SKENARIO 3 Reaksi Obat Seorang laki-laki, 28 tahun datang ke UGD dengan sesak nafpas, nafasnya berbunyi disertai

gatal-gatal ditubuhya, kulit merah dan melepuh sejak dua hari yang lalu. Keluhan ini dialami setelah pasien mendapat injeksi obat disebuah pelayanan kesehatan primer. Oleh dokter UGD yang memeriksanya didapatkan : KU : sedang, sens : CM Vital sign : TD : 100/70 mmHg ; Nadi : 100 x/menit ; RR : 30x/mnt ; suhu : 36.5 C Pemeriksaan fisik : THT : Sesak nafas Jackson derajat II-III Regio Thorax : Inspeksi ; simetris Palpasi : SF kanan=kiri Perkusi : sonor Auskultasi : vesikuler kanan-kiri Status dematologis : Lokasi I : mata Ujud kelainan : mata merah, sekret (+) Lokasi II : kulit wajah, badan, dan ekstremitas atas bawah Ujud kelainan kulit : Vesikel, bula bebagai ukuran, lesi target (+), erosi. Lokasi III : Bibir Ujud kelainan kulit : krusta hemoragi Kulit tubuh hiperemis (+), Bullae (+)

1

Sasaran Belajar 1.         Memahami dan Menjelaskan Laringitis Akut Definisi laringitis akut Etiologi laringitis akut Patofisiologi laringitis akut Manifestasi klinis laringitis akut Diagnosis laringitis akut Tatalaksana laringitis akut Prognosis laringitis akut Memahami dan Menjelaskan Sindroma Steven Johnson Definisi Sindroma Steven Johnson Etiologi Sindroma Steven Johnson Patofisiologi Sindroma Steven Johnson Manifestasi klinis Sindroma Steven Johnson Diagnosis Sindroma Steven Johnson Tatalaksana Sindroma Steven Johnson Komplikasi Sindroma Steven Johnson Prognosis Sindroma Steven Johnson 2 .        2.

kebanyakan ditemukan pada dinding lateral dari trakea dibawah pita suara. Karena trakea subglotis dikelilingi oleh kartilago krikoid. yang merupakan penyebab terbanyak dari laringitis.3).1 DEFINISI Laringitis akut adalah radang akut laring yang disebabkan oleh virus dan bakteri yang berlangsung kurang dari 3 minggu dan pada umumnya disebabkan oleh infeksi virus influenza (tipe A dan B). 1.1. Dan memacu terjadinya inflamasi pada laring tersebut.3). malnutrisi.3 PATOFISIOLOGI Hampir semua penyebab inflamasi ini adalah virus. Streptococcus pyogenes. sinus. defisiensi diet.2 ETIOLOGI  Laringitis akut ini dapat terjadi dari kelanjutan infeksi saluran nafas seperti influenza atau common cold. Branhamella catarrhalis. Kondisi tersebut akan merangsang terjadinya batuk hebat yang bisa menyebabkan iritasi pada laring.  Penyakit ini dapat terjadi karena perubahan musim / cuaca  Pemakaian suara yang berlebihan  Trauma  Bahan kimia  Merokok dan minum-minum alkohol  Alergi 1. Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae. Penyebab lain adalah Haemofilus influenzae. infeksi virus influenza (tipe A dan B) parainfluenza (tipe 1. ditandai dengan proses inflamasi sehingga merangsang kelenjar mukus untuk memproduksi mukus yang berlebih dan merangsang batuk hebat Terjadi pembengkakan dan kemerahan dari saluran nafas yang terlibat. Laringitis umum terjadi pada musim dingin dan mudah ditularkan. masuk melalui inhalasi dan menginfeksi sel dari epitelium saluran nafas lokal yang bersilia. maka 3 • • . parainfluenza (tipe 1. Proses peradangan pada laring seringkali juga melibatkan seluruh saluran nafas baik hidung.2. rhinovirus dan adenovirus. Laringitis biasanya disertai rinitis atau nasofaringitis. Invasi bakteri mungkin sekunder. Hal ini akan mengakibatkan iritasi mukosa saluran nafas atas dan merangsang kelenjar mucus untuk memproduksi mucus secara berlebihan sehingga menyumbat saluran nafas.trakea dan bronkus. Memahami dan Menjelaskan Laringitis Akut 1. Awitan infeksi mungkin berkaitan dengan pemajanan terhadap perubahan suhu mendadak. dan tidak ada immunitas. Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae. Branhamella catarrhalis.2. Laringitis ini biasanya didahului oleh faringitis dan infeksi saluran nafas bagian atas lainnya. Ini terjadi seiring dengan menurunnya daya tahan tubuh dari host serta prevalensi virus yang meningkat. faring. rhinovirus dan adenovirus. Penyebab lain adalah Haemofilus influenzae. Streptococcus pyogenes. Inflamasi ini akan menyebabkan nyeri akibat pengeluaran mediator kimia darah yang jika berlebihan akan merangsang peningkatan suhu tubuh • Parainfluenza virus.

nyeri tenggorok hingga sulit menelan. 1. nyeri kepala. bahkan sampai hanya sebuah celah. lemas yang disertai dengan nyeri diseluruh tubuh . batuk dan demam dengan temperatur yang tidak mengalami peningkatan dari 38 derajat celsius. sumbatan hidung (nasal congestion). sumbatan hidung (nasal congestion). dan adanya rasa lemah. nyeri kepala. • Mukus yg berlebih dan pembengkakan pd saluran nafas sehingga menyumbatan aliran udara pada saluran nafas atas akan berakibat terjadinya stridor dan kesulitan bernafas yang akan menuju pada hipoksia ketika sumbatan yang terjadi berat. menjadikannya sempit. batuk. peningkatan suhu yang sangat berarti yakni lebih dari 38 derajat celsius. nyeri tenggorok hingga sulit menelan. Gejala influenza seperti bersin-bersin. malaise Batuk kering yang lama kelamaan disertai dengan dahak kental Gejala commmon cold seperti bersin-bersin. Sesak nafas dan stridor Nyeri tenggorokan seperti nyeri ketika menalan atau berbicara. Gejala radang umum seperti demam.4 MANIFESTASI KLINIS • Gejala lokal seperti suara parau dimana digambarkan pasien sebagai suara yang kasar atau suara yang susah keluar atau suara dengan nada lebih rendah dari suara yang biasa / normal dimana terjadi gangguan getaran serta ketegangan dalam pendekatan kedua pita suara kiri dan kanan sehingga menimbulkan suara menjada parau bahkan sampai tidak bersuara sama sekali (afoni).pembengkakan terjadi pada lumen saluran nafas dalam. 4 • • • • • • .

dan anak bisa sampai megapmegap (air hunger). coryza. sesak semakin bertambah berat. pemeriksaan fisik akan ditemukan retraksi suprasternal dan epigastrium yang dapat menyebabkan keadaan darurat medik yang dapat mengancam jiwa anak • 1. Dan kegelisahan dan tangisan dari anak dapat memperburuk stridor akibat dari penekanan dinamik dari saluran nafas yang tersumbat. Kadang dapat ditemukan juga bercak-bercak dari sekresi. bronkitis. 5 . retraksi suprasternal. air hunger. faring yang meradang dan frekuensi pernafasan dan denyut jantung yang meningkat.5 DIAGNOSIS  Pemeriksaan fisik Ditemukan suara yang serak. infrasternal dan intercostal serta stridor yang terus menerus. atau dapat menjadi penurunan kesadaran atau sianosis.Dari penelitian didapatkan bahwa frekuensi pernafasan merupakan petunjuk yang paling baik untuk keadaan hipoksemia. Bila hipoksia terjadi. membengkak terutama dibagian atas dan bawah pita suara dan juga didapatkan tanda radang akut dihidung atau sinus paranasal atau paru Obstruksi jalan nafas apabila ada udem laring diikuti udem subglotis yang terjadi dalam beberapa jam dan biasanya sering terjadi pada anak berupa anak menjadi gelisah. disertai edema yang berair dari jaringan subglotik.  Pemeriksaan Penunjang 1. Pada literatur laindisebutkan gambaran laringoskopi yang pucat.Dari pergerakan pita suara dapat ditemukan asimetris dan tidak periodik.Kadang-kadang dapat ditemukan mengi yang menandakan penyempitan yang parah. Laryngoscopy Dengan laringoskopi sering didapatkan kemerahan pada laring yang difus bersama dengan pelebaran pembuluh darah dari pita suara. anak akan menjadi gelisah dan tidak dapat beristirahat. disertai pernafasan cuping hidung. atau kemungkinan asma yang sudah ada sebelumnya. Pada auskultasi suara pernafasan dapat normal tanpa suara tambahan kecuali perambatan dari stridor. Bila terjadi sumbatan total jalan nafas maka akan didapatkan hipoksia dan saturasi oksigen yang rendah.• Pada pemeriksaan fisik akan tampak mukasa laring yang hiperemis.

Tetapi kultur virus positif pada kebanyakan pasien. Dari darah didapatkan lekositosis ringan dan limfositosis. 6 . small adult.Laringitis akut. tetapi dapat ditemukan gambaran staplle sign (penyempitan dari supraglotis) pada foto AP dan penyempitan subglotis pada foto lateral. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan. Juga ditandai irregularitas pada kontur lipatam-lipatan vocalis 1. walaupun kadang gambaran tersebut tidak didapatkan. kecuali didapatkan eksudat maka dapat dilakukan pemeriksaan gram dan kultur dengan tes sensitivitas. dengan gejala utama serak dan suara terengah-engah. infant. 2. Rontgen Sebetulnya pemeriksaan rontagen leher tidak berperan dalam penentuan diagnosis.Laryngoscope handle with an assortment of Macintosh blades (large adult. and neonate) Gambar.Catatan daerah-daerah eritem dan mukosa normal yang bergantian pada plika vokalis. pediatric.

Ospina EG dari hasil penelitiannya menjelaskan dari penggunaan penisilin V dan eritromisin pada 100 psien didapatkan antibiotic yang lebih baik yaitu eritromisin karena dapat mengurangi suara serak dalamsatu minggu dan batuk yang sudah dua minggu.Pada pasien yang memerlukan intubasi.6 TATALAKSANA Umumnya penderita penyakit ini tidak perlu masuk rumah sakit.Anak 50 mg/kg BB dibagi dalam 3 dosis. dosis steroid setara dengan 100 mg kortisol atau 0.hari telah menunjukan mempercepat extubasi. Menghirup uap hangat dan dapat ditetesi minyak atsiri / minyak mint bila ada muncul sumbatan dihidung atau penggunaan larutan garam fisiologis (saline 0. Cardona AF. penggunaan prednisolon 2 mg/kg. Pada anak bila terjadi gejala sumbatan jalannafas menurut klasifikasi Jackson. Istirahat berbicara dan bersuara selama 2-3 hari Jika pasien sesak dapat diberikan O2 2 l/ menit 3.9 %) yang dikemas dalam bentuk semprotan hidung atau nasal spray  Perawatan Khusus Terapi Medikamentosa 1. Dewasa 3 x 500 mg perhari. dilakukan terapi sebagai berikut: Stadium I : Rawat. Terapi Bedah Tergantung pada stadium sumbatan laring. Kortikosteroid diberikan untuk mengatasi edema laring.3 mg/kg dexametason dapat jadi efektif mengurangi keparahan laringitis dalam 12 dan 24 jam.1.Menurut Reveiz L. dehidrasi atau axhausted Diagnosis penderita masih belum jelas Perawatan dirumah kurang memadai  Perawatan Umum 1. Antibiotika golongan penisilin Apabila sudah terbukti etiologi disebabkan oleh bakteri. sianosis. 2. pemberian oksigen dan terapi adekuat 7 . observasi. 2. namun ada indikasi masuk rumah sakit apabila : · · · · Usia penderita dibawah 3 tahun Tampak toksik.

kemudian dilanjutkan dengantrakeostomi 1.2 ETIOLOGI 2.1 DEFINISI Sindroma Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis yang ditandaioleh trias kelainan pada kulit.3 PATOFISIOLOGI Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. 2. tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik. eritema eksudativum multiform mayor.Rendu. penderita dapat 8 .Stadium II-III : Trakheostomi Stadium IV : Intubasi dan oksigenasi.4 MANIFESTASI KLINIS Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah.Sinonimnya antara lain: sindroma de Friessinger. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Steven Johnson 2. Pada yang berat kesadarannya menurun.7 PROGNOSIS Prognosis untuk penderita laringitis akut ini umumnya baik dan pemulihannya selama satu minggu. mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat.eritema poliform bulosa. dermatostomatitis. Namun pada anak khususnya pada usia 1-3 tahun penyakit ini dapat menyebabkan udem laring dan udem subglotis sehingga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas dan bila hal ini terjadi dapat dilakukan pemasangan endotrakeal atau trakeostomik. 2. sindroma mukokutaneo-okular. 2.

C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. iris atau mata sapi. Kelainan mata Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah konjungtivitis kataralis. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata. penyebabnya kemungkinan karena infeksi. misalnya: nefritis dan onikolisis. Adithan. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam tinggi. Pemeriksaan laboratorium : Hasil pemeriksaan laboratorium tidak khas. Juga dalam terbentuk pseudomembran. traktus respiratorius bagian atas dan esopfagus. pilek dan nyeri tenggorokan. serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. pemeriksaan imunologik. Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik (Siregar. Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas. Disamping trias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi. nyeri kepala.soporous sampai koma. mukosa. ulkus kornea. 2004. serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. malaise. Kelainan berupa vesikel dan bula yang cepat memecah sehingga menjadi erosi dan ekskoriasi dan krusta kehitaman. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan. demam. 3. Jika disangka 9 .5 DIAGNOSIS Diagnosa ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit. Stomatitis ini dapat menyebabkan penderita sukar tidak dapat menelan. vesikel dan bula. terdapat peningkatan eosinofil. iritis dan iridosiklitis. mata. Selain itu juga dapat berupa kongjungtivitis purulen. 2006). perdarahan. jika terdapat leukositosis. Kelainan kulit Kelainan kulit terdiri dari eritema. Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Kelainan selaput lendir di orifisium Kelainan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%) kemudian disusul oleh kelainan dilubang alat genital (50%) sedangkan dilubang hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%). Kadar IgG dan IgM dapat meninggi. batuk. Disamping itu dapat juga terjadi purpura. 2. Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa: 1. Kalau terdapat eosinofil kemungkinan karena alergi. 2. Di bibir kelainan yang sering tampak yaitu krusta berwarna hitam yang tebal. kelainan pada mukosa. Kelainan dimukosa dapat juga terdapat difaring. biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi. leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi.

ditandai dengan adanya massa putih atau kekuningan yang menutupi konjungtiva palpebra bahkan sampai konjungtiva bulbi dan bila diangkat timbul perdarahan (Wijana.7 TATALAKSANA Sebelum sampai ke rumah sakit. Perawatan secara primer bersifat suportif dan simptomatis. Biasanya mukosa terkena (Siregar. Pasien dengan SSJ harus ditangani dengan perhatian khusus kepada airway dan stabilitas hemodinamik. Konjungtivitis membranosa. Penyakit utama dan infeksi sekunder harus diidentifikasi dan diterapi. 4. • • 2. 2. . Penghindaran dari agen yang menjadi penyebabnya merupakkan langkah yang sangat penting. Diagnosis Banding • Diagnosis banding utama adalah nekrosis epidermal toksik (NET) dimana manifestasi klinis hampir serupa tetapi keadaan umum NET terlihat lebih buruk daripada SSJ.Edema dan ekstravasasi SDM didermis papilar.penyebabnya karena infeksi dapat dilakukan kultur darah. Kebanyakan pasien memperlihatkan gejala awal yang mengarah kepada gangguan hemodinamik. Obat yang 10 . Histopatologi : Kelainan berupa : .Nekrosis sel epidermal dan kadang diadneksa. paramedis harus mengenali adanya kehilangan cairan yang banyak dan menangani pasien dengan SSJ sama dengan pasien yang mengalami luka bakar luas. penanganan lesi kulit dan kontrol nyeri. 5. Penanganan di UGD harus dilakukan secara langsung untuk mengganti cairan dan koreksi elektrolit. 3. Pada NET terdapat epidermolisis yang menyeluruh yang tidak terdapat pada SSJ. Lesi pada kulit ditangani sama seperti luka bakar. 1993). Perkiraan waktu berhubungan erat dengan keadaan akhir pasien. . hemodialisis dan imunoglobulin.  Anestesi topikal sangat berguna untuk mengurangi rasa nyeri dan memberi kesempatan kepada pasien untuk mendaapat cairan. Pada penyakit ini lesi kulit ditandai dengan krusta yang mengelupas pada kulit. Akan tetapi foto rontgen rutin biasa tidak diindikasikan. . 1. Beberapa ahli menyarankan pemberian kortikosteroid.  Rawat lesi oral dengan obat kumur.Spongiosis dan edema intrasel di epidermis. 2004). Pemeriksaan Radiologi Foto rontgen thorak dapat menunjukkan adanya pneumonitis ketika dicurigai secara klinis. .  Berikan profilaksis untuk tetanus. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease).Infiltrate sel mononuclear disekitar pembuluh darah dermis superficial. siklofosfamid. status cairan. Peran utama dokter UGD yang sangat penting adalah mendeteksi SSJ atau NET sesegera mungkin dan memulai penanganannya.  Bagian kulit yang mengalami lesi harus ditutup dengan kompres larutan NaCl fisiologis.Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal.

ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan. c. Pada umumnya penderita SJS datang dengan keadaan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah :  Terapi cairan dan elektrolit.  Antihistamin bila perlu.5 mg/kg BB tiap 6 jam. d. Studi ini memperhatikan mortalitas pasien yang diterapi dengan imunoglobulin IV dan kortikosteroid. Organisme yang paling umum antara lain Staphylococcus aureus.  Lesi mulut diberi kenalog in orabase. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. 6.1 kali/hari. Beberapa ahli menyebutkan bahwa steroid merupakan kontraindikasi. terutama karena diagnosis masih belum pasti. Dokter penyakit dalam atau spesialis anak diperlukan untuk membantu penanganan pasien. Pada kasus-kasus yang berat sangat diperlukan bantuan daari ahli bedah plastik. diberikan 3 kali/hari. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7. Morbiditas dan mortalitas dapat meningkat berhubungan dengan penggunaan kortikosteroid. b. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2. untuk usia 312 tahun 15 mg/dosis. Gejala klinis dan hasil laboratorium memperlihatkan bahwa infeksi pada aliran darah memastikan penggunaan antibiotik. Penggunaan kortikosteroid sistemik masih kontroversial tetapi mungkin berguna jika diberikan dalam dosis tinggi pada fase awal penyakit. serta kalori dan protein secara parenteral.2-0. Pseudomonas aeruginosa dan spesies Enterobacteriaceae. Medikamentosa Tidak ada obat spesifik yang menunjukkan keuntungan secara konsisten pada terapi SSJ. 11 .5 mg/dosis. Beberapa penulis menyimpulkan bahwa steroid IV dan terapi imunoglobulin tidak meningkatkan atau memperbaiki keadaan umum pasien.  Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit. Pada penelitian besar di Eropa. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. kemudian selama 3 hari 0. Pasien dengan eritema multiforme yang disebabkan infeksi akan memburuk dengan pemberian steroid. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversial. a. pulmonologis dan nefrologis sangat membantu.  Antibiotik spektrum luas. > 6 tahun : 5-10 mg/dosis. Dermatologis merupakan konsultan yang paling tepat untuk menegakkaan diagnosis. dengan atau tanpa biopsi.  Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. Konsultan dapat membantu menegakkan diagnosis dan memberikan terapi.5 mg/dosis. menemukan bahwa tidak ada cukup bukti adanya keuntungan dari berbagai terapi spesifik. 1 kali/hari. namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa.menjadi penyebab harus langsung dihentikan. Imunoglobulin IV telah dijabarkan sebagai terapi dan profilaksis. konsultasi dengan gastroenterologis. 7. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi. Berdasarkan sistem organ yang terkena. Pemilihan antibiotik untuk infeksi bergantung kepada penyebab infeksi tersebut. Konsultasi dengan spesialis mata merupakan keharusan untuk pasien dengan gejala okular. Terutama bila ada rasa gatal.  Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi.

Sebagian besar pasien sembuh tanpa adanya sekuele. Pemberian IVIG akan menghambat reseptor FAS dalam proses kematian keratinosit yang dimediasi FAS. 2006. uveitis anterior. 2006)   2. (Adithan. Pada komplilasi yang lebih lanjut dapat menimbulkan perlukaan pada palpebra yang mendorong terjadinya ektropion. Peradangan atau infeksi yang tak terkontrol akan mengakibatkan terjadinya perforasi kornea. kebutaan Gastroenterologi . 2004) Sedangkan terapi sindrom Steven Johnson pada mata dapat diberikan dengan : Pemberian obat tetes mata baik antibiotik maupun yang bersifat garam fisiologis setiap 2 jam. stenosis vagina Pulmonari – pneumonia Kutaneus – timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen. antara lain sebagai berikut: Oftalmologi – ulserasi kornea. sepsis  Kehilangan cairan tubuh. gagal ginjal. 3. penile scarring. Defisiensi air mata sering menyebabkan masalah dan hal tersebut sebagai tanda menuju ke fase komplikasi yang terakhir. trikriasis dan lagoftalmus. (Sharma. untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder dan terjadinya kekeringan pada bola mata. 12 . 4. Yang mana komplikasi tersebut beralih dari komplikasi pada konjungtiva ke komplikasi pada kornea dengan kelainan pada permukaan bola mata. endoftalmitis dan panoftalmitis yang pada akhirnya harus dilakukan eviserasi dan enukleasi bola mata 2. Lesi individual biasanya sembuh dalam 1-2 minggu.Esophageal strictures Genitourinaria – nekrosis tubular ginjal. defek epitelial yang rekuren. infeksi kulit sekunder  Infeksi sitemik. berspektrum luas.      Komplikasi awal yang mengenai mata dapat timbul dalam hitungan jam sampai hari. 2. shock.9 PROGNOSIS a. hingga timbulnya pembuluh darah baru (neovaskularisasi pada kornea) yang dapat berujung pada kebutaan. Siregar. Dosis awal dengan 0.8 KOMPLIKASI Sindrom Steven Johnson sering menimbulkan komplikasi. diberikan 2 kali/hari.  Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi.5 mg/kg BB pada hari 1. kecali terdapat infeksi sekunder. Penyembuhan konjungtiva meninggalkan perlukaan yang dapat berakibat simblefaron dan ankyloblefaron. Akibat adanya perlukaan di konjungtiva dapat menyebabkan pseudomembran atau konjungtivitis membranosa. Akhirnya bila daya tahan tubuh penderita menurun ditambah dengan adanya kelainan akibat komplikasikomplikasi di atas akan menimbulkan komplikasi yang lebih serius seperti peradangan pada kornea dan sklera. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari intravena. Fase terakhir pada komplikasi kornea meningkat dari hanya berupa pemaparan kornea sampai terjadinya keratitis epitelial pungtata. panophthalmitis. entropion. dan 6 masuk rumah sakit. dengan ditandai timbulnya konjungtivitis yang bersamaan pada kedua mata. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik. Pemberian obat salep dapat diberikan pada malam hari untuk mencegah terjadinya perlekatan konjungtiva. Intravena Imunoglobulin (IVIG). yang dapat mengakibatkan sikatrik konjungtivitis.

gagal ginjal dan kebutaan menentukan prognosis pada sistem yang terkena. Sampai dengan 15% ddari seluruh pasien SSJ meninggal akibat keadaan umum yang buruk. Bakteremia dan sepsis memainkan peranan penting sebagai penyebab utama peningkatan mortalitas. Adanya sekuele serius seperti gagal napas. 13 . c.b.

2007: 163-165. Mochtar. Adhi. Anatomi dan Fisiologi Laring. Sindrom Stevens Johnson. Jakarta: EGC. Boies. Wardhani WI. Higler. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5 . Balai Penerbit FKUI. 3rd edition. 2007      14 . Hermani B. 1997: 385. In: Kapita Selekta Kedokteran. Hamzah. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: EGC. Jakarta.DAFTAR PUSTAKA  Djuanda. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Benovetz. Gangguan Laring Jinak. Edisi ke-6. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher edisi ke 6.. Jakarta:. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dalam BOIES-Buku Ajar Penyakit THT edisi 6. Dalam: Djuanda. Erupsi Alergi Obat. Dalam : Adam.Kartosudiro S & Abdurrahman B. Dalam BOIES-Buku Ajar Penyakit THT edisi 6. Setiowulan W. Jakarta. Cohen JL. 2002. 2007: 237-238. Mansjoer A. Tenggorok Kepala & Leher. Media Aesculapius. 1997: 370-376. Volume 2. Suprohaita.JD. Adhi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful