P. 1
O14OCardio Curs 6

O14OCardio Curs 6

|Views: 3|Likes:
Published by Mardare Alexandra
c
c

More info:

Published by: Mardare Alexandra on Jun 27, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/01/2014

pdf

text

original

ARITMII

CARDIACE

Cardio curs nr. 6

1

DEFINIŢIE

Acele circumstanţe în care apar modificări ale succesiunii

în timp a bătăilor cardiace şi/sau ale relaţiilor dintre activitatea etajului atrial şi cel ventricular al inimii, induse de anomalii în formarea impulsului sau în transmiterea sa.
Frecvenţa diferită în funcţie de grupele de vârstă. Diferă de aritmiile adultului :

 

– Prin incidenţa mai redusă, – Cantitativ : frecvenţa cardiacă de 150 b /min la nou nascut este normală dar la adult = tahicardie supraventriculară; – Calitativ : AV de 300 /min la sugar este relativ bine toleartă câteva ore de miocardul sugarului în timp ce la adult conduce rapid la sincopă.
2

I. ARITMII FETALE

Ritmul sinusal normal

– se instalează în a 16 sapt de gestaţie – FC fetală normală = 120-170 b/min – Aritmiile cardiace fetale = 1% din care:
 Extrasistole atriale = 85%,  Tahicardii supraventriculare =10%,

Tahicardia supraventriculara fetala (TSVF):
– se produce prin
 reintrare atriala (musculara) si  reintrarea AV

 

Flutter atrial : foarte rar (sub 1,2%) Tahicardia ventriculara

– Fătul tolerează TSV mai rău decât nou-nascutul şi sugarul !!

3

II. ARITMII CARDIACE PEDIATRICE SIMPTOMATICE

4

III .P. II .Dobândit . III . II . Tahicardii  Supraventriculare : • Flutter atrial.Mobitz II • Gr. Bătăi premature (extrasistole)  Atriale  Ventriculare 2. Walsh) 1. • Fibrilaţie atrială • Tahicardie atrială ectopică • Tahicardie atrială multifocală • Tahicardie prin reintrare nodală atrioventriculară • Tahicardie prin reintrare via WPW • Tahicardie prin reintrare via căii accesorii ascunse  Tahicardii ventriculare (TV) • TV prin reintrare monomorfă • TV prin reintrare polimorfă • TV prin focar de automatism (automatism focal) • Torsada vârfurilor 3.Congenital • Gr. Bradicardii  Bradicardia sinusală  Sindromul “Tahi-Bradi” (sindromul nodului sinusal bolnav)  BAV : • Gr.Clasificarea aritmiilor (după E. I • Gr.Mobitz I • Gr.

 ORIGINEA. EXTRASISTOLE VENTRICULARE DEFINIŢIA EV = depolarizari premature (în raport cu ciclul cardiac) şi ectopice (ca teritoriu de formare a excitaţiei).b. 6 .sub bifurcaţia fasc.12s.1. cu morfologie diferita de RS faza terminala secundar modificată în funcţie de modificăriile QRS absenţa relaţiei dintre QRS şi unda P pauza compensatorie în funcţie de frecvenţa şi precocitatea complexului QRS extrasistolic. Hiss. inducând o activitate ventriculară asincronă  MECANISM DE PRODUCERE  – ectopism ventricular – reintrare – parasistolie  TRASATURI EKG CARACTERISTICE – – – – – complex ventricular precoce complexe QRS cu durata  0.

ESV CU SEMNIFICAŢIE PATOLOGICĂ: – – – – – frecvente (peste 5-10/min). b. cu morfologie profund deformată “monstruoasă”.1. etc. 7 .. politope. precoce (fenomenul . trigeminism. dublete sau triplete) sistematizate prin apariţia cu o anumită regularitate : bigeminism. grupate în salve.EXTRASISTOLE VENTRICULARE  - POT FI : sporadice repetitive (perechi.R pe T”).

EXTRASISTOLE VENTRICULARE  DIAGNOSTICUL CLINIC  ESV dreapta cu BRS  ESV stînga cu BRD – EKG: morfologie similară cu a blocului complet de partea opusă: – -pot fi: monomorfe sau polimorfe  EXAMENE PARACLINICE: – teste de efort – se efectuează la toţi bolnavii cu cord sănătos – Echo – depistează cardiomiopatia hipertrofică.1. – cateterism cardiac se efectuează la bolnavii cu ESV cu cord sănătos dacă acestea sunt polimorfe – studii electrofiziologice intracardiace au ca scop inducerea aritmiei ventriculare. PVM. Imposibilitatea inducerii = criteriu de definire a unui “cord sănătos”.b. 8 . displazia aritmogenă a ventriculului drept – ECG holter – măsoară intervalul QT la diferite frecvenţe ale inimii.

ESV care dispar spontan. – Se adm: XILINĂ. CHINIDINĂ ± PROPRANOLOL / PROCAINAMIDĂ 9 .TRATAMENTUL ESV   NU NECESITA TRATAMENT – ESV izolate la persoane cu cord indemn. multifocale. cele care apar în salve.   administrarea de sedative : ESV care persista este necesar indepartarea factorilor precipitanţi (anxietate). digitalizare corectă în caz de ESV la bolnavii nedigitalizaţi Tratament de urgenţă: – ESV precoce.

2. Include mai multe entităţi clinice şi /sau electrofiziologice : – tahicardie atrială ectopică – tahicardie atrială multifocală – tahicardie prin reintrare nodală atrioventriculară – tahicardie prin reintrare via WPW – tahicardie prin reintrare via căii accesorii ascunse 10 . mecanism declanşator (triggered). reintrare.325/min) necesită pentru iniţiere şi menţinere ţesut atrial sau joncţional atrioventricular. cu debut şi sfârşit brusc frecvenţa medie = 230/min (128 . TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARĂ (TPSV)       cea mai frecventă tulburare de ritm la copil (1.1. mecanism: automatism crescut.2%) se caracterizează prin alura atriala rapidă şi fixă.

intoxicaţii medicamentoase 60% : statistica Gilette şi Garson. recurenţele sunt mai rare. tratamentul iniţial mai eficient .ETIOLOGIA TPSV  pe cord indemn –     afecţiuni cardiace cronice. circumscris în unele boli acute. cord operat. factori predispozanţi absenţi. – 42% : statistica Bricker şi McNamara Vârsta la debut – element de prognostic: • TPSV aparută în primele 4 luni de viaţă • • • • • TPSV aparută dupa vârsta de 4-5 luni • risc mare de recurenţe 11 IC congestiva este mai frecventă.

TABLOUL CLINIC IN TPSV   la nou-născut şi sugar: – debut insidios:  agitatie.  oboseala in timpul suptului. – anxietate.  varsaturi. – dureri anginoase.  paloare. – iritabilitate.  cianoza. – ameţeli.  febra (1/3 din cazuri) – nu cedeaza in mod spantan decat în aproximativ 10% la copilul mare şi la adolescenţi : – palpitaţii. apoi dispnee cu tahipnee. – poliurie la oprirea atacului (poliuria atesta un cord sănătos !) – de cele mai multe ori paroxismul cedează spontan 12 .

EXAMENUL CLINIC IN TPSV       Galop presistolic Puls alternant Unde ..a” ample Hipotensiune arteriala Zgomotul I este fix (fără variaţii de intensitate) Conducerea AV este 1:1 în cele mai multe cazuri 13 .

boala Bouveret)   Mecanism de producere: reintrarea este cel mai frecvent mecanism de TPSV la copil fie via NAV . fie via cai accesorii La aceşti bolnavi există cel puţin două căi de conducere diferite funcţional în zona nodală atrioventriculară (NAV) demonstrabile electrofiziologic: – Calea lentă (calea alfa sau “slow”) cu viteză de conducere redusă şi perioadă refractară scurtă.1. Într-un ritm sinusal conducerea la nivelul NAV se face pe calea rapidă.a. luni 14 . – Calea rapidă (beta sau “fast”) cu viteză de conducere rapidă şi perioadă refractară lungă.   Este initiata de o extrasistola atriala Accesele de TRNAV au o durata variabila (secunde. se pot repeta la intervale de zile. ore. TAHICARDIA PRIN REINTRARE NODALA ATRIOVENTRICULARA (TRNAV.2. saptamani. zile ).

a. iar primul PR este mai lung. boala Bouveret)  EKG pune in evidenta unele modificari sugestive pentru prezenţa mecanismului de reintrare: – Absenţa fenomenului de încălzire a focarului – Prima undă P care “intră” (în circuit) este diferită de următoarele (care vor fi retrograde). Manevrele vagale opresc accesul fără apariţia de unde P seriate izolate (ca în tahicardia ectopică) 15 .1. TAHICARDIA PRIN REINTRARE NODALA ATRIOVENTRICULARA (TRNAV. – Absenţa blocului AV   Accesul poate fi oprit de un stimul ectopic prematur.2.

