GLAUKOMA

Ayu Nindya Sari Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Definisi

 

Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraokular (TIO) yang (relatif) tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan atrofi papil saraf optik. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan karena penyakit lain, bisa penyakit lokal pada mata atau penyakit sistemik. Faktor risiko terpenting : TIO TIO (tekanan intraokular) :
10-22 mmHg ; produksi oleh badan siliar  Resistensi sistem trabecular-meshwork-schlemm’s canal  Tekanan vena episklera

Dinamika humor akuos

Produksi melalui 3 proses :
 Sekresi

aktif (80%)  Sekresi pasif Ultrafiltrasi Difusi

Komposisi :
 H+,

Cl- ,askorbat, bikarbonat, protein free, GF, enzim (karbonik anhidrase, lisozim, diamine oxidase, aktivator plasminogen, dll)


Variasi diurnal; > 10 mmHg curiga glaukoma. produksi humor akuos 2-6 mmHg/ 24 jam. Aliran keluar humor akuos :
 Trabecular

(pressure dependent) 90%  Uveoscleral (pressure independent) 10%

.Badan silier  bilik mata belakang  celah antara iris dan lensa  pupil  bilik mata depan  ± 10 – 25% melalui uveosklera  anyaman trabekel  kanalis schlemm  vena episklera.

 ANATOMI SUDUT BILIK MATA DEPAN Garis Schwalbe (sisa membran descemet kornea) Anyaman trabekel (trabecular meshwork) Kanalis Schlemm Taji sclera (scleral spur) Ciliary body band Iris perifer       .

2. iris pigmen (glaukoma sekunder)  bilik mata depan:  dalam (glaukoma kongenital)  dangkal (sudut sempit)  flare (glaukoma sekunder) .PEMERIKSAAN 1. 3. Riwayat Pemeriksaan refraksi (koreksi kacamata) Pemeriksaan luar rutin  konjuntiva bulbi : Injeksi  kornea: keratik presipitat.

5.   menilai lapangan pandang. Pemeriksaan pupil Tonometer Jenis tonometer :  Indentasi (Schiotz) : dipengaruhi regangan sklera  Applanasi (Goldmann) : lebih akurat  Non kontak (air puff.4. listrik) 6. Perimeter konfrontasi .

GLAUCOMA Visual fields in glaucoma Early Late .

 Jenis perimeter :  Octopus:  Goldman akurat. komputer  Humprey  field Skotoma perifer meluas ke sentral Temporal island Buta total Defek Lapang pandang pada glaukoma: Pelebaran bintik buta Skotoma parasentral Skotoma Bjerum Skotoma Bjerum atas gabung dengan bawah menjadi ring scotoma dengan nasal step dari Ronne .

Pada fase akhir akan terjadi lapangan pandang yang sangat sempit (pinhole vision) yang akhirnya akan menghilang dan terjadi kebutaan total (glaukoma absolut). . terjadi kerusakan lapang pandang pada daerah Bjerrum.Defek Lapang Pandang pada Glaukoma   Pada fase awal. yang biasanya tidak disadari penderita karena tidak mempengaruhi pandangan sentral.

7. Gonioskopi : Memeriksa sudut bilik mata depan.  Jenis : direk (lensa Koeppe). Harusnya dilakukan pada semua penderita kooperatif. indirek (lensa Goldmann & Zeiss)  Gradasi sudut dengan sistem Shaffer: 0 – 4 (grade 4 paling lebar )  Terbuka : 20° – 40°  Sempit : < 20°  .

8.18). C normal > 0. Pemeriksaan fundus dengan ophthalmoskop c/d ratio naik (normal 0.  Prinsip : Penekanan kornea (2-4 menit) ↑ aliran humor akuos dan ↓ TIO.1 – 0. penggaungan)  Nasalisasi a/v  Nilai 9. . C = perbedaan TIO pada awal dan penekanan menit ke 2 dan 4.4)  Bentuk papil (retinal rim menipis. Tonografi (angka kecepatan pengaliran humor akuos melalui trabekel (outflow facility = C).

