http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/tetanus.html http://ilmu27.blogspot.

com/2012/08/makalah-kejang-pada-bayi.html

Tetanus
BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN 2005

BAB I PENDAHULUAN
Penyakit tetanus masih sering ditemui di seluruh dunia dan merupakan penyakit endemik di 90 negara berkembang. Bentuk yang paling sering pada anak adalah tetanus neonatorum yang menyebabkan kematian sekitar 500.000 bayi tiap tahun karena para ibu tidak diimunisasi. Sedangkan tetanus pada anak yang lebih besar berhubungan dengan luka, sering karena luka tusuk akibat objek yang kotor walaupun ada juga kasus tanpa riwayat trauma tetapi sangat jarang, terutama pada tetanus dengan masa inkubasi yang lama. Spora Clostridium tetani dapat ditemukan dalam tanah dan pada lingkungan yang hangat, terutama di daerah rural dan penyakit ini menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama di negara berkembang. Angka kejadian dan kematian karena tetanus di Indonesia masih tinggi. Indonesiamerupakan negara ke-5 diantara 10 negara berkembang yang angka kematian tetanus neonatorumnya tinggi. Pada tahun 1988 jumlah kematian neonatus 54633 dan pada tahun 1992 berjumlah 33264 sedangkan angka kematian tetanus neonatorum pada tahun 1988 sebesar 10,9 ‰ dan tahun 1992 sebesar 7,3 ‰. Angka tersebut cukup tinggi bila dibandingkan dengan negara tetangga yakni Vietnam dengan jumlah kematian karena tetanus neonatorum tahun 1988 sebanyak 9598 dan tahun 1992 berjumlah 85550 dan angka kematian tahun 1988 dan 1992 adalah 4.8 ‰ dan 4,2 ‰ secara berurutan.

Prognosis tetanus ditentukan salah satunya adalah dengan penatalaksanaan yang tepat dan dilakukan secara intensif. Penyakit tetanus pada neonatus mempunyai case fatality rate yang tinggi (70-90%) sehingga bila tetanus dapat didiagnosis secara dini dan ditangani dengan baik maka dapat lebih menurunkan angka kematian. Penatalaksanaan yang baik ditentukan antara lain oleh pemahaman yang tepat mengenai patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis, komplikasi, penatalaksanaan dan prognosis dari penyakit tetanus.

BAB II TETANUS
Definisi Tetanus adalah penyakit yang mengenai sistem saraf yang disebabkan oleh tetanospasmin yaitu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Penyakit ini ditandai oleh adanya trismus, disfagia, dan rigiditas otot lokal yang dekat dengan tempat luka, sering progresif menjadi spasme otot umum yang berat serta diperberat dengan kegagalan respirasi dan ketidakstabilan kardiovaskular. Gejala klinis tetanus hampir selalu berhubungan dengan kerja toksin pada susunan saraf pusat dan sistem saraf autonom dan tidak pada sistem saraf perifer atau otot. Clostridium tetani merupakan organisme obligat anaerob, batang gram positif, bergerak, ukurannya kurang lebih 0,4 x 6 μm. Mikroorganisme ini menghasilkan spora pada salah satu ujungnya sehingga membentuk gambaran tongkat penabuh drum atau raket tenis. Spora Clostridium tetani sangat tahan terhadap desinfektan kimia, pemanasan dan pengeringan. Kuman ini terdapat dimana-mana, dalam tanah, debu jalan dan pada kotoran hewan terutama kuda. Spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif dalam suasana anaerobik. Bentuk vegetatif ini menghasilkan dua jenis toksin, yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin belum diketahui kepentingannya dalam patogenesis

Penyebaran toksin Toksin yang dikeluarkan oleh Clostridium tetani menyebar dengan berbagai cara. Gambar Mikroskopik Clostridium tetani. PATOFISIOLOGI Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka dalam bentuk spora. sedangkan tetanospasmin bekerja pada ujung saraf otot dan sistem saraf pusat yang menyebabkan spasme otot dan kejang. Penyakit akan muncul bila spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif yang menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan oksigen rendah. Pengetahuan tentang patofisiologi penyakit tetanus telah menarik perhatian para ahli dalam 20 tahun terakhir ini. . Masuk ke dalam otot Toksin masuk ke dalam otot yang terletak dibawah atau sekitar luka. nekrosis jaringan atau berkurangnya potensi oksigen. Beratnya penyakit terutama berhubungan dengan jumlah dan kecepatan produksi toksin serta jumlah toksin yang mencapai susunan saraf pusat. mungkin juga ditentukan oleh strain Clostridium tetani. Faktor-faktor tersebut selain ditentukan oleh kondisi luka. namun kebanyakan penelitian berdasarkan atas percobaan pada hewan. sebagai berikut : 1. kemudian ke otot-otot sekitarnya dan seterusnya secara ascenden melalui sinap ke dalam susunan saraf pusat.tetanus dan menyebabkan hemolisis in vitro. Masa inkubasi dan beratnya penyakit terutama ditentukan oleh kondisi luka.

selanjutnya melalui sistem limfatik masuk ke peredaran darah sistemik. Hubungan antar bentuk manifestasi klinis dengan penyebaran toksin:  Tetanus lokal Pada bentuk ini. Toksin masuk ke dalam pembuluh darah terutama melalui sistem limfatik.2. secara retrograd toksin mencapai SSP melalui sistem saraf motorik. Toksin tidak masuk ke dalam susunan saraf pusat melalui peredaran darah karena sulit untuk menembus sawar otak. sehingga secara tidak langsung meningkatkan transport toksin ke dalam susunan saraf pusat. Penyebaran ke dalam pembuluh darah. Toksin masuk ke susunan saraf pusat (SSP) Toksin masuk kedalam SSP dengan penyebaran melalui serabut saraf. Toksin yang mencapai kornu anterior medula spinalis atau nukleus motorik batang otak kemudian bergabung dengan reseptor presinaptik dan saraf inhibitor. sensorik dan autonom. 4. sehingga memungkinkan untuk dinetralisasi atau ditahan dengan pemberian antitoksin dengan dosis optimal yang diberikan secara intravena. Penyebaran melalui sistem limfatik Toksin yang berada dalam jaringan akan secara cepat masuk ke dalam nodus limfatikus. namun dapat pula melalui sistem kapiler di sekitar luka. penderita biasanya mempunyai antibosi terhadap toksin tetanus yang masuk ke dalam darah. 3.  Tetanus sefal . Pada manusia sebagian besar toksin diabsorbsi ke dalam pembuluh darah. namun tidak cukup untuk menetralisir toksin yang berada di sekitar luka. Penyebaran melalui pembuluh darah merupakan cara yang penting sekalipun tidak menentukan beratnya penyakit. Sesuatu hal yang sangat penting adalah toksin bisa menyebar ke otot-otot lain bahkan ke organ lain melalui peredaran darah.

Setelah terjadi tetanus lokal. kemudian secara berurutan mengenai daerah lain sesuai urutan panjang saraf. toksin disekitar luka masuk cukup banyak dengan cara asenderen masuk ke dalam SSP. pada dosis tinggi berefek kardiotoksik dan neurotoksik.  Ascending Tetanus Suatu bentuk penyakit tetanus yng pada awalnya berbentuk lokal biasanya mengenai tungkai dan kemudian menyebar mengenai seluruh tubuh. Otot-otot yang terkena adalah otot-otot yang dipersarafi oleh nukleus motorik dari batang otak dan medula spinalis servikalis. 2. Penyakit ini biasanya didahului trismus kemudian mengenai otot muka.  Tetanus umum Pada keadaan ini toksin melalui peredaran darah masuk ke dalam berbagai otot dan kemudian masuk ke dalam SSP. Tetanospasmin mempunyai efek neurotoksik. penelitian mengenai patogenesis penyakit tetanus terutama dihubungkan dengan toksin tersebut. Mekanisme kerja toksin tetanus: 1. Jenis toksin Clostridium tetani menghasilkan tetanolisin dan tetanospsmin. leher. Tetanolisin mempunyai efek hemolisin dan protease. Toksin tetanus dan reseptornya pada jaringan saraf Toksin tetanus berkaitan dengan gangliosid ujung membran presinaptik. Hal ini disebabkan panjang sistem persarafan setiap tempat berbeda-beda. mupun pada susunan saraf pusat. Ikatan ini penting untuk transport .Merupakan bentuk tetanus lokal yang mengikuti trauma pada kepala. yang paling pendek adalah yang mengurus otot-otot rahang. baik pada neuromuskular junction. badan dan terakhir ekstremitas. Sampai saat ini peran tetanolisin pada tetanus manusia belum diketahui pasti.

Kerja toksin tetanus pada neurotransmitter Tempat kerja utama toksin adalah pada sinaps inhibisi dari susunan saraf pusat. Gamma Amino Butyric Acid (GABA). dan toksin B yang kuat berikatan dengan sel saraf. namun hubungan antara pengikat dan toksisitas belum diketahui secara jelas. Toksin . yang berfungsi mencegah pelepasan impuls saraf yang eksesif. GABA adalah neuroinhibitor yang paling utama pada susunan saraf pusat. yaitu dengan jalan mencegah pelepasan neurotransmitter inhibisi seperti glisin.toksin melalui serabut saraf. dopamin dan noradrenalin. Tetanus toxin Normal: Inhibitory interneuron  Glycine  blocks excitation & acetylcholine release  muscle relaxation Tetanus toxin: Blocks glycine release no inhibition at acetylcholine release  irreversible contraction  Spastic paralysis 3. Lazarovisi dkk (1984) berhasil mengidentifikasikan 2 bentuk toksin tetanus yaitu toksin A yang kurang mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan sel saraf namun tetap mempunyai efek antigenitas dan biotoksisitas.

Kadang kala ditemukanneurotic pain yang berat pada tetanus lokal sekalipun pada saat tidak ada kejang. emosi. Aktifitas neuromuskular perifer . Stimulus seperti suara. 2. Fungsi Luhur Kesadaran penderita pada umumnya baik. Rasa sakit ini diduga karena pengaruh toksin terhadap sel saraf ganglion posterior. hal ini mungkin karena tidak semua saraf inhibisi dipengaruhi toksin. ada beberapa yang resisten terhadap toksin. raba dan cahaya dapat menjadi pencetus kejang karena motorneuron di daerah medula spinalis berhubungan dengan jaringan saraf lain seperti retikulospinalis. namun secara spesifik menghambat pelepasan kedua neurotransmitter tersebut di daerah sinaps dangan cara mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan proses eksositosis. Perubahan akibat toksin tetanus: 1. sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang. Susunan saraf pusat Efek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan listrik yang terusmenerus yang disebut sebagai Generator of pathological enhance excitation.tetanus tidak mencegah sintesis atau penyimpanan glisin maupun GABA. Semakin banyak saraf inhibisi yang terkena makin berat kejang yang terjadi. Pada mereka yang tidak sadar biasanya brhubungan dengan seberapa besar efek toksin terhadap otak. gangguan metabolisme dan sedatif atau antikonvulsan yang diberikan. sel-sel pada kornu posterior dan interneuron. Keadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi tinggi dari SSP ke perifer. seberapa jauh efek hipoksia. Rasa sakit Rasa sakit timbul dari adanya kekakuan otot dan kejang. Kadang kala ditemukan saat bebas kejang (interval).

namun dapat pula hanya mengenai salah satu organ tertentu. Kontraktur miostatik yang dapat berupa kekakuan otot. Kadang-kadang efek neuroparalitik terlihat pada tetanus sefal yaitu paralisis nervus fasialis. namun hal ini sulit karena toksin secara cepat menyebar ke SSP. Perubahan pada sistem saraf autonom Pada tetanus terjadi fluktuasi dari aktifitas sistem simpatis dan parasimpatis. fasialis lebih sensitif terhadap efek paralitik dari toksin atau karena axonopathi. Mekanisme terjadinya disfungsi sistem autonom karena efek toksin yang berasal dari otot (retrograd) maupun hasil penyebaran intraspinalis (dari kornu anterior ke kornu lateralis medula spinalis torakal). namun efek ini tertutup oleh efek inhibisi di susunan saraf pusat. Neuroparalitik bisa terjadi bila efek toksin terhadap SSP tidak terjadi.Toksin tetanus menyebabkan penurunan pelepasan asetilkolin sehingga mempunyai efek neuroparalitik. Efek lain toksin tetanus terhadap aktivitas neuromuskular perifer berupa: 1. badan dan abdomen. Neuropati perifer 2. 4. hal ini mungkin n. pergerakan otot yang terbatas dan nyeri. 3. hal ini mungkin terjadi karena adanya ketidakseimbangan dari kedua sistem tersebut. Kekakuan dan hipertonus dari otot-otot interkostal. fungsi kendali suhu dan kendali otot bronkus. kandung kemih. Gangguan sistem autonom bisa terjadi secara umum mengenai berbagai organ seperti kardiovaskular. saluran cerna. Gangguan Sistem pernafasan Gangguan sistem pernafasan dapat terjadi akibat : a. otot diafragma terkena paling akhir. yang dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah sembuh. Kekakuan dinding thorax apalagi bila kejang yang terjadi sangat sering mengakibatkan keterbatasan pergerakan rongga dada sehingga menganggu . 3. Denervasi parsial dari otot tertentu.

ventilasi. Observasi klinis yang menunjukkan kecurigaan keterlibatan pusat pernafasan pada penderita tetanus adalah :  Adanya episode distres pernafasan akibat kesulitan bernafas yang berat tanpa ditemukan adanya komplikasi pulmonal. Namun dapat terjadi takipnea akibat aktifitas berlebihan dari saraf di pusat persarafan yang tidak terkena efek toksin. ARDS dapat terjadi pula karena proses iatrogenik atau infeksi sistemik seperti sepsis yang mengikuti penyakit tetanus. tanda ini biasanya berlanjut menjadi prolonged respiratory arrest (henti nafas berkepanjangan) dan akhirnya meninggal. Kelainan yang terjadi bisa berupa kongesti pembuluh darah pulmonal. Tetanus berat sering mengakibatkan gagal nafas yang ditandai dengan hipoksia dan hiperkapnia. oedema hemorrhagic pulmonal dan ARDS. . Selain itu ditemukan bahwa penderita mengalami penurunan resistensi terhadap asfiksia. Gangguan mikrosirkulasi pulmonal Kelainan pada paru bahkan dapat ditentukan pada masa inkubasi. Sehingga terdapat resiko tinggi untuk terjadinya aspirasi yang dapat menimbulkan pneumonia. c. b. Episode ini bervariasi dalam beberapa menit sampai ½-1 jam. Paralisis pernafasan tanpa kekakuan otot dan henti jantung dapat terjadi pada pemberian toksin dosis tinggi pada hewan percobaan. Kelainan paru akibat iatrogenik. e.  Adanya apnoeic spells. bronkopneumonia dan atelektasis. Gangguan pusat pernafasan Observaasi klinis dan percobaan binatang menunjukkan bahwa pusat pernafasan dapat terkena oleh toksin tetanus. d. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan sekret trakea dan bronkus karena adanya spasme dan kekakuan otot faring dan ketidakmampuan untuk dapat batuk dan menelan dengan baik. bronkospasme dan peningkatan sekret pada jalan nafas.

dan akibat gangguan keseimbangan asam basa. Katabolisme protein yang berat. hal ini pada kasus tertentu dapat dikurangi dengan pemberian muscle relaxans. Konsumsi oksigen meningkat. 6. Gangguan hemodinamika Ketidakstabilan sistem kardiovaskular ditemukan penderita tetanus dengan gangguan sistem saraf autonom yang berat. aktifitas berlebihan dari sistem saraf simpatik dan perubahan hormonal. misalnya karena disertai masalah dalam sistem pernafasan maka akan terjadi hipoksia dengan segala akibatnya. yang kesemua ini mempengaruhi sistem kardio-respirasi  Pemakaian obat sedatif dosis tinggi dan pemakaian obat inotropik mempersulit penilaian dari hasil penelitian. Sekalipun demikian gangguan pusat pernafasan disebabkan oleh penyebab sekunder seperti hipoksia rekuren/berkepanjangan. hipokapnia setelah serangan distres pernafasan. Henti nafas akut dan mati mendadak. peningkatan tonus otot. ketidakcukupan protein dan hipoksia akan menimbulkan metabolisme anaerob dan mengurangi pembentukan . 5. Penelitian mengenai hemodinamika pada tetanus berat masih sangat jarang dilakukan karena :  Kendala etik  Perjalanan penyakit tetanus sering diperberat oleh komplikasi seperti sepsis. bila asupan oksigen tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut. asfiksia kaena kejang lama atau spasme laring. serta penurunan serum protein terutama fraksi albumin. infeksi paru. katekolamin plasma dan urin. Berbagai percobaan memperlihatkan adanya peningkatan ekskresi urea nitogen. atelektasis. edema paru dan gangguan keseimbangan asam-basa. Gangguan metabolik Metabolik rate pada tetanus secara bermakna meningkat dikarenakan adanya kejang. Peninggian katekolamin meningkatkan metabolik rate.

TSH. Gangguan pada sistem lain Berbagai percobaan pada hewan percobaan ditemukan bahwa toksin secara langsung dapat mengganggu hati. LH dan FSH yang diduga karena adanya hambatan terhadap mekanisme umpan balik hipofise-kelenjar endokrin. Pengaruh tersebut dapat berupa nefrotoksik terhadap nefron. Aktifitas sekresi oleh serabut saraf tersebut dimodulasi monoamin neuron lokal. hipotalamus maupun ditingkat saraf perifer simpatis. fungsi hati dan abnormalitas traktus gastrointestinal disebakan sematamata karena efek toksin atau oleh karena efek sekunder dari hipovolemia. shock.ATP. . 8. inhibisi mitosis hepatosit dan kongesti-pendarahan-ulserasi mukosa gaster. gangguan elektrolit dan metabolik yang terganggu. Aksis hipotalamus-hipofise mengandung serabut saraf khusus yang merangsang sekresi hormon. gangguan evakuasi usus besar dan retensi urin dapat terjadi karena gangguan keseimbangan simpatis-parasimpatis karena efek toksin baik di tingkat batang otak. Fenomena ini mungkin dapat menerangkan mengapa pada penderita tetanus yang sudah sembuh tidak/kurang ditemukan kekebalan terhadap toksin. Secara teoritis ileus. distonia kolon. traktus gastro-intestinalis dan ginjal. Peningkatan alertnessdan awareness menimbulkan dugaan adanya aktifitas retikular dari batang otak yang berlebihan. Disfungsi organ dapat pula terjadi sebagai akibat gangguan mikrosirkulasi dan perubahan permeabilitas kapiler pada organ tertentu. keadaan ini akan mengurangi kemampuan sistem imunitas dalam mengenali toksin sebagai antigen sehingga mengakibatkan tidak cukupnya antibodi yang dibentuk. 7. Namun secara klinis hal tersebut sulit ditentukan apakah kelainan klinis seperti gangguan fungsi ginjal. parasimpatis. Gangguan Hormonal Gangguan terhadap hipotalamus atau jaras batang otak-hipotalamus dicurigai terjadi pada penderita tetanus berat atas dasar ditemukannya episode hipertermia akut dan adanya demam tanpa ditemukan adanya infeksi sekunder. Adanya penurunan kadar prolaktin.

susah menelan. yang disebabkan oleh luka pada daerah kepala atau otitis media kronis. rasa sakit dan kecemasan yang hebat serta kejang umum yang dapat terjadi dengan rangsangan ringan seperti sinar. Manifestasi Klinis Manifestsi klinis tetanus bervariasi dari kekakuan otot setempat. Tetanus neonatorum . kekakuan leher. Tetanus lokal dapat berkembang menjadi tetanus umum. Gejala klinis dapat berupa berupa trismus.BAB III MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS 1. Tetanus lokal Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan dengan angka kematian sekitar 1%. fleksi-abduksi lengan serta ekstensi tungkai. disfagia. iritable. dapat berkembang menjadi tetanus umum dan prognosisnya biasanya jelek. Tetanus umum Bentuk tetanus yang paling sering ditemukan. kekakuan dada dan perut (opisthotonus). Tetanus sefal Bentuk tetanus lokal yang mengenai wajah dengan masa inkubasi 1-2 hari. b. Gejalanya meliputi kekakuan dan spasme yang menetap disertai rasa sakit pada otot disekitar atau proksimal luka. c. trismus sampai kejang yang hebat. Masa timbulnya gejala awal tetanus sampai kejang disebut awitan penyakit. yang berpengaruh terhadap prognostik. d. rhisus sardonikus dan disfungsi nervus kranial. Tetanus sefal jarang terjadi. Manifestasi klinis tetanus terdiri atas 4 macam yaitu: a. suara dan sentuhan dengan kesadaran yang tetap baik. Gejalanya berupa trismus.

maka derajat tetanus berat meliputi derajat III dan IV. dengan kekakuan lordosis pada otot punggung menyebabkan opisthotonus yang berat lumbal. irritable diikuti oleh kekakuan dan spasme. takikardia dan peningkatan aktivitas sistem otonomi d. pneumonia. disfagia berat. hipertensi berat atau hipotensi berat. disfagia tidak ada atau ringan. Derajat I (ringan) Trismus ringan sampai sedang. kekakuan umum.Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir. takipneu dan disfagia ringan c. Derajat IV (sangat berat) Derajat III disertai gangguan otonomik yang berat meliputi sistem kardiovaskuler. ekstremitas bawah hiperekstensi dengan dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari-jari kaki. jari mengepal. Bayi mempertahankan ekstremitas atas fleksi pada siku dengan tangan mendekap dada. Kematian biasanya disebabkan henti nafas. Derajat penyakit tetanus menurut modifikasi dari klasifikasi Ablett’s : a. Gejala yang sering timbul adalahketidakmampuan untuk menetek. yaitu hipertensi berat dan takikardi atau hipotensi dan bradikardi. Derajat III (berat) Trismus berat. sedang dan berat. kolaps sirkulasi dan kegagalan jantung paru. Derajat II (sedang) Trismus sedang dan kekakuan jelas. Bila pembagian derajat tetanus terdiri dari ringan. b. otot spastis. spasme tidak ada. disebabkan adanya infeksi tali pusat. apnoeic spell. tidak ada gangguan respirasi. spasme spontan. spasme hanya sebentar. hipoksia. hipovolemia atau penyebab iatrogenik. kelemahan. Posisi tubuh klasik : trismus.umumnya karena tehnik pemotongan tali pusat yang aseptik dan ibu yang tidakmendapat imunisasi yang adekuat. . Hipotensi tidak berhubungan dengan sepsis. pergelangan tangan fleksi. takipneu.

Trombosit sedikit meningkat .Enzim otot serum mungkin meningkat . namun 20% dapat tanpa riwayat luka. punggung.Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari luka dapat membantu. Temuan laboratorium : .Kejang umum episodik dicetusklan dengan rangsang minimal maupun spontan dimana kesadaran tetap baik.2. tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang gram positif berbentuk tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan. rhisus sardonikus.Pada tetanus neonatorum keluhan awal berupa tidak bisa menetek .Lekositosis ringan .Riwayat tidak diimunisasi atau imunisasi tidak lengkap . . . disfagia. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi: . kekakuan pada leher.Adanya riwayat luka yang terkontaminasi.Trismus. rasa sakit serta kecemasan.EKG dan EEG biasanya normal .Kreatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang (> 3U/ml) .Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat . . dan otot perut (opisthotonus).Glukosa dan kalsium darah normal .

dehidrasi dan asidosis metabolik. bradikardia.Meningitis bakterialis . aritmia. Komplikasi lain yang dapat terjadi berupa tromboemboli.Rabies .Poliomielitis .Epilepsi . pendarahan saluran cerna.Peritonsiler abses 2. infeksi saluran kemih.Tetani . Diagnosis banding Penyakit-penyakit yang menyerupai gejala tetanus adalah .Keracunan striknin .Sindrom Shiffman . BAB V PENATALAKSANAAN 1. dan syok.Ensefalitis .Efek samping fenotiazin . bronkopneumonia dan sepsis.BAB IV DIAGNOSIS BANDING DAN KOMPLIKASI 1. gagal ginjal akut. Dasar . Komplikasi Komplikasi tetanus yang sering terjadi adalah pneumonia. Kejang dapat menyebabkan fraktur vertebra atau kifosis. hipotensi. Komplikasi pada sistem kardiovaskuler berupa takikardi. hipertensi. Spasme saluran nafas atas dapat menyebabkan aspirasi pneumonia atau atelektasis. Komplikasi terjadi karena adanya gangguan pada sistem respirasi antara lain spasme laring atau faring yang berbahaya karena dapat menyebabkan hipoksia dan kerusakan otak. gagal jantung.

dan lain-lain. Pemakaian ampisilin 150 mg/kg/hari dan kanamisin 15 mg/kgBB/hari digunakan bila diagnosis tetanus belum ditegakkan. 2.5 mg/kgBB selama 1 jam perinfus setiap 6 jam. perawatan di rumah sakit yang pendek dan respon yang baik terhadap pengobatan tetanus sedang. Rauscher (1995) menganjurkan pemberian metronidazole awal secara loading dose 15 mg/kgBB dalam 1 jam dilanjutkan 7. kemudian bila diagnosa sudah ditegakkan diganti Penisilin G. Hal ini pemberian metronidazole secara bermakna menunjukkan angka kematian yang rendah. ampisilin. tikarsilin. Sebaiknya dilakukan setelah penderita mendapat anti toksin dan sedasi. Pada penderita yang sensitif terhadap penisilin maka dapat digunakan tetrasiklin dengan dosis 2550 mg/kg/hari. Pada tetanus neonatorum tali pusat dibersihkan dengan betadine dan hidrogen peroksida. Perawatan luka Luka dibersihkan atau dilakukan debridemen terhadap benda asing dan luka dibiarkan terbuka. metronidazol. 1. Netralisasi toksin . Bila terjadi pneumonia atau septikemia diberikan metisilin 200 mg/kgBB/hari selama 10 hari atau metisilin dengan dosis yang sama ditambah gentamisin 5-7.000 unit/kgBB/hari IV selama 10-14 hari.5 mg/kgBB/hari. Antibiotik Penggunaan antibiotik ditujukan untuk memberantas kuman tetanus bentuk vegetatif. Memutuskan invasi toksin dengan antibiotik dan tindakan bedah.2 juta 1 kali sehari. Penisilin G dengan dosis 1 juta unit IV setiap 6 jam atau penisilin prokain 1. bila perlu dapat dilakukan omphalektomi. b. karbenisilin. aminoglikosida dan sefalosporin generasi ketiga. dosis maksimal 2 gr/hari dibagi 4 dosis dan diberikan secara peroral. Kuman tersebut juga peka terhadap klorampenikol. Clostridium peka terhadap penisilin grup beta laktam termasuk penisilin G. Penisilin G digunakan pada anak dengan dosis 100.a.

c. Pemberian intrathekal sangat efektif bila diberikan dalam 24 jam pertama setelah timbul gejala. setengah dosis diberikan secara IM dan setengahnya lagi diberikan secara IV. Namun penelitian yang dilakukan oleh Abrutyn dan Berlin (1991) menyatakan pemberian immunoglobulin tetanus intratekal tidak memberikan keuntungan karena kandungan fenol pada HTIG dapat menyebabkan kejang bila diberikan secara intrathekal. sebelumnya dilakukan tes hipersensitifitas terlebih dahulu. Udwadia (1994) mengemukakan sebaiknya anti tetanus serum tidak diberikan secara intrathekal karena dapat menyebabkan meningitis yang berat karena terjadi iritasi meningen.000 unit IV. sedangkan Kerr (1991) mengemukakan HTIG sebaiknya diberikan 1000 IU IV dan 2000 IU IM untuk meningkatkan kadar antitoksin darah sebelum debridemen luka. adapun dosis ATS yang disarankan 250-500 IU. Human Tetanus Immunuglobulin (HTIG) Human tetanus imunoglobulin merupakan pengobatan utama pada tetanus dengan dosis 3000-6000 unit secara IM. Dosis HTIG masih belum dibakukan.000 unit. 2. Miles (1993) mengemukakan dosis yang dapat diberikan adalah 30-300IU/kgBB IM. Menekan efek toksin pada SSP 1. HTIG harus diberikan sesegera mungkin. Benzodiazepin . Pemberian HTIG 500IU IV atau IM mempunyai efektivitas yang sama. Anti tetanus serum Dosis anti tetanus serum yang digunakan adalah 50.1. Kerr dan Spalding (1984) memberikan HTIG pada neonatus sebanyak 500 IU IV dan 800-2000 IU intrathekal. Pada tetanus neonatorum diberikan 10. Namun ada beberapa pendapat juga untuk mengurangi reaksi pada meningen dengan pemberian ATS intratekal dapat diberikan kortikosteroid IV.000-100.

infus IV glukosa 10% dan elektrolit 100-125 ml/kgBB/hari. pemberian diazepam pada anak dan dewasa 5-20 mg 3 kali sehari. bila dosis berlebihan dapat menyebabkan hipoksisa dan keracunan. Pemberian cairan dan elektrolit serta nutrisi harus diperhatikan. dan pelemas otot yang kuat. 25 mg IM 4 kali sehari (anak). Umum Penderita perlu dirawat dirumah sakit.1-0. Obat ini mempunyai aktivitas sebagai penenang.Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang sering digunakan.2-36. Pemberian .5 mg IM 4 kali sehari untuk neonatus. Pada tetanus ringan obat dapat diberikan per oral. Udwadia (1994). Pada tetanus neonatorum. mengurangi ketakutan dan ketegangan fisik serta penenang dan pada tingkat spinal menginhibisi refleks polisinaps. tidur. Fenotiazin Klorpromazin diberikan dengan dosis 50 mg IM 4 kali sehari (dewasa). 12. letakkan penderita di bawah penghangat dengan suhu 36. sedangkan tetanus lain sebaiknya diberikan drip IV lambat selama 24 jam. dan pada neonatus diberikan 0. Fenobarbital dapat diberikan bersama-sama diazepam dengan dosis 10 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis melalui selang nasogastrik. Efek samping dapat berupa depresi pernafasan. 2. Dosis diazepam yang diberikan pada neonatus adalah 0. diletakkan pada ruang yang tenang pada unit perawatan intensif dengan stimulasi yang minimal. Fenotiazin tidak dibenarkan diberikan secara IV karena dapat menyebabkan syok terlebih pada penderita dengan tekanan darah yang labil atau hipotensi. Barbiturat Fenobarbital (kerja lama) diberikan secara IM dengan dosis 30 mg untuk neonatus dan 100 mg untuk anak-anak tiap 8-12 jam. anti kejang.3 mg/kgBB/kali pemberian IV setiap 2-4 jam.3-0.5oC (36-37oC). terutama terjadi bila diberikan dalam dosis besar. Pada tingkat supraspinal mempunyai efek sedasi.5 mg/kgBB/kali pemberian. kemudian 1 mg/kgBB yang diberikan tiap 10 menit sampai otot perut relaksasi dan spasme berkurang. Fenobarbital intravena dapat diberikan segera dengan dosis 5 mg/kgBB. 3. 2.

Tetanus sedang Penanganan umum seperti diatas.05 mg/kg/dosis diberikan setiap 2-3 jam. Aspirasi lambung harus dilakukan untuk melihat tanda bahaya. Tetanus ringan Penderita diberikan penaganan dasar dan umum. membersihkan luka dan perawatan suportif seperti diatas. Bila terjadi aktivitas simpatis . Pada tetanus neonatorum. Bantuan ventilator diberikan pada : 1. 3. Pemberian oksigen melalui kateter hidung dan isap lendir dari hidung dan mulut harus dikerjakan.02 mg/kgBB IV diikuti 0. Bila spasme sangat hebat dapat diberikan pankuronium bromid 0. Pemberian cairan parenteral. Bila diperlukan dilakukan intubasi atautrakeostomi dan pemasangan selang nasogastrik delam anestesia umum. 2. Semua penderita dengan tetanus derajat IV Penderita dengan tetanus derajat III dimana spasme tidak terkendali dengan terapi konservatif dan PaO2 <> 3. Trakheostomi dilakukan bila saluran nafas atas mengalami obstruksi oleh spasme atau sekret yang tidak dapat hilang oleh pengisapan. pneumonia dan lain-lain. diazepam. HTIG/anti toksin.makanan dibatasi 50 ml/kgBB/hari berupa ASI atau 120 kal/kgBB/hari dan dinaikkan bertahap. meliputi pemberian antibiotik. b. Berdasarkan tingkat penyakit tetanus a. trakeostomi atau intubasi dan pemakaian ventilator sangat dibutuhkan serta pemberikan cairan yang adekuat. Perawatan pada ruang perawatan intensif. c. Trakheostomi dilakukan pada bayi lebih dari 2 bulan. bila perlu diberikan nutrisi secara parenteral. Terjadi komplikasi yang serius seperti atelektasis. Tetanus berat Penanganan umum tetanus seperti diatas. sebaiknya dilakukan intubasi endotrakhea.

Sistem Skoring Skor 1 Skor 0 Masa inkubasi Awitan penyakit Tempat masuk <> <> Tali pusat.4 0C (> 40 0C) > 120 x/menit > 150 x/menit (-) < 38. uterus.4 0C ( < 40 0C) <> <> Dikutip dari Habermann. BAB VI PROGNOSIS Tetanus neonatorum mempunyai angka kematian 66%. postoperatif. pada usia 10-19 tahun. 1991 . 1978. angka kematiannya antara 10-20% sedangkan penderita dengan usia > 50 tahun angka kematiannya mencapai 70%. Bleck. fraktur terbuka. Tetanus lokal mempunyai prognosis yang lebih baik dari tetanus umum.yang berlebihan dapat diberikan beta bloker seperti propanolo atau alfa dan beta bloker labetolol. Penderita dengan undernutrisi mempunyai prognosis 2 kali lebih jelek dari yang mempunyai gizi baik. bekas suntikan IM > 7 hari > 48 jam Selain tempat tersebut Spasme Panas badan (per rektal) Takikardia dewasa neonatus (+) > 38.

Garna. Jenson Hal. 2004 4. 1993 : 305 Soedarmo. B. 2. penyunting. edisi 3. Richard E. Clinical Neurology.B. Heda Melinda. Herry Garna. Kliegman. Dalam : Herry Garna. Edinburg : Churchill Livingstone. Ikatan Dokter Anak Indonesia.Poowo. Azhali MS.MD . Hadinegoro Sri Rejeki S. 209-213. Sri Endah Rahayuningsih. 1991 . 2005 . . Djatnika S. Udwadia FE. Robert M. FKUP/RSHS. Oxbury J. 865-871 3. Penyakit Infeksi dan Tropis.. Rauscher LA. 5. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Aleh Ch. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Infeksi & Penyakit Tropis. Dalam :Swash M. Sumarrno S.. Bombay: Oxford University Press. Bandung.Tabel klasifikasi untuk prognosis Tetanus Tingkat Skor Prognosis Ringan Sedang Berat Sangat berat 0-1 2-3 4 5-6 <> 10 – 20 20 – 40 > 50 Dikutip dari Bleck.. Tetanus. 1991 Catatan : Tetanus sefalik selalu dinilai berat atau sangat berat Tetanus neonatorum selalu dinilai sangat berat BAB VII DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi pertama. MD. Saunders Company. Behrman. Herry.MD. Tetanus. Nelson Textbook of Pediatrics Vol 1” 17th edition W.

6.com/ped/topic3038. Bull WHO 1994. WHO News and activities.htm . www. The Global Eliination of neonatal tetanus : progress to date.emidicine. 72 : 155-157 7.