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EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA VENTILACION MECANICA Dr.

Carmelo Dueas Castell Jefe UCI Hospital Universitario Jefe UCI Hospital de Bocagrande Jefe UCI Clnica Madre Bernarda Profesor Asociado II Universidad de Cartagena El Corazn y los pulmones estan acoplados intimamente por su proximidad anatmica dentro del trax y por compartir la responsabilidad de aportar los requerimientos celulares de oxgeno. En un paciente crtico la falla cardaca o la insuficiencia respiratoria afectan la capacidad del organismo de ofrecer un adecuado aporte de oxgeno a los tejidos, para contrarrestar esto se presentan una serie de cambios funcionales que pretenden restablecer el equilibrio perdido. Adems, el mdico realiza una serie de manipulaciones farmacologicas y/o tecnologicas que pretenden mejorar la eficiencia cardiovascular mediante inotropicos o el rendimiento pulmonar mediante soporte ventilatorio. En ambos casos el tratamiento puede ocasionar mayor efecto deletereo dependiendo de como se emplee. En el caso de la ventilacin mecnica esta puede mejorar la relacin oferta/demanda de oxgeno al reducir el Consumo de Oxgeno por parte de los musculos respiratorios, pero a su vez puede afectar la eficiencia cardiovascular reduciendo el Gasto Cardaco con lo cual disminuira el Aporte de Oxgeno. Para un mayor entendimiento del tema revisaremos inicialmente los efectos de la respiracion espontanea sobre el sistema cardiovascular comparandolos con los producidos por la Ventilacin Mecnica, luego anotaremos las alteraciones hemodinmicas en patologas cardiopulmonares especficas y por ltimo analizaremos las repercusiones de algunos modos ventilatorios especficos en situaciones especiales. Hace casi 50 aos Cournand afirmaba que "el incremento de la Presin IntraToracica(PIT) se asocia con reduccin del Gasto Cardaco y de la Presin Arterial". Actualmente sabemos que la respiracion puede afectar el rendimiento cardiaco, ciclo a ciclo, a traves de sus efectos en las determinantes de la funcion cardiovascular(Frecuencia cardiaca, precarga, postcarga y contractilidad) inducidos bien sea por los cambios en la Presion IntraToracica(PIT) y/o en el Volumen Pulmonar(VP). Estos cambios pueden ser similares u opuestos. Tanto la Respiracion Espontanea como la Ventilacin Mecnica incrementan el Volumen Pulmonar por encima del nivel basal al final de la espiracin. As, muchos de los efectos hemodinmicos de todas las formas de respiracin pueden ser similares a pesar de existir diferencias en el modo ventilatorio. Sin embargo, los efectos de la Respiracion Espontanea son opuestos a los de la Ventilacin Mecnica sobre la PIT. Durante la primera la PIT disminuye mientras que durante la Ventilacin Mecnica la PIT aumenta. Entendiendo los efectos separados de los cambios en el Volumen Pulmonar y la PIT de los diversos modos ventilatorios y su repercusin sobre el sistema cardiovascular podemos entender las similitudes y diferencias de cada tipo ventilatorio. EFECTOS CARDIOVASCULARES PRODUCIDOS POR CAMBIOS EN LOS VOLUMENES PULMONARES Estos son mediados por los siguientes mecanismos :

1. TONO AUTONOMICO : La respiracion espontanea al aumentar el volumen pulmonar

menos de 15cc/kg aumenta la frecuencia cadiaca por supresion del tono vagal. El aumento de la Frecuencia en inspiracion y su reduccion en espiracion ocasiona la arritmia sinusal respiratoria. En enfermedades asociadas con disautonomia tal arritmia esta marcadamente reducida o ausente. Con la inflacion pulmonar o hiperinflacion la frecuencia cardiaca se reduce.Vasodilatacion arterial refleja puede ocurrir como resultado de esta reduccion en la frecuencia cardiaca. Esto puede ser la causa de hipotension inicial en nios colocados en ventilador. La importancia clinica de esto ha

sido cuestionada. La inflacion pulmonar puede liberar factores humorales de celulas endoteliales que pueden producir una respuesta cardiodepresora. 2. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR : Existen dos tipos de vasos pulmonares que actuan en forma diferente de acuerdo a cambios en presiones intratoracicas. Los Vasos Alveolare(Arteriolas, venulas y capilares) y los Vasos Extraalveolares. Durante la inspiracion(espontanea o mecanica) los primeros son comprimidos por la presion transpulmonar aumentando sus resistencia y reduciendo su capacitancia. Los Extralveolares estan rodeados por la presion intersticial. La presion intersticial es similar a la PIT. Cuando los Volumenes Pulmonares aumentan la Presion Intersticial disminuye como resultado del retroceso elastico del intersticio pulmonar. Por lo tanto estos vasos se abren, reducen su resistencia al flujo aumentando su capcitancia durante la inspiracion. El efecto neto de aumentar el Volumen Pulmonar es un aumento de la RVP. Este sin embargo es leve y manejado sin problemas por el ventriculo derecho en condicinoes normales. Sin embargo en patologias asociadas con hiperinflaacion, aguda o cronica se puede sobrecargar el ventriuclo derecho y reducir el gasto cardiaco(Cor Pulmonale). Por otro lado, cuando el volumen pulmonar disminuye a menos de CRF la RVP aumenta por dos aspectos independientes asociados al retroceso elastico con reducido volumen pulmonar : Las fuerszas intersticiales que mantienen abiertos los vasos extraalveolares se reducen con lo cual disminuye el area de corte seccional. Mas importante es el hecho que la disminucion del retroceso elastico predispone al colapso de vias aereas terminales con hipoventilacion e hipoxia alveolar originando vasoconstriccion hipoxica por la ibnhibicion local de la sintetasa del oxido nitrico. El objetivo en el tratamiento de estos pacientes es corregir la hipoxemia y mejorar los volumenes pulmonares evitando la hiperinflacion. El Volumen Pulmonar operante alterara la RVP durante la VM mucho mas cuando la cantidad de pulmon ventilado es pequea como en la Injuria Pulmonar aguda o cuando el area de seccion transversal vascular esta reducida como en el enfisema o la Hipertension Pulmonar. Asi la hiperinflacion puede inducir insuficiencia cardiovascular y cor pulmonar en pacientes con injuria pulmonara aguda, EPOC o Hipertension Pulmonar. 3. COMPRESION MECANICA DE LA FOSA CARDIACA : Normalmente el corazon es comprimido en la fosa cardiaca por los pulmones, pero esto no tiene representacion clinica. Con grandes volumenes respiratorios o con hiperinflacion por EPOC o PEEP se produce gran interaccion corazonpulmon que semeja un taponamiento cardiaco. Bajo estas condiciones el corazon es comprimido por los pulmones y las presiones pericardicas y yuxtacardiacas se incrementan por igual originando una reduccion de la precarga ventricular derecha e izquierda. En la medida que aumentan los volumenes pulmonares la reduccion en la precarga se asocia con reduccion del retorno venoso por aumento de la presion auricular derecha y de la presion de distension de los dos ventriculos. Si la presion que rodea al corazon continua los vasos coronarios pueden ser mecanicamente comprimidos llevando a isquemia miocardica y deterioro de la funcion cardiaca. Aunque estrictamente hablando la distensibilidad diastolica del ventriculo izquierdo no se altere por aumento de la presion pericardica efectiva un aumento del volumen pulmonar puede alterar la distensibilidad diastolica del ventriculo izquierdo por los efectos asociados sobre el volumen de fin de diastole ventricular derecho por interdependencia ventricular. Los efectos combinados de la presion pericardica y la compresion mecanica de ambos ventriculos pueden hacer que la medicion de las presiones de llenado ventricular izquierdo sean inexactas. 4. INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR :Se refiere al efecto que el llenamiento o la eyeccion de un ventriculo tiene sobre la funcion del otro. La interaccion es en paralelo debido a que ocurre en fase entre los dos ventriculos, aunque los cambios en los volumenes de fin de diastole son a menudo en direcciones opuestas. Las razones para esta interaccion son dos : Primero, cambios en las presiones pericardicas afectan directamente la presion que rodea al corazon. Segundo, la interdependecia ventricular puede operar a traves del septum interventricular, alterando la distensiblidad diastolica del ventriculo opuesto con minimos cambios en la presion pericardica. Ya que bajo

5.

condiciones normales la distensiblidad diastolica del ventriculo derecho es mayor, similares aumentos en la presion pericardica afectaran al volumen de fin de diastole derecho mas que al volumen izquierdo al final de la diastole. La reduccion en el llenamiento biventricular dependiente de la presion pericardica es analoga al taponamiento cardiaco. El segundo mecanismo de interdependencia supone que ambos ventriculos comparten el septum y si el volumen de fin de diastole del ventriculo derecho se reduce por caida en el retorno venoso por la Ventilacion mecanica esto puede aumentar la distensibilidad diastolica del ventriculo izquierdo Si el volumen de fin de diastole ventricular izquierdo se aumenta , se mantiene o disminuye podria ser funcion del flujo del retorno venoso o de la presion. Por otro lado si el volumen de fin de diastole ventricular derecho aumenta como durante la inspiracion espontanea entonces la distensibilidad diastolica del ventriculo izquierdo se reducira. Esto causara una reduccion en el volumen latido del ventriculo izquierdo asociada con la inspiracion y en la presion de pulso aortico. A esto se denomina pulso paradojico. Esta interdependencia es menos obvia para cambios en el gasto izquierdo que afecten el gasto derecho debido al gran reservorio de la circulacion sistemica. PRESION INTRAABDOMINAL :Incremento de volumen pulmonar expande la pared del torax y baja el diafragma con lo que se aumenta la presion abdominal, la resistencia vascular intrahepatica y aumenta la presion pericardica con los correspondientes cambios en la fosa cardiaca. Por otro lado el retorno venoso al ventriculo derecho es proporcional a la presion de conduccion e inversamente proporcional a la resistencia al flujo sanguineo. Durante la inspiracion espontanea como cuando la PIT disminuye la presion abdominal y la resistencia vascular intrahepatica se incrementa El efecto combinado es un aumento en la presion de conduccion del flujo sanguineo venoso del abdomen al corazon derecho. Presion Inspiratoria positiva aumenta la presion auricular derecha. Sin embargo el aumento en la presion abdominal tiende a mitigar la reducida presion de conduccion para el retorno venoso. El efecto combinado es que no hay cambio o existe un minimo reduccion en el flujo sanguineo venoso que podria deberse al aumento de la presion auricular. Estos cambios dependen mucho del estado de volemia del paciente. En pacientes normovolemicos o hipervolemicos el flujo de la Vena Cava Inferior aumentoa durante la inspiraacion por aumento del fluijo de los canales venosos esplacnicos. Al parecer por que el diafragma al descender esxprime la sangre de las venas hepaticas postsijnusooidales a pesar de un aumento de la resistencia vascular intrahepatica. Sin embargo, en condiciones hipovolemicas el descenso del diafragma reduce el flujo de la /Vena Cava Inferior por reduccion del flujo sanguineo no esplacnico. El gasto cardiaco progresivamente se recuce con aumento del PEEP de 0 a 15cmH2O. Sin embargo puede aumentar por transferencia de sangre de los reservorios esplacnicos a la circulacion en algunos casos.

EFECTOS CARDIOVASCULARES DE CAMBIOS EN LA PRESION INTRATORACICA La Presin Pleural puede servir para estimar la Presin IntraToracica sabiendo que tiene limitantes y que varia con la respiracin y estas variaciones son diferentes en las diversas porciones del pulmon. Ademas, la Presin Pleural es mayor alrededor del corazn en el espacio yuxtacardiaco que esta en la superficie lateral de la pared del torax, al mismo nivel hidrostatico. La medicin de la PP es dificil de lograr y varia dependiendo de donde se toman, como se miden, la posicion del cuerpo. PRESION INTRATORACICA Y LOS GRADIENTES PARA FLUJO SANGUINEO : En ventilacin espontanea la Presion IntraToracica disminuye de acuerdo al grado de actividad muscular respiratoria y al nivel de distensibilidad y resistencia pulmonar. La Presion Inspiratoria Positiva incrementa la presion alveolar al distender pasivamente los pulmones. La Presion

IntraToracica se incrementa de acuerdo con la expansion pulmonar y la distensibilidad de la pared toracica. La disminucion de la Presion IntraToracica asociada con la inspiracion durante la respiracion espontanea es mayor si la resistencia de la via aerea es alta(Asma, EPOC), la distensibilidad esta reducida(edema pulmonar, fibrosis) o si los esfuerzos inspiratorios son exagerados. Ninguno de estos factores parece influir en cambios en la PIT con inspiracion a presion positiva. Por otro lado, el aumento de la PIT asociado con la inspiracion sera mayor si la distensibilidad es baja o cuando el volumen corriente es alto en ventilacion mecanica. Ninguno de estos factores origina cambios en ventilacion espontanea. Aunque cambios en la resisitencia de la via aerea y la distenbilidad pulmonar no tienen efectos en la PIT durante ventilacion a presion positiva ellos deben afectar el incremento de la via aerea. Logicamente cambios en la presion en la via aerea no pueden usarse para estimar los cambios en la PIT producidos por la ventilacion a presion positiva debido a que los determinantes de la presion en la via aerea y la PIT son diferentes. Cambios en la PIT durante la ventilacion son determinantes mayores del estado cardiovascular. Cambios en la PIT reflejan las diferencias primarias en los efectos hemodinamicos causados por la ventilacion espontanea y por la ventilacion a presion positiva. Como la PIT altera la funcion cardiovascular ?. La circulacion es representada por dos compartimientos, uno dentro del torax, afectado por la presion atmosferica. Como cambios en la PIT inducidos por la ventilacion o los esfuerzos respiratorios espontaneos alteran la PIT pero no la presion atmosferica, un gradiente de presion variable sera creado entre estos dos compartimientos por el ventilador. De otra forma, ya que este sistema envuelve una camara de presiones(el corazon) dentro de una camara de presion(el torax, cambios en la PIT afectaran los gradientes de presiones para el retorno venoso al corazon y la presion de eyeccion del ventriculo izquierdo, independiente de cambios en las presiones intracardiacas. Una reduccion en la PIT, como ocurre con los esfuerzos respiratorios espontaneos, increementara estos gradientes de presiones. Un aumento en el gradiente de presion para el retorno venoso aumentra el flujo de retorno al lado derecho del corazon lo cual incrementa el volumen de fin de diastole del ventriculo derecho y aumenta la presion de eyeccion transmural ventricular izquierda que impide la eyeccion ventricular izquierda e incrementa el volumen de fin de sistole del ventriculo izquierdo. Estos efectos combinados incrementaran tanto el volumen biventricular y la cantidad absoluta de sangre dentro del torax. Un aumento en la PIT tendra un efecto opuesto. EFECTOS DE LA PRESION INTRATORACICA EN LA FUNCION DEL VENTRICULO DERECHO : El volumen de fin de diastole del ventriculo derecho depende del retorno venoso sistemico y de la distensibilidad diastolica ventricular derecha. Durante la respiracion espontanea varios factores aumentan el retorno venoso : Cambios en la presion auricular derecha, en la presion sistemica y en la resistencia al retorno venoso. Primero : El drenaje venoso varia con el ciclo respiratorio aumentando durante la inspiracion espontanea. Segundo : La presion para el retorno venoso es determinada por el tono vascular y el volumen sanguineo y la distribucion del flujo dentro de los reservorios venosos de la circulacion sistemica. El promedio de presion de todos estos reservorios vasculares es denominado presion sistemica media y representa la presion que conduce el flujo sanguineo de la circulacion sistemica a la auricula derecha. Y puede aumentar con los liquidos, vasoconstrictores, el descenso diafragmatico. Esto ultimo probablemente funcione solo durante periodos de sostenido aumento de la PIT y el volumen pulmonar como ocurre con la hiperinflacion o el uso de PEEP.

Durante la respiracion espontanea la Presion auricular puede dismiuir a valores bajo cero que ocasionaran colapso en la union de vasos toracicos con extratoracicos. Si la Presion auricular sigue en aumento ante reducciones grandes en la PIT se producira colapso venoso aumentando la resistencia al flujo en proporcion a la reduccion de la PIT. Esto es una limitnate para el flujo que puede evitar la sobrecarga de la circulacion central en condiciones de aumento exagerado de la PIT como en la hiperpnea, aumento de la resistencia de la via aerea o reducida distensiblidad. Durante la respiracion con presion positiva se aumenta la PIT en inspiracion con aumento de la presion auricular y se reduce el gradiente de presiones que genera el flujo hacia el corazon, asi disminuye el retorno venoso. En pacientes con funcion cardiovascular intacta el gasto cardiaco es primariamente dependiente de precarga y relativamente insensible a la postcarga. Asi los cambios inducidos por el ventilador en el volumen de fin de diastole del ventriculo derecho pueden afectar la eficiencia cardiaca y obliga a ajustes ventilatorios que reduzcan las presiones en la via aerea y prevengan la sobredistension de los pulmones y restauren o aumenten la presion media sistemica. En pacientes con falla cardica el gasto es relativamente insensible al volumen de fin de diastole y es primariamente afectado por cambios en la postcarga. Bajo estas circunstancias, colocar presion positiva con un ventilador puede mejorar la eficiencia cardiaca a traves de sus efectos en reducir la postcarga a pesar de la obligatoria reduccion en el gradiente de presiones para el retorno venoso. Un aumento de la PIT por el PEEP es transmitido a la auricula derecha con aumento de sus presiones. La disminucion en la precarga ventricular derecha en ventilacion mecanica es atribuida a un aumento en la presion contra la cual la sangre venosa debe fluir. En un reciente estudio que examino el retorno venoso de la vena cava el aumento en la presion auricular fue parcialmente amortiguado por un aumento simultaneo en la presion media sistemica. Ademas, el PEEP redujo la conductancia venosa(reciproco de resistencia) en la vena cava superior, lo cual redujo el retorno venoso independiente de aumentar la presion auricular. Este efecto del PEEP en al conductancia de la vasculatura periferica puede ser debido compresion mecanica de las venoas, venoconstriccion refleja o a redistribucion del flujo sanguineo a los cicuitos de drenaje mas lentamente. FUNCION VENTRICULAR DERECHA : El Volumen de fin de diastole ventricular derecho depende de la distensibilidad diastolica ventricular y de la presion de distension. La Distensibilidad Diastolica del ventriculo derecho puede disminuir en respuesta a una dilatacion aguda, isquemia, estimulo neurohumoral o sobredistension del ventriculo izquierdo. La presion de distension es la presion intracavitaria menos la extracavitaria(Pericardica). Como el ventriculo derecho recibe la sangre de la auricula y vena cava, las cuales son deformadas por la PIT, la presion de distension puede dser estimada como la presion auricular derecha menos la PIT. Lamentablemente la Presion esofagica subestima la PIT y Pinsky encontro que lel volumen de fin de diastole derecho puede variar mucho sin cambios en la presion transmural. La reduccion en el gradiente de presiones para el retorno venoso puede srer minimizado por reducir la PIT por debajo de la Presion auricular(disminuyendo el tiempo inspiratorio, aumentando el flujo inspiratorio) o aumentando la presion sisstemica venosa por volumen o agentes vasotonicos. La presion positiva intratoraciaca descienden el diafragma, aumentan la presion intraabdominal y hacen que en presencia de ascitis el retorno venoso podria no ser reducido por la pIT alta mientras que si la presion intraabdominal esta disminuida con relacion a la atmosferica como

ocurre cn el abdomen abierto, los efectos deletereos de la pIT alta en el retorno venoso seran maximos. La postcarga ventricular derecha se define como el estress de la pared durante la sistole que es funcion del volumen de fin de diastole y de la presion sistolica. La Presion sistolica del ventriculo derecho se define mas exactamente como la Presion arterial pulmonar menos la presion transmural. Si aumenta esta ultima la eyeccion es impedida y el ventriculo se dilata y el volumen latido se reduce. Para que el gasto no cambie la presion de llenado debe aumentar para aumentar el volumen de fin de diastole. Esto aumenta la presion de llenado ventricular y aumenta la presion transmural. En estados cronicos el aumento del tono simpatico y la retencion de liquidos normalizan el gradiente de presion para llevar el retorno venoso a lo normal, incrementos agudos en la presion transmural pueden inducir grandes alteraciones hemodinamicas. La ventilacion mecanica puede redducri la RVP si mejora la vasoconstriccion hipoxica. EFECTOS DE LA PRESION INTRATORACICA EN LA FUNCION DEL VENTRICULO IZQUIERDO : Durante la sistole ventricular izquierda, las presiones intraluminales en el ventriculo y la aorta son casi identicas. En respiracin espontanea sin embargo, el ventriculo izquierdo y la aorta intratoracica estan rodeados por una menor presin intratoracica que la aorta extratoracica. Asi, la contraccion del ventriculo durante la sistole es impedida por las fuerzas opuestas de la presin intratoracica. La disminucion en la PIT durante la inspiracion espontanea causa un incremetno en la postcarga ventricular izquierda. Este pequeo incremento no interfiere en la hemodinamia normalmente. Sin embargo en condiciones de extremadamente bajas PIT, como en la obstruccion de via aerea el aumento de la precarga y la postcarga puede precipitar un edema pulmonar. Esto puede verse ademas en pacientes que estan siendo destetados de ventilador y es causa frecuente de fracaso en el destete. Otro mecanismo a traves del cual la respiracion incrementa el trabajo y deteriora la funcion cardiovascular es por el incremento metabolico en los musculos respiratorios y el costo del trabajo de la respiracion. Normalmente esto es del 5% del consumo de oxigeno. En pacientes con enfermedades pulmonares puede aumentar a mas del 50% del consumo total. En individuos sanos el incremento en la demanda de oxigeno, como durante el ejercicio es compesado facilmente por un aumento hasta en 4 o cinco veces en el gasto cardiaco. En pacientes criticos o con poca reserva cardiovascular es imposible por isquemia,sepsis u otra falla organica. FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA : cuando la contractilidad no esta reducida, el volumen latido del ventriculo izquierdo depende primariamente del volumen de fin de diastole y pequeos cambios en la frecuencia cardiaca o en la postcarga, como pueden ocurrir durante ventilacion mecanica no la afectan significativamente. La VM puede alterar significativamente el volumen de fin de diastole por : 1. Si aumenta la presion transmural por aumento de la PIT o de la postcarga del ventriculo derecho se reduce el retorno venoso. 2. El volumen de fin de diastole es una funcion de la distensibilidad disastolica y de la presion de distencion. La inflacion pulmonar aumenta ella RVP y si el ventriculo derecho se dilata el volumen diastolico izquierdo se compromete por : a. desviacion del setum y b limitacion impuesta por el pericardio semirigido. Subitos incremento de la presion en la via aerea por aumento del volumen pulmonar puede dilatar el ventriculo derecho al aumentar su postcarga. Tal incremento del volumen pulmonar reduce el retorno venoso y disminuye el volumen de fin de disastole del ventriculo derecho y minimiza la interaccion ventricular. La interdependencia ventricular es no significativa durante la ventilacion mecanica a menos que exista marcada cardiomegalia y grandes incrementos en la presion transmural. La distension pulmonar comprime el corazon en la fosa cardiaca y puede reducir aun mas el volumen de fin de diastole izquierdo por aumento de la presion pleural yuxtacardiaca. La Ventilacion con presion positiva puede reducir la precarga por disminuir el retorno venoso al

