STATUS PENDERITA NEUROLOGI

IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama MRS Tanggal

: Tn. A : 49 Tahun : Laki-laki : Kertapati : Islam : 10 Mei 2012

ANAMNESA (Autoanamnesa dan Alloanamnesa) Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena mengalami penurunan kesadaran akibat benturan dikepala secara tiba-tiba. Sejak 30 menit SMRS, saat penderita lagi berjalan penderita ditabrak mobil. Pada saat jatuh kepala terjadi benturan di aspal sehingga penderita mengalami penurunan kesadaran selama ± 20 menit. Terdapat luka disekitar kepala, pinggang dan lengan kanan. Penderita mengalami sakit dipinggang kanan, penurunan penglihatan dan sakit kepala. Sakit kepala dirasakan terlebih pada saat berubah posisi duduk. Penderita muntah 3x dan isi muntahan berupa makanan yang dimakan tidak ada darah di muntahan. Keluar darah dari hidung dan telinga, telinga mengalami penurunan pendengaran dan tidak berdengung. Ada kelemahan pada lengan dan tungkai sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba yang dirasakan tidak sama berat, kejang dan gangguan rasa pada sisi yang lemah disangkal. Penderita masih dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan, dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kanan dan bicaranya pelo. Riwayat darah tinggi di sangkal. Riwayat kencing manis disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal. Penderita baru pertama kali mengalami kejadian ini.

1

PEMERIKSAAN (Tanggal 22 Mei 2012) STATUS PRAESENS Status Internus Kesadaran: Compos mentis (E:4, M:6, V:5) Suhu Badan: 36,4ºC Nadi: 96 x/m Pernapasan: 22 x/m TD : 130/90 mmHg Jantung: HR = 96 x/m, murmur (-), gallop (-) Paru-paru: vesikuler (+), ronkhi (-), wheezing (-) Hepar: tidak teraba Lien: tidak teraba Anggota Gerak: lihat status neurologikus Genitalia: tidak diperiksa Status Psikiatrikus Sikap : kooperatif Perhatian Status Neurologikus KEPALA Bentuk Ukuran Simetris LEHER Sikap Torticolis Kaku kuduk : lurus : tidak ada : tidak ada Deformitas Tumor Pembuluh darah : tidak ada : tidak ada : tidak ada Pelebaran : brachiocephali : normal : simetris : ada

Ekspresi Muka Kontak Psikis

: wajar : ada

2

SYARAF-SYARAF OTAK N. Olfaktorius Penciuman Anosmia Hyposmia Parosmia N.Opticus Visus Campus visi Kanan tidak ada kelainan tidak ada tidak ada tidak ada Kanan tidak dilakukan Kiri tidak ada kelainan tidak ada tidak ada tidak ada Kiri tidak dilakukan

-

Anopsia Hemianopsia Papil edema Papil atrofi Perdarahan retina

tidak ada tidak ada tidak diperiksa tidak diperiksa tidak diperiksa

tidak ada tidak ada tidak diperiksa tidak diperiksa tidak diperiksa

Fundus Oculi

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens Kanan Diplopia Celah mata Ptosis Sikap bola mata Strabismus Exophtalmus Enophtalmus Deviation conjugae tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada simetris ada Kiri tidak ada simetris tidak ada

Gerakan bola mata

3

Pupil Bentuknya Besarnya Isokori/anisokor Midriasis/miosis Refleks cahaya .Konsensuil . leukokoria Ø 3 mm N.Akomodasi Argyl Robertson ada ada ada tidak ada ada ada ada tidak ada tidak ada bulat.Trigeminus Kanan Motorik Menggigit Trismus Refleks kornea Dahi Pipi Dagu kurang ada belum dapat dinilai normal normal normal Kanan : tidak simetris lagophtalmus tidak ada tidak ada kelainan datar asimetris asimetris belum dapat dinilai normal normal normal Kiri kurang Kiri Sensorik N.Langsung .Berbicara/bersiul : 4 .Istirahat : lagophtalmus ada : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : .Facialis Motorik Mengerutkan dahi Menutup mata Menunjukkan gigi Lipatan nasolabialis Bentuk Muka . leukokoria Ø 3 mm isokor tidak ada bulat.

Sensorik 2/3 depan lidah Otonom . Glossopharingeus dan N. Vagus Arcus pharingeus Uvula Gangguan menelan Suara serak/sengau Denyut jantung Refleks Muntah Batuk : : : : : : : Okulokardiak : Sinus karotikus: 1/3 belakang lidah: Sensorik N.Salivasi .Chvostek’s sign N.Lakrimasi . Accessorius Mengangkat bahu Memutar kepala : : tidak bisa 5 . Cochlearis Suara bisikan Detik arloji Tes Weber Tes Rinne : : : : Kanan terdengar terdengar Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Kiri terdengar terdengar Normal Tidak dilakukan penilaian Tidak dilakukan penilaian Kanan normal normal tidak ada pelo normal Belum dilakukan pemeriksaan Belum dilakukan pemeriksaan Belum dilakukan pemeriksaan Belum dilakukan pemeriksaan Normal Kanan Kiri kuat tidak ada hambatan Kiri N.

Hypoglossus Mengulur lidah Fasikulasi Atrofi papil Disartria : : : : Kanan deviasi ke kiri tidak ada tidak ada tidak ada Kiri FUNGSI MOTORIK LENGAN Gerakan Kekuatan Tonus Refleks fisiologis Trofik TUNGKAI Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Paha Kaki KPR APR ada ada Meningkat normal ada ada normal normal Kanan kurang 4 normal Biceps Triceps Radius Ulna Hoffman Ttromner normal Meningkat Meningkat Meningkat negatif eutrofi Kiri cukup 5 normal normal normal normal normal Kanan kurang 3 normal Kiri cukup 5 normal Refleks patologis Refleks fisiologis 6 .N.

Refleks patologis Babinsky Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer Rossolimo Mendel Bechterew Atas Tengah Bawah tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada Refleks kulit perut 7 .

SENSORIK Tidak ada kelainan GAMBAR Lipatan nasolabialis (-) Sudut mulut kiri tertinggal Gerakan : kurang Kekuatan : 3 Refleks fisiologi meningkat Gerakan : kurang Kekuatan : 3 Refleks fisiologi meningkat Gerakan : kurang Kekuatan : 4 Gerakan : kurang Kekuatan : 4 FUNGSI VEGETATIF Miksi Defekasi Ereksi : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak diperiksa 8 .

tumit-tumit : Tidak ada kelainan 9 .jari-jari .KOLUMNA VERTEBRALIS Kyphosis Lordosis Gibbus Deformitas Tumor Meningocele Hematoma Nyeri ketok : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada GEJALA RANGSANG MENINGEAL Kanan Kaku kuduk Kernig Lasseque Brudzinsky Neck Cheek Symphisis Leg I Leg II tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada tidak ada Kiri GAIT DAN KESEIMBANGAN Gait Ataxia Hemiplegic Scissor Propulsion Histeric Limping Steppage : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai Trunk Ataxia : tidak dilakukan Keseimbangan dan Koordinasi Romberg Dysmetri .jari hidung : belum dapat dinilai : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan .

Astasia-Abasia: belum dapat dinilai GERAKAN ABNORMAL Tremor Chorea Athetosis Ballismus Dystoni Myocloni FUNGSI LUHUR Afasia motorik Afasia sensorik Apraksia Agrafia Alexia Afasia nominal : tidak ada : tidak ada : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada Limb Ataxia : tidak dilakukan 10 .

38 137 4.4-7 135-155 3.6-6.5 95-108 URINE FAECES : tidak diperiksa : tidak diperiksa LIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa PEMERIKSAAN KHUSUS Rontgen foto cranium Rontgen foto thoraks Rontgen foto columna vertebralis Electro Encephalo Graphy Arteriography Electrocardiography Pneumography Lain-lain (CT-Scan) : diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : diperiksa RINGKASAN ANAMNESA 11 .23 99 SATUAN mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl U/l U/l Mg/dl Mmol/dl Mmol/dl Mmol/dl NILAI NORMAL <180 <200 <200 >50 mg/dl <130 mg/dl <37 U/l <41 U/l 3.LABORATORIUM DARAH PEMERIKSAAN Glukosa sewaktu Trigliserida Cholesterol total Cholesterol HDL Cholesterol LDL SGOT SGPT Uric Acid Na K Cl HASIL 156 95 112 18 75 45 41 4.

