You are on page 1of 88

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur : An.

S : 13 bulan

Restu

Jenis Kelamin : Perempuan Agama Suku Alamat : Islam : Jawa :

Nama Ayah Umur Pekerjaan Agama Suku

: Tn. N : 37 tahun : Swasta : Islam : Jawa

Nama ibu Umur Pekerjaan Agama Suku

: Ny. K : 32 tahun : Ibu Rumah Tangga : Islam : Jawa

No CM

: 257643

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013- 20 Juli 2013

1

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Tanggal Dirawat Bangsal : ICU : 19 Juni 2013

Restu

II.

DATA DASAR

A. Anamnesa (Alloanamnesis) Alloanamnesis dengan ibu penderita dilakukan pada tanggal 24 Juni 2013 pukul 14.30 WIB di ruang ICU , didukung dengan catatan medis. Keluhan utama : Kejang Keluhan tambahan : Demam , diare dan muntah

Riwayat Penyakit Sekarang

Sebelum masuk Rumah Sakit • 6 hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan anaknya mencret, buang air besar 5x cair, ampas (-) ,

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013- 20 Juli 2013

2

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017)

Restu

lendir (-) , darah (-) . Muntah juga dikeluhkan ibu, anak masih mau minum susu walaupun sedikit. • • • 4 hari sebelum masuk rumah sakit anak demam , panasnya mencapai 39,7 ° C . 1 hari SMRS pasien dibawa oleh orang tuanya ke dokter umum , dan diberikan obat penurun panas dan obat diare . Pagi hari SMRS, karena keadaan tidak membaik dan pasien terlihat sangat lemas , ibu pasien memeriksakan pasien ke puskesmas dengan tujuan ingin dipasang infus . pemasangan infus tidak berhasil karena pasien kejang , kejang kurang dari 15 menit , sebelum kejang pasien sadar, selama kejang pasien tidak sadar , mata mendelik ke atas , kejang terjadi pada seluruh tubuh, tidak keluar busa dari mulut pasien . Saat kejang ,pasien di berikan obat diazepam secara rectal oleh dokter puskesmas. Oleh pihak puskesmas pasien dirujuk ke RSUD Kota Semarang . • 1 jam SMRS pasien kejang saat diperjalanan kejang berulang kurang dari 15 menit , sebelum kejang pasien sadar, selama kejang pasien tidak sadar.

Setelah masuk rumah sakit

Follow up

Keterangan

TTV

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013- 20 Juli 2013

3

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) 19 Juni 2013 Hari 0 dirawat di RS Malam : Demam (+) , Kejang (+) < 15 menit , spastik , berulang. Sesak (+) BAK normal : BAB 2x cair , ampas (-) , berwarna kuning , lendir (-) , darah (-) . CM / TSS HR : 156 x/menit RR : 48 x/menit T : 39,8 °C

Restu

N : 1/ t cukup

20 Juni 2013

Hari 1 dirawat di RS

Somnolen / TSB

Demam (-), Kejang (+) HR : 154 x/menit < 15 menit , spastik . Batuk berdahak (+) Sesak (+) RR : 44 x/menit T : 38,5 °C

DC (+) , BAB 3x cair , N : 1/t cukup ampas (-) , berwarna kuning , lendir (-) , darah (-) .

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013- 20 Juli 2013

4

ampas (-) RR : 46 x/menit T : 36. Kejang (-) .6 °C N : 1/t cukup 22 Juni 2013 Hari ke – 4 Kejang (-) . BAB (-) RR : 30 x/menit T : 37. Demam (-). ampas (+) N : 1/t cukup 23 Juni 2013 Hari ke – 5 Kejang (-) . Demam (-) DC (+) . HR : 110 x/menit Sesak (+) .LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu 21 Juni 2013 Hari ke-3 Somnolen / TSB Demam (-) . BAB 1x . Demam (-) BAK normal .20 Juli 2013 5 .8 °C berkurang . BAK normal .1 °C N : 1/ t cukup Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Somnolen / TSB Batuk HR : 108 x/menit RR : 32 x/menit T : 35. Batuk berdahak (+) DC (+) .5 °C N : 1/ t cukup 24 Juni 2013 Hari ke – 6 Apatis / TSS Kejang (-) . BAB (-) CM / TSS HR : 110 x/menit RR : 44 x/menit T : 36. HR : 120 x/menit Badan masih kaku . BAB 1x cair .

panjang badan. BAB (-) RR : 40 x/menit T : 36.20 Juli 2013 6 . Lahir secara spontan. Anak lahir langsung menangis. Apatis / TSS Mencret HR : 120 x/menit RR : 40 x/menit .demam (-) HR : 120 x/menit .4 °C N : 1/ t cukup 26 Juni 2013 Hari ke-8 Kejang (-).badan masih kaku . N : 1/ t cukup Riwayat Penyakit Dahulu • Pasien tidak pernah menderita penyakit ini sebelumnya Riwayat Penyakit Keluarga • Tidak ada keluarga yang menderita keluhan serupa Riwayat Persalinan dan Kehamilan Anak perempuan lahir dari ibu G2P1A0.BAK normal . BAB T : 36 °C (-). dan lingkar dada ibu lupa.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) 25 Juni 2013 Hari ke – 7 Apatis / TSS Restu Mencret (-). hamil 39 minggu. ditolong oleh bidan. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. berat badan lahir 3000 gr. lingkar kepala .demam (-) BAK normal normal .

anak dalam keadaan sehat Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan anak • Pertumbuhan Data Antropometri Berat badan Panjang badan/tinggi badan Saat Lahir 3000 gr Data Antopometri Sekarang 9. Ibu mendapatkan vitamin penambah darah dan tablet kalsium.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu Riwayat Pemeliharaan Prenatal Ibu secara teratur memeriksakan kehamilannya ke bidan setiap 2 bulan sekali. Memasuki bulan ke 9 ibu memeriksakan 1 bulan 1x. Riwayat minum obat-obatan dan jamu-jamuan selama masa kehamilan disangkal. Riwayat Pemeliharaan Postnatal Pemeriksaan postnatal dilakukan di posyandu terdekat.20 Juli 2013 7 .4 kg 53 cm • Perkembangan o Senyum o Miring : ibu lupa : ibu lupa Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Riwayat perdarahan pada masa kehamilan disangkal. Riwayat sakit pada saat kehamilan disangkal. imunisasi lengkap sesuai jadwal. Ibu mendapatkan suntikan imunisasi TT sebanyak 1x selama masa kehamilan.

sudah mulai ditambah dengan bubur susu 2x/hari. sudah mulai makan bubur susu .LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) o Tengkurap : belum dapat o Duduk : belum dapat Restu o Gigi Keluar : 11 bulan o Merangkak : belum dapat o Berdiri o Berjalan o Berlari : belum dapat : belum dapat : belum dapat Saat ini anak berusia 13 bulan belum dapat tengkurap. Kesan : kuantitas dan kualitas makanan saat ini Riwayat Imunisasi Jenis Imunisasi BCG Polio Jumlah imunisasi 1x 4x Usia 1 bulan. berdiri . scar (+) di lengan kanan atas Ibu lupa. Kesan : Perkembangan dan pertumbuhan terhambat . Riwayat Makan dan Minum Anak • • ASI eksklusif dari lahir sampai usia 6 bulan Sejak usia 6 – 12 bulan . merangkak . duduk . tetapi anak lebih menyukai ASI • Sejak usia 8 bulan . sesuai KMS 8 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.20 Juli 2013 . berjalan dan berlari .

sesuai KMS 9 bulan Kesan : Imunisasi dasar tidak dapat dievaluasi. Ibu tidak bekerja. tempat lahir. Bidan Perempuan Spontan. Bidan . Biaya pengobatan ditanggung jamkesmas.20 Juli 2013 9 Anak 2 Perempuan Spontan.-/bulan. Menganggung 2 orang anak.000.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) DPT Hepatitis B Campak 3x 3x 1x Restu Ibu lupa.000. sesuai KMS Ibu lupa. ibu mengakui mengikuti imunisasi lengkap sesuai dengan KMS Riwayat Keluarga Berencana Ibu Pasien mengikuti program KB di bidan dengan jenis KB suntik Riwayat Sosial Ekonomi Ayah bekerja sebagai karyawan di perusahaan swasta dengan penghasilan tidak menentu ± Rp 1. Kesan : Sosial Ekonomi Kurang Data Keluarga Ayah/Wali 1 23 tahun SD Islam Sehat Ibu/Wali 1 18 tahun SLTP Islam Sehat Perkawinan ke Umur Pendidikan Terakhir Agama Keadaan Kesehatan Anak 1 Jenis kelamin Cara persalinan. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.

: Rumah sendiri : Dinding rumah terbuat dari tembok.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) penolong BBL Usia kehamilan Penyulit 2800 gram 40 minggu - Restu 3000 gram 40 minggu - Riwayat Perumahan dan Sanitasi Lingkungan  Kepemilikan rumah  Keadaan rumah kamar tidur. sumber air minum dari air gallon isi ulang  Keadaan Lingkungan padat : Jarak antara rumah berdekatan.30 WIB. dengan berat badan 9400 gr dan tinggi badan cm. tampak sakit berat Tanda vital  Tekanan darah :- Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Kesan umum : somnolen. Anak perempuan usia 13 bulan. terdapat jamban keluarga. kamar mandi di dalam rumah  Sumber air bersih: Air tanah. 2 B.20 Juli 2013 10 . Pemeriksaan Fisik Dilakukan pada tanggal 24 Juni 2013 di ruangan ICU jam 14.

isi. pupil bulat. tidak ada ronkhi. tidak ada suara tambahan. isokor. dan tegangan : Konjungtiva pucat.  Laju nafas  Suhu Status Internus Kepala Mata : Bentuk kepala mesocephale : 30 x/ menit. : Tidak ada discharge dari kedua telinga. : Bibir tidak kering. tidak ada trismus : Bentuk dan ukuran normal. tidak tampak retraksi dada. tidak ada wheezing. tidak ada sekret. : Tonsil T1-T1.20 Juli 2013 . refleks cahaya langsung dan tidak langsung positif normal di kedua mata . 11 Auskultasi : Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Inspeksi : Normothoraks. Tenggorokan Leher Thorax:  Paru : Simetris.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017)  Nadi cukup. tidak tampak jaringan granulasi. terdapat detritus. kripta tidak melebar. Suara dasar vesikuler. Hidung Telinga Mulut Lidah : Tidak ada nafas cuping hidung. : 37. tidak teraba pembesaran Kelenjar Getah Bening. mukosa faring hiperaemis. bibir tidak sianosis. simetris saat inspirasi dan ekspirasi. diameter 2 mm di kedua mata.1 ° C (axilla) Restu : 120 x/ menit. Palpasi Perkusi : Pemeriksaan stem fremitus dekstra dan sinistra tidak dapat dilakukan : Sonor pada kedua lapang paru. Palpasi : Ictus cordis tidak teraba.  Jantung Inspeksi : Pulsasi ictus cordis sulit dinilai.

/. : Supel. : Dalam batas normal rajah tangan dan kaki sempurna Superior ./. lien tidak teraba. Restu Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler./< 2 detik : Akral dingin Akral sianosis Capillary refill Anggota gerak : Pemeriksaan Neurologis : 26 Juni 2013 PGCS (Pediatric Glasgow Comma Scale): Eye 4 Verbal 2 Motor 5 . : Timpani. tidak ada murmur. Abdomen Inspeksi : Datar.mata . diameter 2mm/2mm Reflek cahaya langsung +/+ Reflek cahaya tidak langsung (+/+) Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. hepar tidak teraba.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Perkusi : Batas jantung sulit dinilai. tidak ada gallop. tidak ada nyeri tekan Genitalia Anorektal Ekstremitas : Perempuan.melokalisir nyeri PGCS 11 (sopor) Mata : pupil bulat isokor. tidak ada kelainan./< 2 detik Inferior .20 Juli 2013 12 .mengerang . Auskultasi : Perkusi Palpasi Bising usus positif normal.

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Leher : kaku kuduk (-) Restu Nervus cranialis : sulit dinilai Motorik Gerakan Kekuatan Tonus Superior D/S +/+ 5/5 hipertonus/hipert onus Trofi Reflek fisiologis Reflek patologis Klonus Sensibilitas : sulit dinilai Vegetatif : BAB (+) BAK (+) Rangsang Meningeal .Kernig : : ( . sudut lebih dari 135 o.Brudzinsky I .). Pemeriksaan Penunjang eutrofi/eutrofi +++/+ -/Inferior D/S +/+ 5/5 hipertonus/hiperto nus eutrofi/eutrofi +++/+++ +/-/- Pemeriksaan Lab darah Hematologi 20 Juni 21 Juni 13 19 Juni 2013 Hb 9. tidak terdapat tahanan.7 g/dl Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. : ( + ).Kaku kuduk .20 Juli 2013 . : ( .).).Brudzinsky II .9 g/dl 22 juni 9. : ( . kedua tungkai tidak fleksi. tungkai lain fleksi. tidak nyeri dan tidak terdapat hambatan C.7 g/dl 24 Juni 8.

100 Restu 10.700 /mm5 15.02 mmol/L 544.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Leukosit Trombo sit Ht GDS Natrium Kalium Calcium Typhi O Typhi H Kesan 19. trombositosis.80 mmol/L 1.20 mmol/L Negatif Negatif Anemia.00 mmol/L /mm5 300.60 mmol/L 1.0 mmol/L 2.000/m m3 27.20 Juli 2013 14 .09 mmol/L Hiponatremi Hiponatre a Hipokalemi a Hipokalsemi a mia Hipokalse mia Anemia Pemeriksaan Faeces Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.0 mmol/L 2.10 mmol/L 1.00 % 131. hemokonsentr asi.50 % 98 mg/dl 132.0 mmol/L 1.700/mm 5 673.40 % 173 mg/dl 132. leukositosis.14 mmol/L 132.0 mmol/L 3.000/m m3 30.80 mmol/L 1. Hipokalemi a 94 mg/dl 136.0 mmol/L 2.000/mm3 30.80 mmol/L 1.

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu FAECES 20 Juni 2013 Makroskopik Warna Konsistensi Bau Lendir Darah Mikroskopis Protein Faeces Karbohidrat Lemak Eritrosit Amoeba Telur cacing Leukosit Pemeriksaan Radiologi 1. Pemeriksaan foto thorax AP/LAT ( 21 Juni 2013 ) Kesan : Cor tidak membesar Pulmo tidak tampak kelainan Negative Negative POS (+) 1 1-2 Negative Negative 0-1 Negative Negative 0-1 Negative Negative 1-3 Kuning Cair Khas Negative Negative Kuning Cair Khas Positive Negative 30 Juni 2013 2.20 Juli 2013 15 . Pemeriksaan CT-Scan Kepala tanpa kontras ( 22 juni 2013 ) Kesan : Tak tampak perdarahan dan massa intracranial Tak tampak tanda.tanda peningkatan tekanan intrakranial Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.

darah (-) . ampas (-) .4 kg. anak masih mau minum susu walaupun sedikit. RESUME Pasien anak perempuan. ibu pasien mengatakan anaknya mencret. dan diberikan obat penurun panas dan obat diare .LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu D.2 1.46 SD ( gizi baik ) Kesan : Status gizi anak baik dan perawakan tubuh anak normal III. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. lendir (-) . 1 hari SMRS pasien dibawa oleh orang tuanya ke dokter umum .57 SD ( normal) = -1. diare dan demam . buang air besar 5x cair. usia 13 bulan.20 Juli 2013 16 .5 3.9 SD ( normal ) = -1.4 – 14. Pemeriksaan Khusus Data antropometri : anak perempuan. tinggi badan 63 cm. panasnya mencapai 39. 13 bulan.5 = 53 – 13 = -0. berat badan 9. Sebelum masuk Rumah Sakit • 6 hari sebelum masuk rumah sakit. Pemeriksaan status gizi dengan Z-Score : WAZ = HAZ = WHZ = BB median SD TB – median SD BB – median SD = 9. • • 4 hari sebelum masuk rumah sakit anak demam . Muntah juga dikeluhkan ibu.4 kg dengan keluhan utama kejang .7 ° C . berat badan 9.5 = 53 – 94.

berulang. spastik . mata mendelik ke atas . Batuk berdahak (+) Sesak (+) .tanda vital : HR : 156 x/menit . Keadaan umum dan kesadaran : TSS / Compos Mentis Tanda. RR : 44 x/menit . ruangan ICU Keluhan : Demam (+) . Nadi : 1/ t cukup • Hari 1 perawatan Keluhan : Demam (-). Suhu : 38. Sesak (+) BAK normal : BAB 2x cair . Setelah masuk Rumah Sakit • Hari 0 perawatan .pasien di berikan obat diazepam secara rectal oleh dokter puskesmas. Keadaan umum dan kesadaran : TSB / Somnolen Tanda. ampas (-) . Kejang (+) < 15 menit . ampas (-) . selama kejang pasien tidak sadar . Kejang (+) < 15 menit . Suhu : 39. lendir (-) . sebelum kejang pasien sadar. spastik . RR : 48 x/menit. pemasangan infus tidak berhasil karena pasien kejang . berwarna kuning .8 °C .tanda vital : HR : 154 x/menit . darah (-) .LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) • Restu Pagi hari SMRS. BAB 3x cair . Nadi : i/t cukup • Hari ke 2 perawatan Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. kejang terjadi pada seluruh tubuh. DC (+) . ibu pasien memeriksakan pasien ke puskesmas dengan tujuan ingin dipasang infus . berwarna kuning . kejang kurang dari 15 menit .5 °C .20 Juli 2013 17 . tidak keluar busa dari mulut pasien . lendir (-) . darah (-) . Saat kejang . karena keadaan tidak membaik dan pasien terlihat sangat lemas .

Keadaan umum dan kesadaran : TSB / Somnolen Tanda.5 °C Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Kejang (+) < 15 menit . ampas (+) Keadaan umum dan kesadaran : TSB / Somnolen Tanda.tanda vital : HR : 110 x/menit . Sesak (+) . darah (-) . DC (+) .LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu Keluhan : Demam (-). Demam (-) DC (+) .6 °C Nadi : 1/t cukup • Hari ke 4 perawatan Keluhan : Kejang (-) .tanda vital : HR : 110 x/menit . Suhu : 36. RR : 44 x/menit . Suhu : 38. Batuk berdahak (+) Sesak (+) . Demam (-) . ampas (-) Keadaan umum dan kesadaran : TSB / Somnolen Tanda. Kejang (-) . ampas (-) . Nadi : i/t cukup • Hari ke 3 perawatan Keluhan : Demam (-) .5 °C . BAB 1x . DC (+) . BAB 1x cair . Suhu: 36.8 °C Nadi : 1/t cukup • Hari ke 5 perawatan Keluhan : Kejang (-) . RR : 44 x/menit .tanda vital : HR : 108 x/menit . RR : 32 x/menit . Batuk berdahak (+) . Suhu: 35. berwarna kuning . BAB (-) Keadaan umum dan kesadaran :TSS / Compos Mentis Tanda. lendir (-) . RR : 46 x/menit. Batuk berkurang . BAK normal . spastik .tanda vital : HR : 154 x/menit . BAB 3x cair .20 Juli 2013 18 .

tanda vital : HR : 120 x/menit . BAK normal . Nadi : i/t cukup Dari pemeriksaan fisik pada tanggal 24 Juni 2013. Suhu : 36 °C . tampak sakit berat Tanda vital  Tekanan darah :- Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Suhu : 37.demam (-) . Suhu : 36. Nadi : i/t cukup • Hari ke 8 perawatan Keluhan : Demam (-). BAB (-) Keadaan umum dan kesadaran : TSS / Apatis Tanda.Kejang (-). jam 14. Badan masih kaku .tanda vital : HR : 120 x/menit . Demam (-).1 °C N : 1/ t cukup • Hari ke 7 perawatan Keluhan : Mencret (-).BAK normal . RR : 40 x/menit .20 Juli 2013 19 . BAB (-) Keadaan umum dan kesadaran : TSS / Apatis Tanda. RR : 40 x/menit .tanda vital : HR : 120 x/menit .LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) N adi : 1/ t cukup • Hari ke 6 perawatan Restu Keluhan : Kejang (-) .4 °C . BAB normal Keadaan umum dan kesadaran : TSS / Apatis Tanda. BAB (-) BAK normal .30 WIB didapatkan Kesan umum : somnolen. RR : 30 x/menit .badan masih kaku .BAK normal .

tidak ada ronkhi. tidak ada wheezing. Hidung : Tidak ada nafas cuping hidung. terdapat detritus. tidak ada trismus Lidah : Bentuk dan ukuran normal. kripta tidak melebar. dan tegangan Status Internus Kepala : Bentuk kepala mesocephale Mata : Konjungtiva pucat. Leher : Simetris. refleks cahaya langsung dan tidak langsung positif normal di kedua mata .  Jantung Inspeksi : Normothoraks. isokor. Mulut : Bibir tidak kering. tidak teraba pembesaran Kelenjar Getah Bening. Auskultasi : Suara dasar vesikuler. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017)  Nadi cukup. diameter 2 mm di kedua mata. : 37. Palpasi : Pemeriksaan stem fremitus dekstra dan sinistra tidak dapat dilakukan Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru. Palpasi : Ictus cordis tidak teraba. tidak ada suara tambahan. Tenggorokan Inspeksi : Pulsasi ictus cordis sulit dinilai.20 Juli 2013 20 . tidak ada sekret. Thorax:  Paru tidak tampak retraksi dada. simetris saat inspirasi dan ekspirasi.   Laju nafas Suhu : 30 x/ menit. mukosa faring hiperaemis. tidak tampak jaringan granulasi.1 ° C (axilla) Restu : 120 x/ menit. Telinga : Tidak ada discharge dari kedua telinga. bibir tidak sianosis. pupil bulat. : Tonsil T1-T1. isi.

tidak ada kelainan. hepar tidak teraba. diameter 2mm/2mm Reflek cahaya langsung +/+ Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Supel./. Abdomen Inspeksi : Auskultasi Perkusi : Palpasi : Datar.20 Juli 2013 21 .melokalisir nyeri PGCS (sopor) Mata : pupil bulat isokor. tidak ada nyeri tekan Genitalia : Perempuan.mengerang Motor 5 .mata Verbal 2 . Anorektal : Dalam batas normal Anggota gerak : Ekstremitas : Superior . Auskultasi : Restu Bunyi jantung I dan II reguler. lien tidak teraba.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Perkusi : Batas jantung sulit dinilai./< 2 detik Inferior . : Bising usus positif normal. tidak ada murmur. Timpani./< 2 detik rajah tangan dan kaki sempurna Akral dingin Akral sianosis Capillary refill Pemeriksaan Neurologis : 26 Juni 2013 PGCS (Pediatric Glasgow Comma Scale): Eye 4 . tidak ada gallop./.

Brudzinsky I .Kernig : : ( . I.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu Reflek cahaya tidak langsung (+/+) Leher Nervus cranialis Motorik Gerakan Kekuatan Tonus : kaku kuduk (-) : sulit dinilai Superior D/S +/+ 5/5 hipertonus/hipert onus Trofi Reflek fisiologis Reflek patologis Klonus eutrofi/eutrofi +++/+ -/Inferior D/S +/+ 5/5 hipertonus/hiperto nus eutrofi/eutrofi +++/+++ +/-/- Sensibilitas : sulit dinilai Vegetatif: BAB (+) BAK (+) Rangsang Meningeal . DIAGNOSIS BANDING Kejang dd/: .Kaku kuduk .Akut sesaat Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.Keracunan 22 . tidak terdapat tahanan.).). : ( .Cerebral: -Kronik Berulang : Epilepsi . tidak nyeri dan tidak terdapat hambatan IV.Non Cerebral : Tetanus. tetani : .). : ( + ).Brudzinsky II . kedua tungkai tidak fleksi. tungkai lain fleksi. sudut lebih dari 135 o. : ( .20 Juli 2013 .

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) .Meningitis Restu . Dehidrasi ringan b.Ensefalitis - : Meningoensefalitis Ekstrakranial : .Infeksi : . intoleransi protein . Infeksi : • • 2.Diare sekretorik .Diare osmotik Menurut etiologi a. parasit .KD Kompleks .Gangguan Kardiovaskular . .Gangguan Elektrolit .KD Simpleks II. Psikis b. Dehidrasi sedang c. Konstitusi : intoleransi lemak . Makanan d. jamur Parenteral : ISPA . Diare Menurut patofisiologi .Intrakranial . Dehidrasi berat Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.20 Juli 2013 23 Enteral : Virus . Dehidrasi a.Gangguan Metabolik . intoleransi laktosa c. bakteri .

Endogenous pyrogen  Set point hipotalamus normal  Pembentukan panas meningkat. Post status konvulsivus 3. Status epileptikus 2. pengeluaran berkurang  Keracunan obat antikolinergik  Luka bakar  Kerusakan pusat pengatur suhu (central fever) III. Hiperpireksia Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu III. HIPERPIREKSIA  Set point hipotalamus meningkat  Endogenous pyrogen  PMN  Non-PMN  Non.20 Juli 2013 24 . DIAGNOSA SEMENTARA 1. pengeluaran normal  Hipertiroidisme  hipernatremi  Pembentukan panas normal. Status Gizi Baik V.

20 Juli 2013 25 . PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad sanationam Quo ad fungsionam VIII. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. USULAN  Cek ulang darah rutin. TERAPI O2 nasal 2. Gizi baik Restu VI.5 liter / menit Infus KAEN 3B 10 tpm Injeksi Ceftriaxon 2 x 400 mg ( IV ) Injeks Metronidazole IV Injeksi Ca glukonas 2 x 5 cc ad aqua Injeksi Ranitidin 2 x 1/3 amp Injeksi dexamethason 3 x 1/3 amp Oral : Zinc 1x1 mg Aspar K 3 x ¼ tab  dipuyer Lacto B 2 x ½ sach Program Awasi peningkatan suhu dan waspadai kejang berulang Evaluasi keadaan umum dan tanda-tanda vital VII. Gastroenteritis Dehidrasi Sedang 5. Curiga sepsis 7. : ad bonam. : dubia ad bonam. Susp. Meningoensefalitis 6.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) 4. : dubia ad malam.

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.20 Juli 2013 26 . Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus. status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit. longgarkan pakaian anak. segera beri obat penurun panas dan dikompres air hangat di bagian lipat paha dan lipat ketiak. Bila anak kejang. Jika anak sakit. TINJAUAN PUSTAKA STATUS EPILETIKUS DEFINISI Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA). jangan panik. obat penurun panas dan obat anti kejang (diazepam) per rectal di rumah. 2. segera berobat ke Pusat Pelayanan Kesehatan terdekat. Bila tidak berhenti.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017)      Pemeriksaan gula darah sewaktu Pemeriksaan kadar elektrolit darah Pemeriksaan EEG ( atas indikasi ) Pemeriksaan Lumbal Pungsi ( atas indikasi ) Pemeriksaan EKG (atas indikasi) Restu IX. NASIHAT DI RUMAH 1. 4. beri diazepam melalui dubur anak dengan posisi anak terlentang miring. segera bawa ke Rumah Sakit terdekat. Selalu siap sedia termometer. Bila anak demam. 3.

uremia dan lain-lain. menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak. anoksia otak. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah. Kegagalan ini terjadi bila rangsangan bangkitan kejang (Neurotransmiter melebihi eksitatori: glutamat.20 Juli 2013 . PATOFISIOLOGI Pada status epileptikus terjadi kegagalan mekanisme normal untuk mencegah kejang. yaitu: 1. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak. Pada fase ini terjadi: • Pelepasan adrenalin dan noradrenalin 27 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. tumor otak. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis. pasca anestesi dan cedera perinatal.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu ETIOLOGI Status epileptikus tonik-klonik. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. radang otak. menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak. penyakit pembuluh darah otak. bermacammacam gangguan metabolisme. atau berhenti makan obat anti kejang. Status epileptikus dibagi menjadi 2 fase. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi. tumor. Fase I (0-30 menit) . infark otak mendadak. keracunan kehamilan. lebih sering menimbulkan status epileptikus. mungkin mempunyai riwayat trauma kepala. banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan.mekanisme terkompensasi. dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol. dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. aspartat (GABA) dan acetylcholine) mekanisme kemampuan hambatan intrinsik atau hambatan intrinsik tidak efektif.

epilepsi. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. hipertermia dan DIC Penyebab terjadinya status epileptikus antara lain infeksi. hiponatremia Gagal ginjal. hipoksemia.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) • • • Restu Peningkatan cerebral blood flow dan metabolisme Hipertensi.20 Juli 2013 28 . dan tidak diketahui (30%) GEJALA KLINIS Pada SE konvulsivus manifestasi klinis dapat diikuti perkembangannya melalui stadium – stadium sebagai berkut .mekanisme tidak terkompensasi. hipoglikemia. panas. takikardi. asidosis laktat 2. rhabdomyolisis. Fase II (> 30 menit) . hipotensi Hipoglikemia. trauma. Pada fase ini terjadi: • • • • • Kegagalan autoregulasi serebral/edema otak Depresi pernafasan Disritmia jantung. hiperpireksia Hiperventilasi.

penderita koma dengan aktivitas motorik menjadi terbatas. Lumbal pungsi Proses inflamasi maupun infeksi dapat menyebabkan kejang melalui mekanisme perangsangan langsung pada SSP . seperti pada meningitis dan ensefalitis maupu proses sistemik lain yang berdampak pada SSP . penanganan yang tepat pada fase ini dapat mencegah terjadinya SE 2. Gangguan metabolik akibat status epileptikus merupakan mekanisme homeostasis . Established status : yang berlangsung dari 30 – 60 menit . 4. Pre status : suatu fase sebelum status yang ditandai dengan meningkatnya serangan – serangan kejang sebelum menjadi status . yang mana pada awalnya mekanisme homeostasis gagal melakukan kompensasi dan terjadilah perubahan – perubahan dan gangguan sistemik pada fungsi vital tubuh . sampai saat ini pemeriksaan LP tidak rutin Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. dapat berupa gerakan – gerakan halus ( twitching ) sekita mata dan mulut . meskipun telah mendapatkan terapi adekuat dengan obat – obatan anti konvulsan lini pertama 5. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. perubahan ini bersamaan dengan perubahan – perubahan gambaran EEG menjadi flat diantara letupan-letupan epileptiform ( burt – suppresion pattern ).LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu 1. 3. ditandai dengan aktivitas motorik berkurang secara bertahap . Refracter status : jika kejang berlangsung > 60 menit . dimana aktivitas serangan konvulsiv terus menerus bersamaan dengan aktivitas serangan kejang elektrografik.20 Juli 2013 29 . Substle status / super refrakter status : akan muncul jika serangan terus belangsung selama berjam jam . Early status : 30 menigt pertama .

Scan dan MRI dapat mendeteksi perubahan fokal yang terjadi baik bersifat sementara maupun kejang fokal sekunder.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu dikerjakan pada SE . 3. direkomendasikan pada pasien SE yang memiliki manifestasi klinis infeksi SSP . 2.20 Juli 2013 30 . membedakan kejang umum dan kejang parsial / fokal sangatlah penting oleh karena berkaitan dengan pemilihan obat anti konvulsan . CT. Pencitraan Pencitraan hanya dilakukan jika ada kecurigaan kelainan anatomis otak dan dikerjakan jika kondisi telah stabul dan SE telah dapat diatasi . Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Elektroensefalografi EEG sangat berperan untuk menunjukan truc dari suatu kejang di area tertentu otak .pemeriksaan EEG pada SE tergantung pada kecurigaan etiologi .

20 Juli 2013 .LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI • • • • Asidosis Hipoglikemia Hiperkarbia Hipertensi pulmonal 31 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.

HIPERPIREKSIA DEFINISI Demam adalah kenaikan suhu badan di atas 38 oC.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) • • • • • • • Restu Edema paru Hipertermia Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Gagal ginjal akut Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Edema otak Aspirasi Pneumonia STATUS KONVULSIVUS DEFINISI Status konvulsivus adalah kejang konvulsif yang berlangsung lebih dari 30 menit atau kejang berulang selama lebih dari 30 menit. namun dapat juga disebabkan oleh penyakit non-infeksi ataupun keadaan fisiologis. selama kejang pasien tidak sadar . misalnya setelah latihan fisik atau apabila kita berada di lingkungan yang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.1 oC atau 106oF (suhu rektal). ETIOLOGI Demam atau peningkatan suhu tubuh merupakan manifestasi umum penyakit infeksi. Hiperpireksia adalah suatu keadaan dimana suhu tubuh lebih dari 41.20 Juli 2013 32 .

yaitu: a. Untuk kepentingan diagnosis. dipikirkan kemungkinan infeksi dapat disingkirkan. Faktor pendukung diagnosis demam yang disebabkan oleh infeksi adalah: a. Demam dengan ruam Penyebab terbanyak dari demam (>50%). Bayi dengan imunokompromais b. Respon membaik yang cepat dengan pemebrian antibiotik Faktor yang tidak mendukung diagnosis demam disebabkan karena infeksi: Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Telah dilakukan splenektomi d. utamanya bersifat dan non infeksius setelah demam yang berlangsung kurang dari tujuh hari. adalah infeksi memerlukan pemeriksaan khusus. menggigil e. Adanya intravenous cateter c. Adanya fokus yang jelas f. Demam lebih dari 7 hari c. dll g. Demam yang pendek i.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu sangat panas. sehingga tidak jarang pasien sembuh tanpa diketahui penyebab penyakitnya. adanya demam dengan fluktuasi durnal. Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekakatan masalah. demam dapat diklasifikasikan menurut WHO menjadi 3 kelompok. Demam lebih dari 400C.20 Juli 2013 33 . Demam kurang dari 7 hari b. Sedangkan demam yang pada anak. misalnya infeksi saluran kemih. Leukositosis h. Penyebab demam adakalanya sulit ditemukan. Tanpa fokus tetapi dapat dikenali dengan cepat dengan dengan lab. malaria.

yang memiliki gejala yang sama durasi >3hari Umumnya terlokalisasi Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Tidak ada menggigil dan pola diurnal demam f. Disingkirkan adanya infeksi secara anamnestik. dan LCS e.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) a. Kultur bakteri negative pada darah. multiple joint involvement d. Anamnesa (contohnya setelah imunisasi) b. namun 10-20% demam infeksius dapat disebabkan oleh bakteri.20 Juli 2013 34 . Oleh karena itu harus dapat dibedakan antara demam yang disebabkan oleh virus dan bakteri. Berkaitan dengan pruritic rash. dan laboratorik g. urin. Tidak ditemukan adanya leukositosis dan shift to the left Meskipun sebagian besar penyebab demam infeksius adalah virus (>80%). Persisten atau demam yang rendah Restu c. sering pada traktus respirasi atas Ada riwayat kontak dengan orang Demam tinggi (>390C). Gambaran klinis infeksi virus dan infeksi bakteri Gambaran klinis yang Gambaran klinis yang meningkatkan kemungkinan infeksi virus meningkatkan kemungkinan infeksi bakteri Banyak organ terlibat pada waktu yang sama. feses. sehingga dapat dilakukan tatalaksana yang sesuai. Tabel 2. Demam tidak berespon terhadap antibiotik tetapi berespon terhadap steroid h. pemeriksaan fisik.

yaitu pirogen eksogen dan endogen.2ng/ml) Restu Irritable.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Penampakan baik. toksin atau mikroba itu sendiri. Pirogen eksogen merupakan senyawa yang berasal dari luar tubuh pejamu dan sebagian besar terdiri dari produk mikroba. makrofag dan sel tertentu lainnya secara langsung atau dengan perantaraan pembuluh limfe masuk system sirkulasi dan dibawa ke hipotalamus di daerah preoptik berikatan dengan reseptor. terlihat “toxic” CRP dan sel darah putih meningkat PATOFISIOLOGI Demam ditimbulkan oleh senyawa yang dinamakan pirogen. trombositopenia. tumor necrosis factor (TNF-α. Penurunan sitokin Procalcitonin normal Sitokin meningkat Procalcitonin tinggi (>1. akan Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. interaksi dengan orang tua tidak terganggu CRP dan leukosit normal atau menurun. letargi. Pirogen endogen yang dihasilkan oleh sel monosit. seperti interleukin (interleukin-1β. Pirogen eksogen menginduksi pelepasan senyawa di dalam tubuh pejamu yang dinamakan pirogen endogen. Pirogen endogen tersebut diproduksi oleh berbagai jenis sel di dalam tubuh pejamu terutama sel monosit dan makrofag. Dikenal dua jenis pirogen. interleukin-6). Senyawa yang tergolong pirogen endogen ialah sitokin. Limfositosis. interleukin-1. Bakteri Gram positif tertentu dapat pula memproduksi pirogen eksogen berupa polipeptida yang dinamakan eksotoksin. TNF-β) dan interferon. Bakteri Gram negative memproduksi pirogen eksogen berupa polisakarida yang disebut pula sebagai endotoksin.20 Juli 2013 35 .

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi fosfolipase-A2 yang selanjutnya akan melepaskan asam arakhidonat dari membran fosfolipid dan kemudian oleh enzim siklooksigenase-2 akan diubah menjadi PGE2. demam dapat dibedakan atas akut. KLASIFIKASI DEMAM Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik Klasifikasi Demam dengan localizing signs Demam tanpa localizing signs Fever of unknown origin Penyebab tersering Infeksi saluran nafas atas Infeksi virus. infeksi saluran kemih Infeksi. dan dengan atau tanpa localizing signs. juvenile idiopathic arthritis Lama demam pada umumnya <1 minggu <1minggu >1 minggu Tabel 5. Di dalam pusat pengendalian suhu tubuh pirogen endogen menimbulkan perubahan metabolik. Definisi istilah yang digunakan Istilah Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.20 Juli 2013 Definisi 36 . Tabel 4. antara lain sintesis prostaglandin E2 (PGE2) yang mempengaruhi pusat pengendalian suhu tubuh sehingga set point untuk suhu tersebut ditingkatkan untuk suatu suhu tubuh yang lebih tinggi. Di bawah ini memperlihatkan tiga kelompok utama demam yang ditemukan di praktek pediatrik beserta definisi istilah yang digunakan. Untuk kepentingan diagnostik. Pusat ini kemudian mengirimkan impuls ke pusat produksi panas untuk meningkatkan aktivitasnya dan ke pusat pelepasan panas untuk mengurangi aktivitasnya dengan vasokontriksi pembuluh darah kulit sehingga suhu tubuh meningkat atau terjadi demam. atau kronis. subakut.

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Demam dengan localization Demam tanpa localization Letargi

Restu

Penyakit demam akut dengan fokus infeksi, yang dapat didiagnosis setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Penyakit demam akut tanpa penyebab demam yang jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Kontak mata tidak ada atau buruk, tidak ada interaksi dengan pemeriksa atau orang tua, tidak tertarik dengan sekitarnya Gejala klinis yang ditandai dengan letargi, perfusi buruk, cyanosis, hipo atau hiperventilasi Menandakan penyakit yang serius, yang dapat mengancam jiwa. Contohnya adalah meningitis, sepsis, infeksi tulang dan sendi, enteritis, infeksi saluran kemih, pneumonia Bakteremia menunjukkan adanya bakteri dalam darah, dibuktikan dengan biakan darah yang positif, septikemia menunjukkan adanya invasi bakteri ke jaringan, menyebabkan hipoperfusi jaringan dan disfungsi organ

Toxic appearance

Infeksi bakteri serius

Bakteremia dan septikemia

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang dilakukan pada anak yang mengalami demam bila secara klinis faktor risiko tampak serta penyebab demam tidak diketahui secara spesifik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu: a. Pemeriksaan awal Darah rutin, urin dan feses rutin, morfologi darah tepi, hitung jenis lekosit b. Pemeriksaan atas indikasi Kultur darah, urin atau feses, pengambilan cairan serebro spinal, toraks foto

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013- 20 Juli 2013

37

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017)

Restu

TATALAKSANA a. Pendinginan eksternal (external cooling) Untuk menurunkan suhu tubuh dikenal juga metode pendinginan secara fisik, antara lain dengan mengurangi aktifitas dengan bed rest. Hal ini karena aktivitas fisik dapat meningkatkan suhu. Yang kedua dengan menggunakan pendinginan eksternal, antara lain:  Kompres alcohol, sudah mulai ditinggalkan, karena bias menyebabkan terjadinya hipoglikemi dan koma  Kompres air dingin, menyebabkan vasokonstriksi yang justru akan meningkatkan panas. Selain itu juga membuat anak tidak nyaman.  Kompres panas, menyebabkan anak merasa tidak nyaman  Menyeka (sponging) dengan air hangat kuku (27-34 0C) . Cara ini yang paling sering digunakan karena nyaman bagi anak dan akan lebih cepat menurunkan demam. Kombinasi antara menyeka air hangat dan pemberian antipiretik dipertimbangkan jika demam >400C dan setelah 1 jam pemberian antipiretik tidak memberikan hasil. Penyekaan selama 30 menit memberikan hasil penurunan suhu yang baik. b. Antipiretik Antipiretik bekerja secara sentral menurunkan pusat pengatur suhu di hipotalamus secara difusi dari plasma ke susunan saraf pusat. Keadaan ini tercapai dengan menghambat siklooksigenase, enzim yang berperan pada sintesis prostaglandin. Meski beberapa jenis prostaglandin dapat menginduksi demam, PGE2 merupakan mediator demam terpenting. Penurunan pusat suhu akan diikuti oleh
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013- 20 Juli 2013 38

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) respon fisiologi , termasuk penurunan produksi

Restu

panas,

peningkatan aliran darah ke kulit serta peningkatan pelepasan panas melalui kulit dengan radiasi, konveksi dan penguapan. Sebagian besar antipiretik dan obat anti-inflamasi non-steroid menghambat efek PGE2 pada reseptor nyeri, permeabilitas kapiler dan sirkulasi, migrasi leukosit, sehingga mengurangi tanda klasik inflamasi. Prostaglandin juga mengakibatkan bronkodilatasi dan mempunyai efek penting pada saluran cerna dan medulla adrenal. Oleh karena itu, efek samping biasanya berupa spasme bronkus, perdarahan saluran cerna dan penurunan fungsi ginjal. Antipiretik tidak mengurangi suhu tubuh sampai normal, tidak mengurangi lama episode demam atau mempengaruhi suhu normal tubuh. Efektivitas dalam menurunkan demam bergantung kepada derajat demam ( makin tinggi suhunya, makin besar penurunannya ), daya absorbsi dan dosis antipiretik. Pembentukan pirogen atau mekanisme pelepasan panas seperti berkeringat tidak dipengaruhi secara langsung. Indikasi pemberian antipietik jika ada resiko terjadinya kejang demam atau pasien memiliki riwayat kejang demam. Pertimbangkan pemberian antipiretik jika ada kemungkinan anak tidak mampu mengkompensasi kenaikan suhu tubuh. Misalnya pada pasien demam dengan kelainan neurologis nyata, sepsis, gangguan jantung, gangguan system respirasi, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Alasan pemberiannya adalah atas dasar pertimbangan konsekuensi gangguan metabolic dan akibat merugikan dari penyakit di atas. Indikasi ersering pemberian antipiretik adalah untuk membuat pasien merasa nyaman dan untuk penilaian seberapa serius penyakit anak yang lebih akurat. Selain mengurangi ketidaknyamanan anak juga mengurangi kecemasan orang tua. Dalam praktek sehari-hari, umumnya antipiretik diberikan jika suhu tubuh melebihi 38,50C.
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013- 20 Juli 2013 39

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017)

Restu

Obat antipiretik dikelompokkan menjadi 4 golongan, yaitu paraaminofenol, derivate asam propionate, salisilat, dan asam asetik. 1. Paraaminofenol (Paracetamol) Parasetamol merupakan metabolit aktif asetanilid dan fenasetin. Saat ini 40aracetamol merupakan antipiretik yang biasa dipakai sebagai antipiretik dan analgesik dalam pengobatan demam pada anak, tetapi tidak punya efek anti inflamasi. Obat ini tersedia dalam sediaan sirup atau eliksir dan supositoria. Sediaan supositoria merupakan cara alternative bila obat tidak dapat diberikan per oral, misal anak muntah, menolak pemberian cairan, mengantuk atau tidak sadar. Beberapa penelitian menunjukan efektivitas yang setara antara 40aracetamol oral dan supositoria. Parasetamol juga efektif menurunkan suhu dan efek samping yang lain yang berasal dari pengobatan dengan sitokin, seperti interferon dan pada pasien keganasan yang menderita infeksi. Dosis yang biasa dipakai 10 – 15 mg/kgBB direkomendasikan setiap 4 jam. Dosis 20 mg/ kgBB tidak akan menambah daya penurunan suhu tapi memperpanjang daya antipiretik sampai 6jam. Bentuk sediaan dari paracetamol adalah tablet 500mg, forte tablet 650mg, sirup 160mg/5mL, dan drops 1mg/mL. Setelah pemberian dosis terapeutik 40aracetamol, penurunan demam terjadi setelah 30 menit, puncak dicapai sekitar 3 jam dan demam akan rekurens 3-4 jam setelah pemberian. Kadar puncak plasma dicapai dalam waktu 30 menit. Makanan yang mengandung karbohidrat tinggi akan mengurangi absorbsi sehingga menghalangi penurunan demam. Dengan penurunan demam, aktivitas dan kesegaran anak akan membaik, sedang rasa riang dan nafsu makan belum kembali normal.
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013- 20 Juli 2013 40

20 Juli 2013 41araceta PGE2 melalui 41 . Dosis maksimal adalah 2. dan anti inflamasi. Derivat Asam Proprionat Ibuprofen adalah suatu 41araceta asam propionat yang mempunyai kemampuan antipiretik. Dilaporkan obat ini cukup efektif bila diberikan 140 mg/kgBB per oral dilanjutkan 4 jam kemudian 70 mg/kgBB setiap 4 jam sampai 17 dosis 2.  N-asetil-sistein merupakan antidotum yang beraksi dengan mengubah menghasilkan penyimpanan 41aracetam dan substitusi. Parasetamol berikatan dengan protein secara minimal. Seperti antipiretik yang lain dan NSAID ( non steroid anti inflammatory drug ).6 gram/hari.Toksisitas terjadi apabila anak makan melebihi dosis recomendasi yaitu lebih dari 10-15 mg/kgBB. Tidak akan timbul perdarahan saluran cerna. Organ utama yang terkena jika keracunan 41aracetamol adalah hepar. analgesic. IV selama 20 jam ( diberikan dalam waktu 24 jam setelah pemberian paracetamol ).LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu Parasetamol mempunyai efek samping ringan bila diberikan dalam dosis biasa. Dosis 41aracetam 300mg/kgBB. ibuprofen beraksi dengan memblok Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. nefropati ( meskipun metabolit aktif adalah asetanilid dan fenasetin ) maupun koagulopati. Tatalaksana keracunan paracetamol :  Lakukan sesegera mungkin pengosongan lambung dalam 24 jam pertama  Untuk mengurangi absorpsi dapat digunakan activated charcoal  Karena paracetamol mempunyai efek antidiuretik ringan maka forced diuresis tidak dianjurkan dan bila terjadi overhidrasi akan menyebabkan retensi cairan. sehingga dieliminasi oleh tubuh dengan cepat.

Dosis 10 mg/kgBB/hari dilaporkan lebih poten dan mempunyai efek supresi demam lebih lama dibandingkan dengan dosis setara 42aracetamol. Ibuprofen mempunyai keuntungan pengobatan dengan efek samping ringan dalam penggunaan yang luas. ibuprofen ternyata obat yang efektif untuk mengatasi efek samping tersebut.4gram/hari. Dosis maksimal adalah 40mg/kgBB/hari atau 2. Obat ini Restu diserap dengan baik oleh saluran cerna. mencapai puncak konsentrasi serum dalam 1 jam. Bentuk sediaannya adalah tablet 200mg dan 400mg. muntah. yang akan menurunkan suhu tubuh 2°C selama 3-4 jam. Efek anti inflamasi keunggulan serta analgesic ibuprofen dengan menambah dibandingkan 42aracetamol dalam pengobatan beberapa penyakit infeksi yang berhubungan dengan demam. 3. Onset antipiretik tampak lebih dini dan efek lebih besar pada bayi daripada anak yang lebih tua. ruam pada kulit pada dosis 5-10 mg/ kgBB.20 Juli 2013 42 . diare. Salisilat Aspirin sampai dengan tahun 1980 merupakan antipiretik analgetik yang luas dipakai dalam bidang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Efek samping yang dapat terjadi berupa mual. forte suspensi 200mg/5mL. Pemberian sitokin ( missal GM-CSF ) seringkali menyebabkan demam dan mialgia. Ibuprofen merupakan obat antipiretik kedua yang paling banyak dipakai setelah 42aracetamol oleh karena sifat efikasi antipiretiknya.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) penghambatan siklooksigenase. pusing. Kadar efek maksimal untuk antipiretik ( sekitar 10 mg/l )dapat dicapai dengan dosis 5 mg/kgBB. suspensi 100mg/5mL. tersedia dalam sediaan sirup dan keamanan serta tolerabilitasnya. nyeri perut. nyeri kepala.

Dalam penelitian perbandingan antara aspirin dan 43aracetamol dengan dosis setara terbukti kedua kelompok mempunyai efektifitas antipiretik yang sama. aspirin dapat menyebabkan anemia Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Committee on Infectious Diseases of the American Academy of Pediatrics berkesimpulan pada tahun 1982 bahwa aspirin tidak dapat diberikan pada anak dengan cacar air atau dengan kemungkinan influenza. dengan ( oral Adapula obat lain. peningkatan termasuk interaksi antikoagulan menyebabkan peningkatan resiko perdarahan ). saluran Aspirin nafas dapat pada kelompok beresiko harus menyebabkan sindrom Reye. Kekurangan utama dari aspirin adalah tidak stabil dalam bentuk larutan ( oleh karena itu hanya tersedia dalam bentuk tablet ) dan efek samping lebih tinggi daripada insiden 43aracetamol. Pemberian aspirin dihindarkan. Aspirin dapat menghambat glukosa 6-phosphat dehidrogenase ( G6PD ). Tetapi aspirin masih digunakan secara luas terutama di negara berkembang.  Defisiensi hemolitik  Anak yang menderita asma dapat timbul aspirininduced sensitivity berupa mengi.20 Juli 2013 43 . urtikaria. Setelah dilaporkan adanya hubungan antara sindrom Reye dan aspirin. tetapi aspirin lebih efektif sebagai analgetik. yaitu :  Infeksi bagian virus. metoklopromid dan kafein ( menyebabkan peningkatan daya serap ) dan natrium valproat ( menyebabkan terhambatnya metabolisme natrium valproat ).LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu kesehatan anak. atas khususnya atau cacar infeksi air. pilek atau angioedem.

pasien yang mendapat pengobatan steroid jangka panjang akan mengalami penurunan demam atau bebas demam dalam hari respon terhadap infeksi. Gambaran yang saling tumpang tindih timbul diantara kedua kelompok tersebut. Efek samping yang timbul pada kadar salisilat darah < 20 mg/100ml umummya dianggap sebagai efek samping. 4. Umumnya penekanan demam berlangsung setelah penghentian sampai 3 antipiretik asthma. sedangkan gejala yang timbul pada kadar yang lebih tinggi disebut keracunan. steroid. aspirin dapat menghambat agregasi trombosit yang bersifat reversible. supresi aktivitas limfosit dan respon inflamasi local dan menghambat pelepasan prostaglandin. Efek samping berasal dari efek langsung terhadap berbagai organ atau menghambat sintesis prostaglandin pada organ-organ terkena. seperti Efek sepsis. Akhir-akhir ini terbukti Leukotrien adanya adalah peningkatan pembentukan leukotrin pada keadaan aspirin-induced napas  Pada pasien yang akan mengalami pembedahan atau pasien yang tendensi untuk mengalami pendarahan. yang akan mempengaruhi efek dilatasi bronkus. konstriktor yang poten terhadap otot polos saluran disebabkan pengurangan produksi Interleukin-1 (IL-1) oleh makrofag ( menyebabkan terhambatnya respon fase akut proses infeksi yang sedang berjalan ). Pemakaian steroid harus kita hindari. karena dapat menutupi gejala demam sementara memungkinkan infeksi untuk menyebar kecuali bila kemungkinan infeksi sudah Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Antipiretik steroid Steroid mempunyai efek antipiretik.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu sintesis.20 Juli 2013 44 .

yaitu paracetamol. Paracetamol bekerja lebih cepat 30menit dibandingkan ibuprofen. Obat antipiretik lain seperti derivate pirazolon (dipyrone) mempunyai efek agranulositosis. maka antipiretik yang ideal adalah golongan aminofel. Antibiotik dipertimbangkan diberikan jika:  Adanya gejala lokal yang diduga disebabkan oleh bakteri  Semua neonates atau anak yang tampak toksik  Anak usia <36bulan tanpa gejala lokal dengan demam >400C  Anak demam tanpa gejala lokal dengan hasil laboratorium darah dan urine abnormal. Antibiotik Anak dengan demam pada umumnya tidak memerlukan antibiotik.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu disingkirkan dan penyakitnya bersifat inflamasi yang dapat menimbulkan cacat atau kematian.20 Juli 2013 45 . namun efek antipiretik ibuprofen bertahan lebih lama. Obat ini sudah tidak dianjurkan lagi penggunaannya. dan golongan asam propionate. Obat antipiretik untuk anak idealnya memiliki karakteristik sebagai berikut:  Bisa menurunkan suhu secara cepat paling sedikit 1oC  Sediaan sirup atau supositoria  Toksisitas rendah jika terjadi overdose  Kejadian interaksi dengan obat lain endah  Kontraindikasi pediatric  Murah dan mudah didapatkan Dari pilihan diatas. Sehingga pemberian paracetamol dan ibuprofen jarang pada pemberian dosis secara berselang seling tiap 4 jam lebih baik daripada pemberian paracetamol atau ibuprofen saja. c. yaitu ibuprofen. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.

Ada gejala infeksi bakteri serius e. Muntah dan diare b.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu Antibiotik yang diberikan harus dapat mencakup bakteri yang paling sering dijumpai. Dosis untuk anak 50-70mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. atau berdasar hasil kultur dan uji sensitifitas dari darah. Ada riwayat demam tanpa sebab yang jelas atau berkepanjangan d. Demam >400C.20 Juli 2013 46 kepada orang tua untuk membawa anaknya kembali ke dokter jika terdapat tanda-tanda . Hasil urinalisis menunjukkan ISK m. Nyeri telinga c. Ada nyeri abdomen dan diare berdarah f. Neonates b. Takipnea. Jika orang tua nampak tidak dapat diandalkan. Anak yang terkena demam. Ptechiae pada kulit g. Bayi dan anak yang perlu dipertimbangkan rawat inap di rumah sakit antara lain: a. merintih. terlebih lagi tanpa gejala lokal h. atau diragukan kesanggupan untuk datang kontrol Edukasikan berikut: a. Hilang nafsu makan Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Terlihat toksik c. ruam j. Leukosit >20. Dosis ceftriakson untuk bayi 2550mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 125 mg/hari. Demam hilang timbul lebih dari 7 hari d. Nyeri kepala berat yang disertai muntah terus menerus k. tidak harus dirawat di rumah sakit.000 atau CRP yang tinggi l. Antibiotik yang sering digunakan adalah ceftriakson . dan tidak melebihi 2 gram/hari. High pitch cry e. Demam disertai kejang untuk pertama kalinya i.

Berikan oksigen 4.20 Juli 2013 47 . maksimal 10 mgr/kgBB. Pada awalnya anak tampak menjadi gelisah disertai nyeri kepala. Pucat g.V. kejang serta akhirnya tidak sadar. Ubun-ubun besar menonjol m. Untuk menurunkan suhu organ dalam: berikan cairan NaCl 0. Monitoring tanda vital.5-1 mgr/kgBB (I. Nyeri kepala hebat i. Hiperpereksia menyebabkan sangat berbagai berbahaya perubahan pada tubuh karena fisiologi dapat dan metabolisme. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. asupan dan pengeluaran. Penatalaksanaan Hiperpirexia Restu Hiperpirexia adalah keadaan suhu tubuh di atas 41. Bila timbul hiperpireksia maligna dapat diberikan dantrolen (1 mgr/kgBB I. Penurunan kesadaran. Penatalaksanaan pasien hiperpireksia berupa: 1. Nyeri dan pembengkakan sendi k. Berikan anti konvulsan bila ada kejang 5. Bila timbul keadaan menggigil dapat diberikan chlorpromazine 0. Dapat juga per enema. Mengi atau sesak n. Ruam kulit j. Kaku kuduk l. Asetaminofen dapat diberikan per oral atau rektal.). 8.9% dingin melalui nasogastric tube ke lambung. Tidak boleh memberikan derivat fenilbutazon seperti antalgin. Kejang h. pusing. Keadaan koma terjadi bila suhu > 43 0 C dan kematian terjadi dalam beberapa jam bila suhu 43 0 C sampai 450 C. 6. 2.V).LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) f. Berikan antipiretik.1 °C. akhirnya kerusakan susunan saraf pusat. Pakaian anak di lepas 3. 7.

lazinnya 3 kali atau lebih dalam satu hari (DINKES.Diare didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana seseorang BAB-nya (buang air besar) ditandai dengan perubahan bentuk dan konsistensi tinja melembek sampai mencair dan bertambahnya frekuensi berak lebih dari biasanya. Campylobacter Jejuni. di beberapa tempat Vibrio cholera. Peyebab diare cair akut di Negara berkembang adalah : Eschericia coli enterotoxogenik.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) GASTROENTERITIS Definisi Restu Menurut WHO (1998) diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari . Salmonella. Kematian terjadi karena diare. 2006). dan Crystoporidium . Diare cair akut adalah diare yang terjadi secara akut dan berlangsung kurang dari 7 hari dengan pengeluaran tinja yang lunak atau cair yang sering tanpa darah. dan E. Shigella. Diare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya. juga mengakibatkan kurang gizi.coli Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. dan berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu Jenis jenis diare secara klinik di bedakan tiga (3) yang masig- masing mencerminkan pathogenesis yang berbeda dan memerlukan pendekatan yang berlainan dalam pengobatannya.20 Juli 2013 48 . Diare cair akut dapat menyebabkan dehidrasi dan bila masukan makanan berkurang. Mungkin disertai muntah atau panas.

Episode ini dapat di mulai sebagai diare cair atau disentri. dan Criptosporidium. Akibat terpenting disentri adalah anoreksi . Etiologi Faktor infeksi Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Diare melanjut adalah diare yang yang berlangsung antara 7 sampai 14 hari. Penyebab utama disentri adalah Shigella.coli enteroinvasiv atau Salmonella. Entamoeba Histolytica dapat menyebabkan disentri yang serius pada orang dewasa muda tapi jarang pada anak-anak.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu enteropatogenik.coli. Yang jarang adalah E. penyebab diare pada diare persisiten E. dan kerusakan mukosa usus karena bakteri invasi.20 Juli 2013 49 . Diare kronik adalah diare yang diare yang berlangsung lebih dari 14 hari dan bukan disebabkan oleh non bakterial seperti penyakit sensitive terhadap glutein dan gangguan metabolism yang menurun. Shigella. dan Campilobacter jejuni. penurunan berat badan dengan cepat . Disentri adalah diare yang disertai darah pada tinja. Diare Persisten adalah diare yang berlangsung lebih dari 14 hari.

tonsilofaringitis. daii lain-lain iii. salmonela. Infeksi parasite : cacing (ascaris). Infeksi virus : enterovirus. adenovirus. campylobacter. giardia lamblia. protozoa (entamoeba histolytica. ensefalitis. Infeksi bakteri : vibrio. tonsilitis. tricomonas hominis dan jamur (candida albicans) b. coli. aeromonas. yersinia. rotavirus. Restu Infeksi enteral (infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan penyebab utama diare) i. fruktosadan galaktosa Molabsorbsi lemak Molabsorbsi protein Faktor makanan • • Makanan beracun alergi terhadap makanan 50 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. astrovirus. brankopneumoma.20 Juli 2013 . intoleransi laktosa. dan sebagainya (sering terjadi pada bayi dan umur dibawah 2 tahun) Faktor Malabsorpsi • • • • • Malabsorbsi karbohidrat Disakarida . maltosa dan sukrosa Monosakarida: intoleransi glukosa. shigella. dan sebagainya ii. E.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) a. Infeksi parenteral (infeksi diluar alat pencernaan) seperti: OMA (Otitis Media Akut).

Sedangkan kelainan yang terjadi di kolon cenderung menyebabkan diare yang lebih sedikit.kelainan yang menggangu usus cenderung menyebabkan diare yang lebih banyak.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Lain-lain • • • Imunodefisiensi Gangguan psikologis (cemas dan takut) Faktor-faktor langsung: o KEP (Kurang Energi Protein) o Kesehatan pribadi dan lingkungan o Sosioekonomi Patofisiologi Diare adalah kehilangan banyak cairan elektrolit Restu melalui tinja. Disentri dengan volume sedikit dan sering . Patomekanisme diare kebanyakan dapat di jelaskan dari kelainan sekretorik. Ada 3 prinsip mekanisme terjadinya diare cair sekretorik dan osmotik. Infeksi usus dapat menyebabkan diare dengan 3 mekanisme Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.20 Juli 2013 51 . osmotik. Dasar semua diare adalah gangguan transportasi larutan usus. dan tinja betrdarah adalah gejala utama kolitis. motilitas. kolon memekatkan isi usus pada keadaan pada keadaan osmotik tinggi. perpindahan air melalui membran usus berlangsung secara pasif dan ini di tentukan oleh aliran larutan secara aktif maupun pasif terutama natrium dan klorida dan glukosa.Penyerapan air terbanyak terjadi di usus. rasa ingin buang air besar. kombinasi dari hal tersebut. tenesmus.

Hali ini menyebabkan terjadinya dehidrasi.2 Sebagai akibat diare akan terjadi: Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.1. Diare sekretori lebih sering terjadi dan keduanya dapat terjadi pada satu pasien . Hal ini terjadi bila absorbsi natrium oleh villi gagal sedangkan sekresi klorida oleh sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Gangguan sekretorik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit kedalam usus halus.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu tersebut. hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. dan bahan yang larut didalamnya akan lewat tanpa diabsorsi sehingga terjadilah diare . selanjutnya dapat timbul diare pula.20 Juli 2013 52 . Pada infeksi perubahan ini terjadi karena adanya rangsangan pada mukosa usus oleh toxin bakteri seperti toxin Eschericia coli dan Vibrio colera atau rotavirus Gangguan yang dapat osmotik . Jika bahan semacam itu berupa larutan isotonik. sehingga timbul diareSebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan. mukosa usus halus adalah epitel berpori. Gangguan motilitas usus. Dalam keadaaan ini diare dapat terjadi apabila suatu bahan yang secara osmotik aktif dan tidak dapat diserap. air. Hasil akhirnya adalah sekresi cairan yang mengakibatkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair. air dan osmotik elektrolit antara dengan isi usus cepat dengan untuk cairan dilewati mempertahankan tekanan ekstrasellular.

Gangguan sirkulasi darah akibat diare dengan/tanpa muntahmuntah dapat terjadi syok hipovolemik. Kehilangan air dan elektrolit (terjadi dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan hipokalemia) 2. Bila kehilangan cairan terus berlangsung tanpa pergantian yang memadai gejala dehidrasi mulai tampak yaitu : BB turun.20 Juli 2013 53 . Hal ini menyebabkan perfusi jaringan berkurang dan dapat menyebabkan hipoksi. nafsu makan berkurang kemudian timbul diare. keseimbangan asam basa (asidosis metabolik. turgor kulit berkurang. Warna tinja makin lama berubah kehijauan karena bercampur dengan. Manifestasi Klinis Mula-mula anak cengeng. Walaupun susu diteruskan sering diencerkan dalam waktu yang lama. Tinja mungkin disertai lendir dan darah. Gangguan gizi bisa mengakibatkan penurunan berat badan dalam waktu yang singkat oleh karena makanan sering dihentikan oleh orangtua karena takut diare/muntah bertambah hebat. mata dan ubun-ubun Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu 1. suhu tubuh naik. Daerah anus dan sekitarnya timbul luka lecet karena sering deflkasi dan tinja yang asam akibat laktosa yang tidak diabsorbsi usus selama diare. gelisah. Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorpsi dengan baik karena adanya hiperperistaltik 3. Gejala muntah dapat timbul sebelum atau selama diare dan dapat disebabkan karena lambung turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

20 Juli 2013 54 . nafas cepat dan dalam (pernafasan kusmaul) Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. selaput lender bibir dan mulut. Bila terjadi asidosis metabolik pasien akan tampak pucat. serta kulit kering. akan terjadi renjatan hypovolemik dengan gejala takikardi. denyut jantung menjadi cepat.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu cekung (bayi). nadi lemah dan tidak teraba. Bila berdasarkan terus berlanjut. pasien tampak lemah dan kesadaran menurun. karena kurang cairan. deuresis berkurang (oliguria-anuria). tekanan daran turun.

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu Derajat Dehidrasi Derajat dehidrasi dapat dibagi berdasarkan : • Kehilangan BB 2. menurun BB 0 .5% 3. rewel *Lesu. Dehidrasi sedang : menurun BB 5 . Dehidrasi ringan . sadar Umum Mata Normal Cekung *Gelisah.10% 4.20 Juli 2013 55 . tidak sadar Sangat cekung A B C Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Dehidrasi berat : menurun BB > 10% PENILAIAN Lihat Keadaan Baik.lunglai.

GDS. darah(-/+).20 Juli 2013 56 . *Haus ingin *Malas minum Tidak haus minum banyak atau tidak bias minum *Kembali lambat *Kembali sangat lambat DEHIDRASI BERAT Periksa Turgor Kembali cepat Kulit Derajat Dehidrasi TANPA DEHIDRASI DEHIDRASI RINGAN SEDANG Bila ada 1 tanda* Bila ada 1 + 1 atau lebih tanda* + 1 atau tanda lain lebih tanda lain Terapi Rencana Terapi A Rencana B terapi Rencana C Pemeriksaan Penunjang • Feses  makroskopik (warna. lendir (-/+) )  Mikrokopik (leukosit. telur cacing. ) • Darah (darah rutin.) Diagnosis banding • • • • Diare Akut Diare Persisten Diare Kronik Disentri Pemeriksaan fisik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Air Mata Ada Tidak ada Kering Restu Tidak ada Sangat kering Mulut dan Basah lidah Rasa Haus Minum Biasa. konsistensi. kista. elektrolit.

LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) • • • • Tanda dan gejala tanpa dehidrasi atau. Komplikasi 1. yang biasanya disebabkan oleh hipogloikemik. hipotoni otot. 2 3. Dehidrasi (ringan. Hipokalemia/ dengan gejala meteorismus. Hipoglikemi 2. Tanda dan gejala dehidrasi ringan sedang atau. Kejang. takikardia 1. Malnutrisi energi protein (muntah dan mual bila lama/ kronik) Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Laboratorium • Feses : dapat disertai darah atau lender PH asam  diare osmotic Leukosit > 5 / LPB - disentri ELISA (bila memungkinkan untuk etiologi virus) • Darah : Dapat terjadi gangguan elektrolit dan gangguan asam basa. Renjatan hipovolemik 3. hiponatremi.20 Juli 2013 57 . lemah. sedang. hipernatremia. berat) 2. Restu Tanda dan gejala dehidrasi berat dengan atau tanpa syok Dapat disertai atau tidak tanda dan gejala gangguan keseimbangan elektrolit dan atau gangguan keseimbangan asam basa.

Bila terjadi dehidrasi berat.20 Juli 2013 58 . Mencegah terjadinya dehidrasi Restu Mencegah terjadinya dehidasi dapat dilakukan mulai dari rumah dengan memberikan minum lebih banyak dengan cairan rumah tangga yang dianjurkan seperti air tajin .LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Tatalaksana a. penderita harus segera diberikan cairan intravena dengan ringer laktat sebelum dilanjutkan terapi oral c. Memberi makanan Berikan makanan selama diare untuk memberikan gizi pada penderita terutama pada anak tetap kuat dan tumbuh serta mencegah berkurangnya berat badan. Bila tidak mungkin memberikan cairan rumah tangga yang dianjukan . berikan air matang. Mengobati dehidrasi Bila terjadi dehidrasi (terutama pada anak). penderita harus segera dibawa ke petugas atau sarana kesehatan untuk mendapatkan pengobatan yang cepat dan tepat. air sup. yaitu dengan oralit. Macam Cairan yang dapat digunakan akan tergantung pada : • Kebiasaan setempat dalam mengobati diare • Tersedianya cairan sari makanan yang cocok • • Jangkauan pelayanan Kesehatan Tersedianya oralit b. kuah sayur. Berikan cairan termasuk Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.

makanan yang cair (seperti sup. Berikan anak lebih banyak cairan daripada biasanya untuk mencegah dehidrasi Gunakan cairan rumah tangga yang dianjurkan.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu oralit dan makanan sesuai yang dianjurkan. dengan tetap mengutamakan rehidrasi. seperti larutan oralit. d. maka diberikan pengobatan sesuai indikasi. Mengobati masalah lain Apabila diketemukan penderita diare disertai dengan penyakit lain.20 Juli 2013 59 . Tidak ada Obat yang aman dan efektif untuk menghentikan diare. Anak yang masih mimun ASI harus lebih sering diberi ASI. Anak yang minum susu formula diberikan lebih sering dari biasanya. Tentukan Derajat Dehidrasi RENCANA TERAPI A UNTUK MENGOBATI DIARE DIRUMAH PENDERITA DIARE TANPA DEHIDRASI GUNAKAN CARA INI UNTUK MENGAJARI IBU : • • Teruskan mengobati anak diare dirumah Berikan terapi awal bila terkena diare lagi 4. air tajin ) dan kalau Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Anak Usia 6 bulan atau lebih termasuk bayi yang telah mendapat makanan padat harus diberikan makanan yang mudah dicerna sedikit sedikit tetapi sering Setelah diare berhenti pemberian makanan ekstra diteruskan selama 2 minggu untuk membantu pemulihan berat badan anak.

berikan jumlah larutan oralit seperti dibawah. Teruskan pemberian larutan ini hingga diare berhenti 5.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu tidak ada air matang. tambahkan 1 atau 2 sendok teh minyak sayur tiap porsi o Berikan sari buah segar atau pisang halus untuk menanbahkan kalium o Berikan makanan yang segar masak dan haluskan atau tumbuk makanan dengan baik o Bujuk anak untuk makan .20 Juli 2013 60 . daging atau ikan . Berikan larutan ini sebanyak anak mau. untuk anak kurang dari 6 bulan dan belum mendapat makanan padat . sayur. Gunakan larutan oralit untuk anak seperti dijelaskan dalam kotak dibawah (catatan jika anak berusia kurang dari 6 bulan dan belum makan makanan padat lebih baik diberi oralit dan air matang dari pada makanan yang cair ). Beri anak makan untuk mencegah kurang gizi Teruskan ASI. Bila anak 6 bulan atau lebih atau telah mendapat makanan padat: o Berikan bubur bila mungkin dicampur dengan kacanfkacangan.  Bila anak tidak mendapat ASI berikan susu yang biasa diberikan. berikan makanan sedikitnya 6 kali sehari 5 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. dapat diberikan susu.

000 (4-5 bungkus) 1. Bawa anak kepada petugas kesehatan bila anak tidak membaik dalam 3 hari atau menderita sebagai berikut : • • • • • • Buang Air besar cair lebih sering Muntah berulang-ulang Rasa haus yang nyata Makan atau Minum sedikit Demam Tinja berdarah Usia Jumlah Oralit yang diberikan tiap BAB (ml) Jumlah Oralit yang di sediakan di rumah ((ml/hari) <1 1–4 50 – 100 100-200 400 (2 bungkus) 600-800 (3-4 bungkus) > 5 Dewasa 200-300 300-400 800.200.2600 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. dan diberikan porsi makanan tambahan setiap hari selama 2 minggu 6.1.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu o Berikan makanan yang sama setelah diare berhenti.20 Juli 2013 61 .

5 g :4g : 0.3 g :8g :0. Komposisi Formula WHO (200 ml) Na Klorida (garam ) Glukosa Atau Sukrosa (gula biasa) Trisodium sitrat dihidrat K Klorida : 0.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu Tunjukan kepada ibu cara mencampur oralit • • • Berikan sesendok the tiap 1-2 menit untuk usia < 2 tahun Berikanlah beberapa gelas untuk anak yang lebih tua Bila anak muntah tunggulah 20 menit. Kemudian berikan caiaran lain untuk mendapatkankan tambahan oralit.7 g JUMLAH ORALIT YANG DIBERIKAN DALAM 3 JAM PERTAMA RENCANA TERAPI B ORALIT yang diberikan dihitung dengan mengalikan berat badan UNTUK TERAPI DEHIDRASI RINGAN/SEDANG penderita ( kg ) dengan 75 ml Bila berat badan anak tidak diketahui dan atau untuk memudahkan di lapangan berikan oralit sesuai tabel dibawah ini Umur Umur < 1 Tahun 1 – 4 Tahun > 5 1200 ml Tahun Dewasa 2400 ml Jumlah oralit 300 ml 600 ml Bila anak menginginkan lebih banyak oralit berikanlah Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13Bujuk Mei 201320 Juli 2013 ibu untuk meneruskan ASI 62 Untuk bayi dibawah 6 bulan yang tidak mendapat ASI berikan juga 100 200 ml air .

RENCANA TERAPI C Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. tetapi tawarkan makanan susu dan sari buah seperti rencana terapi A • Bila tanda menunjukkan dehidrasi berat ganti dengan rencana terapi C Bila ibu harus pulang sebelum selesai rencana terapi B • • • • • • • Tunjukkan jumlah orait yang harus dihabiskan dalam terapi 3 jam di rumah Berikan oralit untuk rehidrasi selama 2 hari lagi seperti dijelaskan dalam rencana terapi A Tunjukkan cara melarutkan oralit Jelaskan 3 cara dalam rencana terapi A untuk mengobati anak dirumah Memberikan oralit atau cairanlain hingga diare berhenti Memberi makan anak sebagaimana biasanya Membawa anak ke petugas kesehatan. b atau c untuk melanjutkan terapi • • Bila tidak ada dehidrasi .LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu Setelah 3-4 jam nilai kembali anak menggunakan bagan penilaian kemudian pilih rencana terapi a . ganti ke rencana terapi A. Bila dehidras telah hilang anak biasanya kemudian mengantuk dan tidur Bila tanda menunjukkan dehidrasi ringan/ sedang ulang Rencana terap B .20 Juli 2013 63 .

Empat kunci utama tatalaksana gizi diare yang benar: • • • Menilai status gizi Memberi makanan yang tepat pada saat episode diare Memberi makanan yang tepat pada waktu penyembuhan dengan tindak lanjutnya. Kemudian nilai kembali. Dan pilih rencana terapi yang sesuai. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Sewaktu cairan IV di mulai beri 100 ml/kgBB Umur Pemberian 30 ml/kgBB (jam ) 1 jam ½ jam Pemberian 70 ml / kgBB (jam) 5 jam 2 ½ jam < 1 tahun 1 tahun Di ulangi bila denyut nadi masih lemah atau tidak teraba  Nilai lagi penderita 1-2 jam bila nadi belum teraba percepat tetesan intravena  Berikan oralit 5ml/kgBB. cara pemberian cara pada mengajari pentingnya meneruskan pemberian makanan penuh selama diare dan membantu usaha mereka untuk mengikuti anjuran ini. • Komunikasi yang efektif tentang anjuran diet kepada ibu.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) UNTUK DEHIDRASI BERAT Restu Mulai diberikan cairan IV bila penderita bisa minum segera berikan oralit. Tatalaksana Nutrisi Pada Diare Perlu pemberian bimbingan makanan ibu-ibu yang untuk aik tentang anak.20 Juli 2013 64 .

serta durasi penyakit diare. Bayi umur 6 bulan atau lebih harus mulai di berikan makanan lunak bila belum pernah di beri.20 Juli 2013 65 . Paling tidak separuh makanan diet harus berasal dari makanan porsi kecil tetapi sering (6 kali atau lebih) dan mereka harus di bujuk untuk makan. sebagai substansi penting dalam antimikroba dan menyeimbangan jumlah mikroba diusus. Konsistensi faeces yang lebih padat dan durasi yang lebih pendek pada Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu Pemberian ASI selama diare tidak boleh di kurangi atau di hentikan tetapi diperbolehkan sesering atau selama anak menginginkannya. Bila timbul dehidrasi makanan ini harus di hentikan 4 – 6 jam untuk rehidrasi untuk kemudian di lanjutkan lagi. Probiotik dipercaya dapat mengurangi lama waktu kesakitan. Angka penguranga dari frekuensi defekasi secara drastis dalam <3 hari terdapat pada kelompok yang memeperoleh probiotik dengan kelompok kontrol. ASI harus di berikan untuk menambah larutan oralit. Probiotik dengan pemberian dua kali sehari selama 5 hari dipercaya terbukti memberikan kebaikan dalam mengurangi frekuensi. makanan ini harus di teruskan. Susu sapi atau formula yang biasa di terima bila timbul dehidrasi maka pemberian susu harus di hentikan selama rehidrasi untuk 4-6 jam dan kemudian dilanjutkan lagi. memperbaiki mukosa usus. Banyak literatur yang menyebutkan bahwa probiotik memberikan kebaikan dalam penanganan diare akut pada bayi. dengan meningkatkan respon imun. Makanan lunak bila anak berumur 4 bulan atau lebih sudah bisa menerima makanan lunak.

pengalaman klinis dan penelitian menunjukan bahwa virus biasanya merupakan penyebab pathogen yang menyebabkan . Anak usia > 9 bulan yang tidak menderita campak untuk imunisasi campak. In feksi ini relative lazin dan dapat disebabkan oleh sejumlah agen yang berbeda . jaringan otak. teruskan pemberian ASI paling sedikit 1 tahun pertama. sebelum makan dan sebelum menyiapkan makanan.5. untuk menghindari kontaminasi. Berikan makanan sapihan yang bersih dan bergizi mulai usia 4-6 bulan. Pengelolaan makanan yang dimasak dengan baik.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu kelompok probiotik. MENINGOENSEFALITIS VIRUS DEFINISI Proses radang akut yang melibatkan meningen. Buang cepat tinja dengan cara memasukannya kedalam jamban atau menguburkan. Cuci tangan dengan sabun setelah buang air besar. Berikan hanya ASI selama 4-6 bulan pertama.menginat Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. dan sampai tingkat yang bervariasi. Rata-rata lama durasi diare juga mengalami hasil yang signifikan pada kelompok probiotik.20 Juli 2013 66 . ETIOLOGI Walaupun agen etiologi spesifik tidak diketahui pada beberapa keadaan .8 Pencegahan Air minum yang bersih dari sumber air yang terjaga kebersihannya dan dimasak.

nyeri di leher. sering terjadi mual dan muntah. HSV -1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson.punggung .penyebab infeksi yang lazim adalah arbovirus dan herpes virus PATOFISIOLOGI Pada umumnya virus masuk system limfatik melalu penyebaran secara hematogen dari nyamuk atau gigitan serangga lain. Ditempat tersebut mulai terjadi multiplikasi dan masuk aliran darah menyebabkan infeksi beberapa organ . Pada bayi. (2) reaksi hospes terhadap antigen virus. SEPSIS Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.20 Juli 2013 67 . invasi SSS disertai dengan bukti klinis neurologis.sistemik . ditandai dengan demam akut non spesifik bebrapa hari . nyeri kepala sering frontal atau menyeluruh .pada stadium ini ( fase ekstraneural ) terjadi demam . iritabilitas dan nyeri .Enterovirus menyebabkan > 80 % kasus . MANIFESTASI KLINIS Mulainya sakit biasanya akut . pada anak yang lebih tua didapatkan nyeri kepala dan hiperestesia.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu pola penyakit yang musiman . Kerusakan neurologis disebabkan oleh : (1) invasi langsung dan penghancuran jaringan saraf oleh proses multiplikasi virus secara aktif . kaki dan fotofobia. Ketika suhu naik .tejadi penurunan kesadaran .

atau protozoa. faktor pengobatan : tindakan operasi. penyakit berat dan kritis 2. lama perawatan dan lingkungan rumah sakit. jamur. 2000) PATOGENESIS Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. faktor host yang terdiri dari malnutrisi. ETIOLOGI Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari waktu ke waktu dan berbeda setiap negara dan tempat perawatan. (Schexnayder. trauma/luka bakar. Sepsis disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi seperti bakteri gram positif maupun gram negative. PRESDIPOSISI Terdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak adalah : 1. (Budhiarso. Hal tersebut akan merangsang suatu respon inflamasi sistemik. Staphylococcus aureus. Streptococcus grup A. virus. Pada masa neonatus. Haemophyllus influenza tipe B. imunodefisiensi. Sedangkan pada anak yang lebih besar sepsis banyak disebabkan oleh kuman Staphylococcus pneumonia. terapi imunosupresif. kuman tersering penyebba sepsis adalah E. antibiotik. dan sebagainya. Salmonella dan Streptococcus spp. selain itu juga sangat berhubungan erat dengan umur dan status imunitas anak. prosedur invasive. Neisseria Meningitidins.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) DEFINISI Restu Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. 1999). coli. alat pantau invasif. problem penyakit kronik.20 Juli 2013 68 . Sepsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak dapat dieliminasi sevara elektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan tubuh secara umum.

Skema mekanisme timbulnya sepsis digambarkan dalam Skema 2.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu Perhatian saat ini terfokus pada kedua proses yaitu koagulasi dan fibrinolisis.1 Patogenesis terjadinya sepsis Jejas atau infeksi Inflamasi Tahap 1 Kerusakan dinding pembuluh darah Peningkat an PAI-1 Ekspresi faktor-faktor jaringan Pembentukan trombin Tahap 2 Aktivasi sistem koagulasi TAFIaKedokteran Universitas Tarumanagara Fakultas teraktivas 13 Mei 2013.1 Skema 2. yaitu sistem pembekuan darah yang alamiah. dan kematian.20 Juli 2013 i 69 . (2) Tahap koagulasi. kerusakan jaringan. dan (#) Tahap disfungsi bekuan darah. Ada 3 tahapan mekanisme timbulnya sepsis yaitu : (1) Tahap inflamasi.

Apabila ada infeksi. proses kemudian diperkuat dnegan pelepasan endotoksin atau eksotoksin. seperti luka bakar.20 Juli 2013 70 . Toksin tersebut dan stimulus toksik lainnya juga proses merangsang inflamasi pelepasan imunomodulator memproduksi (proinflamasi) dan substansi pengaktifan bekuan. Proses ini dikenal sebagai sepsis. infeksi. merangsang pelepasan substansi yang dikenal sebagai imunomodulator yang mempengaruhi lapisan dalam (endotel) dari pembuluh darah. trauma. Sitokin ini akan menginflamasi lapisan dinding pembuluh darah dan mengaktivasi Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. tergantung dari organisme yang ada.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Konsumsi cepat dari protein C Restu Defisiensi protein C aktif Koagulasi Supresi Fibirinolisis Tahap 3 Penyumbatan mirovaskuler Kerusakan jaringan Disfungsi organ Kematian Keterangan : Tahap 1 : Inflamasi Proses yang dikenal dengan SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom) dimulai saat muncul cedera (jejas) pada tubuh. termasuk sitokin seperti TNF dan bentuk-bentuk lainnya dari interleukin.

tubuh mengatur proses infalamasi dan koagulasi melalui serangkaian alur respon balik biokimia. proses fibrinolisis ditekan. Inflamasi merangsang pelepasan substansi yang disebut factor jaringan. termasuk inflamasi. serta merangsang pelepasan modulator inflamasi lainnya.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu proses pembekuan darah. yaitu : inhibitor utama PAI-1) Protein C adalah suatu imunomodulator ilmiah yang dapat menyeimbangkan proses yang berlangsung selama sepsis.Peningkatan Inhibitor) . fungsi berantai tersebut berjalan abnormal. yang merangsang pembentukan thrombin. Thrombin mengawali koagulasi dengan membentuk fibrin.Penurunan kadar protein C (dalam bentuk endogen teraktivasi. dengan cara memecah fibrin dalam suatu proses yang disebut fibrinolisis.Peningkatan kadar PAI tipe 1 yang menyebabkan fibrinolisis . yaitu suatu stimulus utama agar terbentuk bekuan darah. Hal tersebut mencegah pembentukan bekuan darah berlebihan. Namun dalam siklus sepsis yang rumit. Pada sepsis. Faktor-faktor biokimia yang berperan adalah : . Tahap 3 (Disfungsi Bekuan Darah. Protein C endogen dalam bentuk Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. suatu protein yang menjalin sekumpulan bekuan darah. menghambat aliran darah dan menyebabkan kerusakan jaringan. Kematian) Pada umumnya. Kerusakan Jaringan. koagulasi. dan fibrinolisis. Hal ini akan menyebabkan bekuan darah mikroskopis mulai terbentuk dalam organ vital. Tahap 2 (Koagulasi) Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam tubuh manusia.20 Juli 2013 71 kadar TAFIa (Thrombin Activatable Fibrinolysis .

secara cepat menghambat proses pembekuan darah. Pada sepsis.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu teraktivasi. Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler atau ARDS atau ≥ 2 disfungsi organ lain 2. Syok septik Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler Tabel 2.Penurunan tekanan darah (hipotermi) < persentil 5 th sesuai usia atau sistolik < 2 SD di bawah normal sesuai usia ATAU . atau norepinefrin pada berbagai dosis) . Ha ini dikarenakan kadar thrombomodulin (yang diperlukan untuk konversi protein C menjadi protein C-teraktivasi) juga menurun. terutama dalam pembuluh darah paling kecil.20 Juli 2013 72 . kadar protein C teraktivasi biasanya menurun. epinefrin. (Paterson. Sareharto 2007) KLASIFIKASI Berdasarkan mulai timbulnya gejala klinis.Membutuhkan obat vasoaktif untuk menjaga tekanan darah dalam rentang normal (dopamine > 5 µg/kg/menit atau dobutamin.Dua dari berikut ini : Asidosis metabolic yang tak dapat dijelaskan: deficit basa > 5 mEq/L Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.1. 2008. Powell. yaitu : 1. Kriteria Disfungsi Organ Kriteria disfungsi organ Disfungsi kardiovaskuler Meskipun pemberian bolus cairan intravena isotonis ≥ 40 ml/kg BB dalam 1 jam . sepsis dibagi menjadi 2. Penurunan kadar protein C teraktivasi terkait dengan outcome buruk pada pasien sepsis. 2000.

onkologik kronik) ATAU Ginjal .PaCO2>65 torr atau 20 mmHg di atas PaCO2 normal ATAU .PaO2/FiO2 < 300 tanpa adanya penyakit jantung sianotik atau penyakit paru sebelumnya ATAU .Serum kreatinin ≥ 2 kali batas atas normal sesuai usia atau 2 kali lipat peningkatan dari kreatinin awal Hepar .Dibutuhkan FiO2>50% untuk menjaga saturasi di atas 92% ATAU . Semarang. 2004 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.000/mm3 atau penurunan 50% hitung trombosit dari nilai tertinggi yang dicatat dalam 3 hari terakhir (untuk pasien hematologi.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Meningkatnya laktat arteri > 2 kali batas normal Oliguria : urin < 0.SGPT 2 kali di atas batas normal sesuai usia Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU.Bilirubin total ≥ 4 mg/dl (tidak untuk neonatus) ATAU .Kariadi.Glasgow Coma Scale ≤ 11 .Hitung trombosit < 80. RS.20 Juli 2013 73 .5 cc/kgBB/jam Pemanjangan cappilarry refill > 5 detik Beda suhu core dan perifer > 3⁰C Pernafasan Restu .Perubahan akut pada status mental dengan penurunan GCS ≥ 3 poin dari keadaan abnormal Hematologi .Membutuhkan ventilasi mekanik non elektif invasive atau non invasive Neurologi .

muntah dan diare. hampir 30% dari pasien tidak dapat ditentukan focus infeksinya. Peningkatan jumlah lekosit > 12. Pada fase ini ditandai dengan hipotensi.20 Juli 2013 74 . sepsis mengacu pada adanya bukti infeksi dengan ditemukannya minimal 3 dari kriteria berikut : a. Pada fase ini rentan untuk terjadinya acute respiratory distress syndrome atau ARDS. penurunan aktivitas spontan. terutama yang disebabkan oleh kuman meningococcus dan Pseudomonas aeuruginosa. Manifestasi sekunder merupakan kelanjutan dari proses perjalan penyakit yang mengarah pada syok septic. anuria. gangrene perifer dan asidosis laktat. jaundice dan tanda gagal jantung. Pada kulit bayi sering didapatkan mottling. sementara pasien lainnya mengalami disfungsi organ dalam berbagai tingkatan atau mengalami proses penyembuhan. disfungsi saraf pusat. jaundice. denyut jantung > 90x/menit c. demam. disseminated intravascular coagulation/DIC dan disfungsi organ multiple. dan pelvis. tremor. bingung. suhu tubuh < 36⁰C atau >38⁰C b. sebagai akibat dari penurunan perfusi. gangrene. Perjalanan penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat diprediksi.000 mm3 atau penurunan jumlah leukosit < 4000 sel/mm3 f. beberapa pasien dapat langsung mengalami syok sepsis. seperti ptekie atau pustule. apneu. hilangnya tonus otot. dengan > 10% bentuk sel imatur. Hitung jumlah leukosit normal. kejang dan suhu tubuh yang abnormal (dapat hipertermi atau hipotermi). dan diare dengan adanya infeksi. Pada neonatus tanda primer yang didapatkan adalah distress respirasi. oliguria. peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi) : > 20 x/menit d. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. menggil. kurangnya respon menyedot letargi. Fokus infeksi tersering yang dapat menyebabkan sepsis adalah paruparu. perubahan curah jantung. mual. distensi abdomen. dan resistensi vaskuler. gagal hati akut. Namun. Hipotensi merupakan penyebab gagal jantung akut. gagal ginjal akut. Kadang-kadang dapat juga ditemukan lesi kulit spesifik. Gejala sepsis meliputi penurunan respon mental. PaCO2 < 32 mmHg e. muntah. sianosis. traktus urinarius. traktus gastrointestinal.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) TANDA DAN GEJALA KLINIS Restu Menurut terminologis medis.

Hal ini menyebabkan penghancuran membrane dasar. dan penekanan fungsi miokard. Disfungsi paru diawali dengan adanya radikal oksigen yang dihasilkan oleh netrofil teraktifasi yang menyebabkan kerusakan pada endotel kapiler paru. atau karena komplikasi dari terapi terhadap penyakit yang mendasari. Baroreseptor memberikan rangsangan terjadinya takikardi. volume intravaskuler tidak adekuat. Sistem Respirasi Disfungsi organ oaru sering terjadi pada pasien sepsis atau SIRS. Sehingga. gambaran hemodinamik yang terjadi adalah vasodilatasi.20 Juli 2013 75 . Sistem Urinarius Disfungsi renal terjadi disebabkan oleh adanya hipovolemia dan vasodilatasi oleh sitokin yang mneyebabkan hipoperfusi renal. Sistem Kardiovaskuler Jantung maupun pemduluh darah sensitive terhadap pengaruh sitokin proinflamasi. b. Terjadi vasodilatasi dan kebocoran kapiler yang mneyebabkan penurunan volume preload dan curah jnatung. Disfungsi organ bukan saja berperan sebagai petanda sepsis melainkan juga sebagai kontributor terhadap kematian pada pasien sepsis. uropati obstruktif. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Disfungsi endotel kapiler paru inilah yang mneyebabkan terjadinya edem alveolar dan interstisial yang berisi cairan protein dan eksudat yang kaya akan sel imun fagosit. 50% terjadi Acute Respiratory Distress Syndrom dan meningkat menjadi 60% bila disertai syok. nefritis interstisial rabdomiolisis dan glomerulonefritis. atau jarena hipoksia atau hipoperfusi.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu Disfungsi organ pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat langsung. Namun demikian endotoksin dan sitokin proinflamasi telah terbukti menyebabkan depresi miokard. 85% membutuhkan ventilator mekanis. a. Permeabilitas endotel meningkat karena bereaksi terhadap sitokin proinflamasi. Kerusakan renal disebabkan oleh karena akut tubular nekrosis. Nitrogen oksida adalah mediator vasoaktif yang dianggap menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik yang menjadi latar belakang timbulnya syok pada sepsis. c.

Sareharto. D-Dimer dan produk-produk pemecahan fibrinogen. 2007) DIAGNOSIS Salah satu cara pendekatan diagnosis adalah menggunakan pendekatan pendekatan PIRO (Presdisposition. dan alkali fosfatase menandakan adanya kerusakan organ lain. Infection. e. Pada penderita-penderita yang dirawat lama. Organ Dysfunction). dan lain-lain). Predisposisi pada anak misalnya penurunan imunitas tubuh. (Paterson. pembedahan. Partial Tromboplastin Time. molekul-molekul adhesi dari sel proinflamasi dan promosi dari kaskade sepsis. Akibat lain dari sepsis adalah terjadinya gangguan fungsi enzim dan system filtrasi imunologis dan mekanis dari hati. Sistem Hematologi Ditandai adanya anemia.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) d. Petanda yang dijumpai adalah kenaikan Protrombin Time. paru. leukopenia dan trombositopenia. Sistem Traktus Gastrointestinal Restu Traktus gastrointestinal adalah salah satu organ yang penting seringkali dikorbankan dalam keadaan syok atau hipoperfusi untuk lebih memenuhi kebutuhan oksigenasi organ vital seperti : otak. DIC menyebabkan terjadinya konsumsi yang berlebihan terhadap trombosit. penggunaan alat-alat invasif atau prosedur medik yang lama (seperti kateter intravena. Akibat adanya pembentukan formasi thrombus mikrovaskuler dan inhibisi dari fibrinolisis menyebabkan semakin banyaknya pelepasan sitokin. Sulit untuk membuktikan sepsis Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. bilirubin. Peningkatan serum SGOT dan SGPT. Response. perwatan intensif. Manifesatsi klinis dari hipoksia pada organ pencernaan antara lain adalah hilangnya integritas mukosa yang menyebbakan nekrosis hemoragik atau perdarahan saluran cerna. jantung. penghentian diet enteral dapat mneyebabkan terjadinya atrofi dari vili-vili usus.20 Juli 2013 76 . Adanya kerusakan barier mukosa menyebabkan translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi sistemik. kateter urin. 2008. Pada penderita dengan ventilator mekanik yang relative statis berisiko mengalami thrombosis vena dalam dan emboli pulmonal.

perforasi usus. Ditemukan disfungsi organ akan menguatkan diagnosis sepsis berarti sepsis telah lanjut (severe sepsis). (FK UNDIP. c.20 Juli 2013 77 . trauma dan luka bakar) yang ditandai dengan ≥ 2 dari 4 kriteria sebagai berikut : a. (FK Undip. klinis yang berhubungan atau test dengan kemungkinan besar infeksi. Jumlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari kemoterapi) sesuai umur atau netrofil imatur > 10%.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu hanya berdasar kultur darah semata. diagnosis menjadi lebih mudah. karena pasien biasanya sudah mendapatkan antibiotik sebelumnya. Bukti infeksi meliputi penemuan positif pemeriksaan pencitraan laboratorium (misalnya sel darah putih pada cairan tubuh yang normal steril. ruam ptekiae atau purpura atau purpura fulminan). foto rongen dada yang menunjukkan adanya pneumonia. 2. Takipneu dengan RR > 2 SD di atas normal sesuai umur atau ventilator mekanik yang akut yang tidak berhubungan dengan penyakit neuromuskuler atau penggunaan anestesi umum. bawaan. 2004) 1. Respon sistem inflamasi sistemik SIRS (Systemik Infalammatory Response Syndrome) yaitu respons sistemik terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya infeksi. Infeksi Infeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positif.5⁰C) atau hipotermi (< 36⁰C) b. Bila kultur darah postif. Takikardi yaitu peningkatan heart rate > 2 SD di atas normal sesuai umur dalam keadaan tidak terdapat stimulasi eksternal. d. pengecatan jaringan. Hipertermi (> 38. pemakaian obat-obat jangka panjang atau rangsang nyeri. atau bradikardia: HR < 10 persentil sesuai umur tanpa stimulus vagal eksternal. atau uji PCR) infeksi disebabkan kuman pathogen pada atau sindrom klinis. 2004) pemakaian beta blocker atau penyakit jantung Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.

5 atau < 4. jumlah leukosit. Apusan darah tepi : lekopenia/lekositosis.< 18 tahun > 180 > 180 > 180 > 140 applicable > 130 applicable >110 applicable not not not < 100 < 100 < 90 > 50 > 40 > 34 > 22 > 18 > 14 > 34 > 19.5 ataun < 6 > 13. RS. CRP d. Ht. Darah rutin : Hb. dan tekanan darah sistolik untuk persentil 5 dan bata atas untuk frekuensi jantung.12 tahun 13. Lekosit. Kultur darah berseri f. shift to the left g.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu Dibawah ini merupakan tabel tanda vital khusus sesuai umur dan variable laboratorium : Tabel 2.5 > 11 atau < 4. Semarang.5 < 65 < 75 < 100 < 94 < 105 < 117 Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU. Faktor koagulasi e.5 atau < 5 > 15. granula toksik.2 Tanda vital dan variable laboratorium (batas bawah untuk HR. Urinalisis Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.20 Juli 2013 78 .Kariadi. GDS c.laju nafas atau hitung leukosit untuk persentil 95) Kelompok Heart rate Laju ∑leukosit tekanan usia nafas sitolik Takikardi Bradikardi (x103/mm3) (x/menit (mmHg) ) 0 hari-1 minggu 1 minggu – 1bulan 1 bulan – 1 tahun 2-5 tahun 6. Trombosit b. 2004 PEMERIKSAAN PENUNJANG a.5 atau < 5 > 17.

3. inotropik.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) h. dan mAP kurang dari normal. 2. dan atau vasopresor dalam waktu 6 jam sesuadh diagnosis ditegakkan di UGD sebelum masuk PICU. Dobutamin diberikan pada keadaan curah jantung yang rendah. Foto thoraks i. Dopamine merupakan pilihan pertama. dan terapi hormone. pemberian obat-obatan inotropik. Early Goal Directed Therapy EGDT meliputi resusitasi cairan agresif dengan koloid dan atau kritaloid. Resusitasi awal 20 ml/kgBB 5-10 menit. vasodilatasi. Pada syok septik dengan tekanan nadi sangat sempit. PENATALAKSANAAN Restu Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik adalah sebagai berikut 1. Vasodilator diberikan pada keadaan tahnan pembuluh darah perifer yang meningkat dengan MAP tinggi sesudah resusitasi volume dan pemberian inotropik. elektrolit dan EKG j. Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO) ECMO dilakukan pada syok septik pediatric yang refrakter terhadap terapi cairan. maka dapat diberikan epinefrin atau norepinefrin. vasopresor. Inotropik/vasopresor/vasodilator Vasopresor diberikan appabila terjadi refrakter terhadap resusitasi volume. dan dapat diulang beberapa kali sampai lebih dari 60 ml/kgBB dalam waktu 6 jam. Nitrovasodilator (nitrogliserin atau nitropusid) diberikan apabila terjadi curah jantung rendah dan tahanan pembuluh darah sistemik meningkat disertai syok. LFT. diberikan vasopresor. BGA.20 Juli 2013 79 . Asam laktat. koloid lebih efektif daripada kristaloid. Suplemen oksigen Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Apabila refrakter terhadap terhdapa pemberian dopamine. 4.

Antimikroba yang diberikan termasuk satu atau lebih obat yang aktif melawan semua kemungkinan patogen (bakteri) dan dapat berpenetrasi dalam konsentrasi yang adekuat ke organ yang dicurigai merupakan sumber infeksi. dalam waktu satu jam setelah diagnosis syok septik (1B) dan sepsis berat tanpa syok sepsis (1D). pemberian infuse atau obat-obatan parenteral kaitanya kuman-kuman nosokomial.20 Juli 2013 80 . 5. status imunologik yang buruk. 6. maka antibiotik harus diberikan pada keadaan penderita yang mengalami perburukan. penyakit dalam penyerta dengan (misal pola pada penderita dengan dan imunocompromised). Dalam panduan internasional Surviving Sepsis Campaign 2008 direkomendasikan untuk memberikan terapi antibiotik empiris sedini mungkin. garamycin Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.15 dengan hipoperfusi. pola resistensi kuman. karena kapasitas residual fungsional yang rendah. Terapi antibiotik Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis ditegakkan dan pengambilan kultur darah.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu Intubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik sangat bermanfaat pada bayi dan anak dengan sepsis berat atau syok septik. Koreksi asidosis Terapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik atau mengurangi kebutuhan akan vasopresor. tidak dianjurkan pada keadaan asidosis laktat dan pH > 7. Pada keadaan dimana focus infeksi tidak jelas. adanya kateter intravena berdasarkan kuman penyebabnya dan tes kepekaan. Antibiotik yang dapat diberikan yaitu : Ampisilin 200 mg/kgBB/hari dengan intravena dalam 4 dosis. modifikasi regimen. Prinsip pemulihan antibiotik tergantung dari berbagai hal antara lain dari : communityacquired disease atau pola infeksi di wilayah tersebut. 5-7 dikombinasikan aminoglikosida.

20 Juli 2013 81 . Sumber infeksi Eradikasi sumber pinfeksi sangat penting. monoterapi tidak dapat dipilih sebagai terapi antibiotik empiris secara universal. memiliki potensi resistensi rendah. Pemilihan antibiotik empiris bergantung pada beberapa faktor. terkait dengan latar belakang pasien (termasuk intoleransi obat-obatan). penyakit penyerta. alat-alat yang terinfeksi dilepas. debridement jaringan nekrosis. Kombinasi ini lebih disukai apabila terdapat gangguan fungsi ginjal atau tidak tersedia sarana pengukuran aminoglikosida. dan pola kuman di lingkungan rumah sakit. Penggunaan dengan antibiotik bb-laktam dan spektrum luas sebagai Pemilihan monoterapi sama efektifnya dan kurang nefrotoksik dibandingkan kombinasi laktam aminoglikosida.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) mg/kgBB/hari Kombinasi atau lain amikasin adalah 15-20 mg/kgBB/hari dengan Restu iv atau netilmisin 5-6 mg/kgBB/hari iv dalam 2 dosis ampisilin cefotaxime 100mg/kgBB/hari intravena dalam 3 dosis. Terapi kortikosteroid Pemberian hidrokortison 50 mg setiap 6 jam dan dikombinasi dengan fludorcortison 50 µg diberikan 7 hari dapat menurunkan angka kematian absolute sebanyak 15%. seperti drainase abses. 7. Pilihan rejimen antibiotik inisial harus cukup luas untuk melawan semua kemungkinan patogen. memiliki efek sinergis yang meningkatkan aktivitas antibakteri. Dosis kortikosteroid yang direkomendasikan untuk syok septik pediatric adalah 1-2 mg/kg berat badan sampai 50 mg/kg untuk terapi empiris syok septik diikuti dosis yang sama diberikan dalam 24 jam. dan profil keamanan yang baik. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Namun. 8. yaitu yang dapat mencakup pathogen penyebab yang dicurigai dari fokus infeksi. dan mengurangi resistensi bakteri atau superinfeksi. Penggunaan terapi kombinasi dua antibiotik dapat memperluas spektrum antibakteri. antibiotik monoterapi yang digunakan.

memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri. perdarah perdarahan a. Intravenous Immunoglobulin (IVIG) Mekanisme efek IVIG pada sepsis yaitu sebagai berikut : a. Egek sinergis dengan antibiotik β laktam melalui efek antibody anti-laktamase. Terapi Suportif Diberikan inhibitor reseptor H2 yaitu ranitidine.kg berat kontraindikasi berat. b. nya yaitu aktif. Profilaksis Stress Ulcer Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. netralisasi endotoksin dan eksotoksin b. transport oksigen. Antagonis reseptor TNFα reseptor IL-1 dan reseptor IL-6. trombositpenia riwayat berat. meningkatkan transport oksigen.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu 9. Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor (GMCSF) Transfusi granulosit diberikan pada sepsis neonatus dengan hitung neutrofil < 1500/uL yang diberikan 1-10 ug/kgBB selama 7 hari. 10. sehingga perlu diberikan glukosa 4-6 mg. Hemofiltrasi Transfusi tukar dapat dilakukan untuk mengeluarkan endotoksin bakteri dan mengatur mediator inflamasi. c. Netralisasi melalui antibody dengan meningkatkan fungsi bakterisid. dan aktifitas opsonin. Pencegahan Hipoglikemia pada sepsis Balita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita hipoglikemia. memperbaiki koagulopati dan gangguan elektrolit. 11. 12. Profilaksis Trombosis Vena Dalam Dosis rendah heparin dianjurkan.20 Juli 2013 82 . fagositosis. kecuali pada penderita yang mempunyai koagulopati intraserebral. dan aktifitas opsonin. c. memperbaiki koagulopati dang gangguan elektrolit. memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri.

000 .LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) badan/menit atau gkujose 10% dalam NaCl 0. Penatalaksanaan Disfungsi Organ Disfungsi paru Volume tidal 6-8 ml/kgberat badan.000/mm3 tidak tergantung ada atau tidaknya perdarahan jumlah tromobit > 50.000/mm3. Hemoglobin dipertahankan dalam batas normal sesuai umur (Hb 10g/dl atau lebih) Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.20 Juli 2013 83 .0 gr/L/ recombinant human APC diberikan pada sepsis berat dengan disfungsi organ multiple dengan jumlah trombosit > 30.000/mm3 diperlukan apabila akan dilakukan tindakan operasi. dam positif end expiratory pressure (PEEP) yang optimal untuk mencegah kolaps alveolus. mencegah atrofi mukosa saluran cerna dan jaringan limfoid saluran cerna. permissive hiperkapnea. Disfungsi saluran cerna Nutrisi enteral diberikan segera sesudah hemodinamik stabil dalam 1 atau 2 hari dengan tujuan mempertahankan integritas saluran cerna. d.000/mm3 dan jumlah trombosit < 5. dan mempertahankan hormone saluran cerna. Disfungsi koagulasi Konsentrat trombosit diberikan pada perdarahan aktif yaitu pada perdarahan pasca operasi yaitu sebagai berikut : jumlah trombosit 5.30. Fresh frozen plasma diberikan apabila ada gangguan koagulasi dengan perdarahan aktif untuk mempertahankan kadar fibrinogen > 1. Restu 45 dan mempertahankan gula darah dalam batas normal.

ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. Bila tidak segera dikenali dan ditangani sedini mungkin. Hemofiltrasi venous terbukti efektif pada dan syok diuretik septic untuk meningococcuc. (FK UNDIP. sepsis dapat berkembang menjadi tahapan lebih berat yaitu severe sepsis (sepsis dengan disfungsi organ akut). syok sepsis (sepsis dengan hipotensi arterial refraksi). Pemberian dopamine mencegah disfungsi renal belum terbukti.000/ul) kadar fibrinogen rendah (< 150 mg/dl) Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. Kumar 2009. patogenisitas kuman. 2004. leukopeni )< 500/ul). Angka kematian mencapai 40-60% untuk penderita dengan sepsis karena kuman enteric gram negative. Sareharto 2007) KOMPLIKASI Sepsis merupakan salah satu penyebab dari systemic inflammatory respon syndrome (SIRS). Tanda-tanda prognosis buruk bila terjadi hipotensi. koma.20 Juli 2013 84 . Paul. 2000) PROGNOSIS Kematian akibat sepsis tergantung dari lokasi awal infeksi. multiple organ disfunction syndrome (MODS) atau disfungsi organ multiple dan berakhir pada kematian (Powell. 2009. Kematian karena sepsis utamanya disebabkan oleh syok.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Disfungsi renal Restu Resusitasi volume yang adekuat dapat memperbaiki oliguria. trombositopenia (<100.

jumlahnya ¼ gelas belimbing setiap BAB. warna kekuningan. frekuensi BAK berkurang dari biasanya. suhu tubuh pasien saat masuk ke rumah sakit adalah 41˚C Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik ini dapat ditegakkan diagnosa hiperpireksia 3. tidak ada darah dan tidak ada lendir. dan bau khas. Pada pasien ini ditegakkan diagnosis diare akut dehidrasi sedang berdasarkan: Anamnesis: • Ibu pasien mengaku bahwa saat 1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien buang air besar cair sebanyak 7x sehari. minum sedikit berkurang. Pada pasien ini ditegakkan diagnosis Status Epileptikus berdasarkan: Menurut anamnesis • • • Batuk berdahak dan pilek sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit Demam tinggi mendadak sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit Sesak nafas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit Hal ini sesuai dengan bronkopneumonia. volume ¼ gelas belimbing. dan nafsu makan berkurang Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. konsistensi cair. yaitu Dari anamnesa ini dapat ditegakkan diagnosis status epileptikus 2. 3x sehari. jumlah air kencing berkurang dari biasanya. Pada pasien ini ditegakkan diagnosis hiperpireksia berdasarkan: Anamnesis dan pemeriksaan fisik. dan tidak ada darah. tidak nyemprot. • • Pasien juga mengalami muntah 1x setelah minum susu.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Restu ANALISA KASUS 1. Pasien tampak rewel kehausan. muntah berisi susu yang diminum.20 Juli 2013 85 . ada ampas.

cengeng Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.20 Juli 2013 86 3 Apatis. bibir kering) Status internus: Mata: cowong (+/+) mulut: bibir kering (+) Abdomen : Membuncit.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Pemeriksaan fisik: Restu Kesan umum: rewel. bising usus (+) meningkat. koma . ada tanda dehidrasi (tampak kehausan mata cowong. syok. hipertimpani Kulit Ekstremitas : Turgor agak lambat : Superior CRT > 2”/ > 2” Inferior >2” / > 2” Skor dehidrasi (Maurice King): 13 Hal ini sesuai dengan diare akut dehidrasi sedang. M u a l d a n m u n t a h a d a l a h simptom yang non spesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas Skor Maurice King Bagian tubuh yang Nilai untuk gejala yang ditemukan 1 2 diperiksa Keadaan umum Sehat Gelisah. disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu. yaitu Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali per hari.

Ph...StatusEpileptikus. Hal 132. 2006. Yogyakarta : Gajah Mada University Press. Hal 64. D. Surabaya : Rumah Sakit Dokter Soetomo./24_StatusEpileptikus. Neurologi Klinik Dalam Praktek Umum.. DSS.status-epileptikus.html www. Hal 320 . Dr. 2008. Edisi II.D.kalbe. owthey. Priguna Sidharta. Jakarta : PT Dian Rakyat./penatalaksanaan. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Harsono.com/isi03...php?page=htm Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013.id/.pediatrik.. M. DAFTAR PUSTAKA BAG/SMF Ilmu Penyakit Saraf. Edisi III.co. Kapita Selekta Neurologi.html www.321.com/.20 Juli 2013 87 . 2009..LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Kulit Turgor normal Turgor agak lambat Cekung 120-140 30-40 Kering Turgor Restu sangat Mata Normal Heart Rate 120 Respiratory Rate 20-30 Mulut Normal Skor: <7 : dehidrasi ringan 7-13 : dehidrasi sedang >13 : dehidrasi berat lambat Sangat cekung >140 40-60 Kering dan sianosis Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik ini dapat ditegakkan diagnosa diare akut dehidrasi sedang.blogspot.

20 Juli 2013 88 .2010 dr.id/wp- Restu content/uploads/2010/02/penatalaksanaan_demam_pada_anak. Dalam: Kliegman RM. 2011. diakses tanggal 6 Juni 2013) Powel KR.com/doc/134360776/hiperpireksia . Behrman RE.pdf . Edisi ke-19. Nelson textbook of pediatrics. Nia Kania.LAPORAN KASUS III Wahyuni (406118017) Penatalaksanaan Demam pada Anak . SpA.ac. MKes (http://pustaka.2013 Febrina Dwi Haryani (http://www. Stanton BF. Fever. penyunting.unpad.h. Jenson HB. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 13 Mei 2013. diakses 7 Juni 2013) Hiperpireksia pada anak .scribd. Philadelphia: Saunders Elsevier..