ABSTRAK Endokarditis Infektif Oleh: Cokorda Gde Rama Adi Pranata, I Komang Aylwin Suarta, Ade Mayra Hosiana

, A.A Gd. Kresna Naria Putra, Kyuu Kesawa Deliveryanta, I Gst. Ag. Suyu D. P., I Gusti Ayu Ratri Widyati S., I Gusti Agung Ari Sudana, Adi Pratama Putra P. Endokarditis merupakan peradangan yang eksudatif dan poliferatif endokardium, yang biasanya ditandai oleh adanya vegetasi di endokardium dan sering mengenai katup jantung. Endokarditis dikelompokan menjadi endokarditis non-infektif dan endokarditis infektif (EI) berdasarkan ada tidaknya penyebab infeksi organisme mikro. Kasus EI lebih banyak terjadi seiring dengan meningkatnya intervensi medis, surgikal, dan angka penyalahgunaan narkoba intravena (PNIV). IE bila tidak ditangani akan berakibat fatal seperti pada pasien EI akibat infeksi bakteri S. aureus, dilaporkan terjadi kematian hingga 30-40 per 100 kasus. Dalam student project ini dibahas EI meliputi definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, klasifikasi, diagnosis, pengobatan, prognosis dan pencegahanya. Student project ini diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dokter umum mengenai EI, sehingga dapat merujuk pasien OI dengan tepat serta memberikan memberikan penatalaksanaan awal yang sesuai evidence base. Kata Kunci : endocarditis infektif, vegetasi endokardium, heart valve

1

BAB I 1.1 Latar Belakang

Endokarditis merupakan peradangan yang eksudatif dan poliferatif endokardium, yang biasanya ditandai oleh adanya vegetasi di permukaan endokardium atau di endokardium itu sendiri, dan terutama mengenai katup jantung, kadang menyerang lapisan dalam rongga jantung atau endokardium di tempat lain. Endokarditis dapat terjadi sebagai gangguan primer maupun menyertai penyakit lain.1 Terdapat dua macam penyakit endokarditis, endokarditis infektif dan endokarditis non-infektif.2 Endokarditis non-infektif adalah jenis endokarditis yang tidak disebabkan oleh infeksi. Contoh penyebab endokarditis non-infektif adalah lupus eritematosus sistemik, kanker paru-paru, lambung atau pancreas, tuberculosis, infeksi tulang dan pada penyakit yang menyebabkan penurunan berat badan yang banyak. Endokarditis infektif (EI) disebabkan oleh infeksi dari bakteri, jamur dan substansi menular lainnya yang menyebar melalui darah ke endokardium. EI adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinae atau endokardium mural.2,3,4 Penyakit EI cukup banyak terjadi di dunia, di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi. EI biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Dahulu sebagian besar pasien EI mempunyai penyakit dasar penyakit jantung reumatik, penyakit jantung kongenital atau sifilis sebagai penyebab kelainan endokard, namun dengan meningkatnya intervensi medis, surgikal, dan yang terpenting adalah meningkatnya angka Penyalahgunaan Narkoba Intravena (PNIV), maka kejadian EI karena penyebab di atas semakin meningkat.3 Vegetasi merupakan lesi yang khas pada EI, yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi dengan ukurang yang bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur, microbacteria, rickettsiae, chlamydiae dan mikoplasma menjadi penyebab EI. streptococci, staphylococci, enterococci dan cicibacilli gram negative yang berkembang lambat (fastidious) merupakan penyebab tersering. Kematian pasien EI tertinggi terjadi pada EI akibat infeksi bakteri S. aureus, yakni terjadi 30-40 per 100 kasus.2,3,5 Oleh karena cukup besarnya risiko kematian pasien EI, diperlukan pemahaman yang baik mengenai EI bagi calon dokter umum sebagai lini terdepan dalam pelayanan kesehatan
2

primer. Diharapkan dengan meningkatnya pemahaman mengenai EI, dokter umum dapat merujuk dengan tepat pasien EI serta memberikan penatalaksanaan awal yang sesuai evidence base. 1.2 Tujuan Penulisan Tujuan dari penulisan student project ini adalah untuk mengetahui endocarditis infektif dalam kaitannya dengan definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, klasifikasi, diagnosis, pengobatan, prognosis, dan pencegahanya. 1.3 Manfaat Penulisan Manfaat dari penulisan student project ini adalah untuk meningkatkan pemahaman mahasiswa fakultas kedokteran dan ilmu kesehatan Universitas Warmadewa mengenai endocarditis infektif dalam kaitannya dengan definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, klasifikasi, diagnosis, pengobatan, prognosis, dan pencegahanya.

3

BAB II ISI

2.1. Definisi Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinae atau endokardium mural. Terminologi akut dan subakut sering dipakai untuk menggambarkan EI. EI akut menunjukkan toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, mengakibatkan destruksi katup jantung dan infeksi metastatik, dan penyebabnya khas yaitu Staphylococcus aureus. Sebaliknya, EI subakut berkembang dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dengan penyebabnya biasanya Streptococcus viridians, enterococci, staphylococci koagulase negatif atau coccobacilli gram negatif.3

2.2. Epidemiologi Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi. EI biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Sekitar 36-75% pasien dengan EI katup asli (native valve endocarditis) mempunyai faktor predisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit jantung kongenital, prolaps katup mitral, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal asimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25% kasus melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak dapat diidentifikasi pada 25 sampai 47% pasien.3 Epidemiologi EI selama 50 tahun terakhir ini telah banyak berubah. Kalau dulu sebagian besar pasien EI mempunyai penyakit dasar penyakit jantung reumatik, penyakit jantung kongenital atau sifilis sebagai penyebab kelainan endokard, namun dengan meningkatnya intervensi medis, surgikal, dan yang terpenting adalah meningkatnya angka PNIV, maka kejadian EI karena penyebab di atas semakin meningkat.3 Di Amerika Serikat hampir 25% pasien EI adalah PNIV. Walaupun insidens EI belum diketahui secara pasti, diperkirakan kejadian EI pada PNIV berkisar antara 1,5-20 kasus per 1000 PNIV pertahun. EI memberikan risiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas. Risiko EI pada PNIV 2-5% perpasien pertahun, beberapa kali lebih tinggi dari pasien penyakit jantung reumatik atau katup prostetik. Meskipun mortalitas EI pada PNIV yang terutama melibatkan sisi kanan jantung tidak setinggi EI pada sisi kiri jantung, namun komplikasi

4

kardiopulmonar, neurologis, ginjal, mata, abdomen dan ekstrmitas dapat mengakibatkan morbiditas yang bermakna. Mortalitas EI pada PNIV berkisar antara 7-15%.3 2.3. Etiologi Endokarditis paling banyak disebabkan oleh Streptococcus viridians, yaitu mikroorganism yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen adalah Staphylococcus aureus, yang menyebabkan infeksi endokarditis akut. Penyebab lainnya adalah Streptococcus faecalis, yaitu bakteri gram negatif.6 2.4. Patogenesis Mekanisme terjadinya EI pada pasien dengan katup normal belum diketahui dengan pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan endokardium.2,3 Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme, yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi EI. Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak.2,3

Gambar 1. Tahapan pathogenesis endocarditis: (1) Kerusakan endotel katup; (2) Pembentukan trombus fibrin-trombosit; (3) Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit; (4) Proliferasi bakteri local dengan penyebaran hematogen 2.5. Manifestasi Klinis 2.5.1. Manifestasi klinis endokarditis infektif

5

Gambaran klinis EI tidak spesifik dan sangat bervariasi, meliputi suatu rangkaian antara manifestasi pada endokarditis akut dan subakut. Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada EI. Pada pasien dengan presentasi subakut, biasanya mengalami demam ringan dan jarang melebihi 39,4°C (103°F), sebaliknya, suhu 39,4° - 40 ° C (103° - 104°F) sering ditemukan pada endokarditis akut. (1) Demam mungkin tidak ditemukan pada pasien yang sudah berusia lanjut atau dengan riwayat gagal jantung atau gagal ginjal.3,4 2.5.2. Manifestasi jantung Meskipun murmur jantung biasanya mengindikasikan predisposisi patologi jantung daripada endokarditis, kerusakan katup dan ruptur chorda tendinae dapat mengakibatkan murmur regurgitasi baru. Dalam endokarditis akut yang melibatkan katup normal, murmur mungkin awalnya tidak ada namun akhirnya terdeteksi pada 85% kasus. Gagal jantung kongestif (CHF) berkembang pada 30-40% pasien; biasanya adalah konsekuensi dari disfungsi katup namun kadang-kadang dikarenakan endocarditis-associated myocarditisatau intracardiac fistula. Gagal jantung karena disfungsi katup aorta berkembang lebih cepat daripada yang disebabkan disfungsi katup mitral. Perluasan infeksi melampaui valve leaflets ke annulus atau jaringan miokardium dapat menghasilkan abses perivalvular, yang selanjutnya dapat menyebabkan intracardiacfistula dengan murmur baru. Abses dapat masuk dari anulus katup aorta melalui epicardium, menyebabkan perikarditis, atau ke septum ventrikel atas, yang dapat mengganggu sistem konduksi, yang dapat mengakibatkan berbagai derajat dari heart block. Abses perivalvular yang timbul dari katup mitral jarang mengganggu jalur konduksi di dekat nodul atrioventrikular atau proksimal dari bundle of His. Emboli pada arteri koroner terjadi pada 2% pasien dan dapat menyebabkan infark miokard.4 2.5.3. Manifestasi non-kardiak Manifestasi klasik perifer non supuratif dari endokarditis subakut berkaitan dengan durasi infeksi yang telah jarang terjadi dengan diagnosis dan pengobatan dini. Sebaliknya, embolisasi septik (perdarahan subungual, Osler’s node, Lesi Jane way) umum pada pasien dengan endokarditis akut S. aureus.4 Ptekie, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada EI. Spliter atau perdarahan subungual merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal. Osler’s node biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada
6

jari atau jarang pada jari bagian proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari, dan tidak patognomonis untuk EI. Lesi Janeway berupa eritema kecil atau macula hemoragis yang tak nyeri pada tapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik.3 Gejala muskulo skeletal sering ditemukan berupa atralgia dan mialgia, jarang arthritis dan nyeri bagian belakang yang prominen.4 Nyeri muskuloskeletal biasanya teratasi segera dengan pengobatan tetapi harus dibedakan dari infeksi metastatik fokal (misalnya, spondylodiscitis), yang dapat mempersulit pada 10-15% kasus. Infeksi fokal hematogenous paling sering muncul secara klinis di kulit, limpa, ginjal, sistem rangka, dan meninges.3 Emboli arteri secara klinis muncul jelas pada 50% pasien. Endokarditis karena S. aureus, vegetasi> 10 mm (diukur dengan echocardiography), dan infeksi yang melibatkan katup mitral secara independen terkait dengan peningkatan risiko embolisasi. Emboli yang terjadi pada akhir atau setelah terapi efektif bukan merupakan bukti pengobatan antimikroba yang gagal. Emboli serebrovaskular bermanifestasi sebagai stroke atau kadang-kadang sebagai ensepalopati yang mempersulit 15-35% kasus endokarditis. Satu-setengah dari peristiwa ini mendahului diagnosis endokarditis. Komplikasi neurologis lainnya termasuk meningitis aseptik atau purulen, perdarahan intrakranial karena infark hemoragik atau ruptur aneurisma mikotik, dan kejang. (Aneurisma mikotik adalah dilatasi fokal arteri yang terjadi pada titik-titik di dinding arteri yang telah dilemahkan oleh infeksi pada vasa vasorum atau di mana emboli septik bersarang). Mikroabses di otak dan selaput otak yang terjadi umumnya pada endokarditis S. aureus, surgically drainable intracerebral abscesses, jarang terjadi.3,4 2.5.4. Manifestasi dari kondisi spesifik yang merupakan predisposisi Hampir dari 50% pasien yang berhubungan dengan penggunaan obat injeksi, infeksi hanya terbatas pada katup trikuspid. Pasien datang dengan gejala demam, pingsan atau tanpa murmur, dan pada 75% kasus penemuan gejala-gejala pulmonal, antara lain batuk, nyeri dada pleuritik, infiltrat nodular pulmonal, dan kadang ditemukan pyopneumothorax. Infeksi yang mengenai katup pada bagian kiri dari jantung disertai dengan ciri-ciri klinis tipikal dari endokarditis.4 Endokarditis nosokomial, jika berhubungan dengan peralatan intrakardiak yang terpasang, mempunyai manifestasi klinis yang tipikal. Pacemaker lead transvenous – dan/atau implantasi defibrilator yang berkaitan dengan endokarditis mungkin dapat berhubungan dengan generator pocket infection yang jelas dan cryptic; dan menghasilkan demam, murmur minimal, dan gejala pulmonal.4

7

Endokarditis katup prosthetic hadir disertai dengan ciri-ciri klinis yang khas. Kasus timbul dalam 60 hari dari pembedahan katup (onset dini) tanpa manifestasi vaskuler perifer dan mungkin disamarkan oleh penyakit penyerta yang berhubungan dengan pembedahan sebelumnya. Pada prosthetic valve endocarditis (PVE) early-onset dan more delayed, infeksi paravalvular merupakan hal yang umum dan sering mengakibatkan dehiscance katup parsial, murmur regurgitasi, gagal jantung kongestif, atau gangguan dari sistem konduksi.4

Gambar 2. Septic emboli dengan perdarahan dan infark karena endokarditis akut Staphylococcus aureus. 2.6. Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor predisposisi endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu faktor predisposisi internal dan faktor predisposisi eksternal. Faktor predisposisi internal endokarditis antara lain penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katup jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi, prolaps katup mitral. Sedangkan faktor predisposisi eksternal endokarditis antara lain pemakaian obat imunosupresif atau sitostatika, hemodialisis atau peritoneal dialisis, serosis hepatis, diabetes mellitus, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, penyalahgunaan narkotika intravena. Faktor pencetus endokarditis antara lain yaitu tindakan pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstetric gynecologi, dan radang saluran pernapasan.6 2.7. Faktor Risiko Faktor risiko terjadinya EI antara lain:
8

a. Cedera pada kulit, lapisan mulut, atau gusi (karena mengunyah atau menggosok gigi), gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi kecil pada kulit, dan infeksi pada bagian tubuh lainnya. b. Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur medis juga dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke dalam aliran darah. c. Katup jantung yang telah mengalami kerusakan. Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih pada tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri ini. Tetapi, katup jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri tersangkut dan berkembang biak di sana. d. Katup jantung buatan. Pada katup jantung buatan, bakteri juga bisa masuk dan bakteri ini lebih kebal terhadap pemberian antibiotik. e. Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya. f. Adanya septikemia. Septikemia adalah infeksi berat pada darah, yang sering menyebabkan demam tinggi, menggigil, gemetar, dan menurunnya tekanan darah. g. Bakterimia (adanya bakteri di dalam darah) yang sifatnya ringan mungkin tidak segera menimbulkan gejala, tetapi bisa berkembang menjadi septikemia. h. Pemakaian obat-obat suntik. Pemakai obat suntik dan penggunaan kateter yang berkepanjangan pada penderita endokarditis membuat katup menjadi terinfeksi. Pada umumnya, katup yang sering terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kanan (katup trikuspidalis). Pada sebagian besar kasus lainnya, yang terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kiri (katup mitralis) atau katup yang keluar dari ventrikel kiri (katup aorta). Pada pengguna katup buatan, risiko terbesar adalah terjadinya endokarditis selama 1 tahun setelah pembedahan; setelah itu risikonya berkurang, tetapi tetap lebih tinggi dari normal.6 2.8. Diagnosis 2.8.1. Pendekatan diagnosis Untuk mendiagnosis pasien, biasanya akan diliat dari faktor resiko, gejala, dan juga rekam medis dari pada pasien. Hingga akhirnya memerlukan beberapa pemeriksaan penunjang untuk benar-benar memastikan diagnose.4 diantaranya : 1. Tes Darah

9

Tes paling penting dalam mendiagnosis Infective Endocarditis, biasanya untuk mendeteksi ada atau tidaknya infeksi bakteri dan melihat jumlah eritrosit ataupun leukosit dalam tubuh untuk mendeteksi ada atau tidaknya anemia. 2. Echocardiography Tes yang menggunakan gelombang suara untuk melihat kinerja jantung, pada kasus ini akan dilihat secara lebih dekat kinerja dari katup-katup jantung. Tes ini digunakan untuk melihat adanya vegetasi atau area infeksi pada jantung. 3. EKG Tes ini bukanlah tes yang spesifik akan mendiagnosis Infective Endocarditis, tes ini hanya digunakan untuk menilai apakah ada atau tidaknya pengaruh pada aktivitas listrik jantung. 4. X-Ray Tes yang digunakan untuk melihat ada atau tidaknya pengaruh terhadap kondisi paruparu dari pasien. 5. CT-scan dan MRI Tes ini mungkin diperlukan jika dicurigai telah adanya penyebaran infeksi ke otak ataupun organ-organ lainnya.4 2.8.2. Modified Duke Infective Endocarditis Criteria Tabel 1. Modified Duke Infective Endocarditis Criteria4
1. - Ditemukan adanya bakteri-bakteri penyebab infective endocarditis pada 2 kali kultur darah seperti viridans streptococci,Staphylococcus aureus, Streptococcus bovis, HACEK group (Haemophilus spp. Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., dan Kriteria Mayor Kingella kingae). - Kultur darah terus menerus menunjukan hasil positif atau sebagian besar kultur menunjukan hasil positif pada 4 kali kultur darah - Kultur darah positif untuk untuk Coxiella burnetti atau phase IgG >1:800 2. Ditemukan adanya keterlibatan endocardial melalui Echocardiografi 3. New Valve regurgitation 1. Ditemukannya faktor predisposisi pada jantung atau penggunaan obat Kriteria Minor intravenous 2. Demam >38oC 3. Kelainan vascular : major arterial emboli, septic pulmonary infarcts, mycotic 10

aneurysm, intracranial hemorrhage, conjunctival hemorrhage, Janeway lesions 4. Kelainan imunologi : glomerulonephritis, Osler's nodes, Roth spots, rheumatoid factor 5. Ditemukan bukti keterlibatan mikroorganisme, tapi tidak memenuhi persyaratan major kriteria (1) Dikatakan positif IE apabila memenuhi persyaratan : 2 major kriteria / 5 minor kriteria / 1 major + 3 minor kriteria Keterangan (2) Dikatakan kemungkinan menderita IE apabila memenuhi persyaratan : 3 minor kriteria / 1 major dan 1 minor (3) Diagnosis ditolak apabila sindrom EI meringan dan tidak terjadi kekambuhan setelah pasien diberikan antibiotik kurang dari atau sama dengan 4 hari.

2.9. Penatalaksanaan 2.9.1. Terapi empiris Penatalaksanaan kasus EI biasanya berdasarkan terapi empiris, sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi empiris ini dengan melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang juga perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain dan resistensi obat. Sebaiknya antibiotika yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan pola kuman serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence based.3 Pada keadaan EI akut, antibiotika yang dipilih haruslah yang mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S. aureus, Streptokokus, dan basil gram negatif.3,7 Sedangkan pada EI subakut regimen terapi yang dipilih harus dapat membasmi streptokokus termasuk E. faecalis. Terapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil menunggu hasil tes sensitivitas yang akan menentukan modifikasi terapi.3 Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan EI, telah dikeluarkan beberapa guidelines (pedoman) yaitu: American Heart Association (AHA) dan European Society of Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja.3 2.9.2 Terapi kausal Untuk terapi endokarditis yang disebabkan oleh Streptococci viridians dan Streptococcus bovis dapat diberikan penisilin, ceftriaxone, gentamicin ataupun vancomycin. Terapi

11

endokarditis yang disebabkan staphylococci tanpa materi prostetik dapat diberikan nafcillin atau oxacillin, gentamicin, cefazolin, maupun vancomycin. Sedangkan untuk terapi endokarditis katup prostetik yang disebabkan oleh staphylococci dapat diberikan nafcillin atau oxacillin, rifampin, gentamicin, ataupun vancomycin. Pemberian obat ini tergantung pada resistensi bakteri terhadap obat.3,7 2.9.3 Terapi surgikal Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain :  Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada katup mitral anterior, terutama dengan ukuran >10 mm atau ukuran vegetasi meningkat setelah terapi antimikroba 4 minggu.      Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal ventrikel Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis Perforasi atau ruptur katup Ekstensi perivalvular: abses besar atau ekstensi abses walaupun terapi antimikroba adekuat Bakterimia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat.3

2.10. Prognosis Sebagian prognosis dari (IE) bergantung pada ada atau tidaknya komplikasi. Jika tidak ditangani, IE secara umum akan berakibat fatal. Deteksi dini dan penanganan yang tepat dari penyakit yang tidak biasa ini dapat menyelamatkan hidup dari si penderita. Keseluruhan jumlah angka kematian tinggal 14.5%.5 Angka kesembuhan untuk penanganan yang tepat (termasuk terapi medis dan bedah) NVE mencakup5:        untuk S viridians dan infeksi S bovis, mencapai angka 98% untuk enterococci daninfeksi S aureus pada pasien yang menyalahgunakan obat intravena, mencapaiangka 90% untuk infeksi S aureus community-aquired pada pasien yang tidak menyalah gunakan obat intravena, mencapai angka 60% – 70%” untuk infeksi yang disertai organisme aerobic gram-negatif mencapai angka 40 – 60% untuk infeksi yang disertai organisme fungal mencapai angka dibawah 50% untuk PVE angka kesembuhan meliputi: untuk setiap kategori di atas angka kesembuhan 10 – 15% lebih rendah.
12

Pembedahan dibutuhkan jauh lebih sering”

Kira – kira 60% kasus dari early CoNS (coagulase-negative staphylococcal) PVE dan 70% kasus dari late CoNS dapat disembuhkan. Laporan anecdotal menggambarkan resolusi infeksi katup sisi kanan disebabkan oleh S aureus infeksi pada individu yang menyalahgunakan obat intravena hanya setelah beberapa hari mendapat antibiotik oral.5 Peran awal operasi katup dalam mengurangi mortalitas di antara pasien dengan IE telah menjadi agak jelas.Tantangan untuk menyelesaikan pertanyaan ini termasuk perlunya melakukan multicentered studi dengan kesulitan yang jelas untuk memastikan bahwa penilaian pasien sebelum pembedahan dan dengan pendekatan bedah adalah sebanding. Studi terbesar hingga saat ini menunjukkan bahwa dalam kasus IE dengan komplikasi gagal jantung, operasi katup mengurangi tingkat kematian 1 tahun. Pada banyak penelitian menyatakan bahwa pasien dengan pembedahan awal, terutama mereka dengan vegetasi yang besar, secara signifikan mengurangi risiko kematian dari setiap penyebab yang dari peristiwa emboli.5 Tingkat kematiandalam NVE berkisar 16-27%. Tingkat kematianpadapasiendengan PVE lebihtinggi.Lebihdari 50% dari infeksi ini terjadi dalam waktu 2 bulan setelahoperasi.Tingkat kematian dari alat pacu jantung IE berkisar hingga 34%.5 Peningkatan angka kematian berhubungan dengan peningkatan usia, infeksi yang melibatkan katup aorta, perkembangan kegagalan jantung kongestif, komplikasi system saraf pusat (SSP), dan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus. Semua jenis penyakit neurologis yang di timbulkan oleh IE sangat prediktifmengakibatkan kesakitan dan kematian.5 Tingkat kematian juga bervariasi dengan organism yang menularkan.Akut Endokarditis yang dikarenakan S. aureus berkaitan dengan angka kematian yang tinggi (30-40%), kecuali apa bila dikaitkan dengan penggunaan obat intravena. Endokarditis karena streptococci memiliki angka kematian sekitar 10%.5

2.11. Pencegahan Beberapa kondisi jantung dikaitkan dengan risiko endokarditis lebih besar dari populasi normal. Kondisi ini dikelompokkan pada 3 kategori; risiko tinggi, risiko sedang dan risiko rendah/tanpa risiko. Kondisi non kardiak yang meningkatkan risiko EI adalah penyalahgunaan narkoba intravena (PNIV) yang dikalkulasikan 12 x lebih tinggi daripada non PNIV. Kondisi lain yang menjadi predisposisi EI adalah hiperkoagulasi, penyakit kolon
13

inflamasi, lupus eritematosus sistemik, pengobatan steroid, diabetes mellitus, luka bakar, pemakaian respirator, status gizi buruk, dan hemodialisis.3 Target primer pencegahan pada prosedur yang melibatkan rongga mulut, saluran pernapasan, atau esofagus adalah Streptococcus viridians, yang merupakan penyebab tersering katup asli dan katup jantung prostetik onset akhir. Regimen standar yang diberikan untuk pencegahan prosedur ini adalah amoksisilin. Prosedur yang melibatkan traktus genitourinary dan gastrointestinal sering mendahului berkembangnya endokarditis

enterokokkal sehingga target kumannya adalah enterokokkus. Untuk pasien risiko tinggi dapat diberikan ampisilin ditambah dengan gentamisin, tetapi bila pasien berisiko tinggi namun alergi penisilin, dapat diberikan vankomisin ditambah dengan gentamisin. Sedangkan untuk pasien risiko sedang dapat diberikan amoksisilin atau ampisilin, bila pasien risiko sedang namun alergi penisilin, dapat diberikan vancomicin. Jika dilakukan insisi dan drainage kulit dan jaringan lunak yang terinfeksi, profilaksis difokuskan pada S. aureus.3

14

BAB III PENUTUP

3.1 Simpulan Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinae atau endokardium mural. Insidens EI di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi. Epidemiologi penyebab EI selama 50 tahun terakhir ini telah banyak berubah, yakni dari akibat penyakit dasar atau kelainan jantung, menjadi akibat intervensi medis, surgikal, dan yang terpenting adalah meningkatnya angka PNIV. EI paling banyak disebabkan oleh Streptococcus viridians, yaitu mikroorganism yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Mekanisme terjadinya EI diawali dengan kerusakan endotel (endokardium) sehingga terbentuk mikrotrombi steril pada endocardium.

Mikrotrombi ini diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri tempat bakteri berproliferasi secara lokal hingga meyebar secara hematogen. Diagnosis EI dapat ditegakan dengan Duke Infective Endocarditis Criteria. Pengobatan pasien EI dapat dilaksanakan secara farmakologis dan surgikal. Terapi farmakologis mentarget bakteri penyebab EI dengan memberikan antibiotik secara empiris maupun kausal. Terapi surgikal dilaksanakan dengan beberapa indikasi salah satunya terjadi kegagalan ventrikel. Sebagian prognosis dari (IE) bergantung pada ada atau tidaknya komplikasi. Jika tidak ditangani, IE secara umum akan berakibat fatal. Deteksi dini dan penanganan yang tepat dari penyakit yang tidak biasa ini dapat menyelamatkan hidup dari si penderita. 3.2 Saran Oleh karena diperlukanya deteksi dini dan penanganan yang segera bagi pasien endokarditis infektif, dalam kesempatan ini penulis menyarankan agar mahasiswa kedokteran lebih memahami gejala khas serta mekanisme dari penyakit ini, dengan harapan pencegahan dan penatalaksanaan dapat dilakukan sedini mungkin.

15

Daftar Pustaka 1. Kumala P, Komala S, Santoso AH, Sulaiman JR, Rienita Y.1996.Kamus Kedokteran Dorland’s 33th Ed.Jakarta:EGC.p.729, 892 2. Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran.2010.Patologic Basic of Disease 8th Ed.Philadelpia:Saunders Elsevier.p.609-612 3. Sudoyo, Ari W., Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, et.al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing 4. Invective Endocarditis: in online book Kasper DL, Braunwald E, Fauci A et al (eds): Harrison's Internal Medicine. Alvailble in: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=73039. Accessed Mei 12, 2013 5. Brusch JL, Infective Endocarditis. In: Medscape Reference. Apr 9, 2013. http://emedicine.medscape.com/article/216650-overview ( 16 Mei 2013). 6. Naga, Sholeh S. 2012. Buku Panduan Lengkap Ilmu Penyakit Dalam. Jogjakarta: Diva Press 7. Rasmussen RV, Fowler Jr. GV, Skov R, Bruun NE. Future Challenges and Treatment of Staphylococcus Aureus Bacteremia with Emphasis on MRSA. Future Microbiol 2011; 6(1): 43-56.

16

LAMPIRAN REFERENSI

17

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful