pancreas, hati, atau biliary tree. Kerusakan sistem saraf pusat ataupun metabolisme dapat juga menyebabkan emesis berat yang persisten. Muntah siklik (cyclic vomiting) adalah suatu sindrom dengan banyak episode muntah yang terbagi dengan interval yang teratur. Onsetnya (waktu timbulnya gejala) biasanya antara umur 2 dan 5 tahun. frekuensi episode muntah bervariasi (rata-rata 12 episode per tahun) dengan setiap episode secara tipikal berlangsung 2-3 hari, dengan 4 atau lebih kali periode emesis per jam. Pasien dapat mengalami gajala awal pucat, intoleransi suara/kegaduhan, atau cahaya, nausea, letargi, pusing atau demam. Hal-hal yang dapat memicu yakni infeksi, stress, dan excitement. Idiopathic cyclic vomiting dapat merupakan hal yang sama dengan abdominal migraine, atau dapat merupakan akibat dari perubahan motilitas intestinal atau mutasi pada DNA mitokondria.

Etiologi muntah pada neonatus usia 0-2 minggu: • Variasi normal aksi pengeluaran saliva • • • Refluks gastroesofageal Obstruksi intestinal (congenital) Enterokolitis nekrotikan (NEC, necroticans enterocolitis)

• Infeksi (sepsis, meningitis) Red flags untuk penyebab organic muntah pada neonatus: • Riwayat hidramnion • • • • • • • • • • Muntah persisten Muntah bilus Mengantuk, ketidakinginan untuk menghisap (ASI, susu lainnya) Distensi abdominal Gagal tumbuh Dehidrasi Demam Penundaan ekskresi mekonium Gelombang peristaltic pada perut (kanan ke kiri)

Massa yang dapat dipalpasi: meconium ileus (20-30 cm bagian terakhir ileum kolaps dan terisi butir-butir tinja warna pucat yang di atasnya terdapat loop yang terdilatasi dengan panjang bervariasi yang terobstruksi dengan mekonium dengan konsistensi seperti sirup kental atau lem), pembesaran ginjal, duplikasi usus, kantung kemih. • Fontanel yang mengembung Etiologi muntah pada anak usia 2 minggu-12 bulan: • Variasi normal • • • • Refluks gastroesofageal Obstruksi usus (terutama HPS (hantavirus pulmonary syndrome), intususepsi, incarcerate hernia). Gastroenteritis

Infeksi: sepsis, meningitis, UTI (urinary tract infection), otitis media, pertussis • Overdosis obat: aspirin, teofilin Etiologi muntah pada anak usia >12 bulan: • Obstruksi intestinal (incarcerate hernia, intususepsi)

• • •

Gastroenteritis, refluks esophageal, apendisitis Infeksi: meningitis, UTI, URTI Ketoasidosismetabolik

Infant

Child

Adolescent Pregnancy Medication Ipecac abuse/bulimia

• Toksin/obat: aspirin, teofilin, besi, timah Komplikasi muntah: • Sindrom Mallory-Weiss/Mallory-Weiss retchingsobekan/tear • • pada

tear

(patofisiologi: minor jungsi

Rare Adrenogenital syndrome Inborn error metabolism Reye syndrome of Hepatitis Reye syndrome Hepatitis Peptic ulcer Pancreatitis Brain tumor intracranial

kurvatura

gastroesofageal; emesis intenshematemesis) Aspirasi isi lambung Gagal tumbuh

• Ketidakseimbangan air dan elektrolit Manajemen muntah: (didasarkan pada etiologi) • Pembetulan keseimbangan air dan elektrolit • • • • • Metoclopramide Domeperidone Cisapride Bethanechol Ondasetron

Brain tumor (increased Peptic ulcer intracranial pressure) Pancreatitis Subdural hemorrhage Food poisoning Rumination Renal tubular acidosis Middle ear disease Chemotherapy Achalasia Brain tumor

Increased Increased intracranial pressure pressure

Middle ear disease Chemotherapy Cyclic vomiting (migraine)

Differential Diagnosis of Emesis During Childhood Infant Common Gastroenteritis Gastroesophageal reflux Overfeeding Anatomic obstruction Systemic infection Pertussis syndrome Otitis media Gastroenteritis Systemic infection Gastritis Toxic ingestion Pertussis syndrome Medication Reflux (GERD) Sinusitis Otitis media Appendicitis Migraine Gastroenteritis GERD Systemic infection Toxic ingestion Gastritis Sinusitis Inflammatory disease bowel Child Adolescent

Cyclic vomiting Biliary colic (migraine) Renal colic Esophageal stricture Duodenal hematoma Inborn error metabolism GERD = gastroesophageal reflux disease. Nyeri Abdomen Nyeri abdomen dapat bersifat akut ataupun kronik. Diagnosis nyeri abdomen akut merupakan suatu tantangan mengingat diagnosis diferensialnya yang luas. Selain itu, persepsi dan of

toleransi setiap anak terhadap nyeri abdomen berbeda. Oleh Karena itu, diperlukan pengamatan yang teliti dan mendetail yang seringkali perlu diulang beberapa kali untuk mendapatkan tanda-tanda yang mengarah kepada diagnosis. Ada yang memerlukan tindakan operasi segera. Lokalisasi nyeri juga penting untuk mengarahkan kita pada diagnosis yang tepat. Pemeriksaan untuk nyeri abdomen akut meliputi riwayat pasien, pemeriksaan fisik, pemeriksaan keadaan umum, pemeriksaan abdomen, pemeriksaan rectum dan pelvis, uji laboratorium, dan radiologi seperti PFA, CT, dan USG. Ada 2 jenis serat saraf yang mentransmisikan stimulus nyeri pada abdomen. Pada kulit dan otot, serat A memediasi nyeri yang tajam dan terlokalisasi, sedangkan serat C dari visera, peritoneum, dan otot mentransmisikan nyeri yang tumpul dan sulit/tidak terlokalisasi. Seratserat aferen tersebut memiliki badan-badan sel dalam ganglia radiks dorsal dan beberapa akson menyebrang ke sisi kontralateral lalu naik ke medulla, otak tengah, dan thalamus. Nyeri dipersepsikan di korteks girus postsentralis yang dapat menerima impuls yang berasal dari kedua sisi tubuh. Nyeri visera cenderung dialami pada dermatom yang mempersarafi organ. Stimulus nyeri yang berasal dari hati, pancreas, biliary tree, lambung, atau usus atas dirasakan pada epigastrium; nyeri dari usus halus distal, sekum, apendiks, atau kolon proksimal dirasakan pada umbilicus; dan nyeri dari usus besar distal, traktus urinarius atau organ pelvis biasanya pada suprapubik. Impuls nyeri parietal menjalar dalam serat C dari saraf pada dermatom T6-L1; nyeri tersebut cenderung lebih terlokalisasi dan intens daripada nyeri visceral. Pada usus, stimulus yang biasa menimbulkan nyeri adalah tekanan/tension atau regangan. Lesi inflamasi dapat menurunkan ambang nyeri, tetapi mekanisme yang menghasilkan nyeri inflamasi belum jelas. Nyeri karena iskemia mungkin disebabkan oleh metabolit jaringan yang dilepaskan dekan ujung-ujung saraf. Persepsi stimulinyeri tersebut dapat dimodulasi oleh input dari serebri atau sumber-sumber perifer. Oleh karena itu, faktor psikologik juga sangat penting. Kondisi-kondisi yang memerlukan pertolongan medis: • Gastroenteritis • • Kontipasi UTI

• • • • • • • •

urolitiasis ovarian torsion (melilit) dan kista ovarium kehamilan ektopik penyakit inflamasi pelvis (pelvic inflammatory disease) kolesistitis akut penyakit ulkus pancreatitis inflammatory bowel disease

• purpura Henoch-Schonlein Kondisi-kondisi yang memerlukan operasi: • apendisitis • • • • • intususepsi malrotasi dengan volvulus incarcerated inguinal hernia testicular torsion ingesti benda asing

Nyeri abdomen kronik dapat bersifat organic maupun non-organik. Kebanyakan (95%) bersifat non-organik/fungsional. Uji diagnostic yang diperlukan relative mahal sehingga dapat menyebabkan frustasi pada pasien, orang tua, dan dokter. Berikut ini merupakan data epidemiologi mengenai nyeri abdomen akut. • Terjadi pada 10-15% anak usia sekolah • • • Merupakan 2-4% kasus pada kunjungan dokter anak Penyebanya bersifat organic pada 5% kasus (Apley, 1985) 75% kasus terjadi pada remaja; 13-15% mengalami nyeri setiap minggu, dengan 21% kasus yang cukup berat sehingga mempengaruhi aktivitas (Hyams et al, 1996) Saat ini: 33% kasus organic dan 67% kasus fungsional

Penyebab Organik Nyeri Abdomen Kronik: • Konstipasi • • • IBD (inflammatory bowel disease) Intoleransi laktosa Infeksi Helicobacter pylori

• • •

Penyakit ulkus peptikum Infestasi/infeksi Kondisi ginekologik

• Kekerasan fisik dan seksual Penyakit pediatric fungsional (criteria Rome II): Nyeri abdomen • Dyspepsia fungsional • • • Irritable bowel syndrome Nyeri abdomen fungsional Abdominal migraine Penyakit Gastrointestinal Fungsional: Diagnosis Gejala Nyeri Gejala2 Umum FAP (functional abdominal pain) 12 minggu Hampir terus menerus Tidak ada karakteristik FGID (functional gastrointestinal disease) lain Kembungbengkak, kram

2 jam atau lebih lama

aura, fotofobia, ada riwayat keluarga

BAB

Penelusuran riwayat melalui anamnesis harus menyeluruh dan mendetail, dimulai pertama kali dengan pasien, lalu dilanjutkan dengan orang tuanya. Untuk melokalisasi area nyeri, digunakan satu jari, bukan seluruh area tangan. Perlu diperhatikan kualitas, intensitasi, durasi, dan waktu nyeri. Penemuan-penemuan yang mengarah pada etiologi organic pada anak dengan RAP (recurrent abdominal pain): • Pasien usia <5 tahun • • • • • Gejala-gejala konstitusional: demam, turun berat badan atau deselerasi pertumbuhan, gejala-gejala sendi Emesis, terutama dengan noda bilus atau darah Nyeri yang membangunkan anak dari tidur Nyeri yang dapat dilokalisasikan dengan baik jauh dari umbilicus Nyeri rujukan pada punggung, bahu, atau ekstremitas Disuria, hematuria, atau nyeri pada samping-samping torso bawah Riwayat medis keluarga IBD, PUD, dll Penyakit perianal (tags, fisura, fistula) Darah samara tau jelas pada tinja Penyelidikan skrining laboratorium abnormal (LED, leukosit, yang meningkat, hipoalbuminemia, anemia)

Tidak berhubunga n

IBS (inflammat ory bowel syndrome) Dyspepsia fungsional

12 minggu

Diredakan dengan defekasi

12 minggu

Perut/abdo men atas

Abdominal migraine

3 atau lebih episod e selama

Paroksism al , di tengah (midline)

Heartburn (dada seperti terbakar), rasa kenyang (satietas) yang cepat timbul, kembungbengkak Terjadi interval yang tidak bergejala, sakit kepala unilateral,

Frekuensi atau konsistensi abnormal, ada mukus Tidak berhubunga n

• • • • •

Algoritma untuk manajemen inisial RAP:

Tidak berhubunga n

Disease

Onset

Location peritonitis

Referral Quality

Comments

Intussuscepti Acute on

Periumbilical— None lower abdomen Groin

Cramping, Hematochezia with painless , knees in periods pulled-up position Sharp, Hematuria intermittent, cramping Dull to sharp Fever, costochondral tenderness, dysuria, urinary frequency

Urolithiasis

Acute, Back sudden (unilateral)

Urinary tract Acute, Back infection sudden Pemeriksaan Fisis: Kulit: pucat, kuning (jaundis), ekimosis abnormal, hidrasi Kepala, mata, telinga, hidung, tenggorokan: • Injeksi nasofaringeal, oozing • Pembesaran tonsil, perdarahan (memar), pembuluh darah

Bladder

Chronic/ Recurrent Abdominal Pain in Children Disorder Nonorganic Recurrent abdominal Nonspecific pain, pain syndrome periumbilical (functional abdominal pain) Irritable syndrome often Hx and PE; indicated tests as Characteristics Key Evaluations

Distinguishing Features of Acute Gastrointestinal Tract Pain in Children Disease Pancreatitis Onset Acute Location Referral Quality Comments Epigastric, left Back upper quadrant Constant, Nausea, sharp, boring emesis, tenderness Alternating cramping (colic) and painless periods Distention, obstipation, emesis, increased bowel sounds Anorexia, nausea, emesis, local tenderness, fever with peritonitis

Intestinal obstruction

Acute Periumbilical— Back or lower gradual abdomen

bowel Intermittent cramps, Hx and PE diarrhea, and constipation Peptic ulcer–like symptoms Hx; without abnormalities on esophagogastroduodeno evaluation scopy of the upper gastrointestinal tract

Nonulcer dyspepsia

Appendicitis Acute

Periumbilical, Back or Sharp, then localized pelvis if steady to lower right retrocecal quadrant; generalized with

Gastrointestinal Tract Chronic constipation Hx of stool retention, Hx and PE; plain x-ray of evidence of constipation on abdomen examination

Disorder Lactose intolerance

Characteristics

Key Evaluations

Disorder Cholelithiasis Choledochal cyst Recurrent pancreatitis

Characteristics

Key Evaluations

Symptoms may be Trial of lactose-free diet; associated with lactose lactose breath hydrogen ingestion; bloating, gas, test cramps, and diarrhea

Gallbladder and Pancreas RUQ pain, may worsen with Ultrasound of gallbladder meals RUQ pain, mass ± elevated Ultrasound or CT of RUQ bilirubin Persistent boring pain, may Serum amylase and radiate to back, vomiting lipase ± serum trypsinogen; ultrasound or CT of pancreas tract Dull suprapubic pain, flank Urinalysis and urine pain culture; renal scan Unilateral flank pain abdominal or Ultrasound of kidneys ultrasound,

Parasite infection Bloating, gas, cramps, and Stool evaluation for O & (especially Giardia) diarrhea P; specific immunoassays for Giardia Excess fructose sorbitol ingestion or Nonspecific abdominal Large intake of apples, pain, bloating, gas, and fruit juice, or diarrhea candy/chewing gum sweetened with sorbitol Burning or gnawing Esophagogastroduodeno epigastric pain; worse on scopy or upper GI awakening or before meals; contrast x-rays relieved with antacids Epigastric pain substernal burning with Esophagogastroduodeno scopy or

Genitourinary Tract Urinary infection Hydronephrosis Urolithiasis

Peptic ulcer

Esophagitis Meckel's diverticulum Recurrent intussusception

Progressive, severe pain: Urinalysis, flank to inguinal region to IVP, CT testicle

Periumbilical or lower Meckel scan abdominal pain; may have enteroclysis blood in stool

Other genitourinary Suprapubic or lower Ultrasound of kidneys disorders abdominal pain; and pelvis; gynecologic genitourinary symptoms evaluation Miscellaneous Causes Abdominal migraine See text; nausea, family Hx Hx migraine Abdominal epilepsy May have seizure prodrome EEG (may require more than one study, including sleep-deprived EEG) Mild abdominal pain (causal Serum bilirubin or coincidental?); slightly elevated unconjugated bilirubin

Paroxysmal severe Identify intussusception cramping abdominal pain; during episode or lead blood may be present in point in intestine stool with episode between episodes with contrast studies of gastrointestinal tract

Internal, inguinal, or Dull abdomen or abdominal PE, CT of abdominal wall abdominal wall wall pain hernia Chronic appendicitis Recurrent RLQ pain; often Barium enema, CT or appendiceal incorrectly diagnosed, may mucocele be rare cause of abdominal pain

Gilbert syndrome

Familial Paroxysmal episodes of Hx and PE during an Mediterranean fever fever, severe abdominal episode, DNA diagnosis pain, and tenderness with

Disorder

Characteristics other evidence polyserositis of

Key Evaluations

Sickle cell crisis Lead poisoning Henoch-Schönlein purpura

Anemia

Hematologic evaluation

Vague abdominal pain ± Serum lead level constipation Recurrent, severe crampy Hx, PE, urinalysis abdominal pain, occult blood in stool, characteristic rash, arthritis Swelling of face or airway, Hx, PE, upper crampy pain gastrointestinal contrast x-rays, serum C1 esterase inhibitor

Angioneurotic edema

laktosa merupakan hal yang normal pada neonatus. Berikut ini adalah klasifikasi defisiensi lactase: • Defisiensi lactase kongenital Penyakit tersebut jarang terjadi dan berhubungan dengan gejala-gejala yang terjadi pada pajanan terhadap laktosa dalam susu. Kurang dari 50 kasus yang telah dilaporkan di seluruh dunia. • Defisiensi lactase sekunder, karena: (kerusakan pada mukosa usus halus dan biasanya bersifat transien, dan membaik seiring dengan penyembuhan mukosa) o Gastroenteritis o Alergi susu sapi o Giardiasis o Malnutrisi o Penyakit celiac o Infeksi rotavirus • Defisiensi lactase primer Hipolaktasia tipe dewasa primer disebabkan oleh penurunan fisiologis laktase yang terjadi pada usia tua pada kebanyakan mamalia. Laktase pada brushborder diekspresikan dengan tingkat rendah selama masa janin; aktivitasnya meningkat pada masa janin akhir dan memuncak dari kelahiran sampai 3 tahun, setelah itu menurun secara bertahap seiring dengan umur. Penurunan laktase tersebut bervariasi antaretnis, yakni sekitar 15% pada dewasa kulit putih, 40% pada dewasa Asia, dan 85% pada dewasa kulit hitam.

Acute intermittent Severe pain precipitated by Spot urine for porphyrins porphyria drugs, fasting, or infections O & P = ova and parasites; Hx = history; PE = physical exam; RUQ = right upper quadrant; RLQ = right lower quadrant; IVP = intravenous pyelography; EEG = electroencephalogram; abd = abdominal. Intoleransi Laktosa Terminologi yang biasa dipakai: • Defisiensi lactase • • • Intoleransi laktosa Malabsorpsi laktosa Intoleransi susu

Uji diagnostik untuk mealabsorpsi laktosa : (tidak wajib dan seringkali perubahan sederhana diet yang mengurangi atau mengeliminasi laktosa dari diet meredakan gejala) • Analisis tinja • • Uji toleransi laktosa Breath hydrogen test

Laktosa merupakan gula dan susu yang merupakan sebuah disakarida. ASI mengandung 7% laktosa, sedangkan susu sapi mengandung 4% laktosa. Susu mengandung laktosa yang relative lebih tinggi daripada produknya, seperti keju dan mentega. Laktosa diabsorpsi oleh mukosa usus halus. Lactase terdapat di brushborder mukosa usus. Lactase memiliki aktivitas yang berbeda pada segmen usus yang berbeda. Malabsorpsi

• Aktivitas laktase pada spesimen biopsi mukosa Pengobatan intoleransi laktosa: • Diet bebas laktosa, Bayi dapat diberikan formula bebas laktosa • Suplementasi laktase

Probiotik, misalnya yogurt dengan kultur hidup mengandung bakteri yang memproduksi enzim laktase sehingga dapat ditoleransi oleh pasien dengan defisiensi laktase.