PATOLOGIA TIROIDIANĂ Embriologie si anatomie Fiziologia tiroidei - hormonogeneza tiroidiana; - hormonogeneza extratiroidiana; - transportul sangvin al hh.

tiroidieni; - turn-overul hormonilor tiroidieni; - mecanismul de actiune al hormonilor - functiile hh. tiroidieni Reglarea functiei tiroidiene Investigatii tiroidiene Embriologia si anatomia tiroidei Sfârsitul primei luni de v.i.u tiroidieni;

Proliferare epiteliala intestin primitiv - la nivelul foramen cecum (unire 1/3 medie cu 1/3 posterioa Coboara pe fata anterioara faringe primitiv, contact cu punga 4 branhiala; Ductul tireoglos dispare în luna 2 v.i.u - chisturi, lob piramidal! Functia tiroidei fetale - sapt. 10-11 v.i.u; Controlul hipotalamo-hipofizar: sfârsit trimestru II - trimestru III La fat: T4 - transformat predominant în rT3 = inactiv!; T4 matern 15-20% - la fat→T3 80-85% - rT3 în Pozitie: în dreptul primelor 2 inele traheale, sub cartilajul tiroid, deasupra furculitei sternale; Litera H;

1,5-2/2-2,5/3-4 cm; Lob drept>lob stâng ± Lob piramidal

RAPORTURI: - ant: fascia cervicala, mm.subhioidieni, vv.jugulare anterioare, platisma, piele; Lateral, post-lat.: manunchi vasculonervos gât, SCM; posterior: trahee, esofag, n.laringeu recurent, a.tiroidiana inferioara Vascularizatie - a.tiroidiana superioara ← a.carotida externa; - a tiroidiana inferioara ← a.subclavie ☞ Flux sanguin mai mare decât cel renal → thrill, freamat (în hipertiroidie) Inervatie: adrenergica: ganglion cervical; colinergica: nerv vag Fiziologia tiroidei ;Hormonogeneza tiroidiana :

Iodarea reziduurilor de tirozina ale tireoglobulinei → iodtirozine inactive.ETAPE: Transportul iodului.eliberarea T3.legate de molecula de tireoglobulina. Oxidarea iodului. T4 Hormonogeneza extratiroidiana Transformarea T4 în T3 sub actiunea 5'-deiodazei periferice T4 Tiroida . T4) . Hidroliza tireoglobulinei . Cuplarea iodtirozinelor → iodtironine active (T3.

T4 . dar fractie libera T3.5' deiodaza 80% T3 secretie directa 20% T3 5-deiodaza transforma T4 în rT3 .de TBG . fenitoina. furosemid.norm Legarea hh.inhibata de: salicilati. sulfoniluree T4 T3 80% TBG 90% .inactiva !!! Fiziologia -Transportul hormonilor tiroidieni3 tipuri de proteine plasmatice Modificari proteine plasmatice → modificari concentratie totala.

agenti de contrast iodati.TRα. legare intracelulara m Receptor nuclear.03% liber 5% 5% 0.3% -Turn-over hh tiroidieniT4 .15% TBPA 5% albumine 0.10% metabolizat zilnic (t1/2 :6-9 zile) T3 . TRβ. postoperator  Medicatie (propranolol. litiu.60% metabolizat zilnic (t1/2 :1 zi) Turn-overul se modifica în  Disfunctiile tiroidiene (hipo/hipertiroidie)  Scaderea conversiei T4 în T3 prin  Boli severe. amiodarona. malnutritie. predniso  Cresterea clearance hh tiroidieni (fenitoina.: testicul.TR Doua tipuri . fenobarbital) Mecanisme de actiune hh tiroidieni Pasaj membrana celulara: pasiv (difuziune).legare plasmatica mai ↓ . Hormonul tiroidian predominant în periferie: T3 . larg raspândit (exc. cu localizari tisulare diferite -Functiile hormonilor tiroidieni- . boli hepatice. activ (transportor specific). splina) .

muschi. termogeneza. ficat. dezvoltarea si functia a tuturor tesuturilor 2. f Exces: inhiba sinteza proteica . .efecte duale - Fiziologic: stimuleaza sinteza de proteine (exc: TSH.creste degradarea insulinei Metabolismul lipidic . sinteza TG hepatice.lipoliza tesut adipos .cresc aminoacizi liberi plasma. cetogeneza.AGL. unele enzime hepatice. substraturilor Actiuni calorigene.Moduleaza o serie de procese metabolice prin actiuni de reglare a productiei si activitatii a numeroase enzime. dar si captarea lor periferica. afectarea tramei pro Metabolismul glucidic: Fiziologic: Exces: . captarea glucozei în tesutul adipos.glicogenoliza. metabolismului vitaminelor. glicozaminoglicani).gluconeogeneza . Glicogenogeneza (potenteaza efect insulina). hiperglicemie (adrenalina) .Implicati in cresterea. cresterea consumului de oxigen. intensificarea metabolismului mitocondrial Metabolism proteic . muscular (potenteaza efect insulina). absorbtie intestinala glucoza. mineralelor.1. metabolismului celular.

creste sinteza hormonilor tiroidieni prin: Stimuleaza NIS. Metabolismul vitaminelor .hipertrofie. D.hipotalamus. E Actiune permisiva pentru catecolamine cresc numar receptori beta-adrenergici. Functional . dar si clearance-ul sau. Intensifica metabolismul tireocitului.Stimuleaza sinteza vitamina A din caroten → carotenodermie în insuficienta tiroidiana .A.Scad fosforilarea vit B6. β specific Modificari minime T3 la nivel hipofiza . TSH . hiperplazie celule tiroidiene. crestere vascularizatie.hipofiza. ↓ LDL-colesterol: creste captarea periferica si degradarea sa. Intensifica activitatea TPO Stimuleaza hidroliza tireoglobulinei Autoreglarea . lanturi α comun. Creste sinteza tireoglobulina. 3 aminoacizi. glicopeptid. În hipertiroidie creste necesar vit.modificari importante TSH → TSH: martor fidel al disfu ROL TSH: Morfologic . C.- ↓ colesterol plasmatic total: scade sinteza. B. mecanism postreceptor Reglarea functiei tiroidiene TRH .

Fenomenul Wolf Chaikoff . tratament cu ACO). boli cronice)  Deficit iod.  Scaderea TBG (acromegalie.T4. scade metabolismul energetic. Cushing.  Cresterea TBG (sarcina. prin blocarea TPO Fenomenul scaparii de sub efectul Wolf Chaikoff . fractiune totala . T4 total scade în:  Hipotiroidism.5-13 μg/dl T4 total creste în:  Hipertiroidism.Dozele mari de iod inhiba tranzitoriu sinteza de hh tiroidieni. T3 fractiune libera Valori normale T4 = 4.mixedem iodic Administrarea acuta de iod .  Albumine cu afinitate crescuta pentru T4.Persistenta concentratiilor mari de iod (> 48 ore) .  Rezistenta congenitala la hh tiroidieni.inhiba eliberarea hormonilor tiroidieni (inhiba proteoliza) ☞ Efect utilizat în tratamentul crizei tireotoxice Reduce procesele anabolice din hiperplazie.tiroidita cronica Hashimoto .scaderea adaptativa a transportului iodului în tireo ☞ Perturbarea acestui mecanism . scade vascularizatia tir ☞ Efect utilizat în tratamentul preoperator al gusii Investigatii tiroidiene Dozare nivel plasmatic hormoni tiroidieni .

Tireotoxicoza.5 μUI/ml Valori crescute: Hipotiroidism primar. Rezistenta la hormoni tiroidieni Adenom hipofizar secretant de TSH Valori scazute Hipertiroidie. glucocorticoiz .5 . litiu.4. Insuficienta hipofizara T3 seric = 80-200 ng/dl T3 crescut: T3 scazut: T4 seric=4. amiodarona. Alcoolism.5-13 μg/dl T4 crescut: Hipotiroidism Boli severe (sindromul bolii eutiroidiene). Boli sistemice severe Dozare TSH Cel mai sensibil indicator al functiei tiroidiene! Valori normale: 0. propranolol. Medicamente: propiltiouracil.

