Migrain

II. 1. Definisi Sefalgia adalah nyeri kepala, sensasi nyeri pada kepala yang dapat berupa sensasi berdenyut, rasa terikat, tertusuk-tusuk, dan sebagainya. II. 2. Klasifikasi Klasifikasi Sefalgia menurut International Headache Society: 1. Migren • • • • • • Migren tanpa aura Migren dengan aura Migren oftalmoplegik Migren retina. Sindrom periodik pada masa anak-anak yang menjadi prekursor atau terkait dengan migren. Gangguan migren yang tidak memenuhi semua kriteria di atas.

2. Sakit kepala tipe tension. Sakit kepala tipe tension episodik atau kronik. 3. Sakit kepala tipe klaster dan hemikrani paroksismal kronik. 4. Macam-macam sakit kepala yang tidak terkait dengan kelainan struktural. • • • • • • • • • Sakit kepala idiopatik seperti ditusuk-tusuk. Sakit kepala akibat kompresi eksternal. Sakit kepala yang distimulasi oleh dingin. Sakit kepala ringan karena batuk. Sakit kepala ringan karena latihan fisik. Sakit kepala terkait dengan aktivitas seksual.

5. Sakit kepala yang berkaitan dengan trauma. Sakit kepala akut pasca trauma. Sakit kepala kronik pasca trauma.

6. Sakit kepala yang terkait dengan kelainan vaskular. Gangguan serebrovaskular iskemik akut.

dialisis. Sakit kepala karena withdrawal substansi pada penggunaan akut. Terkait dengan gangguan intrakranial lain.• • • • • • • • • • • • • • • • • • • Hematom intrakranial. bakteri atau lainnya. Sakit kepala karena withdrawal substansi pada penggunaan kronik. 11. Sakit kepala yang terkait dengan infeksi selain di kepala. Unruptured vascular malformation Arteritis Sakit pada arteri karotis atau a. Sakit kepala yang diinduksi oleh pemakaian atau pemaparan akut suatu substansi. Sakit kepala yang terkait dengan gangguan metabolik. Hipertensi arterial. Sarkoidosis dan penyakit inflamatorik non-infeksi. Neoplasma intrakranial.vertebralis. 10. Sakit kepala atau sakit di area wajah yang terkait dengan gangguan pada struktur kepala atau wajah. 8. hipoglikemia. Sakit kepala yang diinduksi oleh pemakaian atau pemaparan kronik suatu substansi. . 9. gabungan hipoksia dan hiperkapnia. Gangguan vaskular lainnya. Sakit kepala terkait dengan kelainan intrakranial non-vaskular. Akibat tekanan likuor serebro spinalis yang tinggi Akibat tekanan likuor serebro spinalis yang rendah Infeksi intrakranial. Perdarahan subarakhnoid. 7. Infeksi virus. Sakit kepala yang terkait dengan substansi tertentu atau efek withdrawalnya. hiperkapnia. Trombosis vena.d an abnormalitas metabolik lainnya. Hipoksia. Terkait dengan injeksi intratekal.

dan kopi. daging babi. • Serangan migren berkurang pada kehamilan karena kadar estrogen yang relatif tinggi dan konstan. • Obat-obatan Nitrogliserin. 12. nyeri perut. sakit di saraf batang badan. Menyebabkan serangan migren disertai gejala kecemasan. dan struktur terkait. nifedipin sublingual. • Makanan Alkohol (anggur merah) dan bir menyebabkan vasodilatasi. Coklat (mengandung feniletilamin). telur. Makanan yang diawetkan atau diragi. 3. Makanan yang mengandung tiramin yang berasa dari AA tirosin. bawang. rahang. Sakit kepala yang tidak dapat diklasifikasikan. Menopause Frekuensi migren akan meningkat menjelang menopause. Neuralgia kranial. pemanis buatan. serta gangguan pada temporomandibular joint. • Monosodium glutamate. Nyeri kepala migren dipicu oleh penurunan 17-b-estradiol menjelang haid. telinga. II. jeruk. gigi. seperti keju. Terapi hormonal dapat membantu mengurangi serangan migren. dan dada. 40% mengalami serangan hebat.Gangguan pada mata. dan fluoksetin • Aspartam (pemanis buatan) . teh. Pemakaian pil kontrasepsi juga meningkatkan frekuensi serangan. vitamin A dosis tinggi. Pada minggu pertama postpartum. pisang. pusing. parestesi leher dan lengan. yogurt. hidung dan sinus-sinus. Faktor Pencetus Serangan migren dapat dicetuskan oleh faktor-faktor. 13. alpukat. isosorbid dinitrat. yaitu: • Hormonal Fluktuasi hormonal merupakan faktor pemicu pada 60% wanita. 14% wanita hanya mendapat serangan saat haid. tetrasiklin. kacang.

dan suhu ekstrim. 2. Mekanisme Migren Mekanisme migren sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Sumber lain mengatakan beberapa teori. kemudian vasodilatasi a. temporalis superfisialis disertai dengan peninggian amplitudo denyut arteri tersebut dan adanya edema arteri. kemudian ditemukannya kadar serotonin dalam plasma yang merendah pada saat yang sama. bau parfum. Vaskuler Vasokonstriksi arteri intrakranial yang menyebabkan gangguan visual.• • • Kafein yang berlebihan (>350mg/hari) atau penghentian mendadak Lingkungan Perubahan cuaca. bising. Keadaan lapar II. motorik atau sensorik pada fase sebelum serangan. 4. Rangsang sensorik Cahaya yang berkedip. karotis eksterna bertambah dan aliran a.v. Hasil tersebut menyebabkan orang menyangka bahwa prostaglandin mempunyai peranan penting pada migren. Teori vaskular . menyebabkan nyeri kepala. menyebabkan aliran darah a. Serotonin Kadar metabolit serotonin dalam urine yang meninggi pada penderita migren waktu serangan nyeri kepala. Prostaglandin Kadar prostaglandin yang meninggi dalam plasma pada waktu serangan migren dan pada penyelidikan pada monyet ternyata prostaglandin i. gangguan tidur (kelebihan dan kekurangan). rokok. cahaya silau dan terang. trauma kepala. • • • Stres fisik dan mental Aktivitas seksual. Beberapa teori mekanisme berdasarkan penyelidikan yang telah dilakukan: 1. 3. tekanan udara. zat kimia pembersih. karotis interna berkurang. di antaranya adalah: 1. menyebabkan timbulnya teori yang mengatakan bahwa serotonin memegang peranan pada timbulnya migren. musim. ketinggian. 4. 1. Patofisiologi II.

enkefalin dan dinorfin. lapisan korteks serebri. Teori inflamasi neurogenik (Moskowitz. 1991) Sistem trigeminovaskular dimulai dari meningen pada ujung serabut-serabut aferen primer C yang kecil dari nervus trigeminus yang badan selnya berada dalam ganglion trigeminus dan pembuluh darah di sekitarnya. Neurotransmiter ini membuat pembuluh darah dura yang berdekatan menjadi melebar. Reseptor serotonin ada sekitar tujuh jenis yang sudah ditemukan dan banyak terdapat di meningen. struktur dalam dari otak. pusing. Teori sentral Serangan berkaitan dengan penurunan aliran darah dan aktivitas listrik kortikal yang dimulai pada korteks visual lobus oksipital. dan berjalan turun bersinaps pada nukleus kaudalis trigeminus. haus. dopamin. metisergid. ke dalam pons. Teori neurotransmiter Pada serangan terjadi pelepasan berbagai neurotransmiter antara lain serotonin dari trombosit yang memiliki efek vasokonstriktor. 3. serta prostaglandin. berlangsung beberapa jam (fase aura) dan diikuti oleh vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial yang menimbulkan nyeri kepala. Gejala prodromal migren yang terjadi beberapa jam atau satu hari sebelum nyeri kepala berupa perasaan berubah. melintasi korteks serebri dengan kecepatan 2-3 mm/menit. nitrit oksida. neuropeptida Y dan CGRP (calcitonin gene-related peptide) dan VIP (vasoactive intestinal polypeptide). Impuls yang berjalan sepanjang nervus V menuju ke ganglion. Stimulasi nervus trigeminus dapat melebarkan pembuluh darah ekstrakranial kemungkinan melalui pelepasan neuropeptida vasoaktif misalnya substansi P. dihidroergotamin. Oleh sebab itu.Serangan disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah intrakranial sehingga aliran darah otak menurun yang dimulai di bagian oksipital dan meluas ke anterior perlahan-lahan. Inflamasi ini disebabkan oleh pelepasan substansi P. beta-endorfin. CGRP. golongan anti-depresan trisiklik. dan neurikinin A dari ujung-ujung saraf tersebut. 2. neurotransmiter lainnya yang terlibat pada proses migren adalah katekolamin (noradrenalin). Di samping itu. Inflamasi neurogenik yang menimbulkan nyeri migren terjadi pada ujung pertemuan antara serabut safar trigeminus dan arteri duramater. dan paling banyak inti-inti batang otak. Dua reseptor penting adalah 5-HT1 yang bila terangsang akan menghentikan serangan migren sedangkan reseptor 5-HT2 bila disekat maka akan mencegah serangan migren. ergotamin tartrat) maupun antagonis serotonin (siproheptadin. penyekat saluran kalsium) bermanfaat dalam penatalaksanaan migren. 4. baik agonis (sumatriptan. terjadi . histamin. menguap menunjukkan gangguan fungsi hipotalamus.

Gejala migren sangat bervariasi. Proyeksi dari lokus seruleus ke korteks serebri dapat menimbulkan oligemia kotikal dan depresi korteks menyebar.6. maka barulah penderita datang berobat. Aktivitas listrik selama fase aura atau pada awal serangan migren menimbulkan depolarisasi serabut saraf trigeminus di dekat arteri piamater sehingga mengawali fase nyeri kepala.5. migren demikian disebut migren klasik. Biasanya penderita berusaha untuk dapat tidur. Gejala-gejala demikian dapat berlangsung dari beberapa jam sampai sehari. mengurung diri dalam kamar gelap karena tidak tahan suara dan cahaya kuat. II. unilateral. karena pengalaman menunjukkan bahwa gejalanya akan hilang setelah penderita dapat tidur. Manifestasi Klinis Gejala migren umum berupa nyeri kepala berdenyut. Diantara serangan tidak ada gejala/keluhan. Muntah tidak banyak dijumpai pada penderita-penderita Indonesia. Nyeri kepala pada migren umum mempunyai intensitas yang lebih hebat dibandingkan dengan nyeri kepala pada migren klasik. timbul secara mendadak dan rekuren. Nausea dan vomitus mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada area postrema dasar ventrikel 4 dalam medula oblongata. tetapi bila serangan ini berlangsung beberapa kali sebulan. dan aktivasi endotel vaskuler. terjadi lingkaran setan rasa nyeri. kadangkadang lebih. menimbulkan aura. Penderita merasa lemah. Penderita yang mempunyai serangan sekali dalam beberapa bulan biasanya tidak datang berobat. 5. demikian pula gangguan gastrointestinal lain yang menyertai. (Lange dkk. Inflamasi neurogenik ini menyebabkan sensitisasi neuron dan menimbulkan nyeri. yang juga akan memicu impuls saraf trigeminus. II.ekstravasasi plasma. Kadang-kadang nyeri kepala tersebut didahului oleh gangguan visual. 1989) Teori ini meliputi sistem saraf pusat dan pembuluh darah perifer. Komplikasi . Beberapa proses pada korteks orbitofrontal dan limbik memicu reaksi sistem noradrenergik batang otak melalui lokus seruleus dan sistem serotonergik melalui inti rafe dorsal serta sistem trigeminovaskular yang akan mengubah lumen pembuluh darah. motorik atau sensorik selama beberapa menit. bergantung pada penderita dan lingkungannya. Teori unifikasi. disertai rasa mual atau muntah dan gangguan saraf otonom lainnya.

Migren 1.1. Setidaknya terdapat 2 serangan yang memenuhi kriteria B. Migren tanpa aura A. Selama terjadinya sakit kepala. Sakit kepala setidaknya memiliki 2 dari 4 karakteristik di bawah ini. 4. B. Intensitasnya ringan sampai berat. B. 2.a. 2. Status migren • • • • • Serangan migren dengan fase nyeri kepala lebih dari 72 jam dengan atau tanpa pengobatan. 2. A. 3. D. Periode bebas nyeri kepala kurang dari 4 jam. C. setidaknya terdapat satu dari hal-hal di bawah ini: 1. Memberat dengan naik tangga atau aktivitas rutin sejenisnya. Sifatnya berdenyut. Lokasinya unilateral. Setidaknya terdapat 5 kali serangan yang memenuhi kriteria B-D. Setidaknya terdapat 3 dari 4 karakteristik berikut ini: 1. Mual dan atau muntah. Setidaknya terdapat satu gejala aura yang terjadi bertahap dalam 4 menit.1.7. atau 2 atau lebih gejala yang terjadi berurutan. Fotofobia dan fonofobia. Serangan sakit kepala berlangsung 4-72 jam jika tidak diobati atau diobati namun tidak membaik. Infark migren Memenuhi satu atau lebih gejala-gejala aura migren yang tidak pulih kembali dalam tempo 7 hari Disertai dengan kelainan infark iskemik yang dikonfirmasikan dengan pemeriksaan neuroimaging II. 1. . Satu atau lebih gejala aura yang reversibel yang menandakan adanya disfungsi korteks serebral fokal dan atau batang otak. Migren dengan aura. Kriteria Diagnosis Sefalgia Primer menurut IHS (International Headache Society) 1.2. 1. b. Sering dikaitkan dengan drug overuse. Diagnosis Tabel.

Lokasinya bilateral. Rasa seperti ditekan atau diikat. namun dapat terjadi anoreksia. 2. Tidak lebih dari dua hal berikut ini: mual. 3. Sakit kepala tipe tension episodik. 3. durasi terjadinya aura akan meningkat secara proporsional. D. Jumlah hari terjadinya sakit kepala < 180/ tahun.2. 1. 2. Dua dari hal-hal di bawah ini. Frekuensi sakit kepala rata-rata ≥ 15 hari/ bulan. Intensitasnya ringan-sedang. 2. 4. A. Sakit kepala tipe tension kronik. Sakit kepala tipe tension. A. (180 hari/tahun) for ≥ 6 bulan dan memenuhi kriteria B-D yang terdapat di bawah ini. A. ada terdapat salah satunya saja .1. 2. 3. 2. C. (sakit kepala dapat terjadi sebelum atau bersamaan dengan munculnya aura). Tingkat keparahannya sedang-berat. Setidaknya terdapat 2 dari hal-hal di bawah ini: 1. Rasa seperti ditekan atau diikat. Setidaknya terdapat 2 dari hal-hal di bawah ini: 1. 2. Tidak terdapat gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit. Sakit kepala yang terjadi sertelah gejala aura dengan interval bebas sakit kepala kurang dari 60 menit. fotofobia. Jika terdapat lebih dari satu gejala. 2. B. Lokasinya bilateral. B. C. Sakit kepala tipe kluster. tidak memberat dengan naik tangga atau aktivitas fisik rutin. Fonofobia dan fotofobia mungkin tidak ada. Dua hal di bawah ini: 1. Setidaknya serangan terjadi 5 kali dan memenuhi daftar B_D di bawah ini. . Setidaknua terdapat 10 episode sakit kepala sebelumnya yang memenuhi kriteria B-D di bawah ini. Tidak terasa berdenyut. 4. Tidak memberat dengan naik tangga atau aktivias fisik rutin. atau fonofobia. Tidak ada mual atau muntah. 4. Tidak ada muntah. Sakit kepala terjadi antara 30 menit sampai 7 hari.3.

dll). Anamnesis. Untuk itu perlu digali beberapa hal penting. dan sakit kepala kluster tidak terjadi untuk pertama kalinya dalam hubungan waktu yang sebentar saat terjadinya kelainan. sakit kepala tipe tension. sinusitis. spondilosis servikal. Sakit kepala berat terjadi 15-180 menit jika tidak diobati. supraorbital. Lakrimasi 3. Anamnesis dan atau pemeriksaan fisik umum dan atau pemeriksaan neurologis menunjukkan adanya kelainan. 1. namun dapat dieksklusi melalui investigasi yang sesuai. yang memerlukan penyelidikan lebih lanjut. Edema palpebra D. 2. tandatanda yang didapatkan muncul pada sisi kepala yang sakit: 1. Pada setiap kasus. meningitis. Keringat di area wajah dan dahi. 4. Ptosis 8. Kelainan dapat nyata. Oleh karenanya untuk menentukan jenisnya maupun etiologinya sangat penting. Sakit kepala berkaitan dengan sedikitnya satu dari tanda-tanda berikut ini. minimal terdapat satu dari hal-hal di bawah ini: 1. Rinorea 5. Miosis 7. Kongesti hidung. 6. Frekuensi dan durasi . arteritis temporal. Injeksi konjungtiva 2. peningkatan tekanan intrakranial. yaitu: Onset Onset penting untuk mengetahui apakah gejala-gejala yang timbul menunjukkan suatu kelainan neurologis yang progresif. Sakit kepala terjadi unilateral di area orbital. Anamnesis Hanya sedikit pasien dengan keluhan sakit kepala yang terbukti disebabkan oleh gangguan struktural (misalnya perdarahan subarakhnoid.B. 3. pemeriksaan fisik umum dan neurologis tidak menunjukkan adanya kelainan struktural. C. Frekuensi serangan: mulai dari 2 hari sekali hingga 8 kali / hari. dan atau temporal. namun migrain.

Penting untuk mengetahui pola sefalgia pada sefalgia yang rekurens. Waktu onset ini penting baik untuk diagnosis maupun terapi. hemianopia. zigzags. • Onset akut Apakah timbulnya mendadak atau gradual harus ditanyakan pada pasien untuk menegakkan diagnosis. Gejala lain yang berhubungan Sangat penting untuk menyingkirkan kemungkinan gangguan lain. Faktor pencetus . Jika sakit kepalanya sering menyebabkan pasien terbangun dari tidur. Waktu terjadinya serangan Umumnya migren membuat pasien terbangun cepat di pagi hari. bilateral blurring or tunnel vision). Intensitas Migren umumnya dimulai sebagai nyeri tumpul dan dapat menjadi nyeri berdenyut apabila intensitas meningkat. Gejala ini harus dikenali oleh pasien dengan baik agar pasien dapat segera minum obat untuk mencegah munculnya serangan. keinginan yang kuat untuk makan makanan manis dapat merupakan gejala peingatan awal dari migren. Pada migren. Sakit kepala umumnya dimulai dari daerah temporal atau oksipital lalu meluas hingga seluruh paruh kepala. menguap berlebih. Sakit dapat menyebar ke leher dan bahu atau bahkan ke seluruh tubuh (jarang). akan tetapi serangan migren dapat timbul kapan saja. Lokasi. Gejala neurologis fokal lainnya seperti parestesis. Mode of onset • Gejala peringatan awal Perubahan mood. lingkaran-lingkaran cahaya atau rippling vision) dan gejala negatif (skotoma. hemiparesis dan disfasia dapat timbul selama aura. sakit kepala umumnya unilateral. obat sebaiknya diminum malam sebelum tidur. • Aura Aura yang paling sering terjadi biasanya berupa gangguan penglihatan dengan gejala positif (kilatan cahaya.

depresi atau bahkan hipokondriasis pada pasien. Dinilai pula tanda-tanda fisik yang terlihat pada pasien. Pemeriksaan Fisik Penampilan secara Umum. misalnya apakah terdapat gejala kecemasan. Riwayat keluarga Sebanyak 46 persen pasien migren memiliki riwayat keluarga migren. Penelitian pada kembar monozigot dan dizigot menunjukkan bahwa setengah dari kasus migren berhubungan dengan genetik. aldosteronisme. duduk atau berbaring dalam ruangan yang gelap. kulit wajah pucat dengan daerah hitam pada area di bawah mata serta keringat berlebih. goiter. baik untuk diagnosis. Tanyakan juga mengenai penyakit-penyakit infeksi yang mungkin berhubungan dan riwayat penyakit lainnya. Gejala migren dapat timbul bertahun-tahun setelah paparan tersebut. bahkan . dll. Hal-hal yang mengurangi gejala Pada pasien migren umumnya sakit kepala berkurang dengan penekanan pada lokasi nyeri. dan hipertiroidisme. kompres panas atau dingin. Hubungan keluarga yang terbanyak yang mengalami migren adalah ibu. terapi maupun pencegahan serangan. Apabila pada saat itu pasien sedang mengalami serangan migren. Pasien dapat berbicara kacau. dapat langsung dinilai mengenai keadaan pasien. misalnya akromegali. Migren juga dapat berhubungan dengan penyakit-penyakit seperti hipertensi. kita dapat melihat adanya pulsasi dari arteri temporalis dan cabang-cabangnya.Perlu diselidiki faktor pencetus migren pada pasien. Penelitian menunjukkan bahwa migren-like headache dengan aura dapat terjadi pada anak-anak setelah terpapar radiasi di kepala maupun setelah kemoterapi. selebihnya karena pengaruh faktor lingkungan Riwayat penyakit sekarang dan terdahulu Riwayat penyakit terdahulu seperti trauma perlu digali lebih lanjut untuk menyelidiki apakah ada kelainan organik yang menyebabkan migren tersebut. 2. Pada saat melakukan anamnesis pada pasien. Bernapas dengan bantuan kantong kertas atau inhalasi karbondioksida 10% atau oksigen dapat memperpendek fase vasokonstriksi dari migren.

Mungkin pula terjadi disartria atau disfasia. dan.stupor selama beberapa saat. Tulang tengkorak. Visual Evoked Potentials (VEPs) VEPs dilakukan pada saat serangan migren yang disertai dengan gejala visual. Tulang tengkorak kepala harus diperiksa secara seksama. Pemeriksaan nervus-nervus kranialis lainnya Periksa apakah ada gangguan dan jika ada gangguan tentukan letak lesinya. dll. terjadi paresis otot ekstraokuler (Ophthalmoplegic migren). akan tetapi pada banyak penelitian. Pemeriksaan motorik dan sensorik Penting untuk memeriksa apakah ada kelumpuhan upper motor neuron yang terutama mengindikasikan lesi pada sistem saraf pusat. Diperiksa tulang-tulang pada bagian sinus-sinus atau prosesus mastoideus. Saraf-saraf oksipital seringkali tertekan sehingga menimbulkan rasa nyeri. Terjadi peningkatan amplitudo terhadap respons primer rangsang cahaya pada korteks visual menandakan sensitifitas pasien migren terhadap cahaya. pada keadaan inflamasi daerah-daerah ini akan menjadi sensitif dengan perkusi. Periksa pula apakah ada gangguan pada sistem sensorik. sangat jarang. 3. Perubahan gelombang-lambat fokal didapatkan pada pasien dengan serangan yang berat dan memanjang. nyeri. apakah terdapat infeksi lokal. temporal dan prosesus mastoideus) dapat dilakukan untuk mendengar adanya bruit. tumor tulang. tidak banyak perubahan-perubahan pada EEG pada pasien migren. serta adanya vena-vena yang menonjol di daerah frontal dan temporal pada saat terjadinya serangan. Brain Imaging and Cerebral Angiography . Periksa pula adanya pulsasi pada arteri di daerah temporal. Pemeriksaan Penunjang Electroencephalography EEG tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosis maupun dalam penatalaksanaan migren. Dapat pula terjadi sindrom Horner yang bersifat sementara atau pupil yang berdilatasi pada sisi yang sakit. Auskultasi (pada daerah orbital.

Nyeri kepala hebat diobati dengan Kodein 30-60 mg Nausea dan vomitus diobati dengan Prometazin 25-50 mg atau proklorperazin 5-10 mg Bila pasien tidak bisa tidur. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dilaporkan menunjukkan adanya kelainan berupa punktata pada substansia alba pada 7 dari 17 pasien dengan migren. MR angiography merupakan alternatif non invasif dan seringkali bermanfaat. Kuantitas dari aliran darah tidak dapat dinilai. II. Penatalaksanaan Tidur atau istirahat sejenak pada waktu serangan merupakan tindakan yang cukup ampuh untuk menghentikan serangan migren. atau pada akhir serangan pada migren dengan aura.8. menggunakan molekul pelacak yang terfiksasi pada jaringan selama beberapa jam. akan tetapi ada uptake molekul pelacak tersebut pada otot temporalis superfisial.1. dan aneurisme atau kelainan vaskuler harus disingkirkan. Terapi simtomatik • • • • Aspirin atau parasetamol. diberikan nitrazepam 5-10 mg sebelum tidur .• • • Computerized Tomography (CT) Scan dapat memperlihatkan adanya edema.8. Positron Emission Tomography (PET) Scan Jarang digunakan karena sulitnya untuk menentukan waktu scanning yang tepat pada saat serangan. II. lebih murah untuk diproduksi dan memberikan resolusi spasial yang lebih baik daripada menggunakan 133 Xe. beberapa pasien menunjukkan hasil lebih baik bila ditambahkan fenobarbital dosis kecil. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan terjadinya pengurangan aliran darah dan gangguan keseimbangan oksigen pada pasien dengan migren. SPECT Scanning Single-photon Emission Tomograph (SPECT) Images. infark kortikal dan area korteks yang atrofi pada pasien migren. dan tidak ada perubahan yang signifikan pada migren tanpa aura. Cerebral angiography diindikasikan hanya apabila terdapat keraguan tentang diagnosis. Sebaiknya istirahat atau tidur di tempat yang tenang dan agak gelap karena penderita migren pada waktu serangan mengalami fotofobia dan fonofobia.

9. Dosis 1 mg intravena selama 2-3 menit dan didahului dengan 5-10 mg metoklopramid untuk menghilangkan mual dan dapat diulang setiap 1 jam sampai 3 mg. Antagonis dopamin oral. Sakit kepala berat. Mual (umum terjadi) Terdapat beberapa Migren berat gangguan fungsi. 3 kali per bulan. Migren yang disertai kelainan saraf (migren komplikata) diberikan propanolol HCL 34x40 mg sehari. diikuti 1 mg setiap 30 menit. Stadium Migren ringan Diagnosis Sakit kepala berdenyut kadang-kadang. Dosis oral 1mg pada saat serangan. • • Dihdroergotamin. II. Agonis 5HT 1 oral Agonis 5 HT 1 oral. Agonis 5 HT1 SC. dapat diulang dalam waktu 1 jam bila diperlukan (jangan melampaui 12 mg/24 jam).1.8. Antagonis dopamin IM atau IV. analgesik atau sedatif. Non medikamentosa Terapi NSAID Kombinasi analgetik.2. nasal.• • • Penggunaan berlebihan obat-obat mengandung barbiturate. atau subkutan. Sakit kepala moderat sampai berat. Dosis lazim 6 mg subkutan. Medikasi profilaksis. sampai dosis maksimum 5 mg/serangan atau 10 mg/minggu. atau IV. . Terdapat gangguan fungsi yang signifikan. Mual dan muntah. dapat diberikan sendiri atau dengan obat antiemetik. Pencegahan II. Migren menstrual diberikan NSAID sebelum menstruasi sampai menstruasi berhenti. Terapi abortif Harus diberikan sedini mungkin. IM. Obat yang dapat digunakan: • Ergotamine tartrat. tetapi sebaiknya pada saat mulai timbul nyeri kepala. Sumatriptan suksinat. II. asam mefenamat atau ketoprofen. kafein dan opiate harus dihindari karena bisa menimbulkan eksaserbasi nyeri kepala bila obat tersebut dihentikan. Tidak ada gangguan fungsi Migren moderat berat. misalnya natrium naproksen.9.

Siklus kehidupan yang terlalu ketat.5 mg sekali. seperti nitrogliserin. Sebaliknya juga dapat dijumpai “weekend migraine” karena penderita migren terlalu banyak tidur pada akhir minggu. II. olah raga perlu diatur dengan baik. kurang rekreasi dsb dapat merupakan pencetus serangan migren. f. .2 Medikamentosa Hanya diberikan pada pasien dengan serangan yang sering berulang atau parah dan tidak berhasil dengan terapi abortif. Antikonvulsan. verapamil 3-4 kali 80 mg/ hari. Pizotifen. sehingga perlu dihindari. 40-240 mg/hari Atenolol. e. yaitu amitriptilin atau imipramin dengan dosis 50-75 mg/hari sebelum tidur atau dengan dosis terbagi. Ca channel blocker. diberikan 1-3 x/hari. bermanfaat pada pasien dengan epilepsy migrenosa.• Tata cara hidup. Pembagian waktu kerja. 2mg/hari dinaikkan sampai 8 mg/hari dibagi dalam beberapa dosis. Beta blocker • Propranolol. sebagai alternatif kedua bila a & b tidak efektif. Pasien juga perlu mengenali obat-obat yang bisa menjadi pencetus serangan migren. • • Faktor makanan. terlambat makan. rekreasi. kurang istirahat. Dosis dinaikkan bila pasien bebas efek samping seperti mengantuk. Metisergid (antagonis serotonin). Anti depresan trisiklik. nifedipin sublingual. c.9. ataksia dan mual.25-0. dengan dosis 0. dengan dosis 80-160 mg per hari dibagi dalam 2-3 kali pemberian • • Nadolol. • • Fenitoin 200-400 mg/hari. Antihistamin-antiserotonin • • Siproheptadin dengan dosis 8-16 mg/hari dalam dosis terbagi. d. Obat yang digunakan: a. istirahat. 50-200mg/hari b. Apabila ada jenis makanan tertentu yang dapat mencetuskan serangan migren. Asam valproat 250-500 mg 2 kali sehari. tetrasiklin dsb. maka jenis makanan ini perlu dihindari Faktor obat.

II. Sebagian besar penderita migren anak dan remaja berhasil baik dengan pengobatan dan pendidikan keluarga. Migren dapat dihindari asalkan faktor pencetusnya dihindari. tergantung dari reaksi penderita terhadap nyeri kepala yang dialaminya. .10. Prognosis Migren tidak akan menyebabkan kematian walaupun akan mengganggu aktivitas sehari-hari pasien.