SINDROMUL NEFRITIC

DEFINIŢIE
Prin sindrom nefritic sau glomerular se înţelege un complex de manifestări clinico-biologice cu etiologie multiplă, având drept substrat o inflamaţie a parenchimului renal, îndeosebi glomerulară, exprimată printr-o proliferare difuză sau localizată a celulelor endoteliale, epiteliale şi/sau mezangiale, cu depozite de imunoglobuline, complement şi fibrinogen la nivel glomerular, caracterizat prin proteinurie asociată cu hematurie, cilindrurie (cilindri hematici, granuloşi), edeme, HTA, cu sau fără insuficienţă renală.

la un subiect indemn de orice suferinţă renală. Sindromul nefritic acut este remarcabil prin bruscheţea sa şi adesea prin caracterul sau rapid rezolutiv. cilindrii granuloşi sunt mai frecvenţi. iar HTA este mult mai frecventă. Sindromul nefritic acut poate fi tipic sau atipic. hematuria este mai puţin pregnantă. Sindromul nefritic cronic multă vreme evoluează cu poliurie. edemele sunt prezente doar în puseele acute. Formele atipice sunt reprezentate de: forme pauci. . forme cu IRA oligoanurică.sau monosimptomatice. forme total asimptomatice .CLASIFICARE Sindromul nefritic acut se caracterizează prin apariţia rapidă a semnelor de suferinţă renală.

În restul de 2030% din cazuri. fiind vorba de nefropatii glomerulare secundare. în acest caz.ETIOLOGIE 70-80% din sindroamele nefritice nu au o etiologie clară şi. se vorbeşte de nefropatii glomerulare primitive. . poate fi depistată cauza.

Imunitare Faza primară specifică Glomerulonefrite prin anticorpi anti-MBG Glomerulonefrite prin complexe imune Faza secundară nespecifică .PATOGENIE Sindromul nefritic recunoaşte în majoritatea cazurilor o patogenie imunologică şi mai rar o patogenie neimunologică.inflamatorie Activarea principalelor sisteme biologice ale inflamaţiei Elaborarea mediatorilor injuriei glomerulare Neimunitare Toxice Hemodinamice Metabolice .

depozite glomerulare de imunoglobuline. g) h) i) . histologic şi serologic. evoluţia stereotipă indiferent de natura şi virulenţa antigenelor. modificările biologice: scăderea complementului seric.ARGUMENTE PENTRU PATOGENIA IMUNITARĂ A GLOMERULONEFRITELOR LA OM a) b) c) d) e) f) existenţa nefropatiilor glomerulare experimentale prin anticorpi anti-MBG sau prin complexe imune circulante. prezenţa complexelor imune circulante. coexistenţa relativ frecventă a altor manifestări imunologice. produşi de degradare ai fibrinei prezenţi în ser şi în urină. prezenţa de anticorpi ( anti. care reproduce boala iniţială. eozinofilie (uneori). rezultate favorabile prin terapie imunosupresoare. recidiva glomerulonefritei pe grefa renală. complement şi fibrinogen la examenul în imunofluorescenţă. clinic. ADN).MBG. intervalul liber între infecţia acută şi apariţia nefropatiilor glomerulare. absenţa germenilor din rinichi şi urină.

sistemul renină-angiotensină-aldosteron. sistemul prostaglandinelor. trombocite. dendritice şi reticulare). .SISTEMELE BIOLOGICE CARE SUNT ACTIVATE ÎN PROCESUL INFLAMATOR SUNT REPREZENTATE DE: • • • • • • sistemul celular (celule limfoide. glomerulare. sistemul complement-properdină. sistemul kalicrein-kininogen-kinine. sistemul coagulare – fibrinoliză. PMN.

C5A) Kininele-bradikinina Fibrinogenul-fibrina Prostaglandine-leucotriene Mediatori lipidici: lipoproteina A Endotelinele Enzime proteolitice Proteine ale matricei extracelulare Radicali de oxigen Citokine Factori de crestere Amine vasoactive Factorul D Angiotensina II Factorul activator plachetar Celulari Celulele limfoide Monocitul.Mφ Eozinofilul Neutrofilul Trombocitul Celula dendritica Cel.MEDIATORII INJURIEI GLOMERULARE Solubili Histamina Serotonina Complementul ( C3A. glomerulare .

infiltraţia cu celule hematopoietice (îndeosebi cu PMN) şi necroza flocculus-ului. . • nefroni aglomerulari. • proliferări celulare. • insulele lui Bright: printre glomerulii complet distruşi apar glomeruli şi tubi hipertrofici. • glomeruli cu formaţiuni neotubulare. • scleroza flocculus-ului.ANATOMIE PATOLOGICĂ Leziunile histologice elementare • leziuni ale MBG. formaţi din tubi distali. • glomeruli colabaţi. În finalul evoluţiei diferitelor forme de GN pot apare: • glomeruli hialinizaţi în totalitate. • Alte leziuni: ischemia. independenţi de glomeruli. • prezenţa de depozite la nivelul glomerulului.

GN proliferativă focală şi segmentară. GN proliferativă extracapilară. GN proliferativă difuză endocapilară. Glomeruloscleroza focală şi segmentară. GN fibrilare şi imunotactoide. GN proliferativă mezangială (Boala Berger – Ig A). GN extramembranoasă.PRINCIPALELE TABLOURI MORFOLOGICE • • • • • • • • • NG cu leziuni glomerulare minime. GN membrano-proliferativă. .

SEMIOLOGIE Semne de leziune glomerulară – Proteinurie de tip glomerular (cel mai frecvent semn). gambe sau faţă. – Insuficienţa renală este constantă. – HTA. fiind determinat de retenţia hiperosmolară de sodiu şi apă. – Edeme brusc instalate. . fie majoră. cu o discretă diminuare a clearance-ului creatininei. moale. fie minimă. Edemul este alb. iar alteori generalizate. localizate la glezne. cu oligurie. nedureros. – Hematurie superioară leucocituriei. pufos. cu hematii dismorfe şi cilindri hematici (semn patognomonic).

hematuria macroscopică. amiloidoza. situaţie regretabilă. 4. 5. . LED. encefalopatia hipertensivă. cum sunt edemele. Cercetarea unei atingeri glomerulare în cadrul unor boli generale sau metabolice: diabet zaharat. insuficienţă cardiacă. prin măsurarea PA.CIRCUMSTANŢE DE DESCOPERIRE ALE UNUI SINDROM NEFRITIC Sindromul nefritic poate fi descoperit în cinci circumstanţe: 1. Prezenţa unor manifestări care atestă existenţa unei IRC. tardivă. de descoperire a bolii. Examenul sistematic poate evidenţia proteinurie şi hematurie microscopică la examenul de urină şi HTA. 3. Existenţa unei situaţii critice. Prezenţa unui semn frapant. date de oligurie. 2. anurie.

dozări în urină din 24 de ore. uroculturi) şi biopsia renală. . Pentru formularea diagnosticului de sindrom nefritic sunt esenţiale: examenele de urină (examen sumar de urină. sediment urinar cantitativ. tipul histopatologic şi evoluţia sa.EXPLORĂRI PARACLINICE Investigaţiile paraclinice urmăresc două obiective fundamentale: a) precizarea diagnosticului de sindrom nefritic. b) etiopatogenia.

Cercetarea PDF în ser şi în urină. PBR. Dozarea CIC. în care este prezent C3 NeF. GN din endocardita bacteriană. GN din LED.EXPLORĂRI PARACLINICE Pentru precizarea celorlalte elemente se fac următoarele determinări: – – – – Dozarea Ig. mai ale tip II. Se caută antigenele implicate în reacţia imunitară. scăderea complementului seric şi a fracţiunilor sale se observă în următoarele situaţii: GN acută poststreptococică. din abcesele viscerale. Dozarea complementului şi a fracţiunilor sale. Ac anti-MBG. GN membranoproliferativă. GN de şunt. – – . din crioglobulinemia mixtă esentială.

iar rinichii apar mici la investigaţiile imagistice. hematurie şi IR. Anamneza. • GNC în puseu acut. densitatea urinară este scăzută. în acest caz nu există edeme. . iar leucocituria este întotdeauna superioară hematuriei. • Nefropatiile ereditare care evoluează cu HTA . HTA este foarte rară. predomină cilindrii granuloşi în sediment. examenul clinic şi ecografic orientează diagnosticul. urocultura este pozitivă. proteinurie. proteinuria este moderată.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Se face cu: • Pielonefrita acută.

EVOLUŢIA PRINCIPALELOR FORME ANATOMO-CLINICE DE NG Evoluţie obişnuită către vindecare sau remisiune clinică Sindrom nefrotic cu leziuni glomerulare minime GN proliferativă endocapilară Nefropatia gravidică Vindecare sau remisiune clinică frecventă (evoluţie rară şi lentă către IR) GN extramembranoasă NG din purpura reumatoidă Henoch Schönlein GN cu depozite mezangiale de IgA Evoluţie rapidă. posibil severă. LED . amiloidoză. în procent ridicat către IRC GN proliferativă extracapilară GN membrano-proliferativă Glomeruloscleroza focală şi segmentară GN secundare: diabet zaharat.

Patogenic-fiziopatologic .TRATAMENTUL NEFROPATIILOR GLOMERULARE (1) • Tratament profilactic – Profilaxia primară a nefropatiilor glomerulare – Prevenirea puseelor evolutive ale nefropatiilor glomerulare cronice – Prevenirea instalării insuficienţei renale • Tratamentul curativ 1. medicamentose. toxice. Etiologic: eliminarea antigenelor (infecţioase. tumorale) 2.

dieta) antibiotice asanarea focarelor de infecţie corticoizi antiinflamatoare nesteroide imunosupresoare anticoagulante şi antiadezivo-agregantele plachetare antihipertensive diuretice anabolizante inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC) imunostimulante epuraţia extrarenală: hemodializa. dializa peritoneală transplantul renal .TRATAMENTUL NEFROPATIILOR GLOMERULARE (2) • – – – – – – – – – – – – – – Mijloace generale de tratament nespecific regimul igieno-dietetic (repausul.

TRATAMENTUL NEFROPATIILOR GLOMERULARE (3) • Mijloace generale de tratament specific – Eliminarea sau interferarea acţiunii antigenului responsabil de boala renală – Interferarea răspunsului imun – Interferarea formării agregatelor imune – Interferarea reacţiei inflamatorii – Interferarea fibrogenezei .

sau hipercalcemia Hiperfosfatemia Insuficienţei renale .TRATAMENTUL NEFROPATIILOR GLOMERULARE (4) 3. Tratamentului simptomatic al – – – – – – – – – Edemelor HTA Complicaţiilor tromboembolice Tulburărilor echilibrului acido-bazic Tulburărilor echilibrului hidro-electrolitic: Hiperkaliemia Hipo.

stabilizarea probelor funcţionale renale. Remisiuni incomplete: diminuarea proteinuriei până la 1g/24 de ore. b) c) . regresiunea hematuriei microscopice.CRITERII DE EVALUARE A EFICIENŢEI TRATAMENTULUI ÎN GN a) Remisiunea completă: dispariţia tuturor semnelor clinice şi biologice cel puţin 1 an de la sfârşitul tratamentului. Vindecarea totală este mai rară deoarece reşutele sunt posibile. Eşecuri: absenţa rezultatelor terapeutice.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful