BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Demam tifoid merupakan penyakit endemis di Indonesia yang disebabkan oleh infeksi sistemik Salmonella typhi. Insiden, cara penyebaran, dan konsekuensi demam tifoid sangat berbeda di negara maju dan yang sedang berkembang. Insiden sangat menurun di negara maju.1 Di Negara yang berkembang seperti di Papua Nugini dan Indonesia, insiden tahunannya mencapai 120 : 100.000 populasi. Sebuah studi epidemiologi menujukkan bahwa Asia tenggara dan Asia selatan mencatatkan insiden endemik diatas 100 : 100.000 kasus per tahun.2 Di Amerika Serikat, sekitar 400 kasus demam tifoid dilaporkan setiap tahun, memberikan insiden tahunan kurang dari 0,2 per 100.000, yang serupa dengan insiden tahunan di Eropa Barat dan Jepang. Di Eropa Selatan, insiden tahunan adalah 4,3-14,5 per 100.000. Di negara yang sedang berkembang S.typhi merupakan isolat Salmonella yang paling sering, dengan insiden yang dapat mencapai 500 per 100.000 (0,5%) dan angka mortalitas tinggi. WHO (World Health Organization) telah memperkirakan bahwa 12,5 juta kasus terjadi setiap tahun di seluruh dunia. Sembilan puluh satu persen (91%) kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun kejadiannya meningkat setelah umur 5 tahun. Pada minggu pertama sakit, demam tifoid sangat sukar dibedakan dengan penyakit demam lainnya sehingga untuk memastikan diagnosis diperlukan pemeriksaan bahan kuman untuk konfirmasi.3 Sembilan puluh enam persen (96%) kasus demam tifoid disebabkan oleh S.Typhi, sisanya disebabkan oleh S.paratyphi. Masa inkubasi adalah 10-14 hari. Kuman masuk melalui makanan/minuman, setelah melewati lambung kuman mencapai usus halus (ileum) dan setelah menembus dinding usus kuman akan mencapai folikel limfoid usus halus (plaque Peyeri). Kuman ikut aliran limfe mesentrial ke dalam sirkulasi darah (bacteremia primer) mencapai jaringan RES (hepar,lien, sum-sum tulang untuk bermultiplikasi). Setelah mengalami bacteremia sekunder, kuman mencapai sirkulasi darah untuk menyerang organ lain (intra dan ekstra intestinal), yang merupakan komplikasi dari demam tifoid.1
1

Ada beberapa komplikasi yang terjadi akibat demam tifoid. Komplikasi intraintestinal adalah berupa perforasi usus atau perdarahan saluran cerna. Antara lain gejalanya berupa suhu menurun, nyeri abdomen, muntah, nyeri tekan pada palpasi, bising usus menurun sampai menghilang, defance musculaire positif, dan pekak hati menghilang. Komplikasi ekstraintestinal diantaranya tifoid ensefalopati, hepatitis tifosa, meningitis, pneumonia, syok septik, pielonefritis, endocarditis, osteomyelitis, dan lain-lain.1 1.2 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui komplikasi dari demam tifoid. 1.3 Manfaat Penulisan Referat ini diharapkan dapat dijadikan sebagai sumber informasi tentang komplikasi demam tifoid. 1.4 Metode Penulisan Penulisan referat ini menggunakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literature.

2

dan dapat pula dengan kontak langsung jari tangan yang terkontaminasi tinja. Agar dapat menimbulkan gejala klinis. diperlukan S.typhi adalah di usus. Bakteri yang tidak dimusnahkan oleh asam lambung dapat langsung mencapai usus halus dan dengan cepat menginvasi sel epitel dan tinggal di lamina propria. typhi segera difagosit oleh sel-sel fagosit mononukleus yang ada di organ tersebut.6 Kelainan patologis paling penting pada demam tifoid disebabkan karena proliferasi sel endotel yang berasal dari sel RES. Bagi manusia. Bakteri yang sudah berada di dalam sel mononuklear masuk ke folikel limfoid intestin atau plak Peyeri dan bermultiplikasi. thypi dalam dosis tertentu. Bakteri yang tertelan masuk ke dalam lambung untuk mencapai usus halus. Pada saat inilah terjadi bakterimia primer. limpa. Infeksi didapat dengan cara menelan makanan atau minuman yang terkontaminasi.4 Seseorang yang telah terinfeksi Salmonella typhi dapat menjadi karier kronis dan mengekskresikan bakteri selama beberapa tahun melalui sekret saluran nafas. Pada dinding vesika felea Salmonella bermultiplikasi dan keluar ke usus melalui empedu. tapi sumber lain juga menyebutkan dengan jumlah bakteri 103 sudah bisa menyebabkan penyakit. Akumulasi sel-sel tersebut 3 .5 Vesika felea merupakan salah satu organ yang rentan untuk terinfeksi. bakteri akan dilepaskan kembali ke darah sehingga terjadi bakterimia sekunder. sekret saluran nafas. sedangkan bakteri yang tidak difagosit akan berkembang biak. Di lamina propria bakteri mengalami fagositosis. PATOFISIOLOGI DEMAM TIFOID Manusia merupakan satu-satunya sumber penularan alami Salmonella typhi.5 Port d’ entre S. atau dengan pus penderita yang terinfeksi. dosis infektif rata-rata untuk menimbulkan gejala klinik atau subklinik adalah 105-108 bakteri. dan tinja.BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. urin. melalui kontak langsung maupun tidak langsung dengan seorang penderita tifoid atau karier kronis. urine. Setelah multiplikasi intraseluler pada organ-organ tersebut. Disini S. dan sumsum tulang. Selanjutnya masuk ke sistem sirkulasi sistemik melalui nodus limfe intestinal regional dan duktus thorasikus. Kemudian bakteri menyebar serta menginfeksi sistem retikuloendotelial terutama di hati.

dan dapat mengakibatkan perforasi.8 Gambar. hiperplasia dan nekrosis lokal di hepar.menyumbat pembuluh darah di daerah tersebut menyebabkan nekrosis lokal dan kerusakan jaringan.7 Respon inflamasi terhadap proses ini dengan paparan yang terus-menerus menyebabkan terjadinya nekrosis. Proses patologi jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot. Didalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi jaringan (S. Thypi intramakrofag akan menimbulkan reaki hipersensitivitas tipe lambat.1 Patofisiologi demam tifoid (1)6 4 . diare. dan kelenjar limfe mesenterik. hiperplasi organ. perdarahan dan perforasi. serosa usus. limpa. plak Peyeri ileum terminal dan yeyunum. Secara patologis didapatkan infiltrasi sel mononuklear.7 Adanya perubahan pada plak Peyeri menyebabkan penderita mengalami gejala intestinal yaitu nyeri perut. serta nekrosis organ). sumsum tulang. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat nekrosis yang sudah mengenai lapisan mukosa dan submukosa sehingga terjadi erosi pada pembuluh darah.

hingga ke serosa usus. tekanan darah. 5 . Perdarahan Usus Sekitar 25 % penderita demam tifoid dapat mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan transfuse darah. A. Selain faktor luka perdarahan juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah (DIC) atau gabungan kedua faktor tersebut.Gambar. Peritonitis ini sering menjadi fatal. Perforasi Usus Perforasi usus terjadi pada sekitar 3% pasien yang dirawat. Perforasi ini dapat terjadi karena roses patologi jaringan limfoid plak peyeri dapat berkembang hingga ke lapisan otot. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi karena akibat erosi pembuluh darah sekitar plak peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus.7 Perforasi ini menyebabkan iritasi dan peradangan pada rongga abdomen yang sering kita kenal dengan istilah peritonitis. Komplikasi didahului dengan penurunan suhu. Perdarahan hebat juga dapat terjadi hingga penderita mengalami syok. KOMPLIKASI DEMAM TIFOID Komplikasi Intestinal 1.2 Patofisiologi demam tifoid (2)6 II. Perforasi usus ditandai oleh nyeri abdomen. dan peningkatan frekuensi nadi.7 2.

9 Leukopenia juga ditemukan menjadi faktor risiko independen untuk perforasi usus. bising usus yang menurun. dan. Agregat limfoid plak Peyeri memperpanjang dari lamina propria ke submukosa. Laki-laki: perempuan rasio ditemukan menjadi 2. Proses menuju kerusakan jaringan mungkin multifaktorial. melaporkan bahwa perforasi usus terjadi secara signifikan lebih sering pada laki-laki daripada perempuan.kemudian diikuti muntah.9 Studi lain menunjukkan bahwa jenis kelamin laki-laki merupakan faktor risiko independen untuk perforasi usus. Misalnya. leukopenia dikenal sangat umum.5 × 109 / liter ditemukan pada 18 persen dari semua anak dalam suatu studi. dimana lima dari 21 pasien mengalami perforasi usus. dalam kasus yang ekstrim. sehingga ulserasi. defans muskular. Selama demam tifoid. melibatkan kedua faktor bakteri dan respon inflamasi dari pasien. Typhi ditemukan dalam fagosit mononuklear plak Peyeri. nekrosis. dan tanda-tanda peritonitis lain. jumlah sel darah putih yang normal pada 12 pasien dan meningkat pada dua pasien. di mana leukositosis telah mendominasi pada pasien dengan perforasi usus. Dalam seri kasus lain pasien dengan demam tifoid. Mekanisme perforasi usus pada demam tifoid adalah hiperplasia dan nekrosis plak Peyeri dari terminal ileum. tingkat leukopenia lebih tinggi di antara pasien tanpa komplikasi.9 6 . jumlah sel darah putih kurang dari 4. Hal ini disebabkan.000 sel darah putih / ml) tercatat dalam tujuh pasien . karena pasien dengan perforasi memiliki patogenesis penyakit yang lebih fulminan. sampai perforasi. S. Alasan yang tepat untuk terjadi perforasi usus pada laki-laki tidak jelas.5 dalam satu studi dan 4 di negara lain. Khan et al. sehingga dengan adanya hiperplasia dari epitel luminal ke serosa dijembatani oleh jaringan limfoid. Dalam studi lain. paling sering pada minggu ketiga dari penyakit. kedua jaringan ini dan jaringan sekitarnya menunjukkan daerah-daerah hemoragik. dan dalam kasus dengan perforasi usus. Di antara pasien dengan demam tifoid yang tidak mengalami perforasi usus. Hal ini berbeda dengan laporan lain. dan leukopenia (4.9 Sebagian besar pasien demam tifoid yang sampai perforasi terjadi dalam 2 minggu pertama penyakit. perdarahan. Kerusakan jaringan di plak Peyeri terjadi.

Klinis.10 7 . Perforasi usus pada pasien dengan demam tifoid tersebut sangat jarang terjadi di negara maju selama era penggunaan antibiotik. Pengamatan ini mendukung penggunaan awal antibiotik yang efektif pada pasien dengan demam tifoid. S. pengobatan antimikroba harus dimulai sejak dini dan dapat digunakan untuk waktu yang cukup. radiologi dan pemeriksaan USG membantu dalam diagnosis perforasi. Terapi konservatif dengan penggunaan kloramfenikol pada perforasi tifoid apat meningkatkan angka kematian dibandingkan dengan operasi. Kloramfenikol saja tidak memadai pada pasien dengan perforasi dan harus dilengkapi dengan antimikroba lain yang efektif terhadap bakteri gam negative dan positif.9 Tingkat kelangsungan hidup terbaik setelah perforasi ileum pada demam tifoid dapat ditemukan pada pasien yang menjalani operasi dalam waktu 24 jam. Penyebab organisme.Pada pasien dengan demam tifoid. Typhi. Waktu terapi antimikroba bisa menjadi penting dalam mencegah komplikasi serius seperti perforasi. sangat sensitif terhadap agen antimikroba.

vaskulitis kutan 8 . peritonitis. SLE. riwayat infeksi paru. kelainan sistemik Komplikasi Ensefalopati.1 Komplikasi demam tifoid ekstraintestinal yang disebabkan oleh Salmonella enteric Serotype Typhi11 Sistem organ yang terlibat Sistem saraf pusat Prevalensi 3-35% Faktor Resiko Penduduk di kawasan endemik. limfoma. udem serebral. infeksi sinus paranasal. trauma limpa. endokarditis. diabetes.B. miokarditis. septik artritis Sistem hepatobiliari 1-26% Sistem genitourinari <1% Jaringan lunak 17 kasus dilaporkan pada penelitian Inggris diabetes Kolesistitis. anemia sel sabit. subdural empyema. parkinsonisme transien. penyakit jantung rematik. abses renal. umur lanjut. pericarditis. infeksi pelvis. abses testikular. abses serebri. gagal jantung kongestif Pneumonia. osteomielitis pada tengkorak Abnormalitas jantungkelainan katup. ataxia. prostatitis. malignansi. riwayat trauma atau pembedahan. abses limpa. meningitis. abses gluteal. infeksi HIV Anemia sel sabit. abses hepar. penyalahgunaan alkohol. kelainan motor neuron. hemoglobinopati Traktus urinarius. penyakit jantung bawaan. diabetes. penggunaan steroid Penduduk kawasan endemik. penyakit jantung kongenital Penduduk di kawasan endemik. pembedahan. Sindrom Gullian Barre. infeksi piogenik. hepatitis. Komplikasi Ekstraintestinal Tabel. arteritis. empiema. ventrikulitis. meningitis. psikosis Endokarditis.penyakit hati. epididimitis Abses psoas. HIV. narkoba. ileus paralitik Infeksi saluran kemih. fistula bronkopleura Sistem kardiovaskular Sistem pulmonari 1-5% 1-6% Tulang dan sendi <1% Osteomielitis.trauma. kelainan pelvis.

12 9 . Pasien dengan miokarditis biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau dapat berupa keluhan sakit dada.hematologi 5 kasus dilaporkan pada penelitian Inggris Sindrom hemofagositosis 1. Untuk pengobatan. penggunaan deksametason diindikasikan pada kasus ini untuk mengurangi angka kematian. Kelainan ini disebabkan kerusakan miokardium oleh kuman S. Semua perubahan gambaran pada EKG tersebut biasanya hanya berlangsung sementara.7 Gambaran patologis dari myokarditis karena demam tifoid adalah peradangan pembuluh darah. aritmia. Gambaran EKG yang paling umum pada miokarditis typhoid ini adalah perpanjangan pada segmen Q-T.12 Dengan menggunakan Eleltrokardiography (EKG) dapat diberikan gambaran bagaimana tingkat keparahan penyakit dan bagaimana prognosisnya. dan kadang-kadang dapat terjadi distrofi ataupun nekrosis dari otot jantung. perubahan pada segmen ST-T. Oleh karena itu disarankan pada kasus-kasus demam typhoid dilakukan juga pemeriksaan rekaman EKG untuk menyingkirkan komplikasi miokarditis ini. perubahan degenerative dan infiltrasi lemak. edema. infiltrasi makrofag pada stroma.typhi dan miokarditis sering sebagai penyebab kematian. Biasanya dijumpai pada pasien yang sakit berat. blok aliran A-V dan aritmia. Perubahan elektrokardiografi yang menetap disertai aritmia mempunyai prognosis yang buruk. atau syok kardiogenik. Komplikasi Kardiovaskular Miokarditis terjadi pada 1-5 % penderita demam tifoid sedangkan kelainan elektrokardiografi dapat terjadi pada 10-15% penderita. gagal jantung kongestif. RBBB (Right Bundle Branch Block) bahkan tetap ada setelah resolusi perpanjangan dari segmen PR. kecuali bundle branch blok yang dapat muncul untuk waktu yang lama. Sedangkan perikarditis sangat jarang terjadi. keadaan akut dan fulminan. bundle branch blok. limfositik. gangguan aliran mikrosirkulasi. Gambaran pada EKG ini sangat jelas pada pasienpasien miokarditis typhoid.7.

Hal-hal yang sering dikemukakan adalah endotoksin mengaktifkan beberapa sistem biologik.2. peningkatan waktu prothrombin. baik KID kompensata maupun dekompensata.7 3. Trombositopeni juga bisa terjadi karena meningkatnya destruksi trombosit di sistem retikuloendotelial. Komplikasi Pulmonal Osler menjelaskan pneumonia tifoid dengan astenik atau pneumonia toksik. Pneumonia lobar dapat ditemukan pada stadium awal atau apabila penyakitnya telah lama berlanjut. dan kelemahan.13 10 . Pengaruh depresi sumsum tulang yang lain adalah leukopeni dan trombositopeni.13 Pada paru-paru tampak perubahan 7 granulomatus yang memberi gambaran bronkitis dan pneumoni. dan fibrinolisis. yang menyatakan bahwa lesi lokal mungkin kecil dan terbatas dan fenomena subjektif dari penyakit tifoid tidak ada. Pelepasan kinin. Terdapat juga penyakit kuning dan diare dan juga meterorisme disertai dengan nyeri abdomen. Penyebab KID pada demam typhoid belumlah jelas.13 Ada kesulitan untuk membedakan antara pneumonia toksik dengan astenik dan demam tifoid dimana terjadi lokalisasi awal bakteri tifoid dalam paru hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan Widal dan kultur darah. Selain itu anemia bisa disebabkan karena perdarahan pada usus halus. peningkatan produk degradasi fibrin sampai koagulasi intravaskular diseminata (KID) dapat ditemukan pada kebanyakan pasien demam tifoid. koagulasi.7 Anemia dapat terjadi pada penderita demam tifoid dan disebabkan antara lain karena pengaruh berbagai sitokon dan mediator sehingga terjadinya depresi sumsum tulang dan penghentian tahap pematangan eritrosit maupun kerusakan langsung pada eritrosit yang tampak sebagai hemolisis ringan. hipofibrio-genemia. Gejala saraf lebih mendominasi dimana dijelaskan sebagai delirium. peningkatan waktu thromboplastin parsial. prostaglandin dan histamine menyebabkan vasokonstriksi dan kerusakan endotel pembuluh darah dan selanjutnya mengakibatkan perangsangan mekanisme koagulasi. Komplikasi Hematologik Komplikasi hematologik berupa trombositopenia.

7 Pembengkakan hati ringan sampai sedang dijumpai pada 50% kasus dengan demam tifoid dan lebih banyak dijumpai karena S. Vesika felea juga merupakan salah satu organ yang rentan untuk terinfeksi. basil gram negative yang ditemukan pada urin pasien sering disalahkan sebagai basil colon. dengan lokal infiltrasi sel 11 . Ginjal tampak membengkak dan mengalami degenerasi pada epitel tubular bagian proksimal.7 5. malaria. dan sumsum tulang. yang mana merupakan penyebab paling umum dari pyelitis atau pyelonefritis. sedangkan bakteri yang tidak difagosit akan berkembang biak. dapat pula terlihat gambaran gromenulonefritis dan sindroma nefrotik. diagnosis etiologi seringkali terlupakan kecuali jika uji bakteriologis dilakukan. Untuk membedakan apakah hepatitis disebabkan oleh tifoid.4. typhi segera difagosit oleh sel-sel fagosit mononukleus yang ada di organ tersebut. pielonefritis. Meskipun sangat jarang. Komplikasi Hepatobilier Pada saat terjadi bakterimia primer.typhi daripada S. dan pyelitis. Komplikasi Ginjal Masalah diagnostik yang serius muncul ketika basil tifoid menyerang organ vital. atau amuba maka perlu diperhatikan kelainan fisik. Karena Basil di kolon seringkali mirip dengan basil tifoid. salah satunya ginjal.paratyphi. serta gambaran pielonefritis dan pielitis dengan kerusakan struktur yang menetap. parameter laboratorium. virus. dan bila perlu histopatologik hati.14 Ada berbagai komplikasi ginjal dari typoid seperti Sistitis. limpa. komplikasi hepatoensefalopati dapat terjadi. Hepatitis tifosa dapat terjadi pada pasien dengan malnutrisi dan sistem imun yang kurang. Henke dan Lubarch menggambarkan temuan patologis dalam ginjal pasien tifoid dengan adanya nekrosis akibat kerusakan difus yang toksik yang mempengaruhi tubulus dan lengkung Henle. terutama jika gejala intestinal cenderung minimal atau tidak ada. bakteri menyebar menginfeksi sistem retikuloendotelial terutama di hati.7 Dehidrasi jika tidak dikelola dengan benardapat menyebabkan nekrosis tubular akut. Pada dinding vesika felea Salmonella bermultiplikasi dan keluar ke usus melalui empedu. Di hati S. Pada kasus infeksi tifoid pada ginjal. jika tidak dilakukan pemeriksaan selanjutnya.

Huckstep. Tes serologi tidak dapat diandalkan. menemukan bahwa tifoid nefritis tidak berbeda secara klinis dari PSGN (Post Streptococcus Glomerulonefritis). dan terapi vaksin autogenous. Vaksin autogenous drainase berikut harus digunakan. Buka drainase biasanya diperlukan dalam paratifoid osteomielitis karena luasnya penyakit. menemukan bukti bahwa terdapat komplek imun antigen Salmonella Vi pada kapiler dinding glomerulus. Dalam paratifoid penyakit menyebar melalui seluruh batang. Perlakuan terhadap tifoid osteomielitis terdiri dari penghapusan jaringan yang sakit tulang.16 12 . Penelitian yang dilakukan dengan mengadakan biopsi ginjal pada orang dewasa. Setiap bagian dari sistem kerangka dapat terkena. penutupan primer luka.kecil interstitium. dan juga dapat menjadi kronis. et al. Komplikasi Tulang Osteomielitis jarang terjadi di tahap akut demam tifoid tetapi sering mempersulit pemulihan.16 Komplikasi ke jaringan tulang dari tifoid memang langka. menyatakan tidak yakin bahwa tifoid menyebabkan nefritis dan menyarankan patologi ganda. Dalam kedua tifoid dan paratifoid infeksi osteomielitis biasanya dimulai di diaphysis. Hal ini dapat mempengaruhi hampir semua tulang. Dalam tifus osteomyelitis lesi biasanya tunggal dan cukup terlokalisir dan menjalankan kursus kronis. tetapi predileksinya yang paling sering adalah pada tulang panjang atau tulang belakang (spondilitis tifus) dan kadang-kadang tulang rusuk dan tulang dada. tetapi biasanya terlokalisir. biasanya beberapa. tidak pada metafisis.16 Pengobatan arthritis adalah aspirasi sederhana atau evakuasi bedah cairan dari sendi dengan penutupan primer. Glomerulus umumnya tidak mengalami kerusakan.15 Onset dari infeksi renal dapat terjadi selama serangan tifoid. Namun penelitian dari Scragg et al. dan lebih akut dalam karakter. Diagnosis tergantung pada studi bakteriologis nanah atau cairan dihapus dari lesi tulang. atau berkembang dalam berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah infeksi.14 6. Lesi pada sendi biasanya non-supuratif tapi pyoarthrosis mungkin akan terjadi. selama masa penyembuhan atau beberapa hari bahkan tahun setelah serangan tifoid.

7 13 . demam tifoid ensefalopati. ensefalopati tifoid adalah yang paling umum (9. simetris neuropati sensori-motor. Afasia sebagai komplikasi demam tifoid digambarkan dalam 2 sampai 7.17 Terkadang gejala demam tifoid diikuti suatu sindrom klinis berupa gangguan atau penurunan kesadaran akut (kesadaran berkabut. iklim.1%). dan kepercayaan (adat) yang masih terbelakang ikut mempermudah terjadinya hal tersebut dan akibatnya meningkatkan angka kematian. meningismus. atau koma) dengan atau tanpa disertai kelainan neurologis lainnya dan dalam pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal. Komplikasi Neuropsikiatri Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau tanpa kejang.17 Sebagian besar komplikasi neurologis dijelaskan terlihat selama perjalanan penyakit. polineuritis perifer. sindrom otak akut. mioklonus generalisata. Diduga faktor-faktor social ekonomi yang buruk. delirium. ensefalomielitis.4% dalam berbagai penelitian. sedangkan penulis lainnya menyebutnya dengan demam tifoid berat. apatis. 1. somnolen. semi-koma atau koma. kerusakan skolastik terjadi setelah pemulihan. meningitis. komplikasi lainnya yang jarang terjadi seperti sindrom Parkinson. Beberapa terjadi selama masa pemulihan seperti neuropati. kelenturan (3. kebudayaan. sindrom Guillain-Barre.7-40%). ras. skizofrenia sitotoksik.2 kejang (1.5%) dan Meningitis (0. sopor. kebangsaan. atau demam tifoid dengan toksemia. nutrisi. mania akut. Sindrom klinis seperti ini oleh beberapa peneliti disebut sebagai tifoid toksik. schizophreniform psikosis dan keterlibatan cerebellar juga dijelaskan. Parkinson rigidity/ transient parkinsonism. amnesia dan psikosis. hipomania. tingkat pendidikan yang rendah. defisit neurologis fokal (0.2%) yang sering digambarkan. pada demam tinggi atau selama penurunan suhu tubuh sampai yg normal. amnesia transien. Yang lain seperti penyakit motor neuron.6-57%) diikuti oleh meningismus (5 sampai 17%). dan psikosis.7. penyakit motor neuron-.7 Komplikasi neurologis pada demam tifoid yang tidak biasa terjadi dan hanya berkisar 5 sampai 35% dalam berbagai penelitian.

Paratyphi.18 Ensefalopati tifoid diduga terjadi karena endotoksin dari Salmonella Thypii. atas pertimbangan klinis sebagai demam tifoid berat. hal tersebut terbukti dengan tidak terdeteksinya endotoksin dalam sirkulasi penderita melalui pemeriksaan limulus. lien. langsung diberikan pengobatan kombinasi kloramfenikol 4x400 mg ditambah ampisilin 4x1 gram dan deksametason 3x5 mg. Namun. folikel usus halus dan kelenjar limfe mesenterika untuk memproduksi sitokin dan zat.Semua kasus tifoid toksik. Diduga endotoksin dari salmonella typhi ini menstimulasi makrofag di dalam hepar.5 b) Meningitis Tifoid Salah satu komplikasi dari demam tifoid adalah meningitis. S. Peran endotoksin dalam pathogenesis demam tifoid tidak jelas. Dalam sebuah penelitian.17 a) Ensefalopati Tifoid Tifoid ensefalopati diperkirakan terjadi pada minggu ketiga penyakit. Typhimurium. Dalam banyak kasus bakteremia karena Salmonella typhi terjadi sebagai 14 . tetapi dalam beberapa kasus defisit dapat bertahan lama. respirasi.zat lain. Temuan ini konsisten dengan laporan sebelumnya dari Indonesia yang menunjukkan bahwa pasien dengan ensefalopati didapati setelah 7-9 hari dari gejala. kardiovaskuler. Dalam sebagian besar kasus pemulihan lambat dan lengkap. Salmonella typhi merupakan satu-satunya bakteri yang sangat jarang ditemukan dan diduga kuat sebagai penyebab meningitis purulenta. Meningitis karena Salmonella typhi terutama menyerang bayi dan anak. S. Walaupun banyak spesies dari Salmonella yang telah diisolasi dari cairan serebrospinal seperti S. Meskipun sekarang jarang bagi individu untuk tetap tidak diobati selama jangka waktu tersebut. panama. dan gangguan organ lainnya. rata-rata durasi demam tidak berbeda secara signifikan antara pasien dengan atau tanpa ensefalopati. ini hanya pada pasien dengan biakanpositif. Endotoxin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler akan mengakibatkan timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik.7 Prognosis defisit neurologis pada demam enterik biasanya baik.

toksemia. Namun. Sawhney et all (1988) meneliti fungsi serebellar pada tiga pasien pada hari kedua dan ketiga demam tifoid. Pasien mulai sembuh secara berangsur-angsur dalam 1 – 2 minggu. di mana demam dan gejalagejala gastrointestinal merupakan gambaran utama. tetapi merupakan penyebab yang relatif umum terjadi di negara berkembang. di mana Salmonella typhi terhitung infeksi untuk persentase yang signifikan dari meningitis pada bayi. tingkat kekambuhan meningitis salmonella 64%. terutama pada masa bayi. Komplikasi Akut neurologis meningitis salmonella adalah ventriculitis. fokus infeksi intrakranial fokal karena Salmonella jarang. Gejala progresif selama 1 .21 Patogenesis ataksia serebellar pada demam tifoid masih belum diketahui.20 Meningitis Salmonella typhi. Gangguan metabolik. terapi antibiotik empiris awal harus dirancang untuk melindungi dari organisme ini. telah diperkirakan bahwa sekitar 35 juta kasus dan 500. subdural empiema. Serebellitis viral akut mungkin memiliki gejala klinis yang sama.000 kematian terjadi setiap tahunnya karena infeksi Salmonella typhi. Gejala mayor serebellar adalah ataxic gait dengan ataksia ekstremitas.20 c) Ataksia Serebellar Akut Reversibel Tanda serebellar kemungkinan besar terjadi pada minggu kedua onset demam tifoid dan mungkin terjadi lebih cepat.20 Meningitis Salmonella jarang terjadi di negara maju. hiperpireksia.komplikasi selama menderita demam tifoid. terutama pada neonatus. Salmonella typhi menyumbang 5. hidrosefalus dan kelainan kronik neurologis sebanyak 43% kasus.2 hari. perubahan serebral non-spesifik seperti edema dan pendarahan ditemukan sebagai 15 . Sepsis dan Infeksi Meningitis Salmonella typhi terjadi pada bayi yang lebih muda dari usia satu tahun. Suatu kejadian yang amat tinggi dari bakteremia.9% dari semua kasus meningitis bakteri. Meningitis salmonella terkait dengan morbiditas dan mortalitas. setelah itu tidak ada perubahan pada simptom untuk 1 – 2 minggu ke depan. Di negara berkembang. tetap penyakit yang merusak dengan kematian yang tinggi dan prevalensi tinggi kerusakan neurologis.19 Di dunia.

Mereka membuktikan bahwa kloramfenikol dan Salmonella bergabung membentuk produk yang bersifat toksik pada serebellum atau menyebabkan reaksi hipersensitivitas.21 III.2 Tatalaksana Demam Tifoid pada Anak11 Tabel.11 Tabel. Namun hipotesis Ukadgoankar et al tidak dapat menjelaskan manifestasi serebellar pada pasian yang belum diterapi dengan kloramfenikol. TATALAKSANA Mayoritas dari anak-anak dengan demam tifoid boleh ditatalaksana dirumah dengan pembeiran antibiotik oral dan dirawat jika ada tanda tanda komplikasi atau tidak berespon dengan pengobatan antibiotik oral. Terapi antibiotik adalah sangat penting terutama dalam pencegahan berlakunya komplikasi dari demam tifoid.penyebab ataksia serebellar. Ukadgoankar et al (1981) menyatakan bahwa gangguan serebellar mungkin berhubungan dengan terapi kloramfenikol.2a Terapi Optimal demam Tifoid Tanpa Komplikasi SENSITIVTAS SENSITIF MULTIDRUG RESISTAN RESISTEN QUINOLONE ANTIBIOTIK Kloramfenikol Amoksisilin Flourokuinolone Cefixim Azitromicin Ceftriaxone DOSIS mg/kg/hari 50-75 75-100 15 15-20 8-10 75 HARI 14-21 14 5-7 7-14 7 10-14 16 .

2c Terapi Optimal demam Tifoid Berat SENSITIVTAS SENSITIF MULTIDRUG RESISTAN RESISTEN QUINOLONE ANTIBIOTIK Ampisilin Ceftriaxone Flourokuinolone DOSIS mg/kg/hari 100 60-75 15 HARI 14 10-14 10-14 Ceftriaxone 60-75 10-14 Tabel.Tabel.2d Terapi Alternatif Demam Tifoid Berat SENSITIVITAS ANTIBIOTIK Florokuinolone sperti SENSITIF ofloksasin atau ciprofloksasin MULTIDRUG RESISTAN RESISTEN QUINOLONE Ceftriaxone Cefotaxime Flouroquinolone 60 80 20-30 14 10-14 15 10-14 DOSIS mg/kg/hari HARI 17 .2b Terapi Alternatif Demam Tifoid Tanpa Komplikasi SENSITIVTAS ANTIBIOTIK Florokuinolone SENSITIF (ofloksasin atau ciprofloksasin) MULTIDRUG RESISTAN RESISTEN QUINOLONE Azitromicin Cefixime Cefixime 8-10 15-20 20 7 7-14 7-14 15 5-7 DOSIS mg/kg/hari HARI Tabel.

ada permasalahan yang timbul karena kemumgkinan terjadinya resistensi pada flourokuinolone dan pemberiannya masih belum dilakukan penggunaan luas pada anak anak. Pembahasan dari Cochrene tentang pengobatan demam tifoid mengindikaskan terdapat bukti yang sangat sedikit untuk menyokong pemberian flourokuinolone pada semua kasus tifoid. pengobatan demama tifoid pada anak dengan pemberian flourokuinolone.Walaupun telah disarankan seperti pada dewasa.11 18 . Relaps dengan penggunaan semua jenis antibiotik bisa terjadi pada 15% pasien yang pernah berobat.

paratyphi. Insiden. 19 . Untuk tatalaksana.000 populasi tiap tahun. dan konsekuensi demam tifoid sangat berbeda di negara maju dan yang sedang berkembang. Masa inkubasi adalah 10-14 hari. sum-sum tulang untuk bermultiplikasi). mayoritas dari anak-anak dengan demam tifoid dapat ditatalaksana di rumah dengan pembeiran antibiotik oral seperti pemberian flourokuinolne dan dirawat jika ada tanda tanda komplikasi atau tidak berespon dengan pengobatan antibiotik oral. lien. dimana angka kejadiannya hanya kurang dari 1%. cara penyebaran. Di Indonesia angka kejadiannya mencapai 120 : 100. Komplikasi ekstraintestinal yang paling sering adalah komplikasi pada system saraf pusat (3-35%) dan komplikasi system hepatobiliar (1-26%). Terapi antibiotik sangat penting terutama dalam pencegahan terjadinya komplikasi demam tifoid. yang merupakan komplikasi dari demam tifoid. Komplikasi yang jarang terjadi adalah keterlibatan tulang dan sendi serta keterlibatan system genitourinaria. Sembilan puluh enam persen (96%) kasus demam tifoid disebabkan oleh S. Kuman masuk melalui makanan/minuman. sisanya disebabkan oleh S. kuman mencapai sirkulasi darah untuk menyerang organ lain (intra dan ekstra intestinal). setelah melewati lambung kuman mencapai usus halus (ileum) dan setelah menembus dinding usus kuman akan mencapai folikel limfoid usus halus (plak Peyeri).Typhi. dimana terjadi sekitar 25% pada penderita demam tifoid yang kemudian dapat berlanjut menjadi perforasi usus yang dapat menyebabkan peritonitis yang berakibat fatal. Kuman ikut aliran limfe mesentrial ke dalam sirkulasi darah (bacteremia primer) mencapai jaringan RES (hepar. Komplikasi yang paling sering terjadi adalah komplikasi perdarahan intestinal.BAB III KESIMPULAN Demam tifoid merupakan penyakit endemis di Indonesia yang disebabkan oleh infeksi sistemik Salmonella typhi. Setelah mengalami bakteremia sekunder.

53 3. Hamilton. 4. et al. Djoko. Philadelphia. Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics.infectious disease-gram negative bacteriasalmonella infections. et al. Bulletin of the World Health Organization. Soegeng S. Hobart AR MD. Jakarta: Salemba Medika. Richens J. et al. Everest P. 20 . 5.DAFTAR PUSTAKA 1. 1998. Turkey and McMaster University. Pudjiadi. Jakarta: Internal Publishing. Widodo. 2000. Dicle University Hospital. 2008. 10. Diyarbakir. Salih H. et al. 2009. Antonius H.46 6. Webster WB M. 338 . Chapter 195. 13. 2000. 2009. 7. Journal of Ultrasound in Medicine. 2 Edisi 15. Radiology: A case report of typhoid pneumonia. Risk Factors for Enteric Perforation in Patients with Typhoid Fever. Ontario. 2010. 82: 346 . 17(4): 231-7. New York City. 2006. Demam Tifoid dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V jilid III. !8th Edition 12. 8. 47-9 2. Zulfiqar AB. dkk. Deman Tifoid dalam Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2002. et al.D. Infeksi Salmonella dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol. Shetty PB. UK 11. et al. Typhoid pielonephritis. 2004. Behrnman. Renal typhoid fever. et al. 2004. Jakarta: Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. American Journal of Epidemiologi. 9(7): 316-20 9. Journal of American Medical association. Sonographic analysis of gallbladder findings in Salmonella enteric fever. Canada. Department of Roentgenology New York Hospital. Sumarmo S. Demam Tifoid dalam Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi Kedua. 2797-805. The global burden of typhoid disease. London School of Hygiene & Tropical Medicine. Jakarta: Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Management of bowel perforation in typhoid fever. 14. Partha P. Ilmu Penyakit Anak Diagnosa dan Penatalaksanaan. 2000. Crump JA. Jurnal Of Complicated Typhoid Fever. Trends in Microbiology 2001. The molecular mechanisms of severe typhoid fever. Department of Medicine Medical College Kolkata.

Unusual Neurological Complication Of Typhoid Fever. Factors Associated with Encephalopathy in Patients with Salmonella enterica Serotype Typhi Bacteremia Presenting to a Diarrheal Hospital in Dhaka. 17. American Society of Tropical Medicine and Hygiene. et al. The Internet Journal of Infectious Diseases. British Medical Journal. Typhoid Fever and Other Salmonella Infections. E & S Livingtone. Kalra OP.5580/25eb 18. et al. Vidyasagar. Shahdara. Typhoid Glomerulonephritis. Chanmugam D. Salmonella typhi meningitis in infants. 1978. Delhi. 1996. Buka And Coovadia HM. Edinburg. 21 . 33. 1037-39. National Center for Biotechnology Information . Bangladesh. 20. 2012. Journal Indian of Clinical Medicine. F. University College of Medical Sciences and GTB Hospital. Abuekteish. 16. 21. Indian Pediatrics Journal. 2002. Huckstep RL. S. S. Primary Salmonella typhi meningitis in adult. Departement of Medicine. Durban. et al. 2000. Daniel TL. DOI: 10. Department of Paediatrics and Child Health. 19. et al. 152. University of Natal. US. 2005. 2009. Acute Reversible Cerebellar Ataxia in Typhoid Fever.15.