Stroke Hemo

LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK
Oleh:

ANNISA ANDY DINDA SARTIKA F. J. WINDA OLYSIA P. VIJAY TYNDALL LOPEZ

060100088 060100134 060100188 060100206 060100296

Pembimbing:

Dr. Suherman A. Tambunan

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP H. ADAM MALIK MEDAN 2010

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan kasus departemen neurologi yang berjudul “Stroke Hemoragik” dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada waktunya. Terima kasih kami ucapkan kepada Dr. Suherman A. Tambunan, selaku pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan kasus ini. Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus stroke hemoragik, mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan, sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara optimal. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan kalimat maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang selalu ada kesalahan. Oleh karena itu, penulis membutuhkan kritik dan saran. Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.

Medan, Mei 2010

Penulis

i

DAFTAR ISI

Halaman KATA PENGANTAR…………………………………………………………..…. DAFTAR ISI……………………………………………………………………..… BAB 1 Pendahuluan…………………………………………………………….….. 1.1. Latar Belakang………………………………………………………………… 1.2. Manfaat………………………………………………………………………... BAB 2 Laporan Kasus……………………………………………………………... BAB 3 Tinjauan Pustaka…………………………………………………………… 3.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik……………………………………... 3.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik………………………………….. 3.3. Etiologi Stroke Hemoragik……………………………………………………. 3.4. Faktor Resiko Stroke Hemoragik…………………………………………….... 3.5. Patogenesis Stroke Hemoragik………………………………………………... 3.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik……………………………………………….. 3.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik………………………………………………. 3.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik………………........ 3.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik…………………………………………… 3.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik……………………………….. 3.11. Pencegahan Stroke Hemoragik......................................................................... BAB 4 Diskusi Kasus………………………………………………………………. BAB 5 Permasalahan………………………………………………………………. BAB 6 Penutup…………………………………………………………………….. 6.1. Kesimpulan…………………………………………………………..………... 6.2. Saran…………………………………………………………………..………. Daftar Pustaka…………………………………………………………………….... i ii 1 1 2 3 26 26 26 26 27 32 33 35 38 41 47 48 49 50 52 52 53 54

ii

dan status sosial dan ekonomi yang rendah. peningkatan fibrinogen plasma.9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan. Literatur lain menyatakan hanya 8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. penyakit diabetes mellitus. Latar Belakang Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi. perilaku merokok.3 Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan dari sindrom stroke. pola hidup yang tidak baik. penyakit jantung. pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.15% dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Dengan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2 Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. diagnosis tidak akan pernah pasti. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat. stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Namun. hiperlipoproteinemia.2 Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi.BAB 1 PENDAHULUAN 1.4 1 .1. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial. dan obesitas. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan. maka profil stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik.1 Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 . dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya.

Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan.1 Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. 2 . Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita stroke hemoragik. Manfaat Penulisan karya tulis ini ditujukan untuk mempelajari kasus stroke hemoragik yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali.4 1. dan mencegah stroke. dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga. mengobati. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan. termasuk tindakan pada saat akut dan pada tingkat kronis. investigasi laboratorium lebih lanjut.2.

Riwayat trauma (-). Riwayat muntah (-).BAB II LAPORAN KASUS II. terjadi secara tiba-tiba dan saat OS sedang beristirahat. Kencing manis (-).1 Status Neurologi Anamnese Pribadi Nama Jenis kelamin Usia Suku bangsa Agama Alamat Status Pekerjaan Tanggal masuk Tanggal keluar : Bukit Hutabarat : Laki-laki : 48 tahun : Batak : Protestan : Partali Julu : Menikah : Petani : 10 Mei 2010 : 22 Mei 2010 Riwayat Perjalanan Penyakit Anamnesis Penyakit Keluhan utama : Lemah lengan dan tungkai sebelah kiri Telaah : Hal ini dialami OS +2 minggu yang lalu. OS tidak teratur minum obat Anamnesis Traktus Traktus sirkulatorius Traktus respiratorius Traktus digestivus Traktus urogenitalis : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan 26 . Riwayat kejang (-). Riwayat nyeri kepala (+). Hipertensi (+) Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi Riwayat pemakaian obat : Captopril.

5 °C : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : 2.5×0 + 2×1 + 2×0 + 9 – 0 – 12 = -1 (ragu- .Penyakit terdahulu dan kecelakaan Intoksikasi dan obat-obatan Anamnesis Keluarga Faktor herediter Faktor familer Lain-lain Anamnesis Sosial Kelahiran dan pertumbuhan Imunisasi Pendidikan Pekerjaan Perkawinan dan Anak : hipertensi : tidak jelas : hipertensi pada ayah dan ibu kandung OS : hipertensi pada kakak kandung OS : tidak dijumpai : lahir normal dan pertumbuhan baik : lengkap : SD : petani : menikah Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Umum Sensorium Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Temperatur Kulit dan Selaput Lendir Kelenjar Getah Bening Persendian Siriraj Stroke Score ragu) Kepala dan Leher Bentuk dan posisi Pergerakan Kelainan panca indera Rongga mulut dan gigi Kelenjar parotis Desah : bulat dan medial : bebas : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : tidak ada 27 : compos mentis : 160/90 mmHg : 80 kali/menit : 24 kali/menit : 36.

Lain-lain : tidak ada Rongga Dada dan Abdomen Rongga abdomen Inspeksi : simetris Palpasi : Perkusi : Auskultasi : peristaltik normal Rongga Dada simetris fusifomis SF kiri = kanan sonor vesikuler soepel timpani Genitalia Toucher : tidak dilakukan pemeriksaan Pemeriksaan Neurologis Sensorium Kranium Bentuk Fontanella Palpasi Perkusi Auskultasi Transiluminasi : bulat : tertutup : teraba pulsasi arteri temporalis dan arteri karotis : cracked pott sign (-) : bruit (-) : tidak dilakukan pemeriksaan : compos mentis Perangsangan Meningeal Kaku kuduk Tanda Kernig Tanda Laseque Tanda Brudzinski I : (-) : (-) : (-) : (-) Tanda Brudzinski II : (-) 28 .

VI Sinistra Gerakan bola mata : (+) Oculi Dekstra (+) Oculi 29 .IV.Peningkatan tekanan intrakranial Muntah Sakit kepala Kejang : (-) : (-) : (-) Saraf otak /Nervus Kranialis Nervus I Sinistra Normosmia : Anosmia : Parosmia : Hiposmia : Nervus II Visus : Lapangan pandang     Normal : Menyempit : Hemianopsia : Scotoma : (+) (-) (-) (-) (+) (+) (-) (-) (-) (+) Meatus Nasi Dekstra (+) (-) (-) (-) Oculi Dekstra tidak dilakukan pemeriksaan Meatus Nasi (+) (-) (-) (-) Oculi Sinistra Refleks ancaman : Fundus okuli      Warna : tidak dilakukan pemeriksaan Batas : tidak dilakukan pemeriksaan Ekskavasio : tidak dilakukan pemeriksaan Arteri : tidak dilakukan pemeriksaan Vena : tidak dilakukan pemeriksaan Nervus III.

Nistagmus : (-) Pupil         Lebar : ø 3 mm Bentuk : bulat Refleks cahaya langsung : (+) Refleks cahaya tidak langsung : (+) Rima palpebra : ± 7 mm Deviasi conjugate : (-) Fenomena Doll's eyes : Strabismus : (-) (-) ø 3 mm bulat (+) (+) ± 7 mm (-) tidak dilakukan pemeriksaan (-) Nervus V Motorik kiri    Membuka dan menutup mulut : (+) Palpasi otot masseter & temporalis : (+) Kekuatan gigitan : (+) kanan (+) (+) (+) Sensorik   Kulit : (+) Selaput lendir : (+) (+) (+) Refleks kornea    Langsung : (+) Tidak langsung : (+) Refleks masseter : (+) (+) (+) (+) 30 .

 Refleks bersin : (+) (+) Nervus VII kiri Motorik       Mimik : sudut mulut tertarik ke kanan Kerut kening : (+) Menutup mata : (+) Meniup sekitarnya : Memperlihatkan gigi : (+) Tertawa : kanan (+) (+) sudut mulut bocor ke kiri (+) sudut mulut tertarik ke kanan Sensorik     Pengecapan 2/3 depan lidah : (+) Produksi kelenjar ludah : (+) Hiperakusis : (-) Refleks stapedial : (-) (+) (+) (-) (-) Nervus VIII Auditorius kiri     Pendengaran : (+) Test rinne : Test weber : Test schwabach : kanan (+) tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan Vestibularis  Nistagmus : (-) (-) 31 .

   Reaksi kalori : Vertigo : (-) Tinnitus : (-) tidak dilakukan pemeriksaan (-) (-) Nervus IX.X        Pallatum mole : Uvula : Disfagia : Disartria : Disfonia : Refleks muntah : Pengecapan 1/3 belakang lidah : medial medial (-) (-) (-) (+) (+) Nervus XI kiri Mengangkat bahu : (+) Fungsi otot sternokleidomastoideus : (+) kanan (+) (+) Nervus XII Lidah    Tremor Atrofi Fasikulasi : (-) : (-) : (-) Ujung lidah sewaktu istirahat : tidak dilakukan pemeriksaan Ujung lidah sewaktu dijulurkan: medial Sistem motorik Trofi Tonus otot Kekuatan otot : eutrofi : normotonus : sulit dinilai ESD: 55555 ESS: 44444 32 .

55555 EID: 55555 55555 Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : berbaring Gerakan spontan abnormal Tremor Khorea Ballismus Mioklonus Atetosis Distonia Spasme Tic Dan lain-lain Test sensibilitas Eksteroseptif Proprioseptif : (+) Normal : (+) Normal : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) EIS: 44444 44444 44444 Fungsi kortikal untuk Sensibilitas Stereognosis Pengenalan dua titik Grafestesia : (+) : (+) : (+) Refleks Refleks fisiologis kiri   Biceps : (+) Triceps : (+) kanan (+) (+) 33 .

hidung Test telunjuk .telunjuk Diadokokinesia Test tumit .    Radioperidost : (+) APR : (+) KPR : (+) Strumple : (+) (+) (+) (+) (+) Refleks patologis          Babinsky : (-) Oppenheim : (-) Chaddock : (-) Gordon : (-) Schaefer : (-) Hoffman-Tromner : (-) Klonus lutut : (-) Klonus kaki : (-) Refleks primitif : (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Koordinasi Lenggang Bicara Menulis Percobaan apraksia Mimik Test telunjuk .lutut Test Romberg : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai 34 .

Vegetatif Vasomotorik Sudomotorik Pilo-erektor Miksi Defekasi Potens dan libido : tidak dilakukan pemeriksaan : tidak dilakukan pemeriksaan : tidak dilakukan pemeriksaan : (+) : (+) : tidak dilakukan pemeriksaan Vertebra Bentuk : Normal Scoliosis Hiperlordosis Pergerakan Leher Pinggang : Normal : Normal : (+) : (-) : (-) Tanda perangsangan meningeal Laseque Cross Laseque Test Lhermitte Test Naffziger Gejala-gejala serebelar Ataksia Disartria Tremor Nistagmus Fenomena rebound Vertigo : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) 35 .

Kesimpulan Pemeriksaan Telah dirawat.Dan lain-lain : (-) Gejala-gejala piramidal Tremor Rigiditas Bradikinesia Dan lain-lain Fungsi Luhur Kesadaran kualitatif Ingatan baru Ingatan lama Orientasi – – – – Diri Tempat Waktu Situasi : baik : baik : baik : baik : baik : baik : baik : baik : baik : baik : (-) : (-) : (-) : (-) Intelegensia Daya pertimbangan Reaksi emosi Afasia – Ekspresif – Represif Apraksia Agnosia – – – – Agnosia visual Agnosia jari-jari Akalkulia : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) Disorientasi kanan-kiri : (-) II.2. seorang laki-laki berusia 48 tahun datang ke RSUP HAM dengan keluhan utama lemah lengan dan tungkai sebelah kiri. Hal ini telah dialami OS 36 .

sejak 2 minggu yang lalu dan terjadi secara tiba-tiba saat OS sedang beristirahat. OS juga mengalami nyeri kepala lebih kurang 1 minggu yang lalu. Riwayat muntah dan riwayat kejang tidak dijumpai. Riwayat demam tidak dijumpai. OS mengaku tidak pernah mengalami jatuh dalam beberapa waktu ini. OS memiliki riwayat menderita hipertensi dan OS juga memiliki riwayat penggunaan obat captopril namun OS tidak teratur minum obat.

Status Presens Sensorium Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Temperatur : compos mentis : 160/90 mmHg : 80 x/menit : 24 x/menit : 36,5°C

Perangsangan Meningeal Kaku kuduk Tanda Kernig Tanda Brudzinski I Tanda Brudzinki II : (-) : (-) : (-) : (-)

Peningkatan Tekanan Intrakranial Muntah Sakit kepala Kejang : (-) : (-) : (-)

Saraf Kranialis NI N II, III N III, IV, VI NV : normosmia : refleks cahaya +/+, isokor ø 3 mm : gerakan bola mata (+) : buka tutup mulut (+)

37

N VII N VIII N IX, X N XI N XII

: sudut mulut tertarik ke kanan : pendengaran (+) : uvula medial : angkat bahu (+) : lidah terjulur medial

Refleks Fisiologis kiri Biceps / triceps : (+) KPR/APR : (+)

kanan (+) (+)

Refleks patologis kiri H/T : (-) Babinski : (-)

kanan (-) (-)

Kekuatan motorik : ESD : 55555/55555 EID : 55555/55555 ESS : 44444/44444 EIS : 44444/44444

Diagnosa Diagnosa fungsional Diagnosa etiologi Diagnosa anatomi Diagnosa kerja ec. : Hemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistra : Hemorrhage : Subkorteks : Hemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistra

38

Stroke hemoragik Diagnosa banding : 1. Stroke 2. Trauma kapitis Penatalaksanaan : – – – – – – Tirah baring IVFD R.Sol 20gtt/menit Inj.Citicholin bolus 250 mg/12 jam Inj.Ranitidin 1amp/12jam Captopril 3 x 50 mg B Comp 3 x 1 3. SOL 4. Infeksi

Rencana pemeriksaan : – – – – – – – – – Darah rutin KGD 2 jam PP Elektrolit Renal Function Test Liver Function Test Ureum, kreatin EKG Foto thorax Head CT Scan

Hasil penjajakan : HASIL PEMERIKSAAN 10 Mei 2010 Hasil pemeriksaan laboratorium : Darah rutin WBC : 11,9 k/µL

39

0 mEq/L Chlorida : 112 mEq/L Met.2 gr% : 28.RBC HGB HCT MCH MCHC PLT Kimia Klinik Ginjal Ureum Creatinin Elektrolit : : 4. Karbohidrat : KGD Adrandome : 115 mg/dl Enzim Jantung : SGOT (AST) : 81 U/L SGPT (ALT) : 156 U/L Jawaban Konsul Kardiologi 10 Mei 2010 Hasil pembacaan EKG Kesan Terapi : Sinus rhythm + LVH + LAD : 1.5 mg / dL Natrium : 150 mEq/L Kalium : 4. HCT 1 x 12.19 M/µL : 8. Captopril 3 x 25 mg (aplikasi sesuai tekanan darah) 2.5 mg (pagi) 3. Simvastatin 1 x 20 mg 40 .6 fL : 29.1 gr/dL : 622 k/µl : 120 mg /dL : 2.2 % : 19. Aspilet 1 x 80 mg 4.

II. IV. X : uvula medial N XI : angkat bahu (+) N XII : lidah terjulur medial R.5ºC Muntah : Peningkatan tekanan intracranial Sakit kepala : Kejang : Kaku kuduk : Kernig : Perangsangan meningeal Brudzinski I : Brudzinski II : N I : Normosmia N II.3 Follow Up Pasien 11-12 Mei 2010 Keluhan Utama Lemah lengan dan tungkai sebelah kiri Sens : CM TD : 250/130 mmHg Status Presens HR : 84 kali/menit RR : 22 kali/menit T : 37.Kranialis N VII : sudut mulut tertarik ke kanan N VIII : Pendengaran (+) N IX. pupil isokor diameter ka=ki N III. VI : gerakan bola mata (+) N V : buka tutup mulut (+) N VII : sudut mulut tertarik ke kanan N VIII : Pendengaran (+) N IX. X : uvula medial N XI : angkat bahu (+) N XII : lidah terjulur medial Biceps/Triceps 13-16 Mei 2010 Lemah lengan dan tungkai sebelah kiri Sens : CM TD : 200/120 mmHg HR : 116x/i RR : 28 x/i T : 37. IV.Fisiologis Biceps/Triceps Brudzinski I : Brudzinski II : N I : Normosmia N II : RC +/+. VI : gerakan bola mata (+) N V : buka tutup mulut (+) N. : RC +/+. pupil isokor diameter ka=ki N III.3ºC Muntah : Sakit kepala : Kejang : Kaku kuduk : Kernig : - 41 .

Stroke hemoragik IVFD Ringer Solution 20 Kanan kiri H/T -/ESD : 55555 ESS : 33333 55555 33333 EID : sdn EIS : sdn Kekuatan Motorik Hemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistra UMN ec. Stroke hemoragik IVFD Ringer Solution 20 tetes/menit Injeksi citicholin 250 mg/12 jam Terapi Injeksi lasix 1ampul/12 jam Captopril 2x50 mg B comp 3x1 Paracetamol 500 mg (k/p) tetes/menit Injeksi Citicholin 250 mg/12 jam Injeksi Ceftriaxon 1 fl/12 jam (hari ke-1-4) Injeksi Ranitidin 1 ampul/12 jam Injeksi Lasix 1 ampul/8 jam Captopril 3x50 mg 42 . Stroke iskemik 2. DD/ 1.Patologis Babinski -/- Babinski -/H/T -/ESD : 55555 ESS : 44444 55555 44444 EID : 55555 EIS : 33333 55555 33333 Hemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistra UMN ec.kiri +/+ +/+ +/+ APR/KPR +/+ +/+ APR/KPR +/+ +/+ R. Stroke iskemik 2. Diagnosa DD/ 1.+/+ Kanan .

90 2.2 40 – 129 < 38 < 41 ng/mL 160 15 – 300 Satuan Hasil Nilai Normal METABOLISME KARBOHIDRAT Glukosa Darah Puasa:     GINJAL Ureum Kreatinin Asam Urat mg/dL mg/dL 99.13 0.40 < 50 0.20 Glukosa Darah Glukosa Urine mg/dL 86 Bahan Belum 70 – 120 Glukosa Darah 2 Jam PP: Glukosa Darah Glukosa Urine mg/dL 168 Bahan Belum < 200 43 .07 78 84 98 <1 0 – 0.70 -1.Amlodipin 1x10 mg (malam) B comp 3x1 Paracetamol 500 mg (k/p) Aspar K 1x1 Hasil Laboratorium 11 Mei 2010 Jenis Pemeriksaan Faal Hemostasis Ferritin Kimia Klinik HATI Bilirubin Total Bilirubin Direk Fosfatase Alkali (ALP) AST/SGOT ALT/SGPT mg/dL mg/dL U/L U/L U/L 0.

16 37 – 80 20 – 40 2–8 1–6 0–1 2.2 – 17.6 – 14.43 10.7 g% 106/mm3 103/mm3 % 103/mm3 fL pg g% % fL % fL 8.20 4.20 – 4.10 0.5 – 11.80 17.7 – 6.0 43 – 49 150 – 450 85 – 95 28 – 32 33 – 35 11.7 13.40 451 71.9 102 135 – 155 3.00 5.20 27.40 19.5 – 3.45 1.6 – 5.26 6.40 0.ELEKTROLIT ELEKTROLIT SERUM Natrium (Na) Kalium (K) Klorida (Cl) IMUNOSEROLOGI AUTOIMMUNE CRP Kualitatif mg/dL 10.5 96 – 106 Positif HEMATOLOGI Darah Lengkap (CBC): Hemoglobin (HGB) Eritrosit (RBC) Leukosit (WBC) Hematokrit Trombosit (PLT) MCV MCH MCHC RDW MPV PCT PDW Hitung Jenis :         Neutrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil Neutrofil Absolut Limfosit Absolut Monosit Absolut % % % % % 103/μL 103/μL 68.0 mEq/L mEq/L mEq/L 137 3.90 8.87 4.3 4.0 – 10.5 1.6 < 7.8 7.70 9.47 30.00 18.20 4.2 44 .

01 0.Terapi lain sesuai TS Neurologi Anjuran : Ureum.IVFD NaCl 0.500 kkal + 60 gr protein .Balance cairan = 0 .9% 20 tetes/menit .     Eosinofil Absolut Basofil Absolut 103/μL 103/μL 103/μL 0. kreatinin ulang setelah 3 hari USG ginjal dan saluran kemih Urinalisa.Bed rest .1 Morfologi : Eritrosit Leukosit Trombosit Normal Normal Normal Jawaban Konsul Interna 11 Mei 2010 Diagnosis Terapi : AKI stad.Diet ginjal 2. albumin serum Funduskopi (konsul Bagian Mata) HASIL HEAD CT SCAN (Tanggal 15 Mei 2010) 45 .33 0.2 – 0.52 0. risk + Stroke iskemik : .10 0 – 0.4 0 – 0.

Hemorrhage pada basal ganglia kanan yang sudah mulai diresorbsi + perifocal edema 46 .

: RC +/+.17 Mei 2010 Keluhan Utama Lemah lengan dan tungkai sebelah kiri Sens : CM TD : 180/110 mmHg Status Presens HR : 68 x/i RR : 22 x/i T : 36.Kranialis N VII : sudut mulut tertarik ke kanan N VIII : Pendengaran (+) N IX.2ºC Muntah : Sakit kepala : Kejang : Kaku kuduk : Kernig : Brudzinski I : Brudzinski II : N I : Normosmia N II. VI : gerakan bola mata (+) N V : buka tutup mulut (+) N. VI : gerakan bola mata (+) N V : buka tutup mulut (+) N VII : sudut mulut tertarik ke kanan N VIII : Pendengaran (+) N IX. pupil isokor diameter ka=ki N III. IV. : RC +/+.8ºC Muntah : Peningkatan tekanan intracranial Sakit kepala : Kejang : Kaku kuduk : Kernig : Perangsangan meningeal Brudzinski I : Brudzinski II : N I : Normosmia N II. IV. X : uvula medial N XI : angkat bahu (+) N XII : lidah terjulur medial 18-21 Mei 2010 Lemah lengan dan tungkai sebelah kiri Sens : CM TD : 145/90 mmHg HR : 96x/i RR : 26 x/i T : 37. X : uvula medial N XI : angkat bahu (+) N XII : lidah terjulur medial 47 . pupil isokor diameter ka=ki N III.

Biceps/Triceps R.Patologis Babinski -/Kanan kiri H/T -/ESD : 55555 ESS : 44444 55555 44444 EID : 55555 EIS : 33333 55555 33333 Hemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistra UMN ec. Diagnosa DD/ 1. Stroke iskemik 2. Stroke hemoragik IVFD Ringer Solution 20 tetes/menit Injeksi Citicholin 250 mg/12 jam Injeksi Ceftriaxon 1 fl/12 Terapi jam (hari ke-5) Injeksi Ranitidin 1 ampul/12 jam Injeksi Lasix 1 ampul/8 jam Captopril 3x50 mg +/+ Biceps/Triceps +/+ +/+ APR/KPR APR/KPR +/+ +/+ Babinski -/H/T -/ESD : 55555 ESS : 44444 55555 44444 EID : 55555 EIS : 33333 55555 33333 Kekuatan Motorik Hemiparese sinistra + Parese nervus VII sinistra UMN ec. Stroke hemoragik Bed rest IVFD Ringer Solution 20 tetes/menit Injeksi Citicholin 250 mg/12 jam Injeksi Ceftriaxon 1 fl/12 jam (hari ke-6-7) Injeksi Ranitidin 1 ampul/12 jam Injeksi Lasix 1 ampul/8 jam 48 .kiri +/+ +/+ R.Fisiologis +/+ Kanan .

ISDN 3 x 5 mg 3.5 mg 4.Amlodipin 1x10 mg (malam) B comp 3x1 Paracetamol 500 mg (k/p) Aspar K 1x1 Captopril 3x50 mg Amlodipin 1x10 mg (malam) B comp 3x1 Paracetamol 500 mg (k/p) Aspar K 1x1 Keterangan : Tanggal 20 Mei 2010 .Noperten 1 x 10 mg .ISDN 3 x 5 mg .5 mg Hasil USG Ginjal (Tanggal 17 Mei 2010) Bilateral Glomerulopathy Jawaban Konsul Kardiologi 17 Mei 2010 Hasil pembacaan EKG: Kesan Terapi : Sinus rhythm + LVH + Iskemik lateral + OMI : 1.Injeksi Lasix 1 ampul/8 jam → aff . Bisoprolol 1 x 2.Injeksi Ranitidin 1 ampul/12 jam → aff Tanggal 21 Mei 2010 . Aspilet 1 x 100 mg (jika tidak ada kontraindikasi pada Bagian TS) 5.IVFD Ringer Solution 20 tetes/menit → aff .Injeksi Ceftriaxon 1 fl/12 jam → aff . Simvastatin 1 x 20 mg 49 .Regimen Tambahan: .Bisoprolol 1 x 2.Injeksi Citicholin 250 mg/12 jam → aff . Nopertin 1 x 10 mg 2.

8 110 135 – 155 3.6 – 5.Hasil Laboratorium 19 Mei 2010 Jenis Pemeriksaan Kimia Klinik LEMAK Kolesterol Total Trigliserida Kolesterol HDL Kolesterol LDL ELEKTROLIT ELEKTROLIT SERUM Natrium (Na) Kalium (K) Klorida (Cl) mEq/L mEq/L mEq/L 132 5.IR .5 96 – 106 mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL 109 128 28 47 < 200 40 – 200 > 65 < 150 Satuan Hasil Nilai Normal Jawaban Konsul Rehabilitasi Medik 20 Mei 2010 Nasehat : Dilakukan tindakan fisioterapi : .Exercise Okupational terapi : ADL 50 .

3. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam.2 3.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.2. yaitu: 6  Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) 51 .1. Selain itu.5. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. 12 3. Dari keseluruhan data di dunia. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.2 Sekitar 0. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA 3.

3.  Septik embolisme. faktor risiko ini pada orang tua. kokain. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. myotik aneurisma  Penyakit inflamasi pada arteri dan vena  Amiloidosis arteri  Obat vasopressor. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. gangguan fungsi hati. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. anemia aplastik. dan stroke lakunar. Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65.  Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. ITP. Ruptur kantung aneurisma  Ruptur malformasi arteri dan vena  Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)  Kelainan perdarahan seperti leukemia. menariknya. Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. dan untuk resiko perdarahan. 52 . dan hemofilia.4. sehingga ia menjadi kurang kuat. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. diseksi arteri vertebral. herpes simpleks ensefalitis. hipofibrinogenemia. atherothrombotik. perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. meskipun masih penting dan bisa diobati. semua umur.

Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. seperti arteri koronari. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke.Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. Gagal Jantung kongestif. penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. meningkatkan risiko stroke 53 . arteri karotid atau dengan. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California. Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.

dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. seperti prolaps katup mitral. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah.sebesar 17 kali. dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. dan penglihatan kabur. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas menyebabkan usia dan segala kedua jenis kelamin. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. biasanya menyebabkan gejala umum. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. atau paraproteinemia. termasuk meta-analisis angka studi. seperti antitrombin III dan kekurangan protein system pembekuan C serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. seperti sakit kepala. hyperfibrinogenemia. kelesuan. meskipun risiko untuk stroke secara umum. dan penghentian merokok mengurangi risiko. Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. 54 . Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. plasma protein. Merokok Beberapa laporan. terutamanya fibrinogen. memainkan peranan penting. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. patent foramen ovale. Peningkatan hematokrit Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. tinnitus. defek septum atrium. aneurisma septum atrium.

Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. atau fokus bidang iskemia dan infark. Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Penyalahgunaan obat Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. vena sinus dan trombosis vena kortikal.Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. karena stimulasi estrogen tentang produksi 55 . Kontrasepsi oral Pil KB. norepinefrin. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. LSD. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . dan kokain. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. heroin. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun .

Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain. platelet. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Homosistinemia atau homosistinuria Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. hematokrit. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.protein liver. Migrain Suku bangsa Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. osmolalitas plasma. Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. dan sel-sel darah merah. aritmia. Selain itu. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. 56 . Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati.

peradangan pembuluh darah (vaskulitis). menyebabkannya robek. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. puncaknya antara pagi dan siang hari. gangguan perdarahan. 3. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. tumor. di puncak pendarahan yang daftar. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Sirkadian dan faktor musim Variasi sirkadian dari stroke iskemik.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir.Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. Pada beberapa orang tua. luka. dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. setelah penyakit jantung dan kanker.5. Di Jepang. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. 57 . Patogenesis Stroke Hemoragik A. Paling sering. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif.

dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Namun. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. seperti kecelakaan atau jatuh. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri.8 58 .7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. perdarahan intraserebral.7 Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari B. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit.7 3. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. atau dapat berkembang kemudian. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak.6.

Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl. serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. pelepasan mediator vasokonstriktor.8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. akan terjadi kehilangan memori. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat. defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel.Dengan menambah Na+/K+-ATPase. yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+. gangguan bicara motorik dan sensorik. dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi.di dalam sel.8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral.8 Pembengkakan sel. kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada cabang arteri 59 . pembengkakan sel. hemianopsia. ganglia basalis (hipokinesia). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu.8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. dan kematian sel. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. dan hemineglect. apraksia. Selain itu. kapsula interna (hemiparesis). Jika arteri koroid anterior tersumbat. yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). gangguan persepsi spasial. Kematian sel menyebabkan inflamasi.

pons. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. 3.2 Defisit neurologis fokal. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner.basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum.7. meninggalkan tatapan preferensi. sebuah sindrom hemiparesis kiri. Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. singultus (formasio retikularis). Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.  Ptosis.  Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). dan medula oblongata. saraf koklearis). kerugian hemisensory kanan. dan memotong bidang 60 . kerugian hemisensory kiri. hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). miosis.  Hipakusis (hipestesia auditorik. mesensefalon. preferensi tatapan ke kanan. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. saraf abdusens [V]). dan aphasia mungkin terjadi. ageusis (saraf traktus salivarus). nistagmus. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8  Pusing. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial.  Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan).  Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).  Penyakit Parkinson (substansia nigra). strabismus (saraf okulomotorik [III]. Seringkali. bidang visual kana terpotong. saraf vestibular). hipertensi biasanya ditemukan. pada kehilangan persarafan simpatis).

9 A. muntah. vertigo atau tinnitus. dan mati rasa. kelemahan orofaringeal atau disfagia. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota. yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)   Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda 61 . pada orang tua. hilangnya sensasi. sering selama aktivitas. menghasilkan tanda-tanda peringatan. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. seperti berikut:2. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan.2. kelumpuhan. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba.9 B. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak.9  Sakit kepala. Mual. Namun. kejang. Beberapa gejala. hemiparesis atau quadriparesis. dan kematian. aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Visi dapat terganggu atau hilang. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. seperti kelemahan. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala). Perdarahan Subaraknoid Sebelum robek. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2 Jika cerebellum yang terlibat. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia.2. mual dan muntah.visual kiri. apnea. Di sekitar setengah dari jumlah penderita.

Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun.  kebingungan. peningkatan tekanan dalam tengkorak. pusing. tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. arteri di otak dapat kontrak (kejang). 62 .9 Dalam waktu 24 jam. Hal ini sering diikuti dengan Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. 2 Sekitar    25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. membatasi aliran darah ke otak. Akibatnya. merasa bingung. darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges). kehilangan kesadaran singkat. dan mengantuk. Kehilangan penglihatan tepi Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.9  Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam. darah terakumulasi dalam otak. Kemudian. 2.9 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala. mengantuk. seperti berikut: 2. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya. Dalam beberapa jam atau bahkan menit. mual. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan.2. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.9 Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. sering dengan muntah. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus. dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian. dan nyeri pinggang. seperti: 2. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu.

1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral.jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati.8. diplopia. disfagia. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. disartria.  Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. afasia. vertigo. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.11 Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid. seperti pada stroke iskemik. 3. biasanya dalam seminggu. gangguan sensorik satu sisi tubuh. Vertigo. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik. kesulitan menggunakan atau memahami bahasa. ataksia. pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan 63 . seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh. hemianopia atau buta mendadak. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. dan koordinasi terganggu.

10 Sistem grading yang dipakai antara lain :  Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage  WFNS SAH grade WFNS grade 0 1 2 3 4 5 GCS Score 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Major facal deficit + + or + or -  Modified Hijdra score  Fisher grade 64 .berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien.

terutama yang stroke iskemik. 65 . dan hidrosefalus. atau MRI lesi dapat yang mengidentifikasi malformasi vaskular mendasari menyebabkan perdarahan. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT 2 scan. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. dan kadar serum glukosa. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. profil pembekuan darah.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. kadar elektrolit. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular.Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. edem otak. 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap.

9. migrain. b. kedaruratan hipertensif. pemeriksaan awal fisik umum d. Reversal of anticoagulation 1 66 . stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. dan Transient Ischemic Attack (TIA).  Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. hipernatremia. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. stroke iskemik. perdarahan subaraknoid. hipoglikemia. hematoma subdural. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. pengendalian suhu tubuh h. labirinitis. Terapi hemostatik 1  Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. meningitis. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. Terapi umum (suportif) a. penanganan transformasi hemoragik f. pengendalian peninggian TIK e. pemeriksaan penunjang B.  Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant.Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. pengendalian kejang g. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. neoplasma otak.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis.2 3. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik A. Evaluasi cepat dan diagnosis 2.

 Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. dan X.  Tidak dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.  Dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.  Pasien dengan GCS <4. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM  Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. c. atau keduanya. VII.  Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. transfusi platelet. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. 67 .  Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.  Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat.  Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. IX.

Penderita dengan grade III.  Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):  Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.  Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. perawatan harus lebih intensif: 1  Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat.  Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 68 .  Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul.  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. b. Pedoman Tatalaksana 1 a. 2. IV. atau V (H&H PSA). Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. B. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. 3. 4. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. d. b. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. b. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. Untuk keadaan klinis lain. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. c. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit.a. c. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. “cerebral perfusion pressure” dengan sehingga tujuan dapat mempertahankan 69 .

Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. d. Antihipertensi 1 a. dan diuretika.  Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. Fibrinolitik intracisternal. c. antioksidan. c.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse 70 .  Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. 5. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. Jaga keseimbangan cairan.  Berikan 5% Albumin 250 mL IV.1 6. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). antihipertensi.  Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). usahakan wedge pressure 12-14 mmHg. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:  Pencegahan vasospasme:    Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. b. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0.  Delayed vasospasm:  Stop Nimodipine.mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. e.

Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. umpamanya pada hematom yang luas. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang. hematom. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. d. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari.1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0.4 mg/hari oral atau 0.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya. Hidrosefalus 1 a. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. kesadaran yang tidak membaik. 3 kali sehari. dianjurkan untuk ventrikulostomi 71 .4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. atau aneurisma pada arteri serebri media. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors.1 9. 7. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Diharapkan dapat terkoreksi 0. infark. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi.dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus.1 8.9% IV 2-3 L/hari. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi. aneurisma arteri serebri media.5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.

 Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:  Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.  Propofol 3-10 mg/kg/jam. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA.1 mg/kg/jam. b. dan perluasan dari hematoma tersebut 72 .06-1.  Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.  Midazolam 0. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama.10. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. 10. 3.  Hindari asetosal. Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral.  Tylanol dengan kodein. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. Analgesik:  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. b. Mencegah trombosis vena dalam.(atau drainase eksternal ventrikuler). Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Terapi Tambahan 1 a.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.  Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:      Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan.adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Pencegahan Stroke Hemoragik Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1  Mengatur pola makan yang sehat  Melakukan olah raga yang teratur  Menghentikan rokok  Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat  Memelihara berat badan yang layak  Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi  Penanganan stres dan beristirahat yang cukup  Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat  Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke.2 3. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. dan pengendalian faktor 73 . prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma.11. yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. Kejang setelah stroke dapat muncul.

dislipidemia. trigeminus (V). diabetes mellitus. profil lipid. Pemeriksaan penunjang yang diterima pasien antara lain adalah pemeriksaan darah rutin. frekuensi napas 24 kali/menit. Pada pemeriksaan saraf kranialis. yaitu kesadaran compos mentis. abdusen (VI). stroke hemoragik. okulomotorius (III).1 BAB 4 DISKUSI KASUS Pada kasus ini dirawat seorang laki-laki berusia 48 tahun dengan diagnosa hemiparese sinistra + parese nervus VII sinistra UMN ec. Riwayat kejang tidak dijumpai. didapati vital sign. dan CT Scan. dan sebagainya. faal ginjal. TD 240/140 mmHg. terjadi secara tiba-tiba saat OS sedang beristirahat. Sebelumnya OS sudah menderita hipertensi sejak ± 3 tahun yang lalu dan menggunakan obat Captopril. Pemeriksaan kekuatan motorik pada ekstremitas atas kiri 44444/44444 dan kanan 55555/55555. aksesorius (XI). Pemeriksaan kekuatan motorik pada ekstremitas bawah sulit dinilai. Dijumpai perangsangan meningeal berupa kaku kuduk. temperatur 36. troklearis (IV). keluhan utama yakni lemah lengan dan tungkai sebelah kiri. frekuensi nadi 72 kali/menit. namun OS tidak teratur minum obat.risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi. Berdasarkan pemeriksaan fisik. riwayat TIA. optikus (II). serta hipoglossus (XII) dalam batas normal. Berdasarkan anamnesis yang didapatkan. USG ginjal. riwayat trauma tidak dijumpai. glossopharingeus (IX). riwayat muntah tidak dijumpai. Ditemukan parese nervus VII sinistra tipe UMN. nervus olfaktorius (I).5°C. faal hati. vagus (X). Pada pemeriksaan refleks dijumpai refleks fisiologis dalam batas nomal di ekstremitas atas dan bawah serta dijumpai refleks patologis tidak dijumpai. Nyeri kepala juga dijumpai pada OS. akustikus (VIII). KGD. Hal ini dialami os sekitar 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. 74 .

OS didiagnosis dengan stroke iskemik dengan kesan etiologi trombus karena OS mengalaminya pada saat beristirahat. Keseluruhan hasil pemeriksaan ini menunjukkan bahwa OS mengalami stroke hemoragik. 75 . 2. menjaga vital jantung. Pertama kali saat OS datang. menjaga fungsi vital jantung. penatalaksanaan simtomatik dan suportif. ginjal. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah benar? Dilihat dari gejalanya. dan keseimbangan elektrolit. OS juga mengalami nyeri kepala dan memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu. penatalaksanaan yang diberikan pun sesuai dengan stroke hemoragik yang bertujuan untuk penatalaksanaan dini. penatalaksanaan simtomatik dan suportif.BAB 5 PERMASALAHAN 1. neuroproteksi. Berdasarkan anamnesis terdapat kecenderungan mengarah ke diagnosis stroke dimana pasien mengeluhkan gejala yang dialaminya berupa lemah lengan dan tungkai sebelah kiri yang dialaminya secara tiba-tiba. pencegahan agregasi trombosit. dan keseimbangan elektrolit. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah benar? Menurut penulis. neuroproteksi. Riwayat penyakit gula dan jantung tidak dijumpai. stabilisasi tekanan darah. Hasil CT Scan OS menunjukkan adanya gambaran perdarahan pada basal ganglia kanan yang sudah mulai diresorbsi dan ditemukan juga perifocal edema. ginjal. Tidak dijumpai muntah proyektil dan kejang-kejang. pengobatan hipertensi. diagnosis kasus ini sudah benar. diagnosis pasien ini mengarah pada stroke iskemik dan penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan protokol penatalaksanaan stroke iskemik yang bertujuan untuk penatalaksanaan dini. Setelah hasil CT Scan mengarah pada diagnosis stroke hemoragik. dan didiagnosis banding dengan stroke hemoragik.

Bagaimana prognosis pada kasus ini? Prognosis pada kasus ini: Ad vitam Ad functionam Ad sanatioman : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam 76 .3.

pencegahan perdarahan ulang.3 Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis. penghentian pemberian antikoagulan. dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium.BAB 6 PENUTUP 6. gangguan sensorik satu sisi tubuh.1. hidrosefalus. kejang. pemeriksaan neurologis. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. Vertigo. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. hemianopia atau buta mendadak. afasia. penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik. disartria. hiponatremi. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid. pengobatan antifibrinolitik. Dari keseluruhan kasus stroke. pencegahan vasospasme. pemeriksaan fisik. diplopia. ataksia. Kesimpulan Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suportif. 77 . Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral. dan MRI. Selain itu. antihipertensi. disfagia. penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat. 1 Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. CT scan.

maka diharapkan partisipasi keluarga dan lingkungan untuk menjaganya. Edukasi lain yang penting adalah bahwa stroke yang diderita pasti memiliki penyebab yang mendasarinya. tidak ada jaminan bahwa pasien stroke dapat sembuh seutuhnya atau mengalami disabilitas permanen. Saran Saran yang dapat diberikan dalam penanganan kasus stroke hemoragik adalah edukasi pasien maupun keluarga bahwa stroke adalah penyakit yang membutuhkan penanganan yang sangat lama. Keluarga dan penderita harus mengerti bahwa stroke dapat menyebabkan disabilitas dan membutuhkan waktu dan terapi panjang untuk mengembalikan fungsinya seperti semula. Dengan deteksi dini dan penanganan awal yang tepat sasaran. diharapkan dapat meberikan prognosis yang baik bagi pasien.6.2. 78 . khususnya dalam penatalaksanaan kegawatdaruratan. jadi apabila penderita memiliki faktor risiko. Meskipun begitu. Saran yang bisa diberikan untuk klinisi dan tenaga kesehatan adalah meningkatkan mutu pelayanan stroke.

2007. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 2005. Guideline Stroke 2007. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. 2000. 2003. George Thieme Verlag: German.html [Tanggal: 23 Mei 2010]. 2010.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021. Thieme Stuttgart.kalbe. Reinhard. Brown RH.co.. BAB 4. MERCK. 10. 5. George Thieme Verlag: New York. Yandira Agung: Medan. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. Nasissi. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. Samino.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010] 11. Ropper AH.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.merck. Silbernagl. Edisi 2. 8. Diunduh dari: http://images. Hasan. BAB 3. 2007. Denise. Taufik. Medscape. EGC: Jakarta.com/article/793821-overview] 3. FK UI/RSCM. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2. 2006.omynenny. 2007. FK UI/RSCM. Tsementzis..New York. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. Diperoleh dari: http://www. Hemorrhagic Stroke Emedicine. S. Sotirios AT. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Stroke Iskemik. 7. 2003 6. [diunduh dari: http://emedicine. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Edisi 8. McGraw Hill: New York. 2000. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta. Rohkamm. 4. Neurological Syndrome. 2007. Florian Lang.medscape.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021.html [Tanggal: 24 Mei 2010] 79 . 9. Diunduh dari: http://www. Mesiano.multiplycontent.DAFTAR PUSTAKA 1.multiply.com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M. Color Atlas of Neurology. Hemorrhagic Stroke. Sjahrir. Edisi Revisi. Sotirios.

2006. 80 .12. EGC.6. Price. Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful