P. 1
LESI PRAKANKER SERVIKS

LESI PRAKANKER SERVIKS

|Views: 119|Likes:
Published by Alfi Wakhianto
obgyn
obgyn

More info:

Published by: Alfi Wakhianto on Jul 05, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/05/2013

pdf

text

original

LESI PRAKANKER SERVIKS Disebut juga neoplasia intraepithelial serviks (NIS).

Terjadi perubahan atipik dari proses diferensiasi bertahap epitel kolumner dari skuamosa serviks. Patofaal: serviks punya dua jenis epitel: epitel kolumner (melapisi ekstoserviks/porsio) dan epitel skuamosa (melapisi endoserviks kanalis servikali) yang saling bertemu di SquamoColumnar Junction (SCJ). Pada wanita muda SCJ berada di luar OUE, sedang pada wanita >35 tahun SCJ berada di dalam kanalis serviks. Pada proses metaplasia epitel kolumner akan digantikan oleh epitel skuamosa yang baru. Proses metaplasia dibagi menjadi 2: masa dinamik (masa saat epitel kolumner digantikan oleh epitel skuamos) dan masa maturasi (pematangan sel yang sudah mengalami masa dinamis). Nah pada masa dinamik inilah dengan adanya faktor pencetus dapat terjadi perubahan atipik, yang secara klinis disebut NIS. Faktor pencetus antara lain: peradangan kronis (klamidia, mikoplasma, HSV tipe 2, virus papiloma, Trikomonas vaginalis), kawin pada usia muda, hubungan seksual pada usia muda, gonta ganti mitraseksual, perokok, sperma suami yang mengandung histone. Pembagian lesi prakanker: 1. NIS I (displasia ringan)gangguan polaritas sel dan atipia ringan inti sel terdapat pada 1/3 tebal epitel 2. NIS II (displasia sedang) gangguan polaritas sel dan atipia sedang inti sel terdapat pada 1/32/3 tebal epitel 3. NIS III (displasia berat)polaritas sel sudah terganggu pada seluruh tebal epitel dan ditemukan atipia berat pada inti sel. 4. Karsinoma In situ (KIS)gangguan polaritas sel dan inti yang atipik pada seluruh ketebalan epitel skuamosa, sel menyerupai sel carcinoma invasive, namun selaput basal tetap utuh, dengan atau tanpa lesi kelenjar. 60% displasia ringan dan sedangca invasive 75% displasia berat dan KIS ca invasive Displasia ringan Ca insitu (5 tahun) Displasia sedangCa insitu (3 tahun) Displasia beratCa insitu (1 tahun) Ca insituca invasive (perlu waktu 3-10 tahun) Gejala Klinis: Pada tahap pra kanker dapat tidak ditemukan gejala sama sekali., kadang hanya keputihan atau gejala peradangan lazimnya. Deteksi dini prakanker:

ketika tidak terdapat darah haid.2.16. Cara melakukan: asam asetat 3-5%-->epitel serviks abnormal (terjadi perubahan osmotic. Bagaimana melakukan IVA: Persiapan alat: meja ginek.6). namun menyebabkan kutil anogenital (kondiloma akuminata) 2. Kanker serviks Penyebab: Menurut WHO ada hubungan yang erat antara kanker serviks dan HPV99%. High risk type (HPV 16 dan 18)menyebabkan kanker serviks Gejala klinis: . lampu sorot. membrane kolaps sehingga DNA keluar)epitel akan terlihat berwarna putih (asetowhite). 2.11. ekstrasel menjadi hi[ertonik. konisasi. Waktu optimal: pertengahan siklus. NIS II: terapi laser vaporasi/loop eksisi 3. tidak ada benda dalam vagina dalam 48 jam sebelumnya. Pencegahan HPV Vaksin Gardasil (6. Non visualisasi: HPV DNA TruScan (The Polar Probe) Jadi alur diagnosisnya: lakukan tes PAP (skrining) kalo hasil abnormal. Visualisasi: IVA (inspeksi visualiasi dengan aplikasi asam asetat) Servikografi Spekuloskopi Kolposkopi 3. Pap smear dilakukan kapan saja. lakukan kolposkopi dan biopsy lesi nah biopsy ini bisa dengan bantuan asam asetat / IVA. Sitologi: pap smear. Penatalaksanaan untuk lesi prakanker serviks: 1. speculum. 120 tipe HPV telah diketahui.1. tidak melakukan hubungan seksual dalam 24 jam sebelumnya. NIS I: observasi/ terapi seperti NIS II 2. kapas lidi. asam asetat 3-5%. HPV dibagi 2: 1. NIS III : Terapi laser vaporasi/loop eksisi. dan 30-40 tipe HPV menyerang anogenital. Low risk type (HPV 6 dan 11)tidak menyebabkan kanker. tidak perlu dicuci (douching). Nah epitel ini kemudian diambil/biopsy untuk kemudian di PA kan.18): diberikan 3 kali (bulan 0.

fluksus/perdarahan. padat. Post coital bleeding: perdarahan yg terjadi awalnya sedikit saja. teraba padat. 3. Keputihan 2. adneksa parametrium (tanda penyebaran tumor. ulkus/perlukaan porsio. daerah iliaka. dll. Pemeriksaan ginekologi: VT: vagina(fluor. Jika terjadi perdarahan maka terjadi kerusakan pada pembuluh darah dan gejala tersebut terjadi pada penyakit yang sudah lenjut. . diagnosis ditegakkan dengan mikroskop A1: Invasi ke stroma 3 mm dan lebar 7 mm A2: Invasi ke stroma antara 3 mm dan 5 mm dan lebar 7 mm B : Secara klinik lesi jelas terlihat pada serviks B1: Diameter lesi kurang dari 4 cm B2: Diameter lesi lebih dari 4 cm II : Proses keluar dari serviks dan menyebar ke vaginaatau parametrium tetapi belum mencapai1/3 distal vagina dan tidak sampai ke dinding pelvis A : Penyebaran belum mencapai parametrium B : Penyebaran sudah sampai ke parametrium III : Penyebaran mencapai 1/3 distal vagina dan dinding pelvis. bahkan hanya bercak merah pada celana. metastasis jauh 6. Penyebaran langsung (perkontinuitatum): corpus uteri. Gejala klinis: umur ≥ 35 tahun dengan keluhan: keputihan.infiltrasi tumor di vagina). Jika terjadi nekrosis dan infeksi maka secret encer dari vagina akan berbau busuk. post coital bleeding. obturator. prasakral. Terjadi hidronefrosis dan afungsi ginjal A : Penyebaran ke 1/3 distal vagina. rapuh). Pemeriksaan fisik: Pembesaran kelenjar limfe supraklavikula. Kalo dari PDT: eriplakia yg mudah berdarah. 4. c. NIS III I : Proses terbatas pada serviks A : Ka invasif preklinik. dinding pelvis (-) B : Meluas sampai ke dinding pelvis atau terjadi hidronefrosis dan afungsi ginjal IV : Tumor mencapai mukosa vesika urinaria dan rektum atau meluas ke pelvis A : Penyebaran ke organ sekitar B : Metastasis jauh Diagnosis kanker serviks: a. b. paraaortik 7. Stadium kanker: 0 : Karsinoma in situ. VU. portio (massa yang berdungkul. rektum. kaku). Penyebaran secara limfogen: lig latum. pada tingkat lanjut: fistel rektovaginal maupun visovaginal. vagina. nyeri daerah pelvis-pinggang-tungkai.1. 5. pembesaran organ hati. gangguan BAK dan BAB.

Pemeriksaan penunjang: 1. dan bila diantaranya maka dikatakan ada penyebaran. CFS 0% penyebaran mencapai dinding pelvis. kemoterapi .USG ginjal/abdomen. radiasi Stadium I B . tapi belum mencapai dinding pelvis. Pemeriksaan lain sesuai keperluan (foto toraks. Pap smear 2. histerektomi (bila anak cukup) Stadium I A : konisasi. rektoskopi. Biopsi dengan/tanpa tuntunan kolposkopi 3.RT: menilai penyebaran ke arah samping dinding pelvis. Bila CFS 100% belum ada tanda penyebaran. radiasi Stadium II B . d.IVP. CFS (cancer Free Space: daerah bebas antara serviks-dinding pelvis). Tes fungsi ginjal 5.sistoskopi) Penatalaksanaan: Ka insitu: konisasi.IV : radiasi. Konisasi 4. histerektomi ekstrafasial.II A : Histerektomi radikal.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->