Penderita mengalami sakit dipinggang kanan. Keluar darah dari hidung dan telinga. Penderita baru pertama kali mengalami kejadian ini. kencing manis. PEMERIKSAAN Status Generalis Kesadaran: Compos mentis (E:4. pinggang dan lengan kanan. Sakit kepala dirasakan terlebih pada saat berubah posisi duduk. Penderita muntah 3x dan isi muntahan berupa makanan yang dimakan. Terdapat luka disekitar kepala. Cranialis N. Saat bicara mulut penderita mengot ke kanan dan bicaranya pelo. penurunan penglihatan dan sakit kepala. Pada saat jatuh kepala terjadi benturan di aspal sehingga penderita mengalami penurunan kesadaran selama ± 20 menit. telinga mengalami penurunan pendengaran.Berbicara/bersiul : asimetri : tidak ada kelainan datar : Kanan Kiri 12 . saat penderita lagi berjalan penderita ditabrak mobil.Facialis Motorik Lipatan nasolabialis Bentuk Muka . M:6. V:5) TD : 130/90 mmHg Status Neurologicus Nn. Ada kelemahan pada lengan dan tungkai sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba yang dirasakan tidak sama berat. Riwayat darah tinggi.Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena mengalami penurunan kesadaran akibat benturan dikepala secara tiba-tiba. Sejak 30 menit SMRS. penyakit jantung disangkal.

Hypoglossus Mengulur lidah Disartria : : : : : Kanan Kanan simetris Kiri Belum dapat dilakukan penilaian ada Kiri deviasi ke kiri ada FUNGSI MOTORIK LENGAN Gerakan Kekuatan Refleks fisiologis Biceps Triceps Radius Ulna normal meningkat meningkat meningkat Kanan kurang 4 normal normal Kiri cukup 5 DIAGNOSA DIAGNOSA KLINIK : Hemiparesis dekstra aternan Tipe spastik + parase N. Glossopharingeus dan N. susp CVD Haemorrhagic DIAGNOSA TOPIK DIAGNOSA ETIOLOGI : Korteks Hemisferium sinistra : Haemorrhagic cerebri normal normal Kanan kurang 3 Kiri cukup 5 TUNGKAI Gerakan Kekuatan 13 .N. VII perifer ec. Vagus Arcus pharingeus Uvula Gangguan menelan N.

PENGOBATAN  Perawatan • • Bed rest Diet nasi biasa  Medikamentosa • • • • • IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt Radin 2x1 1 amp Betahistin 3x1 Piracetam 4x3 gr Dexamethason 3x1 amp  Fisioterapi Latihan gerak aktif PROGNOSA Quo ad Vitam Quo ad Functionam : ad bonam : dubia ad bonam DISKUSI 14 .

VII sinistra perifer Tidak ditemukan Parese n. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra Gejalanya Defisit motorik → hemiparese dextra Afasia motorik murni pada hemisferum Pada pasien ditemukan Hemiparese dextra Pada pasien ditemukan Hemiparese tipikal Terjadi Parese n. lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra dapat disingkirkan. Lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra 1. XII dextra Tidak Ada afasia dominan Jadi. lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra dapat disingkirkan.DIAGNOSIS BANDING TOPIK 1. VII dextra sentral Parese n. XII dextra sentral sentral Jadi. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra 3. Lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra Gejalanya Hemiparese tipikal Parese n. Lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra Gejalanya Defisit motorik → hemiparese dextra Gejala iritatif → kejang pada sisi yang lumpuh Gejala fokal → Kelemahan pada sisi lumpuh tidak sama berat Defisit sensorik pada sisi yang lumpuh Pada pasien ditemukan Hemiparese dextra Tidak Ada kejang pada lengan dan tungkai kanan Kelemahan pada sisi lengan kanan dan tungkai kanan tidak sama berat Defisit sensorik lengan dan tungkai 15 . 2. Lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra 2. 3.

Trombosis cerebri 3. Kesimpulan : Diagnosis Topik : korteks hemisferium DIAGNOSIS BANDING ETIOLOGI 1. Haemorrhagic cerebri Gejalanya Hilangan kesadaran > 30 menit Terjadi saat aktivitas Didahului sakit kepala. Kesimpulan : Diagnosis etiologi : haemorrhagic cerebri 16 . Emboli cerebri Gejalanya Pada pasien ditemukan Hilang kesadaran > 30 menit Terajdi hilang kesadaran < 30 menit Terjadi saat aktivitas Terjadi saat aktivitas Ada atrial fibrilasi Tidak ada atrial fibrilasi Jadi.kanan Jadi. 3. dan muntah (3x) Riwayat hipertensi Tidak Ada riwayat hipertensi Jadi. Haemorrhagic cerebri 1. Thrombosis cerebri Gejalanya Pada pasien ditemukan Tidak ada kehilangan kesadaran Ada kehilangan kesadaran Terjadi saat istirahat Terjadi saat beraktifitas Jadi. 2. lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra belum dapat disingkirkan. dan Pada pasien ditemukan Hilang kesadaran < 30 menit Terjadi saat aktivitas Tidak didahului sakit kepala. kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan. kemungkinan etiologi thrombosis dapat disingkirkan. kemungkinan etiologi Haemorrhagic cerebri belum dapat disingkirkan. mual. Emboli cerebri 2. mual tidak muntah ada.

DISKUSI A. yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular. Berdasarkan kelainan patologik pada otak : 1. Stroke Hemoragik • • : Perdarahan intraserebral Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid) 2. infark otak.Diagnosis Topik : Lesi di korteks hemisferium B. Stroke non hemoragik (stroke iskemik. Diagnosis banding Etiologi: Haemorrhagic cerebri PEMBAHASAN Definisi Stroke Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral. baik fokal maupun global. Klasifikasi stroke A. penyumbatan) Yang dibagi atas subtipe : • • • Trombosis serebri Emboli serebri Hipoperfusi sistemik 17 .

Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat. 3. Stoke komplit atau completed stroke. diplopia Manifestasi Klinis 18 . Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND). Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya 1. parestesia • Gangguan lain : gangguan keseimbangan. gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam. agnosia 2. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara. disartria • Sensorik : hemihipestesia alternan. Sistem karotis • Motorik : hemiparese kontralateral. vertigo. Sistem vertebrobasiler • Motorik : hemiparese alternan. 2. disartria • Sensorik : hemihipestesia kontralateral. yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi. kelainannya atau gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. amourosis fugax • Gangguan fungsi luhur : afasia. parestesia • Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1. 4. C.B.

Buta mutlak sisi ipsilateral b. 19 . Afasia visual atau buta kata (aleksia). gejala-gejalanya biasanya unilateral). Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) (14) a. Gangguan sensorik kontralateral. c. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior . 5. Hemiparese kontralateral 3. refleks mencengkeram dan refleks patologis 4. Gangguan pupil d. Arteria serebri media a. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia. Demensia. Hemiplegi ataksik 2. Hemiplegi alternan b. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. koreoatetosis. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu. Koma. g. h. Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Kebutaan e. Vertigo f. Gangguan kesadaran c. b. Arteri vertebralis (6) a. Gejala-gejala yaitu : a. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai.Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini : 1. Arteri Basilaris a. Tetraplegi b. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan). d. Hemiparesis kontralateral.

Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) . Disfagia. gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi. d. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Penyumbatan pembuluh darah Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom 20 . Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : c. Patofisiologi Gambar. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan). c. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis. d.b.

Bila terjadi stroke. maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat. Iskemik penumbra Disekitar daerah iskemi timbul edem glia. Glutamat ini 21 . Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati. Gambar.e. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli f. akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya.

yaitu umur. Faktor minor • Hiperlipidemia • Hematokrit tinggi • Merokok • Obesitas 22 . Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor : A. Faktor mayor • Hipertensi • Penyakit jantung • Diabetes Melitus • Pernah stroke B. yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO). Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas. yaitu hipertensi. Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. penyakit jantung. yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. diabetes melitus.akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Sebelumnya. yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel. ras/bangsa dan genetik. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). merokok. sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt. jenis kelamin. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel. Faktor Risiko Stroke Secara umum faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi. sedangkan faktor resiko yang dapat dimodifikasi. dan hiperlpidemia.

parese N VII sinistra perifer. karena gejala yang timbul merupakan gejala gangguan sistem vertebrobasiler berupa gangguan motorik pada wajah satu sisi dengan tubuh (anggota gerak). massa intrahemisfer atau vasospasme . GDS terakhir: 102 mg/dl b. normotensi Tidak ada Sering kelumpuhan dan gangguan fungsi mental Terdapat area hipodensitas Dapat dijumpai gambaran penyumbatan. yaitu hemiparese dekstra. hemihipestesi dekstra. kadang-kadang sedang Ada Defisit neurologik cepat terjadi Massa intrakranial dengan area hiperdensitas Dapat dijumpai aneurisma. riwayat hipertensi tidak ada. Pemeriksaan fisik: TD 130/90 mmHg. tidur atau segera Nyeri kepala dan muntah Penurunan kesadaran waktu onset Hipertensi Rangsangan meningen Defisit neurologis fokal CT-Scan kepala Angiografi setelah bangun tidur Jarang Jarang Sedang. AVM. penyempitan dan vaskulitis Dasar diagnosis a. lengan dan tungkai kanan tidak dapat digerakkan.• Hiperurisemia • Kurang olahraga • Fibrinogen tinggi Beda klinis stroke infark dan perdarahan Gejala atau pemeriksaan Infark otak Gejala yang mendahului TIA (+) Beraktivitas/istirahat Istirahat. Dasar diagnosis topik Sistem vertebrobasiler. Dasar diagnosis klinis Anamnesis: penurunan kesadaran mendadak. 23 Perdarahan intra serebral TIA (-) Sering pada waktu aktifitas Sangat sering dan hebat Sering Berat. parese N VII sinistra perifer. hemiparese dekstra.

Selain itu.12 24 .1 None 1/> 0 1 4 5 Konstanta Total skor = . pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Sistem skor Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam rangka pengobatan stroke. claudicatio intermitten No Yes 0 1 2 0 1 0 1 DBP x 0. Skor Siriraj 1 Kesadaran ( x 2. stroke pada pasien ini terjadi saat beraktifitas. Dasar diagnosis etiologik Stroke hemoragik karena terjadi secara mendadak dan adanya penurunan kesadaran.c. Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah Mada. Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan sistem skor. koma 2 Muntah ( x 2 ) No Yes 3 Nyeri kepala dalam 2 jam ( x 2 ) Tekanan Diastolik ( DBP ) Atheroma markers ( x3) diabetes. angina.5 ) Bersiaga Pingsan Semi koma.

sakit kepala (-). refleks patologis (-) Penurunan kesadaran (-). Penurunan kesadaran Penderita Stroke Akut è 2. sakit kepala (-). EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi) Terapi spesifik 25 . fibrinogen tinggi Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM.Interpretasi skor Skor ≤ -1 ≥1 Gambaran CT scan : = = Infark Hemoragik Alogaritma Gajah Mada 1. Refleks patologi Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada Penurunan kesadaran (+). refleks patologi (+) à Stroke Infark Stroke Hemoragi Dasar usulan pemeriksaan penunjang • • • • Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit meningkat. sakit kepala (+). hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya. Sakit kepala 3. lokasi dan luas lesi. reflek patolgi (-) Penurunan kesadaran (-). Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark).

Pada umumnya manfaat aspirin pada pengobatan stroke akut dan pencegahan stroke memberikan kepastian tetapi hasilnya sedang-sedang saja. TROMBOLITIK. Trombolisis intraarterial. 3. a. Antiedema sitotoksik. a. Antiedema vasogenik.Terapi spesifik pada stroke iskhemik akut atas dasar patofisiologinya dapat dibagi sebagai berikut : 1. ANTITROMBOTIK. Trombolisis intravena. b. a. 2. b. a. 4. b. Batas pemberian aspirin setiap hari 30-1300 mg. Aspirin yang diberikan dalam 48 jam pada stroke iskhemik akut memperbaiki sedikit prognosis (consensus Asia Pasifik. 26 . a. Antikoagulansia. Mencegah iskemia dini. perdarahan saluran cerna pada 1-5%. NEUROPROTEKTIF. Efek samping utama aspirin adalah rasa tidak enak diperut. Antitrombosit (antiplatelat). 1. Mencegah akibat dari reperfusi. ANTITROMBOTIK. ANTI-EDEMA. Obat anti-trombosit (zat antiplatelat) memblokade agregasi trombosit. b. 1998).

Antikoagulan : menghambat generasi thrombin dan pembentukan fibrin. Tiklopidin mempunyai lebih banyak efek samping dibanding aspirin termasuk diare. 2.9 mg/KgBB. Recombinant tissue plasminogen activator (r-tPA). dan rash kulit. walaupun secara teori sangat menarik. mual. Penderita stroke iskhemik disebabkan oleh emboli dari jantung sering diobati dengan heparin intravena diikuti oleh warfarin. SVTA-3 (snake venom-antitrombotic enzyme-3). dengan 10% dari dosis diberikan sebagai bolus dan sisanya lewat infus selama 60 menit. maksimal 90 mg. Obat ini harus diberikan dalam 3 jam setelah gejala stroke dengan dosis 0. 27 . streptokinase. Dosis dianjurkan 250 mg tiap 12 jam. belum ada consensus yang menuliskan kapan waktu terbaik untuk memulai pemberian pengobatan antikoagulansia. 3.Pengobatan gabungan dengan platelet lain yang dapat meningkatkan manfaat dari kerja aspirin. Clopidrogel obat baru dengan mekanisme sama dengan tiklopidin tetapi efek samping lebih ringan dan lebih efektif dibandingkan aspirin untuk stroke akut. a. b. Tiklopidin menghambat jalur ADP membran trombosit secara reversible. OBAT TROMBOLITIK. Selain itu. Pemberian rtPA harus memenuhi kriteria indikasi dan kontraindikasi. Trombolisis intravena. Belum ada fakta yang didapat dari penelitian klinis yang mensahkan pengobatan ini untuk stroke akut. ankrod (enzim bisa ular). mengurangi kadar fibrinogen dan menaikkan defomabilitas eritrosit. Satu-satunya obat trombolitik yang diakui oleh FDA untuk stroke iskemik akut adalah r-tPA. karena bahaya resiko perdarahan pada daerah iskhemik. dyspepsia urokinase.

cara kerjanya tidak diketahui secara pasti. Menaikkan sintesis asetilkolin. Piracetam. “Therapeutik window” 2-14 hari. Stabilisator membran. Kadar tinggi asam-amino perangsang (EAA) mengakibatkan rangsangan sinaptik berlebihan. Obat-obat mencegah iskemia dini. Trombolitik intra-arterial. Obat-obat mencegah reperfusi. L-glutamate. dengan akibat perangsangan berlebihan dan kematian sel. gabungan r-tPA intravena dan intra-arterial.b. OBAT-OBAT NEUROPROTEKTIF. Pro-urokinase intra-arterial (pro ACT II 1999). Diperkirakan mengikat pada membran sel. a. memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Antibody-antiadesi. diharapkan dapat mengatasi toksisitas karena glutamate dan CA. 28 . citicholine bekerja memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin dan mengurangi kadar asam lemak bebas. menurunkan kadar fibrinogen. menghambat agregasi trombosit dan menaikkan darah ke otak. memperbaiki integritas sel. suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif. Atas dasar ini dicari obat-obatan pencegah NMDA serta glutamate bloker lain rangsangan EAA (EAA antagonis). gabungan neuroprotektan dengan r-tPA serta gabungan penghambat IIb IIIa dengan r-tPA muncul sebagai alternatif pengobatan tetapi dikatakan masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk mendapatkan pengakuan dari FDA Amerika Serikat. b. Bermanfaat bila diberikan dalam 7 jam setelah serangan stroke. suatu neurotransmitter perangsang alami bekerja sebagai neurotoksin endogen. Pentoksifilin bekerja dengan menurunkan viskositas darah. menambah deformabilitas butir sel darah merah.

