ASMA BRONKHIALE Definisi Asma adalah suatu penyakit yang ditandai oleh serangan intermitten spasme bronchial disebabkan

rangsangan alergik atau iritatif dimana reaksi dari trakea dan bronkus meningkat yang menyebabkan kesukaran bernapas. Patofisiologi Alergen yang masuk kedalam tubuh merangsang sel plasma menhasilkan IgE yang selanjutnya menempel pada dinding reseptor sel mast ( sel mast ini disebut sel mast tersensitisasi ). Bila allergen serupa masuk kedalam tubuh , aleggen tersebut akan menempel pada sel mast tersensitisasi yang kemudian mengalami degranulasi dan mengeluarkan sejumlah mediator seperti : bradikinin , leukotrin , histamin. Mediator tersebut menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler sehinga timbul edema ,peningkatan produksi mucus , timbul kesukaran bernapas . Manifestasi klinik pada pasien yang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis pada waktu serangan timbul : - bernapas dengan cepat dan dalam - sesak napas - rasa dada tertekan - gelisah - duduk dengan tangan menyangga kedepan - batuk

Pemeriksaan penunjang uji faal paru dan analisa darah uji propokasi bronkus torak foto pemeriksaan eosinofil periksaan dahak

Fisik diagnostik Anamnesa : - sesak napas - wheezing Inspeksi : pernapasan cuping hidung - sikap paksa - sesak napas - gelisah - cyanosis - batuk - berkeringat Palpasi : fremitus melemah Perkusi : suara paru normal (sonor ) Auskultasi : wheezing / ronki kering

ASD (ATRIAL SEPTAL DEFEC) Definisi ASD adalah kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum interatrial Berdasarkan letak lubang ASD dibagi atas 3 type : # Defec septum atrium sekundum : jika lubang terletak didaerah fossa ovalis # Defec septum atrium primum : jika lubang terletak di daerah ostium primum # Defec sinus venosus : jika lubang terletak di daerah sinus venosus Manifestasi klinis : ASD pada type ostium sekundum dan tipe sinus venosus : kelelahan sesak napas gagal jantung kanan ( pada stadium lanjut ) cyanosis aritmia

Patofisiologi Karena adanya defec pada atrium menyebabkan beban pada atrium dan ventrikel Kanan jantung bertambah akibat adanya pirau dari atrium kiri ke atrium kanan beban ini disebut volume overload jantung mengadakan mekanisme kompensasi yang lebih besar maka akan mengakibatkan terjadinya dilatasi dan congesti a. pulmonalis pada paru. FISIK DIAGNOSTIK ANAMNESA ; - cepat lelah - sesak napas INSPEKSI ; - cyanosis - pulsasi kuat pada epigastrium (laportase) akibat pembesaran ventrikel kanan. ; - teraba fibrasi pulmonalis pada sela iga kiri parasternal pulsasi yang kuat pada epigastrium : - batas-batas jantung kanan dapat membesar - tanda-tanda proses infiltrat pada paru-paru oleh karena sering terjadi pneumonia

PALPASI PERKUSI

AUSKULTASI : - desah systole tipe injeksion pada sela iga II-III parasternal kiri disebabkan bertambahnya aliran darah yang mengalir dalam arteri pulmonalis. - bila defec besar dapat terdengar suatu bising mid diastole oleh karena darah yang mengalir tadi masuk ke ventrikel ( flow murmur )

TUBERKULOSIS PARU Definisi: Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis tipe humanus, yang merupakan kuman batang tahan asam. Penyakit ini disebut tuberculosis karena terbentuknya nodul yang khas yaitu Tubercle. Seluruh organ tubuh dapat terkena,tetapi yang paling banyak adalah Paru-paru. Lokasi lesi tuberculosis umumnya didaerah apex paru (segmen apical lobus atas atau segmen apical lobus bawah) PATOGENESIS: Infeksi tuberculosis terjadi melalui udara yaitu droplet nuclei yang dibatukkan atau dibersinkan yang mengandung kuman tuberkel kuman terhisap dan menempel pada jalan nafas atau paru-paru orang sehat kebanyakan partikel kuman akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari cabang trakheo-bronkhial beserta gerakan silia dengan sekretnya diparu-paru kuman menetap dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag membentuk sarang tuberculosis sarang primer/afek primer akan timbul peradangan kelenjar getah bening regional kompleks primer jika tidak mendapat pengobatan menyebar dan timbul komplikasi. GEJALA KLINIS Digolongkan menjadi 2 golongan, yaitu gejala respiratorik dan gejala sistemik. 1. Gejala Respiratorik : - Batuk produktif lebih dari atau sama dengan 3 minggu - Nyeri dada - Sesak nafas - Hemoptysis 2. Gejala Sistemik : - Demam subfebris (37-38C) - Keringat malam - Anorexia - Malaise - BB menurun PEMERIKSAAN FISIK 1. INSPEKSI - Penderita tampak lemah, badan kurus, pucat - Bentuk thorax bisa simetris atau asimetris tergantung sisi paru yang sakit - Ketinggalan bernafas pada sisi yang sakit - Tampak atrofi dan retraksi otot-otot intercostal - Paru-paru yang sakit akan menciut dan menarik isi mediastinum kesisi yang sakit - Thorax paralitikus (flat chest) 2. PALPASI - Gerakan pernafasannya tertinggal pada sisi yang sakit - Stem fremitus mengeras 3. PERKUSI - Sonor memendek sampai redup (beda) 4. AUSKULTASI

Suara pernafasan bronchial Suara tambahan ronchi basah, kasar dan nyaring. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN

A.DEFINISI PPOM adalah suatu keadaan klinik, dengan etiologi belum jelas. Ditandai batuk-batuk kronis, disertai dahak dan sesak, nafas berbunyi akibat Meningkatnya tahanan jalan nafas. B.KLASIFIKASI Penyakit paru obstruksi menahun meliputi : 1. Bronchitis kronis Adalah suatu keadaan klinis,ditandai dengan batuk-batuk kronis,dengan Mengeluarkan dahak sepanjang hari.dan kadang-kadang disertai sesak nafas selama sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam satu tahunnya dan berlangsung selama 2 tahun berturut-turut. 2. Emfisema Adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga dada distal bronkhiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Terdapat 2 jenis emfisema paru yang berhubungan dengan penyakit paru Obstruktif menahun, yaitu : a. Emfisema sentri lobular Kelainan terutama mengenai bronkhiolus respiratorius. b. Emfisema panlobular Kelainan mengenai bagian ujung percabangan bronchus Yaitu,bronkhiolus respiratorius,duktus alveolaris,saccus Alveolaris,dan alveolus. C. FAKTOR RESIKO 1. Rokok 2. Infeksi 3. Polusi 4. Faktor genetik D PATOGENESA Bronkhitis Kronis INFEKSI Terjadi peradangan difus (merata) Penambahan sel mononuclear di sub mukosa tracheo-bronkhial Metaplasi sel bronchus dan gerakan silia berkurang Terjadi hipertropi dan hiperplasi kelenjar mucus bronchus sekresi mucus bronchus berlebihan dan kental bronchospasme (bronchus mentempit) SESAK

 Diagram aliran udara dan tipe morfologik emfisema yang ditimbulkan asap tembakau polusi udara gangguan pembersihan paru-paru peradangan bronkus dan bronkiolus obstruksi jalan nafas akibat peradangan hipoventilasi alveolar dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah saluran-saluran nafas kecil kolaps sewaktu ekspirasi predominan CLE CLE Bronkiolitis kronik E. GEJALA KLINIK BRONKHITIS KRONIS Batuk Berdahak banyak Sesak timbul relatif lambat wheezing EMFISEMA Sesak nafas Batuk Sesak nafas timbul lebih dini dan lebih cepat predominan PLE PLE asimtomatik pada orang tua predisposisi genetic (defisiensi alfa,antitripsin) faktor-faktor yang tidak diketahui seumur hidup sekat dan jaringan penyokong hilang saluran-saluran nafas kecil kolaps sewaktu ekspirasi

F. PEMERIKSAAN FISIK BRONKHITIS KRONIK INSPEKSI - Sesak - Sianosis - Badan gemuk - Gerakan dada terbatas EMFISEMA INSPEKSI - sesak - pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucu) - gerakan dada terbatas, bahu dan dada terangkat - dada bentuk tong (barrel chest) - badan kurus - sela iga melebar

 PALPASI - stem fremitus melemah pada kedua paru - gerakan pernafasan tertinggal PERKUSI - paru : hipersonor - batas paru hati : lebih kebawah, (N : batas paru hati ICR 5-6 kanan) - batas jantung mengecil AUSKULTASI - Suara pernafasan melemah - Ekspirasi memanjang - Suara nafas vesikuler normal/melemah - Terdapat ronki basah atau mengi (wheezing) pada waktu bernafas biasa

sianosis (jarang) hipertropi otot Bantu nafas

PALPASI - stem fremitus melemah pada kedua paru - gerakan pernafasan tertinggal PERKUSI - Paru : hipersonor - Batas paru hati : lebih kebawah- batas jantung mengecil AUSKULTASI - suara pernafasan melemah - ekspirasi memanjang - suara nafas vesikuler normal/melemah - terdapat ronki basah atau mengi (wheezing) pada waktu bernafas biasa

COR PULMONUM CHRONICUM (CPC) Definisi : Hiprtrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat kelainan primer di paru Dan tidak termasuk kelainan organ di jantung. Etiologi : 1. COPD terbanyak 2. Kelainan dinding thorax - kifosis - kifoskoliosis 3. Emboli paru/fibrosis paru Patofisiologi : COPD Gangguan sirkulasi paru Tekanan arteri pulmonal meninggi Tekanan ventrikel kanan meninggi RVH (Right Ventrikel Hipertrophy) Gagal Jantung Tekanan ventrikel kanan meninggi Bendungan sistemik -Hepatomegali -Ascites -Oedem pretibial Pemeriksaan Fisik : Inspeksi : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Palpasi Bentuk dada simetris Sesak nafas kifoskoliosis sianosis ictus bisa terlihat atau tidak oedem pretibial

: fremitus melemah ictus : ICR V TVJ meningkat Hepatomegali 1. Hipersonor

Perkusi :

2. Ascites : pekak pindah 3. RVH 4. P2>A2 atau P2 mengeras Auskultasi : - suara pernafasan melemah sampai hilang - ekspirasi memanjang - suara tambahan : ronkhi basah dan ronkhi kering.

INSUFISIENSI MITRAL Definisi : Insufisiensi Mitral adalah: ketidak sanggupan katub mitral untuk menutup secara sempurna Penyakit ini dibagi atas: - Reumatik - Non Reumatik (degeneratif, endokarditis, penyakit jantung bawaan, penyakit jantung koroner, trauma dll). Sedangkan di Indonesia penyebab terbanyak adalah: Demam Reumatik. Patofisiologi: Insufisiensi mitral akibat reuma terjadi karena katub tidak bisa menutup secara sempurna pada waktu sistolik, dimana terjadi perubahan pada katub yang meliputi kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Selama fase sistolik terjadi aliran regurgitasi dari ventrikel kiri ke atrium kiri sedangkan aliran darah ke aorta berkurang, hal ini menyebabkan ventrikel kiri harus memompakan darah yang cukup guna mempertahankan aliran darah yang normal. Guna mempertahankan aliran darah yang normal tersebut menyebabkan besar volume jantung akan bertambah pada ventrikel kiri dan juga pada atrium kiri, dimana hal ini akan mengakibatkan terjadinya dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi atrium kiri pada jantung tersebut. Fisik Diagnostik : Anamnesa: - Mudah capek - Jantung berdebar-debar - Kadang-kadang batuk Pada keadaan lanjut dapat timbul gejala: - Ortopneu - paroksimal dispneu nocturnal dan - Edema periver. Inspeksi: Sianosis (terdapat pada ujung-ujung jari kaki dan tangan, bibir, lidah dll) Ictus bergeser kekiri. Edema perifer Palpasi: Ictus bergeser kekiri Kuat angkat Jantung melebar Thrill: fibrilasi sistol prekardial Perkusi: Batas-batas jantung kiri melebar (jantung membesar) Auskultasi: Apek BJ I (M1) melemah dan bersatu dengan desah sistolik, BJ II,III mengeras.

 Terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apex menjalar ke axilla dan mengeras pada ekspirasi. MITRAL STENOSIS

Definisi : Merupakan penyakit jantung vulvular/katup yang artinya blok aliran darah pada tingkat katup mitral, akibat adanya perubahan struktur yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral dengan sempurna pada saat diastolic Etiologi : Tersering adalah demam reumatik > 90 % dan sisanya non reumatik Patofisiologi : Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis pada katup mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik, terbentuk sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral menjadi kecil pada waktu diastolic.Akibat aliran berkurang tekanan atrium kiri meningkat maka akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan bendungna pada vena serta pembuluh darah kapiler paru. Bila pembuluh darah vena dan kapiler paru pecah maka akan terjadi hemoptyisis dan pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal meningkat sehingga akan terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi katup trikuspidalis dan pulmonalis dan dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal. Gejala Klinis : Sesak nafas karena adanya kongesti di paru pada derajat ringan dan didapat pada saat latihan jasmani ringan, sedangkan pada derajat yang berat pada waktu istirahat pun dapat terjadi sesak, ortopnoe/paroxysmal nocturnal dyspnoe, palpitasi/takikardi, nyeri dada dan suara parau. Pemeriksaan Fisik : INSPEKSI: Wajah penderita seperti wajah mitral berupa sianosis dan ada bercak keunguan di pipinya, dada simetris/tidak, ictus bergeser kekiri,gerakan pernafasan sama atau tidak. PALPASI : Dirasakan adanya bunyi jantung yang keras (BJ I) dan diraba adanya diastolic thrill. PERKUSI : Tidak ada kelainan AUSKULTASI : 1. BJ I yang mengeras (M I mengeras) = terjadi bila katup mitral masih bergerak belum kaku, akibat pengisian atrium kiri dengan cepat pada saat katup mulai menutup. 2. Bising Graham Steel murmur Timbul bila ada regurgitasi pulmonal pada hipertensi pulmonal yang berat 3. Opening Snap Terdengar di Apex para sternal kiri karena katup terdorong secara cepat kearah ventrikel kiri dan perubahan tekanan yang besar antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada awal diastolic. 4. Bising Diastolik / Rumbling

Timbul setelah pening snap di Apex bersifat decressendo.