. Radioiodocaptarea tiroidiana (RIC) .Deficitul de iod. .hipertiroidie.Hipotiroidism. . VN = 4-8 μg/dl.. deficit geoclimatic iod .Hipertiroxinemia familiala disalbumonemica.capacitatea de a capta iodul radioactiv anorganic (captarea iod sub forma de hormoni tiroidieni (captarea la 24 ore) 50 μCi I131 → radiatii γ masurate . solutie Lugol.iodul legat de proteinele plasmatice.contaminare cu iod (substante de contrast iodate. . .scaderea concentratiei TBG. . .hipotiroidie.crestere concentratie TBG Valori scazute: .Scaderea concentratiei plasmatice deTBG. expectorant .Boli sistemice severe Dozare PBI . .Administrarea de droguri ce inhiba legarea T4 de TBG.Tirotoxicoza.scaderea legarii T4 de TBG. .Cresterea concentratiei serice deTBG. amiodarona. Valori crescute: .Hipertiroxinemia cu eutiroidie. .Rezistenta congenitala la hormoni tiroidieni T4 scazut: .

iradierea cu radiatii γ din americiu radioactiv . Metastaze functionale neo tiroidian dupa tiroidectomie Fluoroscintigrama . diaree cronica.tiroida saturata de iod. 35 ± 5% (24h) Valori crescute RIC: .indicatii: Hemiagenezie tiroidiana. . PRL înaitne si dupa administrarea a 200-400 μg TRH . Tc -pertechnetat Scintigrama tiroidiana . sindrom nefrotic).dozare TSH. omogenitate captare trasor. I123.VN: 12 ± 5% (2h).hipotiroidism.deficit enzimatic sinteza hh tiroidieni (ex: deficit TPO) Valori scazute RIC: . functie parenchim I131. tireotoxico Scintigrama tiroidiana .contaminare cu iod.tireotoxicoza fara hiperfunctie tiroidiana (tiroidita subacuta. .dimensiuni.deficitul de iod (alimentar. tiroidita cronica. sarcina Testul la TSH .hipertiroidie.diagnostic diferential insuficienta tiroidiana primara/secundara. . .functie zone reci scintigrafic? Testul la TRH .efectuare RIC. dozare hh tiroidieni înainte/dupa administrarea a 100 UI TSH 3 zi ☞ Indicatii: . . Tiroida ectopica (sublinguala/plonjanta) Atireoza congenitala.

insuficienta hipofizara. anticorpi antitireoglobulina .rar utilizate în practica! Reflexograma ahiliana .f.crestere PRL suplimentara . betablocante. insuficienta CSR.pro ☺ Testele la TSH. Medicatie (antiaritmice. lipsa raspuns PRL .hipotiroidism hipofizar/hipotalamic? . alte neuropatii. punctii ghi Tranzit baritat esofagian . DZ. salicilati. nodularitate.diagnostic citologic nodul tiroidian Investigatii imunologice: Dozare anticorpi antitireoperoxidaza (ATPO). ciroza hepatica. . Raspuns normal .tiroidita cr . anemie megaloblastica.TSH creste pâna la 15 μUI/ml  Indicatii: .exclude patologia tumorala. TRH . afectiuni vasculare periferice.suspiciunea hipertiroidie → raspuns suboptim TSH. Miopatii. vascularizatie (Doppler). omogenitate. adrenalina) Ecografia tiroidiana .fenomene compresive Examen computer-tomografic regiune cervicomediastinala Punctia cu ac fin .timpul necesar contractiei si relaxarii tendonului ahilean dupa percutia s VN: 280-320 ms Valori crescute: Hipotiroidie. derivati tiouree) Valori scazute: Hipertiroidie.dimensiuni.Cushing Medicatie excitanta (amfetamine. Sdr.

Moment: congenital. Momentul aparitiei deficitului de hormoni tiroidieni C. .Boala Basedow-Graves HIPOTIROIDISMUL Clasificarea hipotiroidismului Mixedemul congenital Mixedemul adultului Coma mixedematoasa Gusa endemica Clasificarea hipotiroidismului CRITERII DE CLASIFICARE A.cauza periferica B. Etiopatogenie B.central (hipotalamo-hipofizar).Hashimoto. dobândit Clasificarea hipotiroidismului primar congenital Fara gusa Cu gusa . Prezenta sau absenta gusii A. Etiopatogenie: . .primar. Dozare anticorpi stimulatori ai receptorului TSH (TRAb) .

Pasaj transplacentar de anticorpi2. varza 6. Deficite enzimatice tiroidiene (de transport al iodului.1.cauza hipotalamica: deficit de TRH Clasificarea hipotiroidismului de cauza periferica . Iatrogena . Tiroidita atrofica .posttiroidectomie sau1. Tumori 5. litiu. Gusa endemica radioiod 2. perclorati. Cretinismul endemic 4. de organificare. de cuplare a iodtirozinelor.Sarcoidoza. Deficit de TSH/TSH inactiv/deficit deiodare intratiroidiene si periferice) de receptor pentru TSH 3. Ingestia de catre gravide de ATS antitiroidieni 3. Ingestie de agenti gusogeni: tiocianati.Mixedemul autoimun 3. de a iodtirozinelor 2. hemocromatoza Clasificarea hipotiroidismului central Secundar prin: 1) Deficit de TSH: a) Insuficienta hipofizara globala b) Deficit selectiv de TSH 2) Defect de receptor pentru TSH Tertiar . Tiroidite 4.amiloidoza. Agenezia/disgenezia (tiroida sublinguala) tiroidiana1. Administrarea de I131 la gravida dupa luna a II-a de sarcina Clasificarea hipotiroidismului primar dobândit Fara gusa Cu gusa 1. Hipotiroidismul iod-indus 2.

gros. voce ragusita Hipertelorism. litiu . boli cronice . icter neonatal prelungit Bradicardie Constipatie. edeme.hipofizara . transpiratie redusa.generalizata (hipofizara si periferica) .Medicatie (dexametazona. întârziere în dezvoltarea psiho-motorie Diagnosticul de laborator TSH crescut Vârsta osoasa întârziata fata de vârsta taliei+vârsta cronologica Tratament . trilobat.tablou clinic de hipertiroidism Scaderea conversiei periferice a T4 în T3 . plâns rar. cobalt. amiodarona. reci. abdomen destins. alcoolism. substante de contrast) Mixedemul congenital Tabloul clinic Somnolenta.malnutritie. cu aparitia nanismului mixedematos: hipotrofie staturala dizar Întârziere în aparitia dentitiei Hipotonie musculara. uscate. hernie ombilicala Crestere lenta/absenta în lungime. postoperator . macroglosie Tegumente palide infiltrate.Rezistenta la hormoni tiroidieni .intoxicatii cu plumb. propiltiouracil.traumatisme. nas mic.tablou clinic de hipotiroidism .

casante.6 μg/Kg corp (adult) Mixedemul adultului: Tabloul clinic Simptome Crestere ponderala. mate. revarsate articulare . fara luciu. cu crestere lenta. !!! Tratamentul mixedemului congenital este un tratament de substitutie tiroidiana toata viata. aspre .reci .cu eroziuni. somnolenta Semne Modificari tegumentare: . echimoze (fragilitate vasculara) Infiltrarea tegumentara este mai redusa în hipotiroidismul secundar Modificari ale fanerelor . Modificari ap locomotor musculatura hipotona. astenie.palide.uscate. intoleranta la frig.Infiltrate (edem mucos al dermului prin infiltrat de glicozaminoglicani) . . cade usor. friabil.!!! Recuperarea dezvoltarii SNC necesita initierea tratamentului în primele 6 luni. Rarirea sprâncenelor în 1/3 externa (semnul Hertoghe).Unghii groase. carotenodermie palmoplantara . L-Thyroxine 10 μg/Kg corp (copil) → 1.artralgii.Par aspru. uscat. pseudohipertrofiata . tulburari de memorie si concentrare.vizibile mai ales la nivelul fete .

pericardita lichidiana (treptat. hipoventilatie (→ infectii cai respiratorii frecvente). Cardiomegalie. cantitate mica-medie. f. bradicardie. BAV grd I. meteorism. Scaderea secretiilor digestive. Boala cardiaca ischemica (hipercolesterolemie) Cresterea rezistentei vasculare periferice. Bradipnee. rar tamponada). modificari ischemice faza terminala Aparat digestiv Tendinta la anorexie (cresterea ponderala prin acumularea de lichid). Aclorhidria (asociere autoimuna-anticorpi anticelula parietala). Modificari TA (scadere/crestere -10-20% cazuri) ☞ EKG: hipovoltaj. scaderea debitului cardiac.Aparat respirator Voce ragusita. Sindrom de apnee de somn (obstructiva si centrala) Pleurezie (severitate!) Aparatul cardiovascular Bradicardie. Constipatie. Ascita (severitate!) Aparat urinar Scaderea fluxului sanguin renal → scaderea filtrarii glomerulare → cresterea retentiei de apa .

Curba glicemiei (TTGO) .pubertate întârziata/precoce Scaderea activitatii adrenergice. hipermenoree). paranoia. concentrarii. Gonadice Femei: tulburari de ciclu menstrual (tahimenoree.hiperplazie celule tireotrope . tendinta la izolare.Încetinirea tuturor functiilor intelectuale (scaderea memoriei.adenom reactiv. somnolenta.- Scaderea reabsorbtiei Na Sistemul nervos . Hipersecretie de prolactina (TRH indusa). astenie psihica. bradilalie) Apatie. facies inexpresiv Depresie. Scade metabolismul cortizolului → cortizolul plasmatic inhiba ACTH → ↓ secretie cortizol Metabolismul glucidic . hipoosmie Afectarea sistemului hematopoetic Scade productia de eritropoietina Necesar de oxigen scazut anemie normocroma normocitara Tulburari endocrine asociate Cresterea TSH .plata (scade absorbtia intestinala a glucozei). Copii . bradipsihie. anxietate. . Afectarea simturilor: scaderea acuitatii vizuale. hipoacuzie.

05 mg.Administrare dimineata pe stomacul gol Preparate comerciale:  Euthyrox cp 0.se prefera L-thyroxina (T4) si nu triiodtironina (T3) (fiziologic. 0.1 mg  L-Thyroxine cp 0. 0.toata viata. .Colesterolul total. .02 mg T3 Coma mixedematoasa: Cauze: . HDL colesterolul ↓ . 1 singura doza/zi.- Creste sensibilitatea la insulina exogena.hipoxie cerebrala prelungita (deprimarea centrului respirator.tratament de substitutie cu hormoni tiroidieni. 0.Scade lipoliza. Factori predispozanti: Întreruperea tratamentului substitutiv Expunerea la frig. Metabolismul lipidic . . scaderea circulatiei cerebrale). LDL colesterolul .1 mg T4 si 0. edemul cerebral. nu determina fenome .2 mg  Novothyral cp 0. .doze mici care se cresc progresiv.1 mg.Trigliceridele Tratament: . .025 mg.

Combaterea patologiei asociate -antibiotice i.5 mcg la 6 ore (sonda nasogastrica) 6.os câte 12. Combaterea blânda a hipotermiei 3. TSH . Combaterea hipoventilatiei 2.) 4. Substitutia deficitului de hormoni tiroidieni: - L-Thyroxina inj i. palid bradicardie). P. Traumatisme Cresterea concentratiei CO2 în aerul respirat Sedative sau narcotice Accidente cardiovasculare. 7 mcg/kgcorp/zi ( maxim 500 mcg). semne de hipotiroidism (facies infiltrat. Corectarea tulburarilor hidroelectrolitice (restrictie hidrica/ solutie hiperosmolara 3% în caz de hiponatremie severa) 5. T4 ↓ . T3.v. deteriorare mentala progresiva (somnolenta → letargie → stupor → coma). GUSA ENDEMICA: = distrofia endemica tireopata Este consecinta scaderii aportului de iod sub 100μg/24h .Infectii.v. tegumente aspre. IC congestiva Clinic: Semnele factorilor predispozanti. Combaterea posibilei insuficiente corticosuprarenale asociate (HHC câte 50 mg la 6 ore i.v. Tratament într-un serviciu ATI!!! 1. Paraclinic: Hiponatremia!!! EKG hipovoltat.

iodul avand un efect antihiperplaziant.tb. MECANISME DE APARITIE A GUSII ENDEMICE Scaderea productiei de hormoni tiroidieni consecutiv lipsei iodului. . de 1mg. S-a evidentiat asocierea gusii endemice cu carcinom folicular. PROFILAXIA GUSII ENDEMICE Prin administrare de iod. hiperplazie coloida nodulara. -sare iodata . FORME DE GUSA ENDEMICA Difuza Nodulara Nodularizarea gusilor se produce de regula dupa decada a 3-a de varsta. hiperplazie parenchimatoasa nodulara. cu cresterea consecutiva a TS Deficitul de iod intratiroidian. sub forma de: -iodura de potasiu .peste 5% din populatia scolara are gusa. hiperplazie difuza coloida.20mg KI la 1 kg de sare . EXAMEN ANATOMOPATOLOGIC Poate evidentia aspecte multiple: gusa difuza parenchimatoasa.O anumita zona este considerata zona de gusa endemica daca: .ioduria/24h este sub 50μg/24h NB! In cazul ioduriei sub 25 μg/24h exista riscul cretinismului endemic (o forma de mixedem congenital de mers si postura).

iod sau tratament asociat iod cu L-Thyroxine.TRATAMENTUL GUSII ENDEMICE Difuze .L-Thyroxine in doze supresoare ale TSH-ului NB! Preparatul de iod este contraindicat datorita riscului de tirotoxicoza iodica. Micro/Macronodulare . .