o Stroke hemoragik intraserebral. . . . .Meningkatkan ambilan glukosa. . ICAM) pada endotel untuk mencegah adhesi dari sel darah putih pada dinding pembuluh darah. . . • Peringatan dan perhatian : o Pada stroke hemoragik intraserebral jangan memberikan citicholin dosis lebih dari 500 mg. 2 – 3 kali sehari. • Indikasi : o Stroke iskemik dalam ≤ 24 jam pertama dari onset. antibody monoclonal dapat memblokade molekul adesi interseluler (intercellular antibody adhesion molecule. . mencegah kerusakan iskhemik tambahan waktu reperfusi dan memacu pekerjaan trombolitik.Enlimobab. antibody ini menghambat agregasi trombosit. harus dari dosis kecil 100 mg – 200 mg. 29 .Merangsang pembentukan glutation.Menurunkan pembentukan asetilkolin.Meningkatkan aliran darah otak.Menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia.Menurunkan resistensi vaskular. Antibody antitrombosit.Meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin.Mengurangi peroksidasi lipid. o Pada level vaskular. . • Mekansime kerja : o Pada level neuronal.Meningkatkan konsumsi O2. . yang merupakan antioksidan endogen otak terhadap radikal bebas. . Citicholin.Mengembalikan aktivitas Na+/K+ ATP ase.Meningkatkan pembentukan choline dan menghambat pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase).

Piracetam. . mual. • Dosis dan cara pemakaian : o Stroke iskemik : 250 – 1000 mg/hari.Berkaitan dengan kepala polar phospholipid membran. pusing. maka aliran darah otak meningkat. . . kejang.Memperbaiki fluiditas membran sel. diplopia. nilai fungsi hati abnormal pada pemeriksaan laboratorium. o Pada level vaskular. • Bukti klinis : o Memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis dengan dosis optimal 500 mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah onset. • Efek samping : o Reaksi hipersensitif : ruam kulit. o Mekanisme kerja : o Pada level neuronal.Memperbaiki mikrosirkulasi.o Pemberian IV harus perlahan-lahan. . . o Stroke hemoragik : 150 – 200 mg/hari. • Indikasi : o Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke. IV terbagi dalam 2 – 3 kali/hari selama 2 – 14 hari. anoreksia. • Efek samping : 30 .Mengurangi hiper-agregasi platelet. . IV terbagi dalam 2 – 3 kali/hari selama 2 – 4 hari. .Menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP menjadi ATP.Memperbaiki neurotransmisi.Meningkatkan deformabilitas eritrosit. o Insomnia. sakit kepala. perubahan tekanan darah sementara dan malaise.

• Bukti klinis.o Gelisah.4 gr 2x/hr PO. 31 . dan agitasi.8 gr 3x/hr PO. o Minggu 5 – 12 à 2. o Piracetam mungkin masih efektif untuk pengobatan afasia pasca stroke. irritabilitas. o Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan dalam kurang 7 jam onset stroke iskemik akut derajat sedang dan berat. insomnia. • Dosis dan cara pemakaian : o Pemberian pertama 12 gram per-infus habis dalam 20 menit. o Dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV/ 6 jam atau 12 gram/24 jam dengan drip kontinyu sampai dengan hari ke 4. ansietas. o Hari ke 5 – akhir minggu ke 4 à 4. tremor.

Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Rumantir CU. Hal 181-182. Media Aesculapius FKUI. Arief et al.Hal 1-48 32 . Hal 17-20 4. Pekanbaru 2007.undip. & Kummer R. Soetomo. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar. Corwin EJ 2000. EGC. NC. 2004. Stroke dalam buku saku patofisiologi . Jakarta. and treatment of acute stroke. Adam H.ac. Surabaya. Surabaya. Mardjono M.id/29354/3/Bab_2. 3. Available from: http://eprints. Sidharta P. 2. Zoppo G. Gangguan peredaran darah otak. Hal 269-293 6. UNAIR/RSUD Dr. A Medical Publishing Company.D. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. L 1993.J. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI. Widjaja. Professional Communications..V. Mansjoer. Dian Rakyat. 2000. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan.DAFTAR PUSTAKA 1. Management of stroke : A practical guide for the prevention. evaluation.pdf 5.editor Endah P. (2002).P. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful