HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANĂ

(HIC)

Definiţie
Fiziopatologie
Etiologie
Manifestări clinice
Investigaţii paraclinice
Tratament
Complicaţii
Definiţie
• HIC:
• complex simptomatic care apare ca urmare a
creşterii volumului intracranian peste limitele de
toleranţă ale cutiei intracraniene
• urgenţă vitală care determină moartea prin
fenomene de angajare cerebrală
Fiziopatologie
× spaţiul intracranian:
-ţesut cerebral
-fluid extracerebral
× craniul copilului devine o cavitate inextensibilă iar dacă
volumul unuia dintre constituenţii cavităţii intracraniene
(sînge, creier, LCR) creşte C reducerea unuia sau a
tuturor celorlalţi constituenţi
× deoarece fluxul sangvin cerebral trebuie menţinut relativ
constant (asigură aportul de oxigen şi nutriţia)
mecanismul adaptativ major este reprezentat de
compresibilitatea creierului şi capacitatea de reabsorbţie a
LCR prin vilii arahnoidieni
!!! La sugar şi copilul mic un alt mecanism adaptativ este
reprezentat de posibilitatea de lărgire a suturilor craniene
pentru a mări volumul cerebral.
× presiunea intracraniană (PIC) creşte cînd volumul adăugat
depăşeşte capacitatea compensatorie cerebrală
Fiziopatologie
¤ PIC normală :
-ADULT/COPIL MARE: 10-20 mm Hg
-COPIL MIC: 3-7 mmHg
-SUGAR: 1,5-6 mmHg
¤ PIC este influenţată de modificările TA,
ritmului respirator, contracţii izometrice,
manevra Valsalva, tuse
¤ > 20mmHg = HIC
Fiziopatologie- FLUXUL SANGVIN
CEREBRAL (FSC)
¤ TA sistemică reprezintă principalul factor determinant
al FSC
¤ FSC = 50-60ml/min/100g ţesut cerebral
¤ Vasele cerebrale de la suprafaţa şi de la baza
creierului sunt mult mai bogate în fibre vegetative
decît vasele oricărui alt organC această modalitate
de inervaţie permite AUTOREGLAREA CEREBRALĂ
C mecanismul prin care FSC cerebral rămîne
constant în ciuda modificărilor TA sistemice

Fiziopatologie- FLUXUL SANGVIN
CEREBRAL
• ^ pCO2 (hipercapnia) vasodilataţie → ^ FSC
• + pO2 (hipoxia < 50mmHg)

• + pCO2 (hipocapnia) PRIN HIPERVENTILAŢIE
• ^ pO2 (hiperoxia) vasoconstricţie → + FSC



Fiziopatologie - CIRCULAŢIA LCR
× LCR se formează în plexurile coroide din ventriculii laterali ai
creierului ¬ ventric.III ¬ apeductul sylvian ¬ ventric.IV ¬
convexitatea creierului şi spaţiul subarahniodian spinal ¬
spre locurile de resorbţie granulaţiile Pachioni (sinusul
sagital superior)
× Secreţia de LCR este continuă 0,35ml/min → 500ml/24ore
→ LCR se resoarbe pentru a putea menţine PIC normală
Sinus sagital superior granulaţii arahnoidiene
Circulaţia LCR
Etiologie
I. Cauze ce ţin de cutia craniană
II. Cauze ce ţin de conţinutul intracranian
III. Cauze incerte
Etiologie
Cauze ce ţin de cutia craniană
· Craniostenoze (închiderea prematură a
uneia sau mai multor suturi)
· Acondroplazia
· Osteogeneza imperfectă

Etiologie
Cauze ce ţin de conţinutul intracranian
· Spaţiul intracranian extracerebral
· Epidural: hematoame, empieme, tumori
· Subdural: hematoame, higroame,tumori, empieme
· Subarahnoidian: hidrocefalie externă,meningite
purulente, hemoragii subarahnoidiene
· Masa cerebrală
· Componenta celulară: tumori, abcese, hematoame
· Componenta vasculară: hipoxie + hipercapnie ¬ HIC

· Spaţiile ventriculare: hidrocefalie internă
· Stenoza congenitală de apeduct sylvian
· Sdr Arnold Chiari
· Sdr Dandy Walker
· mielomeningocel
Etiologie
Cauze incerte
PSEUDOTUMOR CEREBRI – HIC benignă
× evoluţie benignă, rezolutivă
× mecanism complex de producere: tulburarea resorbţiei LCR,
hipersecreţie sau creşterea FSC
× CAUZE:
× Intoxicaţie cu vitamina A
× Sevraj cortizonic
× Obezitate
× Infecţii
× Traumatisme
× Hipoparatiroidism

¤ NOU NĂSCUT:
¤ Hidrocefalia congenitală
¤ COPIL MIC:
¤ Hidrocefalia congenitală/dobîndită
¤ Infecţii ale SNC (abcese, encefalite)
¤ Hematom subdural
¤ Pseudotumor cerebri
¤ COPIL MARE/ ADOLESCENT:
¤ Infecţii SNC: abcese, encefalite
¤ Tumori cerebrale: meduloblastom, astrocitom
cerebelos, ependimom, craniofaringiom
¤ Insuficienţă respiratorie cronică
Manifestări clinice LA SUGAR
• Bombarea fontanelei


• Macrocranie
• Plîns stins
• Tulburări de alimentaţie

• Privire în apus de soare



bombarea fontanelei
Manifestări clinice la copil
CEFALEE
× Constantă, agravată de mişcare, localizare frontală /ocipitală
VĂRSĂTURI:
× Recurente, frecvent matinale, nelegate de alimentaţie
DIPLOPIE
STRABISM
× Pareza N. VI
× Pareza N. III
AMAUROZE TRANZITORII
PROTRUZIA GLOBILOR OCULARI
REDOARE DE CEAFĂ
SEMNE DE LATERALIZARE/FOCALIZARE
× Ajută la localizarea leziunii
× URGENŢĂ – pot indica herniere
Manifestări clinice
Modificări comportamentale:
× Apatie, depresie/irascibilitate
× Tulburări de memorie
× Tulburări de afectivitate
× Tulburări de somn

Modificarea semnelor vitale
¤ TRIADA Cushing ➫ SEMN TARDIV
Cbradicardie
CHTA SISTOLICĂ ( datorată fenomenului de autoreglare cerebrală )
C bradipnee

Posturi anormale:
× Decorticaticare
× Decerebrare
Investigaţii paraclinice
• Radiografia craniană
• Ex. oftalmologic
• EEG
• Ecografia transfontanelară
• CT/IRM cerebral
• Puncţia lombară
• Puncţia subdurală
Examen oftalmologic
FO NORMAL




EDEM PAPILAR:




EDEM PAPILAR
CU HEMORAGII

Examen oftalmologic
STAZA PAPILARĂ






ATROFIE OPTICĂ
Tratament
Obiectivul principal: reducerea PIC
Tipuri:
1. Măsuri generale
• Decubit dorsal cu capul ridicat la 30-45°
• Menţinerea gîtului în poziţie dreaptă
• Evită hipotensiunea (TA sist. <90mmHg)
• Evită hipoxia (PaO2 <60mmHg)
• Ventilează C normocarbie (pCO2 = 35-40mmHg)
2. Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene
3. Hipotermizarea bolnavului
4. +TA sistolice
5. Sedare uşoară: Codeina 30-60mg im
6. Simptomatice pentru febră , convulsii etc.
7. Hiperventilaţie mecanică cu O2 crescut( în situaţii
extreme)
8. Etiologic: neurochirurgical

Monitorizarea PIC
Indicaţii:
• Traumatism cerebral sever cu GCS<8
• PIC > 20 mm Hg
• Citirea PIC medii se face la sfîrşitul ciclului respirator şi
înanite de inspiraţie

SCOP:
• Menţinerea PIC<20mmHg
• Monitorizarea unor posibile complicaţii: resîngerare,
hernieri
• Posibilitatea prelevării unor mostre de LCR

Monitorizarea PIC
Cateter intraventricular:
• Cea mai bună metodă
• Se abordează ventriculul lateral de partea emisferului
nedominant
• Mare risc de infecţie
Complicaţii
Hernieri cerebrale-
sindroame de angajare
TIPURI:
¤ H.subfalciformă
¤ H. uncusului hipocampic
¤ H. amigdalelor cerebeloase



H.subfalciformă
¤ Girusul cingulat este herniat sub falx
cerebri
¤ Este comprimată artera cerebrală
anterioară şi vena cerebrală internă ¬
edem şi infarct cerebral în teritoriul ACA


HERNIEREA GIRUSULUI CINGULAT (1)
IRM cerebral
HERNIEREA GIRUSULUI CINGULAT (2)
IRM cerebral
H. uncusului hipocampic/
transtentorială
O Apare hernierea lobului temporal subtentorial
O Clinic:
O Paralizie unilatrală de N. III
O Hemipareză controlaterală
O Hemianopsie
O Paralizia mişcărilor de verticalitate ale globilor oculari
O Rigiditate de decerebrare
O Midriază fixă C unilateral – semn precoce de angajare
IRM cerebral
HERNIERE TRANSTENTORIALĂ
IRM cerebral
HERNIERE TRANSTENTORIALĂ
H. amigdalelor cerebeloase/ tonsilare
× Apare în procese înlocuitoare de spaţiu situate
la nivelul fosei posterioare care determină
hernierea inferioară a amigdalelor cerebeloase
în marea gaură occipital㬠compresia
trunchiului cerbral
× Clinic
× Alterarea conştienţei
× TRIADA CUSHING
× Respiraţie neregulată
× Redoare de ceafă
× Pareze de nervi cranieni bulbari
× Poate determina deces prin stop cardio-respirator
IRM cerebral
HERNIERE TONSILARĂ
IRM cerebral
HEMORAGIE LA NIVELUL TRUNCHIULUI
CEREBRAL ŞI HERNIERE TONSILARĂ
Edemul cerebral acut (ECA)
Definiţie
Etiopatogenie
Manifestări clinice
Investigaţii paraclinice
Tratament
Complicaţii

Definiţie
ECA:
× reprezintă o infiltraţie apoasă/ hiperhidratare a creierului
× reacţie nespecifică a creierului
× edemul poate fi generalizat sau localizat
× se caracterizează prin ştergerea giraţiei cerebrale şi
îngustarea spaţiilor intergirale
× reprezintă o complicaţie neurologică redutabilă cauzatoare
de moarte


Clasificarea etiopatogenică a edemului
cerebral acut
¤ Vasogenic (tumoral, inflamator)
¤ Citotoxic (anoxic, asfixic)
¤ Interstiţial (hidrocefalic)
Vasogenic
× ECA caracterizat prin creşterea permeabilităţii
vaselor cerebrale ¬ ruperea barierei
hematoencefalice ¬ pătrunderea apei,
proteinelor şi sodiului în spaţiul eextracelular
¬este un EDEM EXTRACELULAR
× CAUZE:
× Tumori,
× Abcese
× Traumatisme
× Hemoragii
× Infarct
× Intoxicaţii
× Cel mai comun tip de edem cerebral
× Neuronii şi celulele gliale sunt aparent normale

Citotoxic
× ECA caracterizat prin alterarea permeabilităţii
selective a membranelor celulare (neuronale,
astrocitare, endoteliale) ¬ este un EDEM
INTRACELULAR

× CAUZE:
× Hipoxia
× Hipercapnia
× Ischemia
× Infecţii
× Acidoză
× Hipoglicemia
× Hiponatremia
Interstiţial sau hidrocefalic
× ECA caracterizat prin creşterea conţinutului de
apă la nivelul substanţei albe periventriculare
datorită obstrucţiei circulaţiei LCR

× CAUZE:
× Hidrocefalie obstructivă
× Tumori de fosă posterioară
× Tumori intraventriculare


Manifestări clinice
¤ Semne de suferinţă cerebrală
¤ Agitaţie
¤ Alterarea stării de conştienţă pînă la comă
¤ Deficit motor focal
¤ Convulsii

¤ Semne de HIC
Investigaţii paraclinice
• Ex. Oftalmologic (edem/stază papilară)
• EEG
• Ecografia transfontanelară
• CT/IRM cerebral
CT cerebral
Edem cerebral acut difuz - 1
CT cerebral
CT cerebral
Edem cerebral acut difuz - 2
CT cerebral
Edem cerebral acut
CT cerebral
CT cerebral
TRATAMENT
1. Măsuri generale
2. Substanţe osmotic active/Diuretice
3. Corticosteroizi
4. Restricţionarea fluidelor
5. Hiperventilaţie
EDEM
CEREBRAL
CAUZE TRATAMENT
Vasogenic •tumori
•abcese
•hemoragie
•infarct
•traumatisme

Corticosteroizi
Citotoxic •hipoxie
•Ischemie
•Infecţii
•hipoglicemia
•hiponatremia
Agenţi osmotici
Interstiţial Hidrocefalie obstructivă Acetazolamidă/furosemid
Substanţe osmotic active/Diuretice
- eficiente în ECA CITOTOXIC prin crearea unui gradient de
presiune osmotică între spaţiul extracelular şi intracelular
MANITOL sol.20%
× Administrare RAPIDĂ (bolus)
× Difuzează în compartimentul extracelular şi extrage apa din
celule
× Doza: 0.25-0.5 g/kgc la 6 ore, acţionează după 30 min., cu
maxim de efect la 1-2 ore după administrare
× În caz de suspiciune de herniere se administrează o doză
de 1.0 g/kgc/doză i.v bolus
× Dozele mari pot determina insuficienţă renală
UREE mai puţin utilizate
GLICEROL
FUROSEMID
× 1mg/kgc, max. 6 mg i.v
× Mai puţin eficient

Corticosteroizi
× Restabilesc permeabilitatea vasculară
¬reduc ECA vasogenic
× Dexametazona: 0,8-1-2mg/kgc/zi
× Efectul apare la 1-2 ore
× Este de 30x mai activă decît HHS

Hiperventilaţia
× Se urmăreşte menţinerea pCO2 la 30-25 mm
Hg ¬ vasoconstricţie cu reducerea FSC ¬ se
reduce volumul sangvin cerebral ¬ scade PIC
× PaO2 : 90 -100 mm Hg
× Se controlează pentru scurt timp PIC

Complicaţii - Hernieri cerebrale
TIPURI:
1. H.subfalciformă
2. H. uncusului hipocampic
3. H. amigdalelor cerebeloase





Sign up to vote on this title
UsefulNot useful