ventriculo derecho o por afectar la distensibilidad diastolica izquierda. Si la Presion aortica se mantiene constante, fluctuaciones positivas de la PIT reducen la presion transmural ventricular izquierda, disminuyendo asi la postcasrga izquierda, mientras que fluctuaciones negativas de la PIT incrementan dicha postcarga. Calvin colaboradores mostraron que aumentar la PIT por PEEP en pacient6es con severa disfuncion izquierda no deprimia la funcion ventricular y en algunos pacientes mejoraba su eficiencia. Mathru demostro que en pacientes con presiones de llenado izquierdas altas(>15mmHG) y reducida funcion miocardica el aumentar la PIT con 10-cm de PEEP mejoraba el gasto cardiaco pero si las presiones de llenado eran menores el mismo PEEP reducia el gasto cardiaco. Cambios en la PIT pueden directamente afectar la funcion ventricular por alterar la distensibilidad diastolica del ventriculo izquierdo o la postcarga. La magnitud de ese compromiso depende del retorno venoso y del volumen de fin de diastole ventricular izquierdo. Si el volumen de fin de diastole izquierdo puede mantenerse, aumentar la PIT no deprime la funcion izquierda y puede mejorarla cuando la contractilidad esta deprimida al reducir la postcarga izquierda. RECLUTAMIENTO DE MUSCULOS ESPIRATORIOS Y PRESION INTRATORACICA : Poca importancia se le ha dado a la espiracin. Los musculos usados durante la exalacion se cree que sirven de musculos accesorios de la inspiracion y, durante condiciones de aumento de la demanda respiratoria pueden ser muy utiles. Primero la contraccion de la musculatura abdominal causa desplazamiento cefalico ddel diafragma durante la hiperinflacion resultando en una mas favorable relacion longitud-tension del diafragma. Segundo, el incremento en la presion abdominal provee un fulcrum para el diafragma que ayuda a este y la reja costal. Tercero, incrementar la presion intrabdominar ejerce presion en el sistema venoso abdominal y aumenta la presion media sistemica. Y cuarto esto puede reducir el volumen del sistema respiratorio por debajo de su posicion de equilibrio, lo cual resultara en un movimiento hacia afuera(inspiracion) despues de la relajacion de los musculos espiratorios. Las consecuencias hemodinamicas durante el reclutamiento espiratorio no han sido definidas. Sin embargo, estos esfuerzos espiratorios pueden ser analogos a la maniobra de valsalva, en la cual la respuesta circulatorioa varia dependiendo de la duracion de la fase y si existe una disfuncion cardiaca intrinseca. Con una maniobra de valsalva y funcion cardiaca normal, el incremento inicial en la PIT es transmitido directamente a la aorta intratoracica causando una elevacion de la presion arterial de la misma magnitud del aumento de la PIT. Eventualmente, si la maniobra es sostenida, el retorno venoso comienza a disminuir, la sangre yu la presion de pulso se reducen. Y la presion en la aorta toracica disminuye. Un aumento del gasto simpatico por la hipotension genera un aumento tanto del retorno venoso como del gasto cardiaco y un excesivo aumento de la presion sanguinea. Sin embargo, si existe una adecuada funcion cardiovascular o hipovolemia la maniobra de valsalva origina una respuesta hemodinamica diferente La presiona rterial aumenta desde el comienzo de la maniobra de valsalva y se mantiene alta aun despues de terminar la maniobra. DETECCION Y MEDICION DE LA INTERACCION CARDIOPULMONAR DETERMINACION DE LA PRESION PLEURAL : La presion que rodea las camaras cardiacas es afectada por variaciones en la presion intratoracica y por la compresion mecanica del corazon por la expansion pulmonar. Las formas de medir esta presion son : 1. Presion esofagica 2.Pletismografia inductiva de superficie. 3.Medicion de la PVC. ESTADO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR : Para obtener la medida mas exacta y reproducible de las presiones intravasculares deben medirse al final de la expiracion. La medicion de los aparatos digitales amenudo refleja un promedio o algun algoritmo que es inexacto bajo las condicioones ventilatorias. En pacientes con PEEP algunos recomiendan valorar el comprotamiento de la PCP al final de la espiracion durante una abrupta desconeccion del ventilador.

Algunos han propuesto analizar las variaciones de la presion auricular(PVC) durante la respiracion espontanea para predecir que pacientes mejoraran el gasto cardiaco con volumen. Magder y colaboradores encontraron que una reduccion inspiratoria en la Presion auricular mayor de 1mmHg era predictiva de pacientes en quienes la expansion de volumen intravascular aumentaria el gasto cardiaco Perel propuso la tecnica de analisis de la onda de presion arterial en la cual sugirio que evaluar las variaciones de la Presion sistolica durante la presion positiva y la apnea podrian predecir hipovolemia si las variaciones eran mayores de 10mmHg. El gasto cardiaco puede variar un 30% dependiendo del momento del ciclo cardiaco y respiratorio en el cual se haga por ello deben tomarse 3 mediciones. Variaciones fasicas en el volumen latido derecho durante el ciclo ventilatorio son mayores que en el izquierdo. Esto se debe a que la ventilacion tiene mayor efecto en el gradiente de presiones para el retorno venoso sistemico que para el llenado izqauierdo. Sin embargo la presin auricular izquierda transmural puede aumentar durante la ventilacion mecanica por : 1.Transmision directa de la presion de pulso de la arteria pulmonar(sin cambio en la precarga). 2Aceleracion del flujo venoso pulmonar durante la inspiracion por ordeamiento de los vasos alveolares(incremento de la precarga), 3Disminucion de la distensibilidad diastolica izquierda de un ventriculo derecho subitamente dilatado por la interdependencia ventricular(reduccion en la precarga) o 4.Reduccion en la eyeccion izquierda por PIT negativa que aumenta la presion sistolica izquierda(cambio en la postcarga) FACTORES QUE DETERMINAN LA INTERACCION CORAZON-PULMON Volumen Pulmonar RVP Interdependencia ventricular Interacciones mecanicas corazon-Pulmon Gradiente de presion para retorno venoso sistemico modificado por : Volumen sanguineo circulante, tono vasomotor periferico o presion intraabdominal. Gradiente de presion para la eyeccion izquierda modificado por : contractilidad ventricular y funcion valvula mitral. El gasto cardiaco depende fundamentalmente del nivel de funcion cardiovascular, el volumen sanguineo circulante y del tono vasomotor periferico.

1. Bajo condiciones normales el retorno venoso es la fuerza dominante para determinar el


gasto cardiaco.

2. El volumen sanguineo intratoracico varia inversamente con la PIT y mediciones del

volumen sanguineo intratoracico estima mejor la precarga izquierda que la presiones de arteria pulmonar.

Pinsky desarrollo un ventilador de alta frecuencia sincronizado con un electrocardiografo de manera que selectivamente incrementa la PIT solo durante la sistole ventricular evitando la reduccion de la precarga por un incremento sostenido de la PIT. Esto se ha denominado Ventilacion de alta frecuencia especifica para el ciclo cardiaco. Y se ha asociado con un aumenot del gasto cardiaco, de la SvO2 en ICC, Insuficiencia mitral aguda, falla cardiaca neonatal.

3.3 Salbutamol adrenrgico/broncodilatador 3.3.1 Mecanismo de accin

El salbutamol (albuterol) es un agonista de los receptores beta 2 adrenergicos. Produce relajacin msculo liso bronquial aliviando de este modo el broncoespasmo, aumentando la capacidad vital, disminuyendo el volumen residual y reduciendo la resistencia de las vas areas; relajacin vascular y gastrointestinal; tambin induce relajacin uterina sea acta en los receptores de los msculos del tero, evitando las contracciones en el parto prematuro; y estimula la gluconeogenesis heptica y secrecin pancretica de las clulas beta. Sus efectos son ms prolongados que los de la isoprenalina. La relativa selectividad de la accin del salbutamol sobre la musculatura lisa bronquial es el principal determinante de su utilidad clnica como broncodilador. Su efecto relajante, igual que otros agentes de este tipo, se atribuye a el estimulo del receptor activa la adenilciclasa enzima que cataliza la conversin de trifosfato de adenosina,(ATP) en AMPc (monofosfato cclico de adenosina), El aumento de las concentraciones de AMP-c, que hace descender el calcio intracelular provocando relajacin en el msculo liso bronquial. El incremento de las concentraciones del AMP-c, que medias las respuestas celulares de la relajacin, inhibe la liberacin celular de los mediadores de hipersensibilidad inmediata, o espasmgenos e inflamatorios de los mastocitos pulmonares especialmente los producidos por las clulas cebadas tales como histamina, leucotrienos y prostaglandinas. En comparacin con la isoprenalina el salbutamol produce menos taquicardia y la duracin del efecto teraputico es mayor, ya que este no es sustrato de la enzima catecol-orto-metiltranferasa. A nivel cardiaco, aumenta la frecuencia cardiaca por estimulacin de los receptores B1 adrenrgicos, produciendo taquicardia. A nivel gstrico, relaja el msculo estomacal. 3.3.2 Farmacocintica

Se absorbe rpido a travs del tubo digestivo, sus efectos aparecen a los 15 a 30 min despus de su administracin, son mximos en 2 a 3 h y duran alrededor de 8 h o ms. Tambin se absorbe cuando se administra por inhalacin. Por esta va, sus efectos ocurren mas rpido (5 a 15 min), son mximos en 60 a 90 min y persisten 3 a 6 h. Se metaboliza en el hgado, formando sulfato fenolico, el cual es inactivo. Alrededor de 30 a 50% se elimina por orina en lapso de 4 h cuando se administra por inhalacin y por va oral, respectivamente.

3.3.3 Indicaciones

Profilaxis y tratamiento del asma bronquial. Broncoespasmo asociado a bronquitis y enfisema. Otros procesos asociados a obstruccin reversible de las vas respiratorias como bronquitis y enfisema pulmonar, bronquiectasia e infecciones pulmonares. Alivio de la crisis de disnea aguda debido a broncoconstriccin. Broncoespasmo inducido por ejercicio o exposicin a un alergeno conocido e inevitable. tratamiento de crisis asmticas severas y status asthmaticus. Exacerbaciones de bronquitis crnica, bronquiectasias y algunas infecciones respiratorias que cursen con broncoespasmo reversible a broncodilatadores.

3.3.4 Contraindicaciones

Hipersensibilidad a las aminas,

Arritmias cardiacas, Insuficiencia coronaria. Deber administrarse con precaucin en pacientes con hipertiroidismo, diabetes Mellitus, Cetoacidosis. No se aconseja su administracin durante los dos primeros meses de embarazo ni en pacientes con enfermedad de parkinson. Conviene evitar el uso prolongado, as como las dosis altas, modo que se impida el posible desarrollo de tolerancia. Interaccin otras aminas simpaticomimticos, que aumentan sus efecto, y con los bloqueantes adrenrgicos beta, que los suprimen. Los ancianos se recomienda iniciar con dosis ms bajas que las sealadas para los adultos. No administrar simultneamente inhibidores de la monoaminooxidasa.

3.3.5 Reacciones adversas


Frecuentes: nauseas, taquicardia, nerviosismo, intranquilidad, temblor, palpitaciones. Poco frecuentes: Insomnio, mal sabor de boca, vomito, resequedad o irritacin de boca y garganta, dificultad para la miccin, aumento o disminucin de la presin arterial. Raras: anorexia, palidez, dolor torcico, broncoespasmo paradjico, espasmos musculares transitorios, angioedema, hipopotasemia, taquicardia supraventricular.

3.3.6 Interacciones farmacolgicas Sulfato de Salbutamol NO debe ser administrado junto con beta-bloqueadores no selectivos como propranolol. Los derivados de las xantinas pueden agravar los ataques de asma por s mismos, por lo que se sugiere no administrarlos juntos, ni con inhibidores de la MAO. Con metildopa y teofilina potencia su efecto. 3.3.7 Va de administracin y dosis Adultos Oral: inicial, 2 a 4mg tres o cuatro veces al da: despus se ajusta la dosis de conformidad con las necesidades y tolerancia hasta obtener un mximo de 8mg tres o cuatro veces al da. Intramuscular: broncoespasmo grave y estado asmtico 0.5mg si es necesario, puede repetir cada 6. IV: estado asmtico inicial: 5 mcg/min; si es necesario, incremente poco a poco hasta alcanzar un mximo de 20 mcg/min Inhalacin: una (100mcg) a dos inhalaciones tres o cuatro veces al da. Nios Oral: dos a seis anos. 1 a 2 mg tres o cuatro veces al da: 6 a 14 anos. 2 mg tres o cuatro veces al da. Si es necesario, se ajusta la dosis de conformidad con las necesidades y respuestas hasta un mximo de 24mg al da en dosis divididas. Inhalacin: una inhalacin (100mcg) tres o cuatro veces al da. 3.3.8 Presentaciones

VENTOLIN. Tabletas. Cada tableta contiene sulfato de salbutamol equivalente a 2 o 4mg de salbutamol. Frasco con 30 tabletas. Solucin. Cada 100ml de solucin contienen sulfato de Acetaminofen equivalente a 40mg de salbutamol equivalente a 40 mg de salbutamol. Caja con frasco n 200ml. Cada 5ml contienen 2m. Solucin inyectable. Cada ampolleta de 1ml contiene sulfato de salbutamol equivalente a 0.5mg de salbutamol. Caja con 5 ampolletas de 1ml. Suspensin en aerosol. Cada 100g de suspensin en aerosol contienen 0.1176g de salbutamol. Caja con frasco con 200 dosis y dispositivo inhalador. Caja con frasco de 200 dosis, vlvula dosificadora y espaciador. Cada dosis proporciona 100mcg.

Trastornos en el Metabolismo del Potasio


El cuerpo contiene de 3,000 a 4,000 mEq de K+ (50 a 55 mEq/kg de peso corporal), de los cuales, slo de 60 a 80 mEq se encuentran en el espacio extracelular. Debido a su localizacin predominantemente intracelular, participa en un gran nmero de funciones tales como la sntesis de protenas y DNA, el ciclo glucoltico y otros. El potencial de reposo de la clula depende en gran parte de la concentracin intra-(150 mEq/L) y extracelular (4-5 mEq/L) de K+ y en condiciones de desequilibrio de K+ la funcin celular se altera.

Figura 11. Metabolismo del potasio

La relacin entre el K+ intra y extracelular es bastante compleja y se ve afectada por numerosos factores, entre ellos, el equilibrio cido-bsico. La acidosis tiende a movilizar el K+ de las clulas y la alcalosis favorece su movilizacin del espacio extracelular a las clulas. Las hormonas tambin influyen en la distribucin de K+ principalmente del espacio extracelular a las clulas: insulina, aminas beta-adrenrgicas y aldosterona.

La elevada concentracin de K+ en las clulas y de Na+ en el espacio extracelular, depende en gran medida de la presencia de la bomba Na+-K+ ATPasa localizada en la membrana celular y que transporta K+ al interior celular y Na+ fuera de la misma. El potencial de reposo de la membrana es generado en gran parte por la difusin del K+ celular hacia el espacio extracelular y a favor de un gradiente de concentracin. Debido a que el K+ posee carga positiva, su difusin carga negativamente el interior de la clula con respecto al exterior.

Balance de Potasio La regulacin del K+ plasmtico (5 mEq/L) depende de su capacidad para moverse de las clulas hacia el lquido extracelular. El K+ que se elimina del espacio extracelular es en parte reemplazado por el K+ celular proveniente del msculo, hgado o elementos figurados de la sangre (Fig. 11). Hormonas como insulina, aldosterona o epinefrina, determinan en gran parte este movimiento transcelular; as como cambios en el pH plasmtico y la concentracin de bicarbonato (ver Acidosis y Alcalosis). Otro factor que influye en el K+ srico es su ingreso, ya sea por va oral o parenteral. La insulina favorece la movilizacin del K+ hacia el interior del msculo y el hgado. La secrecin de insulina vara directamente con la concentracin del K+ plasmtico. Evidencias clnicas y experimentales sugieren que la insulina desempea un papel fisiolgico muy importante en la regulacin del K+ srico. Por ejemplo, un aumento en la concentracin de K+ plasmtico despus de ingerir alimento, estimula la secrecin de insulina que hace descender el potasio plasmtico al facilitar su entrada a las clulas; por otra parte, la hipokalemia inhibe la secrecin de insulina, situacin que favorece la salida del potasio celular y la correccin del problema. Sin duda, la va de excrecin ms importante del K+ es el rin, an cuando pequeas cantidades del in son eliminadas por el sudor y las heces (10 mEq/da). La excrecin de K+ depende esencialmente de la secrecin del K+ de las clulas distales hacia la luz tubular. Casi todo el K+ filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal y el asa de Henle; el K+ excretado, proviene de su secrecin por el tubo distal y el colector. Este movimiento del K+ hacia la luz tubular parece ser pasivo y por tanto es funcin de la concentracin y de los gradientes elctricos que se establecen a travs de la membrana celular y la luz tubular. HIPOKALEMIA La concentracin de K+ plasmtico vara en forma directa con el K+ almacenado en los depsitos corporales (Fig. 11). Sin embargo, no siempre que hay deplecin de K+ sta se acompaa de hipokalemia, tal como ocurre en pacientes con acidosis metablica o respiratoria. Durante la acidosis, el exceso de H+ se moviliza al interior de las clulas en intercambio por Na+; como resultado el K+ extracelular puede estar normal o an elevado cuando el K+ corporal est bajo. Habitualmente el corregir la acidosis determina el verdadero estado en que se encuentran los niveles de K+ srico.

Patogenia y diagnstico El diagnstico de la o las causas de deplecin de K+, generalmente se determinan a travs de la historia clnica. Sin embargo, pacientes cuya deplecin de K+ es secundaria a uso crnico de laxantes, vmito provocado por problemas psicgenos como ocurre en la anorexia nervosa o en la bulimia o al uso solapado de diurticos, el diagnstico puede ser difcil al ocultarse su origen. Pacientes con tumor velloso del colon, con frecuencia relatan heces bien formadas; slo un interrogatorio intencionado, revelar la excrecin de moco en la evacuacin en cantidades variables. Cuando el cuadro clnico no permite establecer el origen de la hipokalemia, la medicin del K+ urinario permitir sospechar el origen de las prdidas. Por ejemplo; en las prdidas extrarrenales, especialmente gastrointestinales, la excrecin urinaria de K+ se encuentra por abajo de 20 mEq/da; es importante sealar que la excrecin de sodio debe estar por arriba de los 100 mEq/da. Por el contrario, en presencia de prdidas renales el K+, siempre ser mayor que 20 mEq/da. Sin embargo, la concentracin puede ser baja en situaciones con grave deplecin de K+ (excepto cuando ya se ha producido nefropata kaliopnica), en aquellos casos con exceso de mineralocorticoides y dieta baja en Na o en pacientes a los que se suspenden los diurticos al momento de la revisin clnica. La medicin del pH tambin puede contribuir al diagnstico diferencial, ya que la mayora de los pacientes con hipokalemia cursan con pH normal o alcalino; hay, sin embargo, hipokalemia asociada a ciertas formas de acidosis tubular renal, cetoacidosis diabtica y en enfermos tratados con inhibidores de la anhidrasa carbnica. Una tercera anormalidad que sirve para establecer el diagnstico, es la presencia de hipertensin que sugiere la presencia de alguna de las formas de hiperaldosteronismo (excepto el sndrome de Bartter). Redistribucin del potasio La insulina facilita la entrada de K+ a las clulas musculares y hepticas; como resultado del exceso de insulina y glucosa se puede producir hipokalemia. Esto ocurre con frecuencia en pacientes sometidos a hiperalimentacin parenteral. La alcalosis metablica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas, debido a la existencia de flujos de cationes entre las clulas y el espacio extracelular. Durante alcalosis los iones de H+ son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el lquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de lmites normales. Para preservar la electroneutralidad, el K+ y el Na+ extracelulares difunden hacia el interior celular, lo que resulta en una cada del K+ srico. La hipokalemia produce la movilizacin de K+ celular que a su vez se intercambia por Na+ e H+; el efecto neto de este intercambio es la aparicin de alcalosis extracelular y acidosis intracelular. La administracin de K+ tiende a corregir ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis. Prdidas renales La excrecin urinaria de K+ est determinada por su secrecin en el tbulo distal. La prdida excesiva de K+ en la orina puede ser inducida por condiciones que cursan con

un exceso de mineralocorticoides, flujos tubulares muy altos en las porciones distales del nefrn, reabsorcin de Na+ sin su anin correspondiente e hipomagnesemia. El exceso de mineralocorticoides (aldosterona) favorece la reabsorcin de Na+ en el tubo distal y la secrecin de K+ e H+. El hipermineralocorticismo se observa en condiciones como: aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario que acompaa a la hipertensin maligna y renovascular, sndrome de Cushing, hipersecrecin de renina tpica del sndrome de Bartter y de los tumores secretores de renina, ingestin de orozz, exceso de glucocorticoides y en algunas formas de hiperplasia suprarrenal congnita. Algunas enfermedades tubulares renales se acompaan de prdidas de K+. Una de ellas es la acidosis tubular renal tipo I o distal y la tipo II o proximal; ambas se caracterizan por la presencia de acidosis metablica hiperclormica e hipokalemia. La leucemia mieloctica, particularmente la variedad monoctica, puede ocasionar prdida renal de K+ e hipokalemia. El aumento del flujo tubular de Na+ a las porciones ms distales del nefrn se presenta en cualquier condicin en que la reabsorcin de Na+ y agua est disminuida en el tubo proximal y la rama ascendente del asa de Henle, tal es el caso de los diurticos tipo furosemida, cido etacrnico, acetazolamida, tiazidas y diurticos osmticos, que consecuentemente aumentan la secrecin de K+. Ya que los diurticos producen deplecin de volumen, si las prdidas urinarias no son reemplazadas, la secrecin de aldosterona aumenta, va la estimulacin del sistema renina angiotensina, an en pacientes edematosos; este hiperaldosteronismo secundario puede contribuir an ms a la prdida urinaria de K+. Existe adems un grupo de nefropatas perdedoras de sal que en casos graves pueden contribuir a prdida de K+ muy importante, mayor de 200 mEq/da. La ingestin de una dieta rica en Na+ tambin incrementa el flujo distal y por tanto el intercambio Na+ K+; en sujetos normales, esta maniobra dificilmente produce hipokalemia, debido en parte a que la administracin de sal reduce la secrecin de aldosterona; sin embargo, la administracin de sal a pacientes con aldosteronismo primario produce un dficit rpido de K+, lo que se ha utilizado como prueba de deteccin de la enfermedad. Finalmente, la hipomagnesemia puede producir deplecin de K+ e hipokalemia. La prdida de K+ es tanto urinaria como fecal y sus mecanismos ntimos no son bien conocidos (ver Magnesio). Prdidas extrarrenales. Aproximadamente de 3 a 6 litros de secreciones gstricas, pancreticas, biliares e intestinales llegan a luz gastrointestinal cada da. Todos estos lquidos son reabsorbidos y slo 100 a 200 mL de agua y de 5 a 10 mEq de potasio por da son eliminados en las heces. El aumento de K+ y su prdida ya sea por diarrea o fstulas, puede conducir a deplecin de este in. La sudoracin masiva, mal reemplazada, tambin produce deplecin crnica o aguda de K+. Cuadro clnico

Los datos clnicos ms prominentes de la hipokalemia y de la deplecin de K+ son neuromusculares: debilidad muscular, adinamia, hiporreflexia que puede llegar a parlisis la cual, si afecta a los msculos respiratorios, puede ser fatal. La intensidad de las manifestaciones clnicas depende de la gravedad y lo abrupto de la deplecin del K+. La rabdomiolisis es otra complicacin que puede aparecer en sujetos con deplecin de K+. Las anormalidades electrocardiogrficas son comunes en la hipokalemia y se caracterizan por: aplastamiento e inversin de la onda T, prominencia de la onda U y descenso del segmento ST. Estas alteraciones elctricas pueden conducir, en casos graves, a paro cardaco. Los pacientes depletados de K+ se intoxican fcilmente con digital o sus derivados. La deplecin crnica de potasio produce lesin vacuolar en las clulas proximales tubulares (nefropata kaliopnica) y ocasionalmente tambin en el tubo distal. Estas alteraciones se acompaan de incapacidad para concentrar la orina que resulta en la aparicin de poliuria y polidipsia. La filtracin glomerular puede ser normal o estar discretamente baja y recuperarse en cuanto la deplecin de potasio se corrige. Tratamiento Una vez valorados los efectos fisiolgicos de la deplecin de K+, se procede a su tratamiento que, de ser posible, debe ser lento y por va oral. El primer objetivo ser sacar de peligro al enfermo y no necesariamente corregir en forma total el dficit del in. Hay que recordar que no existe una correlacin directa entre la concentracin de K+ plasmtico y el K+ corporal total. En general, se puede aproximar que una prdida de 100 a 200 mEq de K+ harn descender el K+ plasmtico de 4 a 3 mEq/L. Una prdida adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el K+ en plasma a casi 2 mEq/L. Sin embargo, una prdida mayor de 400 mEq difcilmente modificar las cifras de K+ srico ya que el K+ intracelular se encarga de mantener esa concentracin al liberar K+ de las clulas. El efecto del pH es muy importante para valorar el grado de kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta la concentracin del potasio extracelular y la alcalosis la disminuye; por lo tanto, para conocer el estado que guarda el K+ srico, es necesario corregir antes el trastorno del equilibrio cido-bsico. La sal preferencial para tratar los dficits de K+ es el KCl, que adems corrige la alcalosis y la deficiencia de Cl, condiciones que con frecuencia acompaan a la hipokalemia. Se pueden emplear sales orgnicas, como citrato o gluconato, en casos con deplecin leve, o como suplementos en pacientes que reciben diurticos en forma crnica. El uso de sales de K+ por va endovenosa, debe restringirse a pacientes con vmitos incoercibles, cetoacidosis o deplecin grave de K+. Es importante que la concentracin de K+ en las soluciones no pase de los 60 mEq/L y que la velocidad de infusin no sobrepase 20 mEq/hora, sin administrar ms de 200 a 250 mEq/da, a no ser que las condiciones del paciente as lo requieran; es fundamental que se controle muy de cerca a estos pacientes ya que pueden pasar de hipo a hiperkalemia en horas y an en minutos. El mejor mtodo es la medicin de K+ srico, y la valoracin clnica de la debilidad muscular y la hiporreflexia. El electrocardiograma es un instrumento fundamental para evitar la toxicidad por hiperkalemia cuando la correccin es muy brusca.

HIPERKALEMIA La hiperkalemia es una complicacin infrecuente en sujetos normales, ya que los mecanismos corporales son extremadamente eficientes para evitar la acumulacin de K+ en el espacio extracelular. La manera como el cuerpo dispone de una carga de K+ es: 1. entrada rpida de K+ a las clulas, respuesta en parte mediada por insulina; 2. aumento de las prdidas gastrointestinales por secrecin colnica de K+ y 3. excrecin de K+ por el rin. El aumento en la excrecin renal de K+ empieza relativamente rpido; se calcula que una tercera parte es excretada en las primeras dos horas y 80% en las siguientes 6 horas. El pequeo incremento en el K+ srico estimula la secrecin de aldosterona, que favorece el intercambio con Na+ en las porciones distales del nefrn y por lo tanto la excrecin de K+. En la insuficiencia renal crnica, la combinacin de una ingestin constante de K+ y menor nmero de nefronas funcionantes, requiere de aumento en la excrecin de K+ por nefrona; esto permite que se mantenga una relativa normokalemia, a pesar de dao renal avanzado, sobre todo si se mantiene una dieta no excesiva en K+, el volumen urinario y el flujo distal son adecuados y si se puede estimular satisfactoriamente la secrecin de aldosterona. Etiopatogenia La toma inadecuada de muestras de sangre, al producir hemolisis, fragmenta los glbulos rojos (clulas con alta concentracin de potasio) lo que ocasiona aumento ficticio de los niveles de K+ srico. Para evitar errores en la interpretacin, no es conveniente efectuar este examen en muestras de sangre hemolizada. Los mecanismos responsables de la hiperkalemia verdadera, en condiciones anormales, son: reduccin en la produccin de renina, prdida de la respuesta de la corteza suprarrenal a la secrecin de aldosterona, incapacidad tubular renal para excretar K+ y la distribucin celular anormal de K+ ingerido o movilizado endgenamente. La causa ms frecuente de hiperkalemia verdadera es sin duda una inadecuada excrecin de K+ por el rin. En presencia de oliguria o de anuria, como ocurre en la insuficiencia renal aguda, la aparicin de hiperkalemia progresiva es la regla. En la insuficiencia renal crnica, por el contrario, el rin se adapta lo suficiente como para evitar la hiperkalemia; sin embargo, si se ve sometido a una carga excesiva o aparece infeccin, que aumenta el catablismo, esto puede disparar el K+ srico a niveles peligrosos. Hay enfermedades que desarrollan defectos tubulares selectivos que limitan la excrecin de K+, como el lupus eritematoso generalizado, la anemia de clulas falciformes y algunas formas de rechazo del rin. Comentario aparte merecen enfermedades que cursan con hipoaldosteronismo hiporreninmico, como la diabetes mellitus, que an en etapas muy tempranas de insuficiencia renal pueden presentar grados importantes de hiperkalemia. La hiperkalemia es la regla en la enfermedad de Addison y en algunas formas selectivas de hipoaldosteronismo. La aldosterona juega un papel muy importante en la homeostasis del K+ y la hiperkalemia estimula la secrecin de aldosterona que ayuda al K+ srico a regresar a valores normales. Consecuentemente, cualquier padecimiento o droga que reduzca el efecto de la aldosterona, ya sea por disminucin en su produccin o por resistencia en

sus rganos blanco, facilitar la retencin del K+ y la aparicin de hiperkalemia. Ya que la aldosterona tambin aumenta la reabsorcin de Na+ y la secrecin de H+, estos cuadros se acompaan de cierto grado de prdida de Na+ y de acidosis metablica. La hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado como se ve en el sndrome de aplastamiento, hemolisis o sangrado interno (aporte endgeno exagerado). Si a esto se suma acidosis, que favorece la salida del K+ celular, e insuficiencia renal aguda, el incremento en el K+ srico es tan rpido (2 a 4 mEq/da), que obliga al empleo de medidas heroicas para su control (hemodilisis o dilisis peritoneal). En pacientes con quemaduras amplias, traumas o enfermedades neuromusculares, como paraplegias o esclerosis mltiples, el uso de un relajante como la succinilcolina, puede causar hiperkalemia grave. Este agente parece liberar el K+ de las clulas al despolarizar la membrana celular. La intoxicacin digitlica grave produce hiperkalemia intensa, ya que el K+ se sale de las clulas y no regresa debido al bloqueo casi completo de la Na+K+ ATPasa. En la parlisis peridica familiar hiperkalmica, las elevaciones del K+ srico se asocian a crisis de parlisis muscular; la patogenia del sndrome es desconocida, pero se sabe que la ingestin de K+ puede precipitar las crisis. Cuadro clnico Los sntomas y signos que aparecen con la hiperkalemia se limitan a debilidad muscular y a trastornos en la conduccin elctrica del corazn. Un aumento en la concentracin de K+ plasmtico reduce el cociente (K+) intracelular/(K+)extracelular y este reduce el potencial de reposo de la membrana. Si el potencial de reposo cae por abajo del potencial de umbral, la clula es incapaz de repolarizarse despus de un potencial de accin lo que trae como consecuencia debilidad o parlisis. Estos sntomas, habitualmente no aparecen hasta que la concentracin de K+ excede los 8 mEq/L; sin embargo, los enfermos con parlisis peridica, pueden iniciar su sintomatologa cuando el K+ srico oscila alrededor de 5.5 mEq/L. Los trastornos en la conduccin cardaca, pueden llegar a fibrilacin ventricular y paro; en consecuencia, el registro electrocardiogrfico permanente o intermitente, es crtico en el manejo de este trastorno. La alteracin de la onda T se hace obvia cuando el K+ srico excede los 6 mEq/L. El complejo QRS se ensancha cuando la concentracin srica alcanza 7-8 mEq/L y la onda P tiende a desaparecer. El cambio final es una onda sinusoidal, debido a que el ensanchamiento del QRS se une a la onda T; lo que sigue a este trazo, es fibrilacin ventricular y paro. La toxicidad cardaca de la hiperkalemia se puede acentuar con la presencia o coincidencia de: hipocalcemia, hiponatremia, acidosis o elevacin rpida de la concentracin de K+ srico. Diagnstico El diagnstico en el paciente con hiperkalemia puede resultar fcil o muy complicado. Una buena historia que proporcione datos sobre la dieta, la existencia o no de enfermedad renal, diabetes millitus, insuficiencia suprarrenal, uso de diurticos ahorradores de K+ o episodios de debilidad muscular, junto con el examen fsico dirigido a confirmar o no la existencia de debilidad muscular, hipotensin, pigmentacin de piel o mucosas y un examen general de orina, la medicin de urea,

creatinina, Na, K+, Ca++ y pH, permitirn establecer si la hiperkalemia es por exceso de ingestin, disminucin en la excrecin o por movilizacin de los tejidos. La insuficiencia renal, como causa del problema, se puede diagnosticar fcilmente por la elevacin de urea y creatinina. Si la funcin renal es normal o slo est discretamente alterada, hay que pensar en alguno de los padecimientos que cursan con niveles bajos de aldosterona. Para esto, es necesario contar con niveles de aldosterona, renina y cortisol. Por ltimo, la hiperkalemia puede ser debida a la existencia de alteraciones tubulares, con o sin acidosis acompaante. Tratamiento El tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hiperkalemia y despus su origen. Recordar que hay que mantener un registro electrocardiogrfico y del K+ srico, de esta manera el tratamiento evita la aparicin de otras complicaciones. El cuadro 6 resume los tres tipos de teraputicas dirigidas a disminuir y normalizar los niveles de K+. El Ca++ habitualmente se utiliza en pacientes con hiperkalemia muy grave y su efecto es rpido. Se pueden utilizar mpulas de gluconato de calcio, de 10 mL, al 10%, que se pueden repetir en 5 minutos si el efecto no es suficiente. La mezcla de glucosa e insulina, moviliza el K+ a la clula en un periodo de 30 a 60 minutos. Igualmente el empleo de NaHCO3 en ampolletas de 44 mEq, infundidas lentamente en 5 minutos, modifican el pH y movilizan el K+ hacia el interior de las clulas. Igual que la insulina, los receptores beta 2 adrenrgicos favorecen la entrada de K+ a las clulas al activar la Na+-K+ ATPasa. Una consecuencia de este efecto es que la liberacin de epinefrina durante situaciones de estrs pueden producir un descenso transitorio en los niveles sricos de K+. Hay menos informacin sobre el empleo de beta 2 agonistas en el tratamiento de la hiperkalemia; resultados preliminares con albuterol (10 a 20 mg en nebulizador y 0.5 mg endovenosos) muestran descenso de la concentracin de K+ srico de 0.5 a 1.5 mEq/L en 30 minutos. Cuadro 6. Tratamiento de la hiperkalemia Antagonistas del K a nivel membranal Calcio Na+ hipertnico Medios que faciliten la entrada de K+ a la clula Glucosa e insulina NaHCO3 Solucin salina hipertnica Remocin de K+ corporal Diurticos Resinas de intercambio catinico Dilisis peritoneal o hemodilisis
+

Ninguna de las medidas descritas son capaces de eliminar el potaiso corporal; para esto, se deben utilizar resinas de intercambio catinico de sulfato sdico de poliestireno que se pueden aplicar como enemas o por va oral. Para pacientes con insuficiencia renal crnica terminal muy avanzada, habr que emplear la dilisis peritoneal o la hemodilisis. Ambos mtodos se emplean tambin en pacientes con insuficiencia renal aguda hipercatablicos, en los que la destruccin celular facilita la salida de K+ al lquido extracelular en grandes cantidades. En estos casos, es preferible el empleo de hemodilisis, ya que la velocidad de extraccin del K+ es mucho mayor que con la dilisis peritoneal. Sin embargo, todos estos mtodos son lentos y en presencia de hiperkalemia aguda, que ponga en peligro la vida con graves sntomas clnicos y electrocardiogrficos, deben emplearse en primer lugar los mtodos rpidos descritos antes.

anismo De Accin Del Salbutamol


SALBUTAMOL Frmula: C13H21NO3 (RS)-2-(hidroximetil)-4-[1-hidroxi- 2-(tert-butilamino) etil] fenol Descripcin general del frmaco: El salbutamol (DCI) o albuterol es un agonista 2 adrenrgico de efecto rpido utilizado para el alivio del broncoespasmo en padecimientos como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). El sulfato de salbutamol puede administrarse por inhalacin para producir un efecto directo sobre el msculo liso de los bronquios. Caractersticas del frmaco: Polvo cristalino blanco o casi blanco. Solubilidad: Soluble en alcohol, poco soluble en agua y ligeramente soluble en ter dietlico. Almacenamiento: En envases bien cerrados y que eviten el paso de la luz. pH: 6.5 7.1 Punto de fusin: Aproximadamente 120 oC pero puede variar dependiendo las condiciones. Presentaciones para su administracin: * Comprimidos de 2 y 4 mg. Comprimidos retardados de 4 y 8 mg. * Jarabe de 2 mg/5ml. * Aerosol de 100 mcg/puls. * Solucin inhalatoria al 0,5%. * Ampollas de 0,5 mg/1 ml.

Envasado y almacenamiento: Conservar en envases impermeables y alejados de la luz solar. Absorcin: La absorcin y metabolismo de salbutamol dependiendo la va de administracin se puede dar en los pulmones o en el tracto gastrointestinal. En los pulmones tras la inhalacin, el 20-47% del principio activo pasa a las vas bronquiales ms profundas, mientras que el resto se deposita en la boca y en la parte superior del tracto respiratorio y se traga posteriormente. La fraccin que se deposita en las vas respiratorias se absorbe en los tejidos pulmonares y la circulacin, pero no se metaboliza en el pulmn. Volumen de distribucin: El volumen de distribucin y la ligadura proteica del salbutamol se desconocen. Concentraciones sricas: Despus de la administracin oral de 4 a 8 mg del frmaco se alcanzan niveles plasmticos mximos de alrededor de 23 ng/ml de salbutamol...