Pemeriksaan Penunjang Oftalmoskopi • Atrofi papil optik & penggaungan pupil • C/D ratio > 0. garis Schwalbe dan iris • Pada sudut sempit : terlihat hanya sebagian garis Schwalbe atau jaringan trabekulum • Pada sudut tertutup : garis Schwalbe tidak terlihat . keseluruhan jaringan trabekular. perimetri kinetik Gonioskopi • Pada sudut terbuka : terlihat badan siliar. Schiotz. step nasal dan step vertikal.6 Tonometri • TIO > 21 mmHg • Tonometri digital. peephole) vision • Tes konfrontasi. spur sklera. pada tahap yang lanjut lapang pandangan dapat berupa pinhole (tunnel. perimetri statik. pneumotonometri non kontak Pemeriksaan lapang pandang • skotoma arkuata. aplanasi Goldmann.

GLAUCOMA DISK CUPPING Normal Glaucoma .

GLAUCOMA Glaucomatous cupping .

10. TIO meningkat > 8 mmHg: curiga glaukoma . Profokasi :  Tes minum air : 1 liter air dalam 5 menit.1% 4 x/hari selama 4-6 minggu. foto fundus.  Tes kamar gelap  Tes midriatika  Tes steroid : tetes steroid 0. Tes lain   Ultrasonografi (USG). TIO diperiksa ½ jam kemudian.

PATOGENESA KERUSAKAN GLAUKOMA  Teori iskemik (indirek):  predisposisi mikrosirkulasi papil  Teori mekanik (direk):  penekanan langsung pada papil .

TIO normal  . dengan TIO meningkat  Papil dan lapang pandang mencurigakan ke arah glaukoma.KLASIFIKASI GLAUKOMA Glaukoma Sudut Terbuka (Open Angle Glaucoma) :      Primer (Primary Open Angle Glaucoma/POAG) Sekunder (Secondary Open Angle Glaucoma/SOAG) Tekanan Normal (Normal Tension Glaucoma/NTG) Juvenil (Juvenile Open Angle Glaucoma) Tersangka Glaukoma (Glaukoma Suspect) Papil dan lapang pandang dalam batas normal.

Glaukoma Sudut Tertutup (Angle Closure Glaucoma) :        Primer dengan relatif blok pupil Sekunder dengan blok pupil (Secondary Angle Closure Glaucoma/SACG) Sekunder tanpa blok pupil Akut (Acute Angle Closure) Subakut (Subacute Angle Closure/Intermitten) Kronis (Chronic Angle Closure) Plateau Iris Syndrome .

fixed pupil .Glaukoma sudut tertutup Mid-dilated.

.

aniridia  Glaukoma sekunder pada anak-anak  retinoblastoma.Glaukoma pada anak-anak :  Glaukoma Kongenital/Infantil Primer  Sejak lahir sampai beberapa tahun pertama kehidupan  Glaukoma yang disertai anomali kongenital  misalnya disgenesis segmen anterior. tumor .

1 – 2 kali tetes sehari (menghambat produksi akuos humor)  Simpatomimetik   Beta.25 – 0.Terapi Medikamentosa  Miotik   Pilokarpin 2 –4%.v dalam satu jam Gliserol 50 & 75% . 1-2 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata) Epinefrin 0.50%. 1 -2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi akuos humor) Timolol maleat 0. 2-3 ml/kgBB p.5 – 2%. 4 kali 1 tablet (menghambat produksi akuos humor) Mannitol 20% .Bloker   Carbonic anhidrase inhibitor  Asetazolamid 250 mg.o 3-4 kali sehari  Zat hiperosmotik   . 1-2 g/kgBB atau 5 ml/kgBB i. 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata) Eserin ¼ -1%.

DIAGNOSA BANDING Mata merah Glaukoma akut Konjungitivitis Iridosiklitis Mata tenang Glaukoma simpleks Hipertensi okuler Skotoma Glaukoma simpleks Kelainan syaraf optik .

menurunkan TIO pada glaukoma akut dan persiapan operasi  Operasi . Terdiri dari:  Obat : glaukoma simpleks.Terapi   Tujuan: mempertahankan keadaan dengan menurunkan tekanan intraokular sehingga tidak terjadi progresifitas kerusakan lapang pandang dan diskus optikus.

Operasi glaukoma Iridektomi  glaukoma sudut tertutup Indikasi : 1.  Glaukoma kongenital (kornea masih jernih) . dan tidak ada PAS Pencegahan serangan akut Goniotomi  membuka membran barkan Indikasi : 2.   Setelah serangan  bila sudut terbuka. trabekel baik.

Terapi Operatif Two examples of the postoperative appearance of a "bleb" after glaucoma filtration surgery(arrows) Trabeculectomy Glaucoma Surgery A small hole (iridotomy) is made in the iris (arrow) A small plastic tube drains aqueous humor fluid from the front of the eye .

4. Filter buatan (Molteno.3. Krupin. Operasi filtrasi:     Trabekulektomi Sklerektomi Combined (ekstraksi katarak dan trabekulektomi) Triple procedure (Combined dan implantasi lensa intraokular). Baerveldt. Ahmed) .

 Prosedur siklodestruktif: merusak badan silier agar produksi berkurang (glaukoma absolut. gonioplastik. glaukoma neovaskular)  Siklokrio 180o-360o  Sikloablasi Nd Yag  Laser: iridektomi. trabekuloplastik .

gejala minimal. kornea kadang-kadang edema. paling banyak. defek lapang pandang khas glaukoma.Glaukoma sudut terbuka primer (POAG)   Bilateral. visus tetap baik. Prognosa baik bila:  Diagnosa dini  Terapi adekuat . TIO >22mmHg. mata tenang. herediter. sudut normal/terbuka.

 Faktor resiko : CRVO (central retinal vein occlusion Distrofi Fuchs Diabetes Mellitus Miopia tinggi ARR (ablasi retina regmatogen Retinitis pigmentosa .

25-0.Terapi  Prinsip terapi seminimal mungkin .  Timolol 0.5%  Adrenalin  Bila TIO masih tinggi:  Argon laser trabekuloplasti (ALT)  Trabekulektomi  Glaukoma normotensi  Pertahankan TIO (trabekulektomi) . tak menimbulkan progresifitas kelainan kampus dan diskus.

 Operasi bila:  Alergi terhadap obat anti glaukoma  Terjadi progresifitas  Terapi obat maksimal tak mampu menurunkan TIO  Tidak disiplin makan obat  Penderita tak mengerti akibat penyakit glaukoma  Tidak mampu beli obat  Tidak dapat kontrol dengan teratur .

Glaukoma sudut tertutup primer (PACG)  Outflow terganggu :  Sempit/tertutupnya  Trabekelnya sudut oleh iris perifer baik.  Dibedakan atas:  Stadium prodormal  Serangan akut sampai kronis  Glaukoma sudut sempit kronis tanpa serangan  Glaukoma absolut .

GLAUKOMA Tindakan operatif Argon laser trabeculoplasty Filtration procedures .

reaksi cahaya turun/hilang  Edema kornea  aberasi dan vesikel  COA dangkal  Reaksi kongesti : injeksi konjungtiva dan episklera. edema palpebra  Peradangan iris (flare dan sel) bila hebat  TIO  Diagnosa pasti: gonioskopi  Glaukomflecken (lensa). kemosis. atrofi iris . Gejala: ↑↑> 50 mmHg  Pupil ireguler dan lebar.

b. pupil kecil bulat  iridektomi secepatnya  TIO normal. lalu 4 x 250 mg  ß bloker 2 x gtt1  Pilokarpin 0. 50 cc)  Asetazolamide 500 mg.m.d dangkal  trabekulektomi  TIO tetap tinggi beri infus manitol  trabekulektomi  TIO .2-6 % 2-4 x gtt1  Tunggu 2 x 24 jam: normal. pupil lebar.Terapi  Terapi awal: ↓ cepat TIO dengan obat:  Zat hiperosmotik (gliserol 50% 1 ml/kgBB.

  Mata sebelahnya direncanakan untuk iridektomi profilaksis. terapi trabekulektomi. Pada glaukoma sudut sempit yang tanpa serangan. Prognosa lebih baik bila pada serangan segera diterapi dengan baik.  .

• Predisposisi : laki-laki miopik (25-40 th). prosesus siliaris.Glaukoma sekunder sudut terbuka (1) • Terbentuknya eksudat dan infiltrasi sel radang → anyaman trabekulum tersumbat → aliran keluar humor akuos terhambat • Katarak stadium lanjut → korteks lensa mencair → keluar melalui kapsul → Produk protein lensa berperan sebagai antigen → reaksi radang → Debris protein & sel-sel radang tersangkut dalam celah trabekulum → terhambatnya aliran humor akuos → Glaukoma fakolitik • Dislokasi posterior → kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik • Degenerasi epitel pigmen iris & korpus siliaris → Granula pigmen terkelupas → Pigmen mengendap di permukaan kornea post (Krukenberg’s spindle) → tersangkut di jar trabekular → menganggu aliran keluar humor akuos. memiliki KOA dalam dengan sudut KOA yang lebar • Endapan bahan berserat mirip serpihan di permukaan lensa anterior. KOA. zonula. permukaan posterior iris. dan di anyaman trabekulum → aliran humor akuos terganggu • Pada orang berusia <65 th .

Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka (2) • Pada sind Sturge-Weber ( anomali perkembangan sudut. • Kontusio bola mata → perdarahan ke KOA (hifema) → Darah bebas menyumbat trabekulum • Edema trabekulum karena trauma tumpul .episklera • Penggunaan steroid jgk pjg > 2 mgg → tjd penimbunan glikosaminoglikan dalam bentuk polimer pada trabekulum meshwork → “biologic edema” → resistensi aliran akuos • Steroid menekan aktifitas fagositosis sel endotel trabekulum → debris pada humor akuos tertimbun di trabekulum. dan fistula karotis-kavernosa) → iskemia luas → neovaskularisasi sudut • Th/ medis tidak dapat me↓ TIO di bawah tingkat tek v.

akuos menumpuk → iris Bombe → trabekulum tertutup → aliran terhambat • Tumor di uvea. iris. akuos terhambat → TIO ↑ • Th/ pencegahan : fotokoagulasi utk mencegah neovaskularisasi • pembedahan pada mata → TIO ↑↑ & penimbunan h. akuos pada dan di belakang korpus vitreum → lensa terdorong ke depan → iris terdorong menutup sudut KOA → aliran h.Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup • Eksudat fibrin (lengket) → sinekia posterior → iris Bombe → menutup trabekulum → aliran terhambat • Perlekatan iris perifer dgn trabekulum → sinekia anterior perifer → trabekulum tertutup → aliran terhambat • Katarak intumesen → lensa membengkak → KOA menyempit → iris terdorong → trabekulum tertutup → aliran terhambat • Dislokasi anterior → h. sdt KOA → iris melekat pd trabekulum → aliran h. akuos terganggu → Glaukoma sumbatan siliaris . retina → mendesak iris ke depan → trabekulum tertutup → aliran terhambat • Th/ glaukoma diberikan sampai dilakukan enukleasi • Oklusi vena arteri pd DM & pykt lain → iskemia luas → neovaskularisasi di retina.

resesif. Gejala: fotofobia. Tanda: Kekeruhan kornea  Megalokornea  buftalmos  Penggaungan papil tapi kadang-kadang masih baik karena masih elastis  Bilik mata depan dalam  .Glaukoma kongenital     Terjadi sejak lahir. bilateral. lakrimasi. herediter. Membran Barkan menghalangi trabekel Laki-laki > perempuan.

.

Glaukoma kongenital Buphthalmos dan kornea keruh .

Glaukoma kongenital Buphthalmos. glaucomatous cupping. and cloudy cornea OD Normal OS Haab’s striae .

dapat dibantu dengan obat anti glaukoma.Terapi  Operasi : jernih : goniotomi. . gagal → trabekulektomi  Kornea keruh : trabekulektomi  Kornea  Bila setelah operasi masih tinggi.

prognosisnya akan baik.Prognosis   Deteksi dini dan pengobatan terhadap glaukoma serta penyakit atau kelainan yang mendasarinya memberikan prognosis yang baik. . Apabila terapi medikamentosa atau operatif dapat mengontrol TIO pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas.

-ENDTHANK YOU .