– stimulii prematuri (o extrasistolă atrială spontană sau stimularea endocavitara) nu opresc accesul ci îi schimbă pasul (ritmul) este prezent un BAV 2:1 sau bloc variabil  În timpul manevrelor vagale apar unde P„ “în serie”. fără complexe QRS (prin bloc AV) dar fără oprirea aritmiei atriale.1.  16 .b.2. TAHICARDIA ATRIALA ECTOPICA (prin automatism)    Este provocata de intoxicaţia cu digitală mai ales dacă se asociază cu un BAV 2:1 poate avea si alte cauze EKG: semne sugestive pentru mecanismul de automatism ectopic: – fenomenul de încălzire a focarului (accelerarea treptată a ritmului la debutul TPSV) – toate undele P sunt identice intre ele inclusiv primul P de inaugurare a atacului.

1.2.c.TAHICARDIA JONCŢIONALĂ ECTOPICĂ   Este o aritmie severă Frecvent întalnită după intervenţiile chirurgicale 17 .

18 .d.2. TAHICARDIA ATRIALĂ MULTIFOCALĂ (haotică)    se caracterizează prin existenţa a cel puţin trei tipuri de activitate atrială alternând cu secvenţe scurte de flutter. fibrilaţie atrială sau tahicardie. Uneori este rău tolerată putând fi responsabilă de insuficienţă cardiacă. între salve. revenirea intermitentă este caracteristică (perioade de ritm sinusal alternează cu paroxisme foarte rapide de 400-500/min).1.

MANEVRE VAGALE : – la sugar:  submersia facială în soluţie salină sau în apă rece ca gheaţa /  aplicarea fermă pe faţă timp de 20 secunde a unei comprese (scutec sau prosop) îmbibată în apă rece ca gheaţa.TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE 1. – copilul mare (cooperant):  scufundarea capului in apa rece  manevra Valsalva sau  ingestia de apa cu gheaţă – compresia sinusului este rareori eficace sub varsta de 14 ani 19 .

TRATAMENTUL TPSV 2. Moricizină CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR Clasa II Blocante beta-adrenergice Clasa III Prelungirea repolarizării. blocante de K Clasa IV Blocante ale canalelor de Ca Propranolol. Flecainidă. modif. Cinetică lentă Chinidină. Mexiletină. TRATAMENT FARMACOLOGIC (după Vaughan-Williams.Bepridil . Atenolol Metoprolol. Lorcainidă. Sotalol Diltiazem. Cinetca intermediară + depresia curentului de K B. Verapamil. Nifedipină. Encainidă. Fenitoină. Bigger şi Hoffman) Clasa Clasa I Blocante ale canalelor de Na A. Tocainidă Propafenonă. Ajmalină Lidocaină. Cinetică rapidă C. Esmolol Amiodaronă. Bretilium. Procainamidă Disopiramidă.

v.În caz de eşec se poate repeta crescând doza până la 0.50mg/kg.Se poate utiliza la toate vârstele inclusiv la nou-născuţi.v.e. curativă.sub 2 ani = 0. 21 . . TRATAMENT FARMACOLOGIC .v.05 mg/kg ce permite apariţia efectului terapeutic în 15-30 sec .04 mg/kg fractionata în 3 prize i.potenţial aritmogen .v ADENOZINA i. în bolus rapid o doză de 0. .10-0.03 mg /kg fractionat în 3 prize i.este controversată pentru eficienţa sa redusă. .Peste 2 ani = 0. DIGOXINA i.Presupune asigurarea unei linii de p.v.TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE 2.Doza : . – Vizează blocarea conducerii la nivelul NAV – se adm. preventivă .

v. se adm în doză de 1 .7-9.9luni.TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE 2. (doza de start) AMIODARONA IV • Clasa III . eficienţă de 87 – 100% • Doza i.12mg / kg / zi ca monoterapie 22 . eficienţă în 80% din cazuri. în doză de 5 .5 . În doză de 6.13.2.v. • Doza = 1-2 mg/kg i. de încărcare = 7.v. TRATAMENT FARMACOLOGIC FLECAIDINA • • Clasa Ic i.5 mg/kg/zi divizată în 3 prize timp de 5 .o.4 mg/kg (eficienţă 100%) • Necesită tratament de întreţinere p.5 mg/kg/zi sau 10 mg /kg / zi divizate in 10 doze de 1 mg administrate la 5 – 10 minute interval chiar şi la sugar urmate de tratament de întreţinere p.o. PROPAFENONA IV • Clasa Ic.

cardiacă şi netrat cu β blocante contraindicat la sugari si bolnavi tratati anterior cu β blocante 23 .1mg/kg/zi bolus rapid Recomandat la copil mare fără insuf.eficienţă 60% in tratamentul preventiv de lunga durata VERAPAMILUL IV 0.3 mg/kg.05-0. lent i.TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE DILTIAZEMUL • • • • • • SOTALOLUL Doza = 0.v de 0.2 mg / min (fără a depăşi doza adultului de 300 mg/zi) poate provoca hipoTA utilizat in cazuri refractare Eficient in 80-93% din cazuri se asociază cu reacţii adverse de tip proaritmic (QTL sau torsada vârfurilor) ATENOLOL - . în 2-3 minute Se paote repeta la 30 minute sau în p.v.e.

pentru captarea atriului. CARDIOVERSIA ELECTRICA SINCRONIZATĂ – Tratment de elecţie în cazurile severe sau rezistente la alte tratamente – Dozele de energie la sugar: 0. timp de 60 sec. – administrarea unor impulsuri cu durata de 10 milisec.Introducerea unui cateter-electrod intraatrial cu stimulare 10-20 b mai mult decât frecvenţa atrială.Se efectuează în cazul eşecului măsurilor terapeutice enumerate . 24 .TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE OVERDRIVE PACING-UL ESOFAGIAN – Realizat prin intermediul uniui stimulator special presupune introducerea unei sonde esofagiene pe cale nazală.25 watt / s / kg – Doze mai mari de 5 watt / sec pot produce leziuni miocardice ! OVERDRIVE PACING-UL ATRIAL .

TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE ABLAŢIA PRIN CATETER CU RADIOFRECVENŢĂ  este metoda de elecţie pentru tratamentul preventiv al tuturor formelor recurente sau cronice de TPSV   Presupune abordare invazivă (cateterism cardiac drept eventual stâng) se utilizează curenţi de radiofrecvenţă de mică energie (≤ 40-50 jouli). cu posibilitatea electrocoagularii (ablaţiei) unei zone limitate de ţesut cardiac (căi accesorii. focare ectopice) 25 .

tahiaritmii.n. cu: hidrops fetal. – Frecvenţe mai mici de 280 / min nu pot fi luate în considerare pentru diagnosticul de flutter atrial la copil !!  MECANISM = reintrarea intraatrială cu hiatus excitabil .2. unda de excitaţie cuprinzând întreg atriul. 26 . FLUTTERUL ATRIAL ETIOLOGIE: – n.e.   Diagnostic: – Este stabilit numai cu ajutorul ECG : tahiaritmie regulată a cărei frecvenţă atrială (reprezentată de undele F cu clasicul aspect de “dinţi de fierăstrău” ) poate atinge o frecvenţă de 400-500 /min . – copii cu intervenţii chirurgicale pentru boli congenitale.1. la care constant se asociează un sindrom WPW – sugari sub vârsta de 6 luni cu frecvente ESA dar cu cord indemn.

TRATAMENTUL FLUTTERULUI ATRIAL  Obiective: – oprirea flutterului  La copil nu este acceptabilă trecerea într-un flutter cronic cu frecevnţe ventriculare normale şi acitivitate continuă de flutter deoarece mortalitatea este 5 ori mai mare  Metoda actuală de elecţie pare să fie overdrive pacing-ul esofagian sau intraatrial (frecventa stimularii va fi mai mare cu 10-20 bătai decât a flutterului. 27 . timp de 60 sec)  În caz de eşec cardioversia electrică posedă cea mai mare eficienţă în formele acute. – profilaxia recurenţelor:  digoxină ca monomedicaţie  Antiaritmice din clasele Ia şi Ic sau din clasa III.

pericardita constrictiva etc. Alura ventriculară este complet neregulată. FIBRILATIA ATRIALA     rara la copil Mecanism de producere: depolarizarea fragmentată. 28  .1. ! Mecanism de iniţiere = stimul plecat dintr-un focar ectopic unic sau din focare multiple sau reintrarea unui impuls ETIOLOGIE – – – – dupa declinul formelor de RAA cu cardita postoperator sau preoperator in anumite boli congenitale de cord in sindromul WPW boala mitrala reumatismala.2. miocardite.f. cardiomiopatii. haotică şi permanentă a miocardului atrial care generează contracţii ventriculare cu frecvenţa de 400-600 / min şi pierderea funcţiei mecanice a atriilor.

29 ..neregularitatea pulsului şi a zgomotelor cardiace   ECG:  absenţa undelor P. cu o frecvenţă de 400-600/min.  prezenţa patognomonică a undelor .variatia amplitudinii pulsului INECHIDISTANŢĂ.  neregularitatea totala a ritmului ventricular. amplitudine redusă şi morfologie diferită. neregulate ale traseului dintre complexele QRS.TABLOU CLINIC IN FA  INECHIVALENŢĂ – deficit de puls INECHIPOTENŢĂ.f” sub forma unor oscilaţii rapide.

amiodarona.  Digitala ± propranolol / verapamil  30 . flecainida.  amiodarona. sotalolul.  Profilaxia recurenţelor – Nu dispunde de nici un antiaritmic sigur . – tratament anticoagulant : aplicat cu 2-3 săpt înaintea defibrilării in FA mai veche de 48h sau dacă ecografia esofagiană arată prezenţa trombilor atriali.TRATAMENTUL IN FA OBIECTIVE: – defibrilarea – rărirea ritmului ventricular  MIJLOACE – defibrilarea farmacologica (disopiramida. verapamilul) – defibrilarea electrica cu indicatii in :  FA cu impact hemodinamic sever. – Se utilizează :  flecaidina. propafenona.  FA paroxistica şi stenoza mitrala.  chinidina asociat cu propranolol.  FA cu cord sanatos.  FA din WPW.

• disociatie atrio-ventriculara. etc. EKG: • succesiune de ESV.2.sau polimorfă Durata >30minute = TV SUSŢINUTĂ ETIOLOGIE:  tumori hamartomatoase. TV postoperatorii. morfologie aberantă. • pot fi puse in evidenţa unde P fără nici o legătură cronologică cu QRS . miocardite.12s. relativ regulată şi fixă. 31 . cu frecvenţă rapidă. mono. QRS >0. TAHICARDIA VENTRICULARA    TV – prezenta a cel puţin 4/mai multe depolarizări succesive de origine ventriculară.2. displazia aritmogena a VD. sindr. QT. cardiomiopatii.

iar stimularea programata nu induce o TV sustinuta – FARA TRATAMENT  alegerea unei conduite terapeutice depinde de: – – – –  boala cardiaca de fond. forma atacului.2. SOTALOL. – xilina(1-2 mg/kg-bolus apoi perfuzie 2-4mg/min)  Preventia: Fenitoina (luni/ani…) 32 . PROPAFENONA. dupa aceea se introduce un tratament AAR (PROCAINAMIDA. ± tulburari hemodinamice grave. AMIODARONA etc.2.) în absenta acestor posibilitati: – abordarea emprica prin alegerea unui AAR eficace .TAHICARDIA VENTRICULARA TRATAMENT  in conditiile unui TV pe cord sanatos. – cardioversie. starea clinica a bolnavului  initial se efectueaza o stimulare programata.

a. – instalarea de pacemaker 33 . – se caracterizeaza prin alternanta regulata a vârfurilor  Mecanismul de producere: – aparitia postpotenţialelor precoce (trigger).2.2. stimulare simpatica   Tratament: SULFAT DE MAGNEZIU IV lent Recurentele: – β-blocante. favorizata de tahicardie. TORSADA VARFURILOR  Definiţia – Reprezinta torsiunea undelor R in cursul accesului de tahicardie in jurul liniei izoelectrice cu o peridiocitate de 5-10 complexe QRS largite. – simpatectomie cervicotoracica.

neconcordante.FIBRILATIA VENTRICULARA este o aritmie foarte rapida 300-400/min reprezentata de depolarizari ventriculare neregulate.2.  este rar intalnita la copii  grupe importante de copii cu risc de FiV:  – – – –  sindr.2. cardiomiopatii severe. prabusirea TA. neasociate cu DC. oprirea respiratiei Clinic: – – – –  Tratamentul=URGENTA: – defibrilarea electrica. – adrenalina. – lidocaina iv. sindr. 34 . WPW. absenta zgomotelor cardiace.b. a pulsului la arterele mari. boli congenitale cardiace. QT lung.

ALTE TULBURARI DE RITM      Boala de bod sinusal Sindroamele de preexitatie Sindromul de QT lung Displazia aritmogena de ventricul drept Sindromul brugada 35 .3.

4. TULBURARI DE CONDUCERE  Blocurile atrioventriculare – Gr I – Gr II – Gr III  Aritmii pe cord operat – Precoce – tardive 36 .

4. I  Se caracterizează prin alungirea intervalului PR dincolo de limitele normale (pentru vârstă şi frecvenţa cardiacă) 37 .1. BAV Gr.

BAV Gr. II tip 2 (Mobitz II)       Unda P blocată nu mai este anunţată de alungirea intervalului PR. II tip 1 (Wenckebach)  Corespunde după sediul său la trei aspecte endocavitare diferite: – la nivelul nodului atrio-ventricular – La nivelul fasciculului Hiss – La nivelul sistemului His-Purkinje 4. 38 .1.1. Clinic: Dacă perioadele de asistolie sunt lungi pot apărea manifestări de hipoxemie cerebrală (atacuri Adams-Stokes) Tratament: atropina sau izoproterenol.4. Complexele QRS sunt de obicei largi ca în blocurile majore de ramură. BAV Gr. În 65% din cazuri blocul este infrahisian În 35 % din cazuri blocul este la nivelul fasciculului His.

oxigenul necesar activităţilor metabolice de la nivelul ţesuturilor.Insuficienţa cardiacă Definiţia Insuficienţa cardiacă se caracterizează prin scăderea debitului sistolic al VS neasigurând astfel. 39 .

rar:     sindromul postasfixic. cardiopatii primitive şi secundare. miocardite acute virale. anemii severe.  stenoza de arteră pulmonară. Cu debut precoce în prima săptămână de viaţă: – detresa respiratorie a nou născutului. b. – boli congenitale de cord:  persistenţa de canal arterial. DSV. 40 . hipoglicemie şi hipocalcemie neonatală. persistenţa de canal arterial.ETIOLOGIA La nou născut a.  transpoziţie completă de vase mari etc. Cu debut după prima săptămână de viaţă: – – – – coarctaţia de aortă.

stenoza sau atrezia de aortă.ETIOLOGIA La sugar a. Tulburări de ritm şi conducere: – – – – tahicardie paroxistică supraventriculară. pielonefrita. DSV. – boli renale: agenezia renală la nou născut. hipoplazia cordului stâng. cardiomiopatii primitive şi secundare. d. Boli extracardiace: – atelectazii pulmonare. c. – pneumonia şi bronhopneumonia. tahicardie paroxistică ventriculară. atrezia de tricuspidă. canal atrio-ventricular. flutter atrial paroxistic. – cu şunt stânga-dreapta: persistenţa de canal arterial. stenoza mitrală congenitală. bloc atrioventricular complet. 41 . insuficienţa aortică. – cu şunt dreapta-stânga: transpoziţia de vase mari. hidronefroza. endocardite. stafilococia pleuropulmonară. trunchi arterial comun. pericardite. – boli obstructive: coarctaţia de aortă. Boli congenitale de cord: b. Boli endomiocardice primitive: miocardite acute virale.

Miocardita reumatismală (după 3 ani) 2. Pericardite 5. Endocardite 4. Hipertensiunea arterială din bolile renale cronice. Boli congenitale de cord 3. 42 . Valvulopatii post reumatism articular acut.ETIOLOGIA La copilul peste 1 an 1. feocromocitom 6.

– dilataţie tonogenă. 43 .CONSECINŢE HEMODINAMICE  Scăderea debitului cardiac antrenează mecanisme de compensare reprezentate de: – tahicardie (mecanism simpatic). intervenţia mecanismului renină-aldosteron cu retenţie de apă şi sodiu. hipovolemie şi scăderea fluxului sanguin renal.  Depăşirea mecanismelor de compensare duce la: – – – – – stagnarea sângelui în atrii şi creşterea volumului telesistolic. întoarcere venoasă crescută. presiune venoasă crescută. – hipertrofia fibrelor miocardice.

anasarcă sau creştere inexplicabilă în greutate. hepatomegalie de stază.Tabloul clinic Se descriu 3 tipuri de insuficienţă cardiacă: 1. evoluează clinic cu: – – – – turgescenţa jugularelor şi reflux hepato-jugular. EKG: aspect de P pulmonar şi suprasolicitare electrică dreaptă. 44 . edeme periferice.5. Insuficienţa cardiacă dreaptă. mai frecventă în afecţiunile pulmonare. R-grafia cardiopulmonară relevă cardiomegalie cu indice cardiotoracic >0. oligurie.

cardiomiopatii. ritm de galop.Tabloul clinic Insuficienţa cardiacă stângă. dificultăţi de alimentaţie şi cianoză la supt. raluri fine subcrepitante la bazele pulmonare. . mai frecventă în bolile aortei. tuse iritativă uneori wheezing. 45 dispnee de efort. HTA. tahicardie cu asurzirea zgomotelor cardiace. Insuficienţa cardiacă globală apare mai frecvent în bolile miocardice primare şi asociază semnele clinice prezente în cele două tipuri descrise anterior. – – – – R-grafia cardiopulmonară relevă cardiomegalie şi semne de stază pulmonară. Clinic se evidenţiază: 2. EKG sunt prezente semne de suprasolicitare cardiacă stângă. de decubit sau paroxistică nocturnă. 3. miocardite acute virale.

hipertrofii ventriculare. 46 . dilataţii cavitare.Investigaţii paraclinice Radiografia toracică  Are rol de a identifica dacă există sau nu şi o afectare pulmonară. epanşamente pericardice. RMN se practică numai atunci când ecografia nu este concludentă. Ecocardiografia  Decelează defectele anatomice. malpoziţii vasculare.

 a cazurilor cu dureri precordiale şi  a sportivilor cu simptome cardiace la efort evaluarea:  răspunsului terapeutic la tratament medico-chirurgical.  toleranţei la efort a leziunilor valvulare congenitale sau dobândite. evaluarea:  tinerilor atleţi. coarctaţie de aortă operată.  durerilor precordiale neanginoase.  sindromului de QT alungit.  aritmiilor induse de efort. Indicaţiile testului de efort Clasa I evaluarea:  capacităţii de efort la copiii cu MCC operate.  contracţii premature la copii aparent sănătoşi 47 Clasa II Clasa III .  copiilor cu istoric de moarte subită în familie.  după boala Kawaski.Testul de efort  recent introdus în cardiologia pediatrică (uzitat mai ales la adult) este abandonat din cauza lipsei de cooperare a copilului.

01. – deprimarea segmentului ST. (1/2 la momentul 0. – lărgirea QRS.Tratament a.03-0. – scaune diareice.0. în trei prize i.  Această doză se scade rapid în funcţie de evoluţia clinică.v. şi câte ¼ la 8 ore respectiv 16 ore) aplicată timp de 24 ore. continuând apoi cu – „doză de întreţinere” de 0. Se utilizează Digoxin în: – „doza de atac” de 0. – creşte contractilitatea miocardului şi – reduce presiunea ventriculară. 48 . la 12 ore interval. – interval PR prelungit. Tratamentul digitalic – Are efect inotrop pozitiv. – extrasistole.05 mg/kg/zi.  Semnele de intoxicaţie digitalică sunt: – vărsăturile alimentare.02 mg/kg/zi administrată în 2 prize i.v. datorită riscului de supradozare.  Se impune monitorizare clinică şi ECG.

Tratamentul adjuvant cuprinde: – restricţia aportului de sodiu. 49 .Tratamentul diuretic constă în administrarea de Furosemid în doză de 12 mg/kg/zi i.v. – reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică. – corecţia anemiei severe prin administrare de masă eritrocitară. PROGNOSTIC Este variabil în funcţie de etiologia insuficienţei cardiace. c. urmărindu-se astfel scăderea presarcinii. Speranţa de viaţă a crescut pentru cei cu IC datorată unei MCC prin coborârea limitei de vârstă la care se practică intervenţia chirurgicală. – oxigen.Tratament b.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->