DIABETES MELLITUS A.

PENGERTIAN Diabetes mellitus (DM) (dari kata Yunani diabainein, "tembus" atau "pancuran air", dan kata Latin mellitus, "rasa manis") yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi, terutama setelah makan. Sumber lain menyebutkan bahwa yang dimaksud dengan diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (A, Silvia Prince, 2005) Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis atau penyakit gula darah adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam tubuh, dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh. (A, Silvia Prince, 2005) Insulin adalah salah satu hormon yang diproduksi oleh pankreas yang bertanggung jawab untuk mengontrol jumlah/kadar gula dalam darah dan insulin dibutuhkan untuk merubah (memproses) karbohidrat, lemak, dan protein menjadi energi yang diperlukan tubuh manusia. Hormon insulin berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah. (Syaifuddin, H, 2006) Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Suddarth, Brunner, 2002) Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut : 1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM). Dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup.

Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM).Non obesitas . 2002) B. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai . Diabetes mellitus gestasional (GDM/diabetes selama kehamilan) karena intoleransi glukosa selama kehamilan. Diabetes tipe I: a.  Obat-obat yang dapat menyebabkan hiperglikemia antara lain : Furasemid. Brunner. (Suddarth. b. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. Diabetes mellitus tipe lain  Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas. 3. dilanting dan asam hidotinik 4. terbagi dua yaitu : . Pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). PROSES TERJADINYA MASALAH Etiologi 1. tetapi biasanya karena resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.Obesitas Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas. Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus. kelainan hormonal. kelainan reseptor insulin. diabetes karena obat/zat kimia. kelainan genetik dan lain-lain. Dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD).2. Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri. tidak dikelompokkan kedalam NIDDM. tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. thyasida diuretic glukortikoid.

Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. Obesitas c. glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Faktor-faktor resiko : a. Keadaan ini dinamakan dieresis osmotik. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) b. Brunner. . ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). (Suddarth. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. golongan Hispanik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipa II dibandingkan dengan golongan Afro-Amerika). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi. Kelompok etnik (di Amerika Serikat. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. 2. Di samping itu. Diabetes Tipe I Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Ketika glukosa yang berlabihan diekskresikan ke urin. Riwayat keluarga d.jaringan asing. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. 2002) Patofisiologi 1. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. c.

Namun untuk mengimbangi pe-ningkatan kebutuhan akan insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut. maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. 2. harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu. .Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. keadaan ini ter-jadi akibat sekresi insulin yang berlebihan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosa dalam darah. Diabetes Tipe II Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin. terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. gejala lainnya mencakup kelelahan dan kele-mahan. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolis -me protein dan lemak yang menyebabkan penu-runan berat badan. akibat menurunnya simpanan kalori. Pasien dapat mengalami peningkatan seera makan (Polifagia).

Penglihatan Ggn Integritas Kulit Resiko cidera Ginjal Nefropati Gagal Ginjal (Suddarth. 2002) .Pathway Defisiensi Insulin glukagon↑ glukoneogenesis lemak ketogenesis ketonemia Mual muntah pemakaian glukosa oleh sel hiperglikemia glycosuria Osmotic Diuresis Dehidrasi Kekurangan volume cairan Kelelahan protein BUN↑ Nitrogen urine ↑ ↓ pH Asidosis   Koma Kematian Hemokonsentrasi Trombosis Aterosklerosis Ggn Nutrisi Kurang dari kebutuhan Makrovaskuler Mikrovaskuler Retina Jantung Miokard Infark Serebral Stroke Ekstremitas Gangren Retinopati diabetik Ggn. Brunner.

 Polifagi (banyak makan) Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa.Manifestasi Klinik Gejala yang lazim terjadi. Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. sehingga menyebabkan pembentukan katarak. karena tubuh terus merasakan lapar. lemas.  Polidipsi (banyak minum) Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri. . tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah. lekas lelah. tenaga kurang. maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus  Mata kabur Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin.  Berat badan menurun. pada diabetes mellitus sebagai berikut : Pada tahap awal sering ditemukan :  Poliuri (banyak kencing) Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing. sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum. maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein. Tetapi walaupun klien banyak makan. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa.

W Aru. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar. menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut. (Suddarth. Brunner. sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur. dehidrasi dan ketonemia. (Sudoyo. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak.Hal yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. kesadaran menurun dengan hiperglikemia. 2002) Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi. atau bahkan inkontinensia urin. 2006) . rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi. Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba apabila pasien mengalami infeksi akut. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.

DATA FOKUS DAN MASALAH KEPERAWATAN Data Fokus (Pengkajian)  Riwayat Kesehatan Keluarga Adakah keluarga yang menderita penyakit DM seperti klien  Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya Berapa lama klien menderita DM. penggunaan diuretik.A. bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak. kesemutan pada ekstremitas. apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya. sulit bergerak / berjalan. tonus otot menurun. kebas. penurunan berat badan. nokturia. ansietas  Eliminasi Perubahan pola berkemih ( poliuria. kram otot.gangguan penglihatan. tidak mengikuti diet. kesemutan. ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama. takikardi. haus. mendapat terapi insulin jenis apa.  Sirkulasi Adakah riwayat hipertensi. sakit kepala. mual muntah.  Neurosensori Pusing. AMI. anuria ). lemah. diare  Makanan / Cairan Anoreksia. nyeri (sedang / berat)  Pernapasan Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)  Keamanan .  Aktivitas/ Istirahat Letih. bagaimana penanganannya. parestesia. perubahan tekanan darah  Integritas Ego Stress. klaudikasi. kebas kelemahan pada otot.  Nyeri / Kenyamanan Abdomen tegang.

(Suddarth. gatal. Gangguan integritas kulit . ulkus kulit. 2002) Masalah Keperawatan yang Sering Muncul 1.1 mmol/L) 2. Pemeriksaan Penunjang 1. Kelelahan atau intoleransi aktivitas 4. Kekurangan volume cairan 2. Glukosa darah sewaktu 2. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 3. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11.8 mmol/L) 3.Kulit kering.Darah kapiler Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan : 1. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7. Kadar glukosa darah puasa 3. Tes toleransi glukosa Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl) Bukan DM Kadar sewaktu Plasma vena Darah kapiler <110 < 90 110-125 90-109 >126 >110 glukosa darah < 100 < 90 110-199 90-199 >200 >200 Belum pasti DM DM Kadar glukosa darah puasa Plasma vena . Brunner.

protein 12 %. Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %.B. lemak 20 %. lemak 20 %.  Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami . Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya. Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes mellitus adalah tiga J (jumlah. Indikasi diet A Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya. ia akan terhindar dari hyperglikemia atau hypoglikemia. protein 20 %. Pada penderita dengan diabetes mellitus harus pantang gula dan makanan yang manis untuk selamanya. J 3 : jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis) Diet pada penderita diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain : a.  Mempunyai hyperkolestonemia. c. d. b. Indikasi diet B Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :  Kurang tahan lapan dengan dietnya. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik. Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %. Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %. diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin. protein 20 %. lemak 30 %. PENATALAKSANAAN Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes mellitus adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronik. Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal. jadwal dan jenis makanan) yaitu : J I : jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan. J 2 : jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.

(68 % hidrat arang. 12 % protein dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial. Sifat-sifat diet B2  Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang. Cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung koroner. Indikasi B2 dan B3 Diet B2 Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.  Menderita penyakit graves (morbus basedou).  Masih muda perlu pertumbuhan.  Dalam keadaan pasca bedah.  Komposisi sama dengan diet B.  Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi  Belum ada nefropati yang nyata. yaitu penderita diabetes terutama yang :  Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip idemia.  Hamil dan menyusui. .  Menderita selulitis. Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein kadar tinggi.  Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.  Menderita tuberkulosis paru.  Mengalami patah tulang.  Telah menderita diabetes dari 15 tahun Indikasi diet B1 Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi.  Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %.

lemak ditandai dengan tonus otot lemah. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Penyuluhan kesehatan. takikardi. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic ditandai dengan turgor kulit buruk. Brunner. jumlah protein 40 gram/hari. (Suddarth. Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah. Untuk meningkatkan pemahaman maka dilakukan penyuluhan melalui perorangan antara dokter dengan penderita yang datang. pengisian kapiler lambat 2.  Hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300 / hari. Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300 kalori / hari. Juga dianjurkan untuk melakukan latihan ringan setiap hari. peningkatan metabolisme protein. Diet B3 Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik yang klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt Sifat diet B3  Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari)  Rendah protein tinggi asam amino esensial. Selain itu juga dilakukan melalui media-media cetak dan elektronik. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral. (bila tidak akan merubah jumlah protein)  Tinggi karbohidrat dan rendah lemak  Dipilih lemak yang tidak jenuh Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yang dilaksanakan secara teratur tiap hari pada saat setengah jam sesudah makan. mual. pagi dan sore hari dengan maksud untuk menurunkan BB. penurunan berat badan . anoreksia. 2002) C.

. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik ditandai dengan ketidakmampuan melakukan rutinitas 4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).3.

Demam dan diaferesis kulit yang merupakan hal umum terjadi pada proses dengan kemerahan. pengisian kapiler lambat Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam. haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal. fungsi menggigil. Kaji suhu. Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi. Kaji nadi perifer.D. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti. INTERVENSI Diagnosa Keperawatan dan Tujuan Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic ditandai dengan turgor kulit buruk. dehidrasi. kering. warna dan kelembaban kulit. kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi Kriteria Hasil Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. infeksi. - Rasional Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. turgor kulit. Timbang berat badan setiap hari. dan membran mukosa. mungkin gambaran dari keefektifan dari terapi yang diberikan. 1. catat berat jenis urine. akan dan pengganti. atau volume sirkulasi yang adekuat. pengisian kapiler. Memberikan cairan perkiraan kebutuhan ginjal. takikardi. No. Demam. Pantau masukan dan keluaran. nadi perifer dapat diraba. turgor kulit dan pengisian kapiler baik. Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat 2 Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan - Kolaborasi pemberian terapi cairan sesuai indikasi Timbang berat badan setiap hari atau sesuai - . - Intervensi Keperawatan Pantau tanda-tanda vital.

Kolaborsi dalam memerikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. kerjasama ini dapat diupayakan setelah dengan tonus otot lemah. peningkatan ditandai penurunan metabolisme berat badan Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam. denyut nadi cepat. kesadaran. memberikan informasi pada keluarga untuk memahami nutrisi pasien. Secara potensial dapat mengancam dalam perencanaan makan. Identifikasi etnik/kultural. - dapat memberikan tingkat motivasi aktivitas meningkatkan . perubahan tingkat kehidupan. Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya sel. masalah gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan teratasi. lapar dan 3 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolic - Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. dengan kriteria hasil : Kriteria Hasil  Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat  biasanya Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang protein. Observasi seperti pusing. mual. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi. Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan pulang. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik. yang harus dikali dan ditangani secara tepat. Pendidikan untuk dengan cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam dingin/lembab.berhubungan dengan penurunan masukan oral. lemak indikasi. Meningkatkan rasa keterlibatannya. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan oleh pasien. makanan yang disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan (termasuk absorbsi dan utilisasinya). tanda-tanda hipoglikemia. anoreksia.

Mencegah kelelahan yang berlebihan. kemerahan.ditandai Tujuan : dengan ketidakmampuan Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup. atau menunjukkan perubahan status metabolik (neuropati perifer) sehari-hari - Observasi tanda-tanda infeksi dan - Pasien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah mencetus keadaan ketosidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.  Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas 4 yang diinginkan. Mencegah timbulnya infeksi nosokomial. Tingkatkan melakukan toleransi. frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas. setiap semua dengan berhubungan termasuk . sputum purulen. partisipasi aktivitas pasien dalam sesuai - meskipun pasien mungkin sangat lemah. melakukan rutinitas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam. urin warna keruh dan berkabut. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam angguan integritas kulit dapat berkurang penyembuhan. Pantau nadi. pasien dapat melakukan aktivitas sesuai dengan tingkat kemampuannya secara optimal Kriteria Hasil:  Mengungkapkan peningkatan tingkat energi. Tingkatkan upaya kontak pada pencegahan dengan barang pasien yang melakukan cuci tangan yang baik. Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi. peradangan seperti demam. adanya pus pada luka .

. menurunkan terjadinya risiko hipoventilasi. Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis kateter / lakukan perawatan Mengurangi risiko terjadinya infeksi saluran kemih perineal dengan baik. jaga kulit tetap kering. Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.Kriteria Hasil  Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan terinfeksi jaringan dan tidak - pasien nya sendiri. Masase daerah tulang yang tertekan. Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada penigkatan risiko terjadinya kerusakan pada kulit / iritasi dan infeksi. Memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang. Kolaborasi antibiotik sesuai indikasi. kateter folley. Posisikan pasien pada posisi semi fowler. linen kering dantetap kencang (tidak berkerut). Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh. dsb). Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif (seperti pemasangan infus. Pasang .

Jakarta : EGC Suddarth. 2006. Anatomi Fisiologi. H. Silvia Prince. 2005. Brunner. 2000. 2006. Jakarta : EGC Sudoyo. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC E. Jakarta : EGC Syaifuddin. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC . W Aru. Doengoes Marilym.DAFTAR PUSTAKA A. Patofisiologi. Ilmu Penyakit Dalam. 2002.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful