“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”

LO MODUL 3 BLOK 16 : 1. Anatomi Faal Hidung dan Sinus Paranasal 2. Penyebab nyeri pipi dan rhinorea 3. Rhinitis ( akut, kronik (vasomotor, alergi)) 4. Sinusitis ( maksilaris, frontalis) 5. Pemilihan terapi

1. ANATOMI-FISIOLOGI HIDUNG, SINUS PARANASALIS
ANATOMI DAN FISIOLOGI HIDUNG ANATOMI HIDUNG

Ada 3 struktur penting dari anatomi hidung, yaitu :

Dorsum Nasi (Batang Hidung) Bagian kaudal dorsum nasi merupakan bagian lunak dari batang hidung yang tersusun oleh kartilago lateralis dan kartilago alaris. Jaringan ikat yang keras menghubungkan antara kulit dengan perikondrium pada kartilago alaris. Bagian kranial dorsum nasi merupakan bagian keras dari batang hidung yang tersusun oleh os nasalis kanan & kiri dan prosesus frontalis ossis maksila.

Septum Nasi

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Fungsi septum nasi antara lain menopang dorsum nasi (batang hidung) dan membagi dua kavum nasi. Bagian anterior septum nasi tersusun oleh tulang rawan yaitu kartilago quadrangularis. Bagian posterior septum nasi tersusun oleh lamina perpendikularis os ethmoidalis dan vomer. Kelainan septum nasi yang paling sering kita temukan adalah deviasi septi.

Kavum Nasi Ada 6 batas kavum nasi, yaitu : 1. Batas medial kavum nasi yaitu septum nasi. 2. Batas lateral kavum nasi yaitu konka nasi superior, meatus nasi superior, konka nasi medius, meatus nasi medius, konka nasi inferior, dan meatus nasi inferior. 3. Batas anterior kavum nasi yaitu nares (introitus kavum nasi). 4. Batas posterior kavum nasi yaitu koane. 5. Batas superior kavum nasi yaitu lamina kribrosa. 6. Batas inferior kavum nasi yaitu palatum durum.

1. Hidung Luar Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian – bagiannya dari atas ke bawah: 1. Pangkal hidung (bridge) 2. Dorsum nasi 3. Puncak hidung 4. Ala nasi 5. Kolumela 6. Lubang hidung (nares anterior) Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Nasalis pars transversa dan M. Nasalis pars allaris. Kerja otot – otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar), antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi. Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares, yang dibatasi oleh : Superior : os frontal, os nasal, os maksila Inferior : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris mayor dan kartilago alaris minor Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi fleksibel. Perdarahan: 1. A. Nasalis anterior (cabang A. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A. Oftalmika, cabang dari a. Karotis interna).

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
2. A. Nasalis posterior (cabang A.Sfenopalatinum, cabang dari A. Maksilaris interna, cabang dari A. Karotis interna) 3. A. Angularis (cabang dari A. Fasialis) Persarafan : 1. Cabang dari N. Oftalmikus (N. Supratroklearis, N. Infratroklearis) 2. Cabang dari N. Maksilaris (ramus eksternus N. Etmoidalis anterior)

2. Kavum Nasi Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial anterior dan fossa kranial media. Batas – batas kavum nasi : 1. Posterior : berhubungan dengan nasofaring 2. Atap : os nasal, os frontal, lamina kribriformis etmoidale, korpus sfenoidale dan sebagian os vomer 3. Lantai : merupakan bagian yang lunak, kedudukannya hampir horisontal, bentuknya konkaf dan bagian dasar ini lebih lebar daripada bagian atap. Bagian ini dipisahnkan dengan kavum oris oleh palatum durum. 4. Medial : septum nasi yang membagi kavum nasi menjadi dua ruangan (dekstra dan sinistra), pada bagian bawah apeks nasi, septum nasi dilapisi oleh kulit, jaringan subkutan dan kartilago alaris mayor. Bagian dari septum yang terdiri dari kartilago ini disebut sebagai septum pars membranosa = kolumna = kolumela. 5. Lateral : dibentuk oleh bagian dari os medial, os maksila, os lakrima, os etmoid, konka nasalis inferior, palatum dan os sfenoid. Konka nasalis suprema, superior dan media merupakan tonjolan dari tulang etmoid. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang terpisah. Ruangan di atas dan belakang konka nasalis superior adalah resesus sfeno-etmoid yang berhubungan dengan sinis sfenoid. Kadang – kadang konka nasalis suprema dan meatus nasi suprema terletak di bagian ini. Perdarahan : Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A.maksilaris dan A. Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Oftalmika. Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama – sama arteri. Persarafan : 1. Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Trigeminus yaitu N. Etmoidalis anterior 2. Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. Palatina mayor menjadi N. Sfenopalatinus. 3. Mukosa Hidung

Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah. Mengatur kelembaban udara. sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya. Fungsi ini dilakukan dengan cara : a. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan. udara hampir jenuh oleh uap air. kolumela. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang – kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. sel basal dan sel reseptor penghidu. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). . Sebagai jalan nafas Pada inspirasi. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. puncak hidung. Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. radang. sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. Pengatur kondisi udara (air conditioning) Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. ala nasi. Pada ekspirasi. serta fisiologi hidung. Pada musim panas. Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel – sel goblet. udara masuk melalui nares anterior. yaitu sel penunjang.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. penguapan dari lapisan ini sedikit. sekret kental dan obat – obatan. dorsum nasi.” Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Dengan gerakan silia yang teratur. 2. Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung. Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagian dari atas ke bawah : pangkal hidung. (bridge). konka superior dan sepertiga bagian atas septum. FISIOLOGI HIDUNG 1. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet. dan lubang hidung. udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi.Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung dengan pendarahan serta persarafannya.

palatum molle turun untuk aliran udara. Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel – partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin. lambung dan pankreas. 5. kardiovaskuler dan pernafasan. 3. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi b. d. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur. 6. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia. Mengatur suhu. 7.n. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C. sehingga terdengar suara sengau. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri. Silia c. Indra penghirup Hidung juga bekerja sebagai indra penghirup dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung. konka superior dan sepertiga bagian atas septum. ANATOMI DAN FISIOLOGI SINUS PARANASALIS ANATOMI . Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat.ng) dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal.” b. disebut lysozime. 4. Refleks nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna. Sebagai penyaring dan pelindung Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh : a. Proses bicara Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m. Palut lendir (mucous blanket). Resonansi suara Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti.

 Sebagai pengatur udara (air conditioning).  Membantu produksi mukus.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Fungsi sinus paranasal adalah :  Membentuk pertumbuhan wajah karena di dalam sinus terdapat rongga udara sehingga bisa untuk perluasan.” Ada delapan sinus paranasal. sinus frontalis dan ethmoid anterior. . berisi udara dan semua bermuara di rongga hidung melalui ostium masingmasing. empat buah pada masing-masing sisi hidung : sinus frontal kanan dan kiri. Sinus Maksilaris  Terbentuk pada usia fetus bulan IV yang terbentuk dari prosesus maksilaris arcus I. sinus ethmoid kanan dan kiri (anterior dan posterior). sinus maksila kanan dan kiri (antrium highmore) dan sinus sfenoid kanan dan kiri.  Resonansi suara. Sinus paranasal terbentuk pada fetus usia bulan III atau menjelang bulan IV dan tetap berkembang selama masa kanak-kanak. Pada meatus medius yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka inferior rongga hidung terdapat suatu celah sempit yaitu hiatus semilunaris yakni muara dari sinus maksila. Pada meatus superior yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka media terdapat muara sinus ethmoid posterior dan sinus sfenoid. Jika tidak terdapat sinus maka pertumbuhan tulang akan terdesak.  Peringan cranium. jadi tidak heran jika pada foto rontgen anak-anak belum ada sinus frontalis karena belum terbentuk. Semua sinus ini dilapisi oleh mukosa yang merupakan lanjutan mukosa hidung.

d. Jika melakukan operasi pada sinus ini kemudian dindingnya pecah maka darah masuk ke daerah orbita sehingga terjadi Brill Hematoma. Tidak simetri kanan dan kiri. b. Fossa cranii anterior yang dibatasi oleh dinding tipis yaitu lamina cribrosa. dibatasi oleh tulang compacta. c. Bermuara ke infundibulum (meatus nasi media). dilapisi dinding tipis yakni lamina papiracea. Bentuknya berupa rongga tulang seperti sarang tawon. dibatasi oleh dinding tipis (berisi n. c. terletak di os frontalis. arteri dan vena ethmoidalis anterior dan pasterior. kulit. Nervus Optikus. b. sedang apexnya pada pars zygomaticus maxillae. terdapat di dinding cavum nasi. Berhubungan dengan : a. dindingnya tipis.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. saat dewasa terdiri dari 7-15 cellulae. infra orbitalis) sehingga jika dindingnya rusak maka dapat menjalar ke mata. dibatasi oleh tulang compacta. Sinus Ethmoidalis      Terbentuk pada usia fetus bulan IV. Volume pada orang dewasa ± 7cc. dasar piramid pada dinding lateral hidung.”    Bentuknya piramid. Berhubungan dengan : a. Ductus nasolakrimalis. Gigi. Sinus Sfenoidalis  Terbentuk pada fetus usia bulan III. Orbita. tulang diploic. Fossa cranii anterior. dibatasi dinding tipis atau mukosa pada daerah P2 Mo1ar. Sinus Frontalis      Sinus ini dapat terbentuk atau tidak. Merupakan sinus terbesar dengan volume kurang lebih 15 cc pada orang dewasa. terletak antara hidung dan mata Berhubungan dengan : a. c. . Saat lahir. b. encefalitis dsb). Jika terjadi infeksi pada daerah sinus mudah menjalar ke daerah cranial (meningitis. Dibatasi oleh Periosteum. Cavum orbita. Orbita. Nervus. berupa 2-3 cellulae (ruang-ruang kecil).

Adanya allergen. Pelepasan mediator-mediator tersebut akan mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah. Arteri basillaris brain stem (batang otak) 2. alas dan Processus os sfenoidalis. manik-manik pada cavum nasi. Penyebab Rhinorrea Rhinorea dapat disebabkan oleh beberapa kondisi berikut :     Adanya infeksi virus dan atau bakteri pada mukosa saluran nafas atas. Volume pada orang dewasa ± 7 cc. rhinorea RHINORREA Definisi Rhinorrea Rhinorea merupakan istilah kedokteran yang berarti hidung berair.opticum. yakni rhinos yang berarti hidung. melainkan suatu gejala yang jarang berdiri sendiri. Rhinorea berasal dari bahasa yunani. Patomekanisme Rhinorrea Rhinorea secara umum terjadi karena adanya reaksi inflamasi yang terjadi karena adanya infeksi dari virus dan ataupun bakteri. Berhubungan dengan : a. d. Adanya partikel/benda asing seperti biji-bijian. Rhinorea bukanlah suatu penyakit. terutama allergen inhalant yang mengiritasi mukosa hidung. . Glandula pituitari. meningkatkan permeabilitas kapiler. Sinus cavernosus pada dasar cavum cranii. c. hal-hal tersebut akan menyebabkan reaksi inflamasi yang mengakibatkan pelepasan mediator-mediator kimiawi. dan meningkatkan sekresi dari sel-sel goblet yang terdapat pada mukosa hidung. Seperti yang kita ketahui. serta trauma pada mukosa hidung. dan sebagainya.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. partikel/benda asing. dan rhoia yang berarti suatu aliran sehingga diartikan suatu aliran yang berasal dari hidung. Trauma mekanik pada mukosa hidung ataupun trauma pada kepala. asap rokok. Tranctus olfactorius. terutama mukosa hidung.”    Terletak pada corpus. cuaca dingin. chiasma n. b.

alergi. Rhinorrea dapat klasifikasikan berdasarkan jenis cairannya. kronik (vasomotor. hidung gatal dan rinore. Rhinitis ( akut. Trauma pada kepala akan mengakibatkan rhinorea cairan serebrospinal. yakni : mucus. akan terjadi hipersensitifitas tipe 1 yang mana akan mengeluarkan mediator-mediator kimia yang memiliki efek sama seperti reaksi inflamasi. telinga. hidung tersumbat. . seromukus. dan purulent. Mata. Berikut beberapa penyakit dengan jenis cairan rhinorea yang dihasilkannya : 3. dll)) RINITIS Rinitis didefinisikan sebagai peradangan dari membran hidung yang ditandai dengan gejala kompleks yang terdiri dari kombinasi beberapa gejala berikut : bersin. sinus dan tenggorokan juga dapat terlibat.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.” Pada rhinorre yang disebabkan oleh allergen. Rinitis alergi merupakan penyebab tersering dari rinitis. yang pada akhirnya juga meningkatkan sekresi dari sel-sel goblet.

kedinginan. obstruksi nasi. bersin-bersin dan disertai gejala umum malaise dan suhu tubuh naik. Mukosa kering. dan sebagainya. beranginangin.” Menurut sifatnya dapat dibedakan menjadi dua: Rhinitis akut (coryza. kemudian bakteri mengadakan infeksi sekunder. 2. Pengaruh atmosfer yaitu angin. Predisposisi 1. Ventilasi ruangan kurang yaitu ruangan kecil. faktor predisposisi memegang peranan penting. Virus ditentukan oleh Kruse tahun 1914 Bakteri terutama Haemophylus Influensa. Steptococcus. . Pertama kali terjadi invasi virus yang merusak pertahanan mukosa. keringat banyak. atau karena rinitis vasomotor. Penularan lewat droplet infeksi dan kontak langsung dengan penderita. Faktor luar (enviroment) a. terlalu lembab. hujan dan sebagainya. suhu udara. RHINITIS AKUT DEFINISI Rhinitis akut adalah radang akut mukosa nasi yang ditandai dengan gejala-gejala rhinorea. terlalu kering misalnya salju. Common cold virus hidup lebih baik pada humidity tinggi. Humudity optimal 45%. tertutup. humidity. penuh orang-orang sakit. b. karena alergi. Pneumococcus. commond cold) merupakan peradangan membran mukosa hidung dan sinussinus aksesoris yang disebabkan oleh suatu virus dan bakteri. ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI Etiologi Etiologi ada 2 jenis mikroorganisme yang menimbulkan rhinitis akut: 1.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Rhinitis kronis adalah suatu peradangan kronis pada membran mukosa yang disebabkan oleh infeksi yang berulang. Penyakit ini dapat mengenai hampir setiap orang pada suatu waktu dan sering kali terjadi pada musim dingin dengan insidensi tertinggi pada awal musim hujan dan musim semi. serumah ketularan. Di samping virulensi .

C. Secret mula-mula encer. karena dingin menimbulkan reflex vasokonstrinsik  iskemia jaringan. daya tahan terhadap infeksi menurun.bersin-bersin .rasa panas dan kering pada cavum nasi . d. terdapat secret serous dan mukosa udem dan hyperemi 2.bersin-bersin berkurang . hari kedua sampai keempat . GAMBARAN KLINIS 1.obstruksi nasi kronis contoh adenoid. Yang terpenting adalah faktor dingin atau perubahan temperatur dari panas ke dingin yang mendadak. jernih kemudian berubah menjadi kental dan lekat (mukoid) berwarna kuning mengandung nanah dan bakteri (makopurulent). Pada stadium resolusi terjadi proliferasi sel epithel yang telah rusak dan mukosa menjadi normal kembali. gangguan gustateris.defisiensi vitamin A. bekerja terlalu keras. septum deviasi 3. Stadium prodromal. Penyakit excanthemata Rhinit akut merupkan gejala prodromal misalnya morbili.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. rasa makanan tidak enak . Debu dan gas. pada hari pertama . akibat obstruksi nasi akut terjadi hyposmia. daya tahan lokal cavum nasi . kemudian terjadi infiltrasi leukosit dan desguamasi epitel. daya tahan tubuh yang menurun . dan D b. PATOLOGI Pada stadium permulaan terjadi vasokonstrinsik yang akan diikuti vasodilatasi.pilek encer jernih seperti air Pemeriksaan (rhinoscopia anterior/RA)  cavum nasi sempit.kurang makanan bergizi . belajar sampai larut malam . Stadium akut. udem dan meningkatnya aktifitas kelenjar seromucious dan goblet sel. Toksin yang berbentuk terbentuk terserap dalam darah dan lymphe.kelelahan. varecolla.hidung buntu . menimbulkan gejala-gejala umum. dan scarlet fever. variola.obstruksi nasi bertambah.” c.alergi hidung . 2 Faktor dalam a.

makan hangat .pilek kental kuning . secret mukopurulent. besoknya kumat lagi Sifat secret Gejala Umum Alergen Mengental sesudah 3-4 hari Ada (panas. Perbedaannya: Rhinitis Akut Waktu dan gejala 1-2 hari (prodromal) Lama Syndrome alergi berminggu-minggu. tahun. jadi manifestasi penyakit dapat dimulai dimana-mana (hidung. sumer-sumer Pemeriksaan  cavum nasi lebih sempit.” . semusim. rhinorea dan obstruksi nasi.jangan berangin-angin/kipas angin . batuk. laryng) DIAGNOSA BANDING Rhinitis akut pada stadium prodromal mempunyai gejala yang mirip dengan syndrome alergi yaitu: bersin-bersin. bulan. meatus dan propilaksis terhadap sinusitis 2. siang sembuh. skin tes pada rhinitis allergen) TERAPI 1.mandi air hangat .Z berfungsi melebarkan cavum nasi. Hindari tubuh kedinginan . Berulang-ulang: pagi sakit. obstruksi berkurang. Malaise) Tidak ada Encer terus Tidak ada Ada (anamnesa. Mukosa lebih udem hyperemis 3. Dapat pharyngitis timbul dulu atau laryngitis dulu. Stadium Penyembuhan (resolusi) hari Kelima sampai ketujuh Gejala-gejala ditas berkurang (udem dan hyperemis berkurang. dan pilek.tidur memakai selimut . Sehingga timbul gejala panas.badan tak enak. jangan terbuka . Lokal Tetes hidung sel HCl Ephedrin 1% dalam glucose 5% tau P.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Umum a.pakaian hangat. Tetapi adanya pharyngitis atau laryngitis akut tidak selalu didahului oleh rhinitis akut. pharing. secret berkung dan mongering) kadang-kadang rhinitis akut didahului gejala nasopharingitis (disamping itu ada gejala lain menyertai yaitu pharyngitis akut dan laryngitis akut.

lantai dingin memakai sandal b. A. dan beberapa penyakit infeksi spesifik. influensa. Penyakit ini sering ditemukan. laryngitis atau komplikasi lain. cara kerja merangsang cortex adrenalis memproduksi cortisone . pneumonia 4. pertusis). tracho bronchitis. minum asetosal sesudah kedinginan/kehujanan yaitu setengah jam sesudah kedinginan. . Sinusitis paranasalis 3. Otitis media akut 2.keuntungan lain dapat dipakai untuk pencegahan segera. Akibat tidak langsung pada penyakit-penyakti lain yaitu jangung dan asma bronchial PROGNOSA Rhinitis akut merupakan “self limiting disease” umumnya sembuh dalam 7 -10 hari.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.mempunyai efek Cortison anti radang menghilangkan odema.” . hidari dingin dengan minum asetosal 4. hindari kontak dengan penderita 2. Systemik dengan acetosal . Tapi dapat lebih lama 3 minggu bila ada pharingitis.sebagai analgetik dan antipiretik . dan merupakan manifestasi dari rinitis simpleks (common cold). . Rinitis Akut Rintis Akut adalah radang akut pada mukosa hidung yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. beberapa penyakit eksantem (seperti morbilli. varisela. meningkatkan daya tahan tubuh dengan hindari kelelahan dan diet bergizi 3. rumah sakit dengan sinar ultra violet membunuh virus KOMPLIKASI 1. sesudah 2 jam tidak ada efek lagi. Infeksi traktus respiratorius bagian bawah seperti laring.asetosal dapat menghangatkan badan karena menimbulkan vasodilatasi perifer PROPILAKSIS 1.

Selesma. pada saat prevalensi rhinovirus rendah. Sinonim Rinitis akut adalah Acute Nasal Catarrh. Rinitis Simpleks (Pilek. meliputi rhinovirus.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. virus Coxsackle dan virus ECHO. Acute viral nasopharyngitis. Sebagian besar yang mencakup virus. Sedangkan Coronavirus. Rhinovirus. Virus-virus lainnya adalah Myxovirus. dan adenovirus. umumnya disebabkan oleh virus. atau Acute Coryza. biasanya dikenal sebagai common cold. OC43 dan B814 merupakan penyebab sekitar 10 – 15 % dari commond cold dan influenza sebagai penyebab sekitar 10 – 15 % dari commond cold pada orang dewasa. adalah penyebab commond cold pada orang dewasa. Cold in the Head. dikenal ada lebih dari 100 serotipe. Acute Coryza. virus parainfluenza. Etiologi Penyebabnya ialah beberapa jenis virus dan yang paling penting ialah Rhinovirus. terutama pada musim gugur. virus influenza. terutama semata disebabkan oleh picornavirus atau coronavirus. Coryza) a. 1. Definisi Penyakit ini merupakan penyakit virus yang paling sering ditemukan pada manusia. penyakit infeksi virus dari sistem pernapasan atas. virus ini menonjol pada musim dingin dan awal musim semi. b. Rinitis akut merupakan infeksi saluran napas atas terutama hidung. adalah sangat tinggi penularannya. Respiratory syncytial viruses (RSV). sekitar 20 – 40 % kasus commond cold disebabkan virus ini.” Juga penyakit ini dapat timbul sebagai reaksi sekunder akibat iritasi lokal atau trauma. Common Cold. seperti 229E. .

Pada Amerika Serikat. di dapat dengan cara melakukan ekstrapolasi angka absensi di sekolah. Epidemiologi Infeksi saluran pernapasan atas adalah penyakit infeksi paling umum antara dewasa yang mempunyai 2 – 4 kali terinfeksi pernapasan tiap tahun. enterovirus tertentu dan coronavirus menyebabkan penyakit seperti commond cold. Infeksi rhinovirus ialah paling umum pada anak-anak. dengan berkurangnya angka kejadian yang mendekati orang dewasa.” Virus saluran pernafasan lain juga diketahui dapat menyebabkan commond cold pada orang dewasa. dan industri raksasa kokoh. biasanya infeksi melalui ke anggota keluarga setelah kontak virus di TK. c. Penyakit yang sering terjadi dapat mempunyai dampak yang besar terhadap ekonomi dunia. Respiratory syncytial viruses (RSV). virus parainfluenza.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Pada bayi dan anak-anak. Perusahaan asuransi dan jawatan kesehatan pemerintah di seluruh dunia menyajikan angka-angka yang cukup mengesankan. Namun pada mayoritas yang mengarah pada statistik tersebut. adenovirus. Hampir setengah dari commond cold belum diketahui etiologinya. Penyakit ini sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan atau menurunnya daya tahan tubuh (kedinginan. Anak-anak mungkin punya 6 – 10 colds dalam 1 tahun (dan sampai 12 kali colds dalam 1 tahun untuk anak-anak sekolah). Statistik berupa beberapa ratus juta serangan common cold setiap tahunnya di Amerika Serikat dan laporan serupa di berbagai negara lain. Usia. angkatan bersenjata. kelelahan. fasilitas permainan dan sekolah. influenza. Jenis Kelamin. dengan infeksi paling terjadi di antara September – April. insiden colds meningkat pada musim gugur dan dingin. Anak merupakan alat transmisi infeksi. Adalah terbukti tidak ada perbedaan ukuran infeksi pada orang dewasa. Tidak ada perbedaan ras dengan yang mudah terpengaruh infeksi atau perjalanan penyakit telah dideskripsikan antara perbedaan ras. diagnosis “common cold” dibuat oleh pasien sendiri dan tidak oleh dokter. Ras. . yang berpindah ke seorang wanita lebih banyak pada anak tua kurang dari 3 tahun. adanya penyakit menahun dan lain-lain). Beberapa laporan menunjukkan seorang laki-laki lebih banyak infeksi pada anak lebih muda kurang dari 3 tahun.

Rasa nyeri yang tidak terlalu berat disekitar dahi. Tersebar di seluruh dunia. kering dan gatal didalam hidung. baik bersifat endemis maupun muncul sebagai KLB (kejadian luar biasa). Gejala Pada stadium prodromal yang berlangsung beberapa jam. insidensi penyakit ini meningkat di musim gugur. Pada saat ini biasanya tidak disertai demam. Insidensi penyakit tinggi pada anak-anak di bawah 5 tahun dan akan menurun secara bertahap sesuai dengan bertambahnya umur. yang menyebabkan sumbatan pada hidung dan mewujudkan sulit bernafas. kecuali mereka yang tinggal di daerah dengan jumlah penduduk sedikit dan terisolasi. Sering terasa nyeri kepala ringan atau perasaan penuh di antara kedua mata. insidensi penyakit tinggi pada musim hujan. mata berair. yang lebih penting lagi penularan tidak langsung dapat terjadi melalui tangan dan barang-barang yang baru saja terkontaminasi oleh kotoran hidung dan mulut dari orang yang terinfeksi. Penularan Diduga melalui kontak langsung atau melalui droplet. d. e.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. yang biasanya disertai dengan demam dan nyeri kepala. kondisi ini segera diikuti oleh serous atau pengeluaran mucus serous. Pemeriksaan mikroskopik terhadap jaringan hidung dan nasofaring menunjukkan edema dan hipersekresi dengan sedikit infiltrasi sel. yang pada akhirnya mungkin menjadi bernanah. dan bengkak. RSV dan kemungkinan virusvirus lainnya ditularkan melalui tangan yang terkontaminasi dan membawa virus ini ke membran mukosa mata dan hidung. bisa terserang satu hingga 6 kali setiap tahunnya. disertai dengan bersin dan ingus encer. Gejala yang paling mengganggu pada pasien ini ialah hidung yang tersumbat. didapatkan rasa panas. Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang. Penyakit ini akan berkembang pesat dalam waktu 48 jam dan ditandai dengan suara serak. Rhinovirus. Di daerah beriklim sedang.” Distribusi Penyakit. . merah. berhubungan dengan pembengkakan mukosa hidung. musim dingin dan musim semi. selaput lendir ialah kering. mata dan kadang-kadang pipi. khususnya epitel bersilia. Segera timbul menggigil dan malaise. Permukaan mukosa hidung tampak merah dan membengkak. seperti yang terjadi pada infeksi influenza. Patologi Selama langkah awal. ingus encer dan berkurang atau hilangnya penciuman dan pengecapan. Sebagian besar orang. f. hidung tersumbat dan ingus encer. Dapat ditemukan deskuamasi epitel. di daerah tropis.

Penyakit ini dapat mereda dalam 3-4 hari. dengan gejala catarrhal. kering. karena ingus masuk ke dalam laring. Komplikasi yang mungkin ditemukan adalah sinusitis. dinyatakan diagnosis sangat mudah. media. bahwa gejala catarrhal yang sama ini adalah antara bukti yang pertama campak dan influenza. Diagnosis Bersin berulang. Diagnosis Banding           Influenza Adenovirus Bronchitis Coxsackievirus Infeksi mononucleosis Rinitis alergi Sinusitis akut Infeksi saluran pernapasan atas Virus parainfluenza Respiratory syncytial virus infection h.” Perjalanan penyakit common cold dapat bervariasi. otitis. ingus menjadi berwarna kuning. gejala kemudian akan berkurang dan penderita akan sembuh sesudah 5 – 10 hari. bagaimanapun. tuli sementara dan otitis media dapat terjadi jika tuba eustachius tertutup Bila tidak terdapat komplikasi. Selanjutnya akan terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. purulen atau mukopurulen. faringtis. Ingus purulen dapat terjadi jika diikuti oleh infeksi sekunder bakteri. g. Sering disertai dengan batuk produktif. Dari anamnesis dapat ditemukan :      Rasa panas. dan gatal di hidung atau nasofaring Sneezing (bersin) Rhinorrhea (hidung beringus) Hidung tersumbat Mata berair . Kita ingat. Vertigo.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Mukosa sinus ikut terkena dalam reaksi peradangan pada common cold. bronkitis dan pneumonia. Jika hal ini terjadi. sehingga sekret menjadi kental dansumbatan di hidung bertambah. tetapi sering terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang mengakibatkan penyakit bertambah 6-8 hari lagi.

Oleh karena lisozim dinonaktifkan dalam suasana basa. suatu kapsul yang terdiri dari :    Efedrin sulfat Pentobarbital 0. Di samping istirahat diberikan obat-obatan simtomatis. Preparat analgetik-antipiretik dapat meringankan gejala. namun tidak menyembuhkan.”  Adanya demam dan nyeri kepala ringan Pemeriksaan fisik terhadap pasien pada hari-hari pertama menunjukkan mukosa hidung yang hiperemis tetapi tidak terlalu membengkak. Pada keadaan ini mukosa pucat. Antibiotik hanya diberikan bila terdapat komplikasi. Pemberian obat simtomatik oral sangat efektif dengan diberikan 4 jam sekali. Kemudian mukosa menjadi edem dan mengeluarkan ingus yang encer atau mukoid. Pada jam-jam pertama mukosa menjadi kering dan kadang-kadang seperti mengkilat. maka setiap obat hidung harus mempunyai pH asam untuk mencegah terjadinya aktivitas silia dan lisozim. Sering tampak kemerahan dan ekskoriasi pada nares anterior. antipretik dan obat dekongestan. Dekongestan oral mengurangi sekret hidung yang banyak. j. Tetes hidung efedrin 1 % sangat menolong.300 g *dapat digantikan dengan 300 mg Asetaminofen.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dimana antipiretik terpilih adalah asetaminofen. Pencegahan Tidak ada vaksin efektif melawan colds. sembab dan basah menyerupai keadaan alergi. membuat pasien merasa lebih nyaman. dan infeksi tidak mempertimbangkan imunitas. i. bila hidung tersumbat. seperti analgetik. Dianggap alergi bila pada pewarnaan sekret hidung ditemukan banyak eosinofil. Terapi Tidak ada terapi yang spesifik untuk rinitis simpleks. Pencegahan tergantung kepada : .015 g 0.015 g Asam asetil salisilat* 0.

terutama sebelum menyentuh wajah. kadang-kadang rinitis alergi. bronkiolitis. Tindakan yang paling ringan seperti kauter sampai pemakaian laser dapat dilakukan untuk mengatasi keluhan hidung tersumbat akibat hipertrofi konka. alat makan. Rinitis Kronis Yang termasuk dalam rinitis kronis adalah rinitis hipertrofi. Septum deviasi juga dapat menyebabkan penyakit ini secara kontralateral. rinitis vasomotor dan rinitis medikamentosa dimasukkan juga dalam rinitis kronis. Orang-orang dengan penyakit paru-paru kronik seperti asma dan COPD adalah lebih rentan terjadi. Memperkecil kontak dengan orang-orang yang telah terinfeksi Tidak berbagi sapu tangan. Menutup mulut ketika batuk dan bersin k.”     Lebih sering mencuci tangan. croup. Colds mungkin menyebabkan eksaserbasi akut dari asma. emfisema atau bronkitis kronik. Permukaannya berbenjol-benjol ditutupi oleh mukosa yang juga hipertrofi. Rinitis Hipertrofi a. atau gelas minum. mukopurulen dan sering ada keluhan nyeri kepala.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. B. Sekret biasanya banyak. pneumonia. Komplikasi Komplikasinya yaitu dapat mengantarkan ke opportunistic coinfections atau superinfections seperti bronkitis akut. Meskipun penyebabnya bukan radang. dan otitis media. atau sebagai lanjutan dari rinitis alergi dan vasomotor. sinusitis. rinitis sika (sicca) dan rintis spesifik. 1. Gejala utama rinitis hipertrofi adalah hidung tersumbat. Pada pemeriksaan akan ditemukan konka yang hipertrofi. . b. Proses infeksi dan iritasi yang kronis akan dapat menyebabkan hipertrofi konka nasalis. Definisi Rinitis hipertrofi dapat timbul akibat infeksi berulang dalam hidung dan sinus. Gejala Gejala utama adalah sumbatan hidung. Keadaan ini memerlukan tindakan koreksi karena pengobatan dengan medikamentosa saja sering tidak memberi hasil yang memuaskan. terutama konka inferior.

Reseksi parsial konka inferior dengan endoskopi adalah cara terbaik untuk memperbaiki obstruksi hidung akibat hipertrofi konka inferior. dan di dasar rongga hidung. Beberapa teknik operasi yang dapat digunakan adalah:  Kauterisasi Konka Dengan Zat Kimia Kauterisasi konka dengan zat kimia adalah teknik yang paling sederhana. kemudian diperpanjang ke bawah sampai setengah panjang anterior konka. Kerugiannya adalah perdarahan serta terbentuknya krusta.” Akibatnya saluran udara sangat sempit. Buat sebuah liang dengan elevator Freer sepanjang tulang konka ke arah posterior sejauh mungkin kemudian eksisi tulang konka dengan menggunakan senar. Lalu dibuat insisi sepanjang ujung anterior konka pada insersi lateral. Kerugiannya adalah risiko perdarahan dan krusta pasca operasi  Conchotomy Inferior Parsial Diletakkan elevator di bawah konka kemudian patahkan ke medial. diikuti dengan tampon hidung. Terapi Harus dicari faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya rinitis hipertrofi dan kemudian memberikan pengobatan yang sesuai. Bahan kimia ini dioleskan sepanjang konka yang mengalami hipertrofi. Keuntungan utama teknik ini adalah ditujukan pada hipertrofi tulang maupun mukosa sepanjang konka. lepaskan jaringan tulang dan jaringan lunak konka. Gunakan gunting konka untuk mengeksisi jaringan tulang dan jaringan lunak sepanjang batas anterior inferior konka. Klem dibiarkan dulu sedikitnya satu menit untuk hemostatis dan memungkinkan penilaian konka yang hipertrofi untuk reseksi. Keuntungan dengan cara ini adalah pembuangan langsung tulang dan mukosa yang hipertrofi. c. Zat kimia yang biasanya digunakan adalah nitras argenti atau asam triklor asetat. lalu letakkan klem lurus sepanjang permukaan anterior inferior konka yang akan dibuang.  Conchotomy Inferior Total Letakkan gunting konka dengan satu mata pisau di bawah konka dan yang lain diatasnya. Gulung flap mukoperiosteal yang tersisa dari medial ke . Sekret mukopurulen yang banyak biasanya ditemukan di antara konka inferior dan septum. Elektrokauter dapat dilakukan pada sisi pemotongan untuk menghentikan perdarahan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Elektrokauter dapat dilakukan pada sisi pemotongan untuk hemostatis.  Turbinoplasti Inferior Gunakan elevator untuk mematahkan dan menggerakkankonka inferior.

walaupun sudah pernah dilaporkan pada tahun 1987. Keuntungan teknik ini adalah risiko perdarahan dan krusta lebih sedikit daripada teknik bedah reseksi lainnya serta menyisakan sebagian mukosa konka. Variasi instrumen seperti gunting. rongeurs dapat digunakan.  Reseksi Submukosa Insisi sepanjang permukaan inferior konka. Lalu elevator diletakkan di atas permukaan medial konka dan diberikan tekanan untuk mematahkan konka ke arah luar. kemudian tampon dapat diletakkan untuk fiksasi flap selama fase penyembuhan. takahashi forceps. Tampon biasanya tidak dibutuhkan tapi dapat berguna untuk mempertahankan konka ke lateral. peralatan tidak mahal dan aman. namun tidak efektif untuk jangka panjang. Prosedur ini menyisakan sebagian mukosa konka dan lebih ditujukan pada obstruksi konka bagian posterior. dan buang sisa-sisa fraktur pada posterior. Pelepasan konka bagian tulang memungkinkan konka inferior mengarah ke lateral secara alami. Turunkan kembali flap mukoperiosteum.” lateral untuk membentuk konka baru dan letakkan tampon yang dilepaskan setelah 24 jam. .  Diatermi Submukosa Diatermi submukosa konka inferior mulai populer sejak 1989. Dipastikan bahwa fraktur tulang konka di seluruh panjangnya. Lalu reseksi bagian tulang dari sepertiga anterior konka. Di samping itu dapat dilakukan dengan anestesi lokal. Keuntungan teknik ini adalah risiko perdarahan dan krusta lebih sedikit daripada teknik bedah reseksi lainnya. Kerugiannya adalah sulit dilakukan dan tidak ditujukan untuk konka bagian posterior bila obstruksi.  Outfracture Lateral Letakkan elevator Freer atau Boise di bawah konka kemudian tulang konka dipatahkan ke arah atas dan medial. Diyakini bahwa arus koagulatif menghasilkan nekrosis jaringan dan fibrosis yang terjadi menyebabkan penyusutan dari jaringan lunak konka. Tujuan teknik ini adalah mengangkat tulang tetapi menyisakan bagian medial dan beberapa permukaan lateral mukosa. kemudian elevasi bagian medial dan lateral flap mukoperiosteal ke arah superior dan inferior untuk mendapatkan tulang konka.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Keuntungannya adalah penyembuhan biasanya lebih cepat dan banyak ahli menggunakan diatermi submukosa sebagai pilihan karena komplikasi yang relatif sedikit.

Kauter submukosa dapat dilakukan dengan elektrode unipolar atau bipolar yang menginduksi fibrosis dan kontraktur yang menghasilkan pengurangan volume. Dengan cara ini mukosa tidak dilukai.4. Bebaskan permukaan medial tulang konka dari jaringan lunak dengan menggunakan respatorium konka sampai ke posterior.11 Untuk kauter permukaan.  Pematahan Multipel Tulang Konka Submukosa Teknik operasi pematahan multipel tulang konka submukosal ini merupakan modifikasi dari simple out-fracture konka. Kerugian teknik ini memerlukan kehati-hatian pada waktu melepas tulang konka dengan jaringan lunak konka agar tidak robek karena dilakukan dengan metode buta. Keuntungan cara ini adalah komplikasi seperti perdarahan lebih sedikit serta lebih sedikit krusta pasca operasi. serta perbaikan aliran udara hidung hanya sementara bila hanya prosedur ini yang dilakukan. Keuntungan teknik operasi ini ialah caranya mudah. Perdarahan yang terjadi biasanya tidak banyak dan dipasang tampon anterior untuk dipertahankan 3 hari. sedangkan teknik bipolar menghasilkan . Untuk mengurangi perdarahan pada awal tindakan dilakukan infiltrasi submukosa konka dengan campuran larutan adrenalin 1:200. dapat diperoleh pengurangan obstruksi rongga hidung yang lebih efektif. Teknik unipolar menyebabkan koagulasi jaringan di sekeliling elektrode. dan dilakukan lateralisasi tulang konka. sehingga terbentuk jaringan ikat submukosa. Bila dilakukan dengan teknik lain yang mengurangi hipertrofi mukosa. Dilakukan insisi tegak lurus pada daerah tusukan infiltrasi lebih kurang 0. diharapkan fragmen tulang yang dipatahkan semakin mengecil.  Elektrokauter Elektrokauter dapat dilakukan dengan kontak linear mukosa atau submukosa.5 cm ke arah anterior sehingga terdapat 6-8 fragmen patah tulang konka. dan setelah osteoklas bekerja.000 pada bagian anterior konka sampai menyentuh tulang konka. elektrode kabel atau jarum dapat digunakan.” Tindakan ini mengurangi ukuran konka dan volume rongga hidung menjadi lebih luas. Persiapan operasi dengan pemberian vasokonstriksi lokal sangat membantu yaitu dengan pemasangan tampon hidung dengan lidokain 2% dan adrenalin 1:200. Operasi dapat dilakukan dalam narkosis atau dapat juga dengan anestesi lokal. Pematahan tulang konka secara berulang dimulai dari bagian posterior maju setiap 0. waktu operasi singkat dan penyulit saat operasi serta dampak pasca operasi sangat minimal.5 cm agar respatorium dapat dimasukkan.000. Kerugiannya adalah tidak ditujukan pada hipertrofi mukosa konka.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. masukkan jarum spinal 22 sepanjang tepi konka anterior inferior lalu berikan arus. kolumela atau septum. Pada teknik unipolar. Injeksi lidokain dengan epinefrin (1:100. mengurangi aliran darah ke konka. biasanya dengan unit elektrokauter Bovie. Suhu target dapat diatur pada 60-90oC untuk menghindarkan kerusakan jaringan sekitar.000) juga dapat dipakai. Pemberian sampai sebesar 900 Joule per konka (pada dua lokasi probe yang berbeda pada konka) telah dilaporkan tanpa menyebabkan nekrosis mukosa. Generator frekuensi radio memungkinkan pengaturan suhu target. Fibrosis submukosa yang dihasilkan melengketkan mukosa ke periosteum konka. Hindari kontak dengan ala. besar arus. masukkan ujung kauter konka bipolar ke dalam konka anterior inferior lalu berikan arus. Sebelum operasi berikan lidokain 4% topikal sepanjang konka. lama pemberian arus. . dan kemudian disuntikkan lidokain 1-2%. Hindari pula kontak langsung dan kauterisasi tulang konka karena dapat menyebabkan nekrosis tulang. Pada teknik bipolar. Keuntungan cara ini risiko perdarahan rendah sedangakan kerugiannya adalah krusta pada tempat insersi kauter dan sering terjadi edema konka pada minggu pertama pasca operasi. Ujung probe dimasukkan ke bagian anterior dan sepanjang pertengahan konka. yang dapat menyebabkan luka jaringan perifer.  Ablasi Frekuensi Radio Ablasi frekuensi radio menghasilkan perubahan ionik pada jaringan dan menginduksi nekrosis jaringan. Kontraktur yang terjadi menyebabkan reduksi volume konka inferior tanpa kerusakan pada mukosa diatasnya. Jumlah energi yang diberikan pada konka inferior bervariasi. dan total energi yang diberikan.” koagulasi nekrosis di antara jarum elektrode.

dan merupakan pilihan . menghasilkan denaturasi protein inti dan membran sel.  Laser conchotomy Laser conchotomy yang digunakan adalah laser CO2. Power microdebrider merupakan metode yang aman. Lindungi alanasi.Jaringan divaporisasi sepanjang ¼ sampai ½ bagian anterior inferior konka. radiasi tenaga rendah (densitas Power microdebrider). dan destruksi jaringan.  Keuntungan teknik ini adalah dapat dilakukan dengan anestesi lokal pada klinik. Prosedur ini juga dapat dilakukan dengan anestesi lokal di klinik dan dapat diulangi bila hasil yang optimal belum diperoleh. Peralatan yang digunakan adalah unit cryosurgery nitrous oxide. Hal ini menyebabkan destruksi membran sel. Teknik ini terutama berguna sebagai tambahan pada septoplasti endoskopi atau sinosurgery. iskemia jaringan. Sedangkan kerugiannya adalah penyembuhan yang lama sehingga membutuhkan waktu sampai 6 minggu. Suhu yang digunakan antara -45 sampai – 85oC. sederhana dan efektif untuk penatalaksanaan rinitis hipertrofi kronis. mengurangi risiko perdarahan dan pembentukan krusta pasca operasi. Nd: YAG (neodymium: yttriumaluminium-garnet) dan dioda.4 Teknik laser CO2 melibatkan penggunaan beberapa titik laser (densitas energi laser 6.” Keuntungan teknik ini adalah mempertahankan mukosa. trombosis pembuluh darah. kolumela dan septum dari kontak dengan ujung probe untuk menghindari kerusakan jaringan tersebut.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.  Cryosurgery Cryosurgery menyebabkan pembentukan kristal es intraselular. Pada prosedur laser Nd:YAG. Letakkan cryoprobe pada permukaan konka dan turunkan suhu serta bekukan permukaan kontak.100 Joule/cm2 per lesi) pada puncak konka di bawah mikroskop operasi.

Perdarahan yang menetap mungkin membutuhkan operasi ulang dan mungkin juga dibutuhkan endoskopi. sumber perdarahan harus dicari. .” bedah dengan teknik invasif minimal. Namun. lesi nekrotik submukosa diciptakan di sekitar kanal tersebut.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. studi lebih lanjut dengan desain prospektif dibutuhkan untuk memperkuat bukti yang telah ada. Teknik ini menciptakan kanal dengan mengablasi jaringan. Komplikasi Pasca Operasi  Perdarahan Komplikasi ini adalah yang paling sering terjadi dengan insidensi sebesar 1% sampai 2%. lalu diberikan nasal dekongestan topikal dengan menggunakan kapas.  Coblation Prosedur ini menggunakan Coblation-Channeling untuk sekaligus membuang dan menyusutkan jaringan submukosa. Hal ini harus dilanjutkan sampai mukosa sembuh sempurna. yang biasanya dilepaskan dalam 24 jam pasca operasi. Perdarahan ditangani dengan cara yang sama dengan penanganan epistaksis. Selama itu pasien juga harus menghindari obat-obatan dengan efek antikoagulasi. tampon pasca operasi harus diberikan. Untuk penyusutan jaringan. Perdarahan pascaoperatif biasanya dapat diatasi dengan dekongestan topikal. dengan insidens sebesar kurang dari 1%. Bila setelah beberapa lama perdarahan belum berhenti. d. kemudian pengobatan lanjutan seperti glukokortikoid topikal dapat dilanjutkan. Penatalaksanaan Lanjutan beritahukan pasien untuk menghindari mengangkat beban berat atau aktivitas berat selama beberapa minggu setelah operasi (biasanya 2-3 minggu). Cuci hidung dengan NaCl harus digunakan untuk meminimalkan kekeringan hidung dan krusta pasca operasi. Pasca operatif bila dilakukan reseksi tulang atau mukosa. atau tampon hidung. bahan hemostatik seperti surgical. Terapi ganda ini menyebabkan pengurangan obstruksi hidung yang segera. Umumnya perdarahan berhenti secara spontan dalam beberapa hari. Dapat pula terjadi perdarahan berat yang membutuhkan transfusi. Tampon yang ada harus dikeluarkan dari hidung dan klot darah diisap.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. penanganan tergantung pada gejala yang timbul. Sering ditemukan pada masyarakat dengan tingkat sosial ekonomi yang rendah dan sanitasi lingkungan yang buruk. antara lain: . panas dan kering. terutama usia dewasa muda. rinitis atrofi. Umumnya jaringan parut ini perlu dibuang. Pasien biasanya mengeluh adanya iritasi atau rasa kering di hidung yang kadang-kadang disertai dengan epistaksis. namun dengan hanya menginsisi synechia saja kurang efisien. rinitis karena jamur dan lain-lain. kelenjar-kelenjar berdegenerasi atau atrofi. Etiologi Banyak teori mengenai etiologi dan patogenesis rinitis atrofi dikemukakan. Pengobatan tergantung pada penyebabnya. terutama pada bagian depan septum dan ujung depan konka inferior. silia menghilang. pemium alkohl dan gizi buruk. 2. Rinitis Sika Pada rinitis sika ditemukan mukosa yang kering. rinitis sifilis. Juga ditemukan pada pasien yang menderita anemia. berupa obat cuci hidung.”  Jaringan parut Pembentukan synechia dari konka inferior sampai ke septum atau konka media jarang terjadi pasca turbinektomi. Penyakit ini biasanya ditemukan pada orang tua dan pada orang yang bekerja di lingkugan yang berdebu. Krusta biasanya sedikit atau tidak ada. Akan terjadi clot darah diantaranya yang kemudian akan membentuk synechia. Kemungkinan pembentukan synechia sulit diprediksi. Bila synechia sudah terbentuk. Hampir semua kasus membutuhkan eksisi dari kedua permukaan mukosa. Rinitis Spesifik Rinitis karena infeksi spesifik antara lain rinitis difteri. Namun dapat juga terjadi bila mukosa septum terkelupas di dekat tepi konka setelah reseksi. Pada pemeriksaan histopatologi tampak metaplasia epitel torak bersilia menjadi epitel kubik atau gepeng berlapis. yang ditandai oleh adanya atrofi progresif pada mukosa dan tulang konka. RINITIS ATROFI Rinitis atropi merupakan infeksi hidung kronik. lapisan submukosa menjadi lebih tipis. rinitis tuberkulosis. namun dapat dicegah bila dilakukan monitoring yang tepat pasca operasi. Secara klinis mukosa hidung menghasilkan sekret yang kental dan cepat mengering sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk. Wanita lebih sering terkena. 3. Dapat diberikan pengobatan lokal.

Pada pemeriksaan hidung didapatkan rongga hidung sangat lapang. Larutan yang digunakan adalah larutan garam hipertonik. Dapat diberikan vitamin A 3x50. Pengobatan Oleh karena etiologinya multifaktoral. ada gangguan penghidu. dilakukan 2 kali sehari. Diberikan anti-biotika berspektrum luas atau sesuai dengan uji resistensi kuman. Tindakan ini diharapkan akan mengurangi turbulensi . asa kerak (krusta) hijau. Pengobatan konservatif. ada ingus kental berwarna hijau. Kuman lainnya yang juga seing ditemukan adalah Stafilokokus.000 unit dan preparat Fe selama 2 minggu. Pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan histopatologik yang berasal dari biopsi konka media. Kelainan hormonal. Penyakit kolagen. sakit kepala dan hidung merasa tersumbat. Pengobatan operatif.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Yang sering ditemukan adalah spesies Klebsiela. 6. maka pengobatannya belum ada yang baku. Untuk membantu menghilangkan bau busuk akibat proses infeksi serta sekret purulen dan krusta. Lama pengobatan bervariasi tergantung dari hilangnya tanda klinis berupa sekret purulen kehijauan. 4. dapat dipakai obat cuci hidung. pemeriksaan mikrobiologi dan uji resistensi kuman dan tomografi komputer (CT scan) sinus paranasal. ada sekret purulen dan kusta berwarna hijau. Streptokokus dan pseudomonas aeruginosa.” 1. konka inferior dan media menjadi hipotrofi atau atrofi. maka dilakukan operasi. Larutan tersebut harus diencerkan dengan perbandingan 1 sendok makan larutan dicampur 9 sendok makan air hangat. Jika dengan pengobatan konservatif tidak ada perbaikan. Pengobatan yang diberikan dapat bersifat konservatif atau kalau tidak dapat menolong dilakukan pembedahan.dengan dosis yang adekuat. Defisiensi vitamin A. 3. Pengobatan ditujukan untuk mengatasi etiologi dan menghilangkan gejala. Infeksi oleh kuman spesifik. 5. Teknik operasi antara lain operasi penutupan lubang hidung atau penyempitan lubang hidung dengan implantasi atau dengan jabir osteoperiosteal. Jika sukar mendapatkan larutan di atas dapat dilakukan pencucian rongga hidung dengan 100 cc air hangat yang dicampur dengan 1 sendok makan (15cc) larutan Betadin. Sinusitis kronik. 2. atau larutan garam dapur setengah sendok teh dicampur segelas air hangat. Defisiensi FE. yang termasuk penyakit autoimun. terutama Klebsiela ozaena. Gejala dan tanda klinis Keluhan biasanya berupa napas berbau. Larutan dihirup (dimasukkan) ke dalam rongga hidung dan dikeluarkan lagi dengan menghembuskan kuat-kuat atau yang masuk melalui nasofaring dikeluarkan melalui mulut.

Untuk menutup koana dipakai flap palatum. Tipe invasif ditandai dengan ditemukannya hifa jamur pada lamina propria. gejala biasanya lebih ringan dan mungkin dapat sembuh sendiri. sehingga mukosa akan kembali normal. RINITIS JAMUR Dapat terjadi bersama dengan sinusitis dan bersifat invasif atau non-invasif dapat menyerupai rinolith dengan inflamasi mukosa yang lebih berat. mungkin terlihat mukus atau perforasi pada septum disertai dengan jaringan nekrotik berwarna kehitaman (black eschar). misalnya Aspergillus . Jamur sebagai penyebab dapat dilihat dengan pemeriksaan histopatologi. terdapat limfadenitis dan mungkin ada paralisis otot pernapasan. Candida. dapat terjadi primer pada hidung atau sekunder dari tenggorok. Dengan melakukan pengangkatan sekat-sekat tulang yang mengalami osteomielitis. pemeriksaan sediaan langsung atau kultur jamur. penisilin lokal dan intramuskuler. Dugaan adanya rinitis difteri harus dipikirkan pada penderita dengan riwayat imunisasi yang tidak lengkap. terapinya adalah mengangkat seluruh bola jamur. dapat ditemukan dalam keadaan akut atau kronik. Fussarium dan Mucor. Penyakit ini semakin jarang ditemukan. diharapkan infeksi tereradikasi. fungsi ventilasi dan drainase sinus kembali normal. Pada pemeriksaan hidung terlihat adanya sekret mukopurulen. toksemia. Pada hidung ada sekret yang bercampur darah. Biasanya tidak terjadi destruksi kartilago dan tulang. sehingga terjadi regenerasi mukosa. mungkin ditemukan pseudimembran putih yang mudah berdarah dan ada krusta coklat di nares anterior dan rongga hidung. Sebagai terapi diberikan ADS. Untuk rinitis jamur non-invasif. tetapi dalam keadaan kronik. Rinolith ini sebenarnya adalah bola jamur (fungus ball).“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Jika terjadi invasi jamur pada submukosa dapat mengakibatkan perforasi septum atau hidung pelana. Penutupan rongga hidung dapat dilakukan pada nares anterior atau pada koana selama 2 tahun. Akhir-akhir ini bedah sinus endoskopik fungsional (BSEF) sering dilakukan pada kasus rinitis atrofi. Gejala rinitis difteri akut ialah demam.” udara dan pengeringan sekret. RHINITIS INFEKSI RINITIS DIFTERI Penyakit ini disebabkan oleh Corynecbacterium diphteriae. Pemberian obat jamur sistemik maupun topikal tidak diperlukan. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan kuman dari sekret hidung. Terapi untuk rinitis jamur invasif adalah mengeradikasi agen . karena cakupan program imunisasi yang semakin meningkat. Jika perjalanan penyakitnya menjadi kronik. inflamasi mukosa berkurang. Histoplasma. Pasien harus diisolasi sampai hasil pemeriksaan kuman negatif. masih dapat menulari.

RINITIS TUBERKULOSA Rinitis tuberkulosa merupakan kejadian infeksi tuberkulosa ekstra pulmoner. telinga tengah dan liang telinga. Mungkin terlihat perforasi septum atau hidung pelana. hidung. Bagian yang terinfeksi dapat pula diolesi dengan gentian violet. yang terutama mengenai septum nasi dan dapat mengakibatkan perforasi septum. RINITIS SIFILIS Penyakit ini sudah jarang ditemukan. Pada pasien yang tidak berdaya atau . aspergilosis seringkali terjadi sebagai paru kronik. Namun dapat pula terjadi sebagai infeksi granulomatosa kronik pada sinius paranasalis. Pengobatannya diberikan OAT dan obat cuci hidung. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan mikrobiologik dan biopsi. Cuci hidung dan pembersihan hidung secara rutin dilakukan untuk mengangkat krusta. Pada pemeriksaan klinis terdapat sekret mukopurulen dan krusta. INFEKSI HIDUNG KRONIS JAMUR Aspergilosis. Pada rinitis sifilis tersier dapat ditemukan gumma atau ulkus. penyakit ini harus diwaspadai keberadaannya. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sel datia Langhans dan limfositosis. Sebagai pengobatan diberikan penisilin dan obat cuci hidung.” penyebabnya dengan pemberian anti jamur oral dan topikal.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. kadang-kadang diperlukan debridement seluruh jaringan yang nekrotik dan tidak sehat. Untuk infeksi jamur invasif. Pada pemeriksaan klinis didapatkan sekret mukopurulen yang berbau dan krusta. Kalau jaringan nekrotik sangat luas. Pada rinitis sifilis yang primer dan sekunder gejalanya serupa dengan rinitis akut lainnya. Krusta harus dibersihkan secara rutin. Tuberkulosis pada hidung berbentuk noduler atau ulkus. Penyebab rinitis sifilis adalah kuman Trepanoma pallidum. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya basil tahan asam (BTA) pada sekret hidung. Seiring dengan peningkatan kasus tuberkulosis (new emerging disease) yang berhubungan dengan kasus HIV-AIDS. sehingga menimbulkan keluhan hidung tersumbat. hanya mungkin dapat terlihat adanya bercak/bintik pada mukosa. dapat terjadi destruksi yang memerlukan tindakan rekonstruksi. terutama mengenai tulang rawan septum dan dapat mengakibatkan perforasi. Infeksi yang disebabkan salah satu dari enam spesies Aspergillus.

lucianna. dapat terjadi infeksi hidung atau sinus akut. Jika negative. disebabkan oleh anggota Ordo Mucorales. non-invasif diobati dengan debridement dan anti jamur topical. coxidiodomikosis. Karena oganisme dapat merupakan bagian dari flora normal orofaring.pada bentuk yang akut. California.sindroma ini dicirikan oleh suatu konka yag khas berwarna hitam atau merah bata. Hifa tidak bersekat dapat terlihat dengan mikroskop. Saluran pernafasan atas lebih sering terlibat dalam bentuk lepromatousa daripada bentuk tuberculoid atau bentuk dimorfus dari lepra. sporotrikosis. Gejala awal berupa sumbatan. terutama di texas.maka pengambilan sample jaringan harus dalam keadaan yang steril agar biakan dapat mempunyai nilai diagnostic.” mengalami imunosuppresi. Dengan perkembanganyang mirip rhinoscleroma. Jika specimen-specimen ini positif atau Mycobacterium tubercolosis. buah-buahan dan makanan berkanji. Pasien datang dengan nyeri kepala. namun ditemukan pula di amerika serikat. maka suatu rangkaian pengobatan anti tuberculosis yang tepat harus diberikan. terutama Rhizopus oryzae yang ditemukan ditanah. Pengobatan terdiri dari pemberian segera amfoterisin-B intravena atau bahkan intratekal. atau yang lebih jarang pada kondisi tidak berdaya atau imunosupresi lainnya. Mukormikosis. selanjutnya menyebar sepanjang pembuluh darah kedaerah retro orbita dan serebrum. Hawaii. serokosporamikosis dan blastomikosis jarang menyerang hidung. pembentukan krusta dan perdarahan krusta. Lepra. Keadaan dimana organism ini menjadi patogenik pada manusia (jarang) yaitu pada penderita asidosis diabetic. sinus paranasalis. gelap dan berdarah. Mukormikosis adalah infeksi oportunistik yang ganas. dan penanganan kondisi primernya. namun keterlibatan hidung kadang-kadang dapat ditemukan pada pasien dengan tuberculosis paru aktif. Candida. debridement jaringan nekrotik. dapat dilakukan sediaan apus dan biakan dari sputum dan secret hidung yang ikut dibiopsi. Rhynoscleroma. rabuk. dan secret hidung yang pekat. Mycobacterium leprae selalu melibatkan hidung sebelum menyebar ke faring dan laring. Secret mukopurulent khas berwarna hijau kecoklatan. Lebih umum di Negara-negara tropis. Inhalasi mikroorganisme menyebabkan inkokulasi pada konka nasalis dan atau sinus etmoidalis. BAKTERI Keterlibatan hidung pada penyakit-penyakit berikut ini sebagai bagian dari penyakit-penyakit sistemik.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Kandida. dan mengancam nyawa. hidung dapat merupakan tempat infeksi primer atau menjadi bagian dari penyakit sistemik. . bersama dengan histoplasmosis. florida dan ney York. Meskipun tuberculosis primer pada hidung jarang di amerika serikat. Diagnosis dimulai dengan radiogram dada. Tuberculosis. oftalmoplegia interna dan eksterna. Walaupun sebelumnya jarang ditemukan di amerika serikat. Rhinoscleroma adalah penyakit granulomatosa hidung yang endemic di eropa selatan dan tengah dan beberapa daerah asia. terapi terpilihadalah debridement dan anti jamur sistemik termasuk amfoterisin-B. Aspergilosis kronik. demam.

” namun insidens rhynoscleroma telah meningkat di daerah barat dan barat daya. Tindakan bedah hanya diindikasikan untuk memperbaiki jaringan parut berat yang terbentuk. Penyakit berjalan lambat. Diagnosis berdasarkan perjalanan klinis dan pemeriksaan patologi specimen yang memperlihatkan sel Mikulicz yang khas dan bakteri berbentuk batang dalam sitoplasma.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. tumbuh lambat dan tidak peka. Exrractie polyp. Foetida (Ozaena) 2. Non Foetida Penyebabnya diduga karena cavum nasi terlalu lebar/luas. RHINITIS CHRONICA ATROFICANS OZENA ETIOLOGI Sampai saat ini belum diketahui FAKTOR PREDISPOSISI 1. Hidung bawah dan bibir atas menjadi menonjol bila tidak diobati. RHINITIS CHRONICA-ATROFICANS NON FOETIDA Ada dua jenis yaitu 1. Infeksi Coccobacillus ozaenae dan Klebsiella ozaenae 2. Gangguan yang disebabkan oleh Klebsiella rhynoslceromatosis. menimbulkan deformitas yang luas. Juga ditemukan granuloma dan fibrosis. tapi bersama-sama menimbulkan dan menyebabkan penyakit ini. . misalnya setelah 1. gangguan horamonal pada wanita muda 5. Herediter 3. dimulai sebagai rekasi radang akut dini dengan rhynorea purulent yang berbau busuk. pada polyp yang sangat besar atau multiple/banyak 3. Selanjutnya terbentuk krusta hidung dan nodulanodula keras. conchotomi yang berlebihan misalnya R. Malnutrisi/avitaminosis A 4. yang akhirnya dapat menyumbat hidung. Deficiensy Fe Saaat ini factor-faktor ini dianggap tidak berdiri sendiri-sendiri.H 2.perlu diberikan terapi antibiotic. Radiasi Perbedaan dengan ozaea ialah pada penyakit ini tidak ada gejala anosmia dan secret tidak berbau. ini terutama melibatkan hidung namun kemudian dapat meluas ke daerah pernafasanatas termasuk laring.

2. Estrogen 4. crustae kering hijau kehitaman. faring (tenggorok) terasa kering. cavum nasi justru sempit. Wanita laki-laki 5:1 GEJALA DAN TANDA 1. R. choncae nasi oedem dan hyperemi. Vitamin A 150.000 -200. hidung buntu (obstruksi nasi) karena banyak crustae (secret yang kering) dalam cavum nasi dan gangguan aliran udara (aerodinamika/aerodynamic) 3. INH 1 x 400 mg 2.” PATOLOGI Histology rhinitis chronica atroficans ini ditandai adanya endarteritis dan periateritis arterioles lumen menebal  obliterasi/menutup atrofi mukosa concha nasi. tetapi pada sinusitis maksilaris chronica biasanya unilateral. sedangkan penderita sendiri tidak membau. khas ditandai dengan pembentukan pseudomembran . keluhan utama hawa nafas berbau (foetor nasi) yang dirasakan oleh orang-orang sekitarny. kelenjar dan saraf. sekre kental.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Preparat Fe RHINITIS DIPHTHERICA DEFINISI Radang akut yang spesifik mukosa cavum nasi dengan coryne bacterium diphtherica. Sebab ada anosmia. maka pengobatan ditujukan pada faktor-faktor yang diduga menjadi penyebab 1. Bau busuk karena pembusuka protein dalam secret/krustae. INSIDENS Banyak ditemukan pada wanita muda/pubertas. DIAGNOSA BANDING Perlu dibedakan dengan sinusitis maksilaris chronica karena sama-sama ada feoteo nasi.000 U 3.A cavum nasi tampai luas oleh karena atrofi mukosa cavum nasi mukosa tampak licin. TERAPI Karena penyebabkan belum jelas.

Antibiotik penicillin procain 300. dasar cavum nasi bagian depan) bila dilepas mudah berdarah.000 sampai 600. Isolasi 2.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. septum bagian depan. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA Prognosa umumnya baik karena lymphe cavum nasi sedikti sehingga toksin tidak menyebar (komplikasi dan gejala umum tidak ada) Kerugian : Dapat menyebar ke nasofaring-faring-laring (periksa faring tiap hari) karena gejala ringan. dapat ditemukan dalam keadaan akut atau kronik.” ETIOLOGI Di sebabkan Corynebacterium diphteriae. Kadang-kadang berbau busuk (nekrosis mukosa) Diagnosa Pasti Hapusan secret hidung (nose swab) dikultur untuk mengetahui jenis bakteri DIAGNOSA BANDING 1. ADS 20. Dermatitis Vestibulum nasi/kebiasaan anak korek-korek hidung. TERAPI 1.000 IU selama 10 hari. GAMBARAN KLINIK Keluhan: Pilek campur darah (secret hemoragis) Demam Toksemia Limfanedinitis Kadan terdapat paralisis otot pernapasan Pemeriksaan: pseudomembran dalam mukosa cavum nasi melekat pada mukosa (tampak pada concha inferior. RINITIS ALERGI .000 IU 3. dapat terjadi primer pada hidunga atau sekunder dari tenggorok. Corpus alicnum cavum nasi secret hidung hemoragis biasanya unilateral 2. tidak mau masuk rumah sakit (isolasi) berbahaya menular pada orang lain. tidak berobat.

Tingkat keparahan rinitis alergi diklasifikasikan berdasarkan pengaruh penyakit terhadap kualitas hidup seseorang. hay fever. yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi : 1. rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. bersantai. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas(1. rinitis alergi berpengaruh pada kualitas hidup. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial) Gejala keduanya hampir sama.” PENDAHULUAN Rinitis alergi adalah peradangan pada membran mukosa hidung. dengan peningkatan prevalensi selama dekade terakhir. dan gatal pada hidung dan mata. Rinitis alergi musiman (seasonal. rinitis alergi dibagi menjadi : 1. Rinitis alergi merupakan kondisi kronik tersering pada anak dan diperkirakan mempengaruhi 40% anak-anak. lokal dan sistemik khususnya saluran nafas bawah.(1) KLASIFIKASI Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya. Intermiten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu 2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit. yaitu : 1. rinore. bersin-bersin. Ringan. reaksi peradangan yang diperantarai IgE. sekret hidung cair. Diagnosis rinitis alergi melibatkan anamnesa dan pemeriksaan klinis yang cermat. bersama-sama dengan komorbiditas beragam dan pertimbangan beban sosial-ekonomi. rinitis alergi dianggap sebagai gangguan pernafasan utama. polinosis) 2. ditandai dengan obstruksi hidung. DEFINISI Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin.7) ETIOLOGI . gangguan aktifitas harian. belajar. berolahraga. Rinitis alergi mewakili permasalahan kesehatan dunia mengenai sekitar 10 – 25% populasi dunia. bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu 2. hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya. Sebagai konsekuensinya.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. bila tidak ditemukan gangguan tidur. Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. debris dari serangga atau tungau rumah adalah penyebab yang sering. 2. dan mungkin mendapat rinitis alergi perenial dengan eksaserbasi musiman. Sedangkan untuk rinitis alergi perenial pencetusnya bulu binatang. APC melepaskan sitokin seperti IL1 yang akan mengaktifkan Th0 ubtuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. debu rumah. Beberapa pasien sensitif pada alergen multipel. Untuk rinitis alergi musiman. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu : 1. basofil. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. kasur kapuk. makrofag atau monosit yang berperan sebagai APC akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Kompleks antigen yang telah diproses dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Hal ini berhubungan dengan infiltrasi sel-sel peradangan. Alergi makanan jarang menjadi penyebab yang penting. kecoa. sofa. pencetusnya biasanya serbuksari (pollen) dan spora jamur. hal tersebut ternyata jarang menyebabkan rinitis alergi karena tidak adanya gejala kulit dan gastrointestinal.3) Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi IgE. Predisposisi genetik memainkan bagian penting. setelah terpapar dengan alergen spesifik dan gejalanya terdiri dari bersin-bersin. kongesti dan sekret kental. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan mediator yang tersensitisasi. karpet. IL5 dan IL13. Munculnya segera dalam 5-30 menit.(1. Serbuksari dari pohon dan rumput. spora jamur.” Penyebab rinitis alergi berbeda-beda bergantung pada apakah gejalanya musiman. Muncul dalam 2-8 jam setelah terpapar alergen tanpa pemaparan tambahan. Alergen inhalan selalu menjadi penyebab. eosinofil. Kemungkinan berkembangnya alergi pada anak-anak adalah masingmasing 20% dan 47%. Bila . khususnya pada anak-anak. monosit dan CD4 + sel T pada tempat deposisi antigen yang menyebabkan pembengkakan. Ketika alergi makanan dapat menyebabkan rinitis. ataupun sporadik/episodik. selimut. tikus. tumpukan baju dan buku-buku. IL4. jika satu atau kedua orang tua menderita alergi. perenial. rinore karena hambatan hidung dan atau bronkospasme. IL4 dan IL13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. Th2 menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3. neutrofil. tungau. Hal ini berhubungan dengan pelepasan amin vasoaktif seperti histamin. Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya. PATOFISIOLOGI Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi.

atau diperantarai IgE. eosinofil. Interaksi antibodi IgE dan antigen ini terjadi pada sel mast dan menyebabkan pelepasan mediator farmakologi yang menimbulkan dilatasi vaskular. Berdasarkan cara masuknya. yang muncul pada mukosa hidung. limfosit dan makrofag. Kelenjar mukosa dirangsang. bersin-bersin. Sel mast dengan cepat mensitesis mediator-mediator lain. kimase. Hasil pada peradangan lanjut. mata. pada akhirnya menimbulkan gejala rinore (termasuk hidung tersumbat. menangis. dan organ-organ lain dipengaruhi secara individual. mediator-mediator ini. tekanan telinga dan post nasal drip). menyebabkan peningkatan sekresi. karenanya reaksi ini dikenal dengan fase reaksi awal atau segera Setelah 4-8 jam. melalui interaksi beragam. Hidung selalu terlibat. menyebabkan pengambilan sel-sel peradangan lain ke mukosa. dan lesu. termasuk leukotrien dan prostaglandin D2. antigen merangsang epitel respirasi hidung yang sensitif. Sebagai ringkasan. kinin dan heparin. terpapar pada protein asing tertentu mengarah pada sensitisasi alergi. disebut respon fase lambat. tuba eustachii.” mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama. Sintesis IgE terjadi dalam jaringan limfoid dan dihasilkan oleh sel plasma. pada rinitis alergi. Permeabilitas vaskuler meningkat. Gejala-gejala pada respon fase lambat mirip dengan gejala pada respon fase awal. Terjadi vasodilatasi yang menyebabkan kongesti dan tekanan. Semua hal tersebut dapat muncul dalam hitungan menit. gatal.(1) Rinitis Alergi melibatkan membran mukosa hidung. sinus dan faring. triptase. reaksi-reaksi pada alergen ekstrinsik (protein yang mampu menimbulkan reaksi alergi) memiliki komponen genetik. Pada individu yang rentan. maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk terutama histamin. Peradangan dari mukosa membran ditandai dengan interaksi kompleks mediator inflamasi namun pada akhirnya dicetuskan oleh IgE yang diperantarai oleh respon protein ekstrinsik. dapat muncul dari respon peradangan. kemerahan. Persarafan sensoris terangsang yang menyebabkan bersin dan gatal. Efek sistemik. mengantuk. rasa tersumbat bertambah dan produksi mukus mulai muncul. telinga tengah. Mediator-mediator yang dilepaskan segera termasuk histamin.(6) Kecenderungan munculnya alergi. Mediator-mediator ini. melalui kompetisi interaksi kompleks. pembengkakan. termasuk lelah. IgE khusus ini menyelubungi permukaan sel mast. Ketika protein spesifik (misal biji serbuksari khusus) terhirup ke dalam hidung. dan merangsang produksi antibodi yaitu IgE. yang ditandai dengan pembentukan IgE spesifik untuk melawan protein-protein tersebut. namun bersin dan gatal berkurang. allergen dibagi atas : . protein dapat berikatan dengan IgE pada sel mast. menimbulkan eksudasi plasma.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. seperti neutrofil. yang menyebabkan pelepasan segera dan lambat dari sejumlah mediator. Respon fase lambat ini dapat bertahan selama beberapa jam sampai beberapa hari. Gejala-gejala ini sering menambah perburukan kualitas hidup. sekresi kelenjar dan kontraksi otot polos.

hidung tersumbat. lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner). Lubang hidung bengkak. karena seringkali serangan tidak terjadi di hadapan pemeriksa. penekanan pada sinus dan nyeri wajah.7) Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk. mengi. serpihan epitel. misalnya bahan kosmetik. yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. 3. Bersin dianggap patologik. yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. misalnya debu rumah. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal. bulu binatang. Alergen inhalan. . Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang – garis hitam melintang pada tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute). 2. Tanda pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii.” 1.9.8.(6.3. Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu. hidung dan mata gatal. tungau. pucat dan edema mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan. Seorang anak dengan rinitis alergi perenial dapat memperlihatkan semua ciri-ciri bernafas mellaui mulut yang lama yang terlihat sebagai hiperplasia adenoid. perhiasan. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik. 4. berupa makanan misalnya susu. sebagai akibat dilepaskannya histamin. yang masuk bersama dengan udara pernafasan. kongesti konjungtiva. telur. terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. telinga.7) Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan : Anamnesis Anamnesis sangat penting. sakit kepala. masalah penciuman. udang. mudah marah. faring atau laring. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna. post nasal drip. Tanda di mata termasuk edema kelopak mata. coklat. Disertai dengan sekret mukoid atau cair. Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung.10) DIAGNOSIS(1. ikan. Alergen injektan. kehilangan nafsu makan dan sulit tidur. Disebut juga sebagai bersin patologis. mata. Alergen kontaktan. yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan. Tanda laringeal termasuk suara serak dan edema pita suara. Tanda faringeal termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid. yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa.(1. GEJALA KLINIK Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang.

Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Imunoterapi. obat-obatan simpatomimetik.” Pemeriksaan rinoskopi anterior Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema. scratch test (uji gores). Desensitisasi dan hiposensitisasi membentuk . berwarna pucat atau livid disertai adanya sekret encer yang banyak. Lakukan setelah kita gagal mengecilkan konka nasi inferior menggunakan kauterisasi yang memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.7) 1. Imunoterapi menekan pembentukan IgE.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. 1. hiposensitisasi & netralisasi. 4. kortikosteroid dan sodium kromoglikat. Konkotomi merupakan tindakan memotong konka nasi inferior yang mengalami hipertrofi berat. Keduanya merupakan terapi paling ideal. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Terapi medikamentosa yaitu antihistamin. Jenisnya ada desensitisasi. Jika basofil 5 sel/lap mungkin disebabkan alergi makanan. Eliminasi untuk alergen ingestan (alergi makanan) 2. Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio immunosorbent test) seringkali menunjukkan nilai normal. 3. tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit. basah. Simtomatis.3. Imunoterapi juga meningkatkan titer antibodi IgG spesifik. Operatif. Imunoterapi atau hiposensitisasi digunakan ketika pengobatan medikamentosa gagal mengontrol gejala atau menghasilkan efek samping yang tidak dapat dikompromi. sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri. Pemeriksaan naso endoskopi 2. prick test (uji cukit). Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST ( Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzym Linked Immuno Sorbent Assay) Uji kulit Untuk mencari alergen penyebab secara invivo. challenge test (diet eliminasi dan provokasi) khusus untuk alergi makanan (ingestan alergen) dan provocative neutralization test atau intracutaneus provocative food test (IPFT) untuk alergi makanan (ingestan alergen) PENATALAKSANAAN(1. Jenisnya skin end-point tetration/SET (uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri). misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Hitung eosinofil dalam darah tepi Dapat normal atau meningkat. Pemeriksaan sitologi hidung Walaupun tidak dapat memastikan diagnosis. Hindari kontak dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi.

terutama pada anak-anak. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan kekambuhan polip hidung.3. 3. Asma bronkial. orang mungkin memperoleh alergi seiring dengan sistem imun yang menjadi kurang sensitif pada alergen.” blocking antibody.3.7) KOMPLIKASI 1. 4. . 5.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. 2.(1. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat.8) PROGNOSIS Banyak gejala rinitis alergi dapat dengan mudah diobati. Definisi Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Von Pirquet.1986).(1. Pada beberapa kasus (khususnya pada anakanak). Netralisasi tidak membentuk blocking antibody dan untuk alergi inhalan. Pasien alergi hidung memiliki resiko 4 kali lebih besar mendapat asma bronkial. Masalah ortodonti dan efek penyakit lain dari pernafasan mulut yang lama khususnya pada anakanak. Sinusitis paranasal. berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan. Otitis media yang sering residif.7.(9) RHINITIS ALERGI 1. Polip hidung.

Rhinitis alergi musiman (seasonal. Alergen inhalan. serta jamur.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Misalnya penisilin dan sengatan lebah. Alergen kontaktan. Misalnya bahan komestik dan perhiasan. rinore. Seperti tungau debu rumah. hay fever. rasa gatal. ikan laut. Alergen ingestan. Alergen penyebabnya spesifik. serpihan epitel kulit binatanh. yang masuk ke saluran cerna. telur. 2. Etiologi Berdasarkan cara masuknya alergen penyebab rhinitis alergi ini yaitu : a. yang masuk bersama dengan udara pernafasan. yaitu tepung sari (pollen) dan spora jamur. coklat. polinosis) Rhinitis ini hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim. rerumputan. yang masuk melalui suntikan atau tusukan.” Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin. Seperti makanan. b. dan kacang-kacangan. . c. Alergen injektan.misalnya susu sapi. d. kepiting. yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. kecoa. Oleh karena itu dikenal dengan rinokonjungtivitis. Klasifikasi a. 3. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh Ig E.

gangguan aktivitas harian. Berdasarkan sifat berlangsungnya :  Intermiten (kadang-kadang).“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Gejala pada penyakit ini timbul intermiten atau terus menerus. Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alergen yang lain. Patofisiologi Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran. 4. Rhinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi WHO Initiative ARIA tahun 2001. sehingga memberi gejala campuran. Alergen inhalan utama adalah alergen dalam rumah dan diluar rumah.  Sedang-berat. b. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi antara lain : a.” Hal ini disebabkan gejala klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah. bila gejala kurang dari 4 minggu. tanpa variasi musim. bekerja. Berdasarkan ukuran tingkat berat ringannya penyakit :  Ringan. gatal disertai lakrimasi). dan hal-hal lainnya yang mengganggu. bila tidak ditemukannya gangguan tidur. seperti urtikaria. bila gejala lebih dari 4 minggu. b. Respon primer . bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas. bersantai. berolahraga. yaitu : a. gangguan pencernaan. belajar.  Persisten/menetap. Penyebab yang paling sering adalah alergen inhalan (pada orang dewasa) dan alergen ingestan.

Bila antigen berhasil dieliminasi maka reaksi selesai. Namun bila antigen masih ada atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik maka reaksi ini berlanjtu menjadi respon tertier.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. c. Bila antigen tidak berhasil seluruhnya dihilangkan reaksi berlanjut menjadi respon sekunder. yang mempunyai 3 kemungkinan yaitu sistem imunitas seluler atau hormonal atau keduannya dibangkitkan. Respon tertier Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh.” Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen. . Respon sekunder Reaksi yang terjadi bersifat spesifik. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap tergantung daya eliminasi antigen oleh tubuh. b. Reaksi ini bersifat bon spesifik.

Kemudian APC akan melepaskan sitokin seperti IL 1 yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. makrofag atau monosit yang berperan sebagai APC akan menagkap allergen yang menempel dipermukaan mukosa hidung. dan berbagai sitokin. IL 4 dan IL 13 diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. Selain histamine dikeluarkan jufga mediator lainya seperti Leukotrien D4. Setelah diproses. Reaksi anafilaksis 2. Reaksi tuberculin Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi atau tahap alergi. yaitu : 1. dan IL 13. Proses ini disebut sensitasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitasi terpapar dengan allergen yang sama. maka kedua rantai IgE akan mengikat allergen spesifik dan terjadilah degranulasi mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yaitu histamine.IL 5.” Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe. Prostaglandin D2. IgE di sirkulasi darah masuk menuju jaringan dan diikat oleh reseptor IgE dipermukaan sel manosit atau basofil sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Reaksi kompleks imun 4. antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk kompleks peptide MHC kelas IIyang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). Leukotrien C4. bradikinin. Reaksi sitotoksik 3. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu :  Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) Reaksi ini berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya. IL 4. Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3. Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi. .“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan memproduksi immunoglobulin E (IgE).

 Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) Reaksi ini berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung sampai 24-48 jam.” Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. IL 4. dan ICAM 1 pada secret hidung. dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor. . Selain itu menyebabkan kelenjar mucus dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. limfosit. Repon ini akan tetap berjalan dengan gejala yang akan berlangsung dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. netrofil. Pada RAFC. basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL 3. Il 5. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. sel mastosit akan melepaskan molekul kemotatik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target.

perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.” Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya. bau yang merangsang. Pada fase iniselain factor spesifik. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membrane basal.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. 5. iritasi oleh factor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok. Gambaran Histologik Secara nikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mucus. . serta ditemukannya infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.

c. berwarna pucat atau livid disertai adanya secret encer yang banyak. Pemeriksaan Penunjang . hidug dan mata gatal. Bersin ini terutama merupakan gejala pada RAFC dan kadang pada RAFL. Gejala spesifik lainnya pada anak yaitu terdapat bayangan gelap di daerah bawah mata karena statis vena sekunder akibat obstruksi hidung (allergic shiner).“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Selain itu akan tampak anak menggosok-gosok hidungnya dengan punggung tangan dikarenakan gatal (allergic salute). Gejala lain adalah keluar rinore yang encer dan banyak. basah. b. Diagnosa a. Dinding posterior faring tampak granuler dan edema serta dinding lateral faring menebal. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi sehingga menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi (facies adenoid). Akan tetapi serangan dapat terjadi secara terus menerus sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel yaitu proliferasi jaringan ikat dan hyperplasia mukosa sehingga tampak mukosa hidung menebal. hidung tersumbat. Diluar keadaaan serangan. 6. Pemeriksaan nasoendoskopi bias dilakukan bila fasilitas tersedia. Hamper 50% diagnose dapat ditegakan dari anamnesa saja.” Gambaran tersebut terdapat pada saat serangan. kadang disertai dengan banyak air mata yang keluar. Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue). Keadaan menggosok hidung ini kelamaan akan mengakibatkan timbul garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah (allergic crease). Anamnesa Anamnesa sangatlah penting. Pemeriksaan Fisik Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema. mukosa kembali normal. Gejala khas dari rhinitis alergi ini adalah terdapatnya serangan bersin berulang.

uji kulit yang dilakukan yaitu Provocative Dilutional Food Test (IPDFT). prometasin dan klorferinamin. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukan kemungkinan alergi inhalan. desloratadin. Golongan antihistamin generasi 1 Bersifat lipofilik.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. setirisin. uji intrakutan yang tunggal atau berseri ( SET / Skin End-point Titration). Medikamentosa  Antihistamin yang digunakan yaitu antagonis histamine H-1 yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target. Begitu pula dilakukan pemeriksaan IgE yang sering kali menunjukan nilai normal kecuali bila ada tanda alergi lebih dari satu macam penyakit. sehingga sulit menembus sawar darah otak. astemisol dan terfenadin yang punya efek kardiotoksik. Pemeriksaan berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Yang termasuk kelompok obat ini yaitu difenhidramin. . Terapi ideal yaitu dengan menghindari kontak dengan menghindari kontak dengan allergen penyebabnya dan eliminasi. Namun jika basofil > 5 sel / ppl mungkin disebabkan alergi makanan. antiadrenergik.  Kelompok kedua. dan efek pada SSP minimal. ii.”  In vitro Hitung eosinofil dalam darah tepi yang dapat meningkat atau normal. Golongan antihistamin generasi 2 Bersifat lifopobik. fexofenadin. b. sedangkan jika ditemukan sel PMN akan menunjukan adanya infeksi bakteri. namun sebagai gold standar yaitu dengan diet eliminasi dan provokasi 7. sedangkan yang dapat diberikan secara topical adalah azelastin. sehingga dapat menembus sawar darah otak dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. dan levosetirisin. Penatalaksanaan a. SET dilakukan untuk allergen inhalan dengan menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Untuk alergi makanan. Antihistamin dibagi menjadi 2 golongan yaitu : i. Golongan ini dibagi menjadi 2 kelompok yaitu :  Kelompok pertama. loratadin. Selain itu bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek kolinergik.  In vivo Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukil kulit.

terutama pada anak-anak. yang pada keadaan normal faktor-faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh individu tersebut. Polip Hidung Beberapa penelitian mendapatkan bahwa alergi hidung merupakan salah satu factor penyebab terbentuknya Polip hidung dan kekambuhan polip hidung. Bagaimana tepatnya saraf otonom ini bekerja belum diketahui dengan pasti. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang berlangsung temporer. Tujuan imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Rangsangan pada saraf parasimpatis menyebabkan dilatasi pembuluh dalam konka serta meningkatkan permeabilitas kapiler dan sekresi kelenjar. inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25%. Sedangkan rangsangan pada serat saraf simpatis menyebabkan efek sebaliknya. nasal vasomotor instability. . Kelainan ini mempunyai gejala mirip dengan rhinitis alergi. tetapi diduga sebagai akibat gangguan fungsi vasomotor. posisi tubuh. Imunoterapi Dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. termasuk rangsangan emosional dari pusat yang lebih tinggi. b. perubahan suhu luar. atau vasomotor rinorrhea. Ada 2 cara yang dilakukan yaitu intradermal dan sublingual 8. seperti eomsi. Saraf otonom mokosa hidung berasal dari n. konkoplasti atau multiple outfractured. Etiologi yang pasti belum diketahui. c. Operatif Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior). Komplikasi Komplikasi rhinitis alergi yang sering antara lain : a. Sinusitis Paranasal \ RINITIS VASOMOTOR Gangguan vasomotor hidung ialah terdapatnya gangguan fisiologik lapisan mukosa hidung yang tdisebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimaptis. atau juga non specific allergic rhinitis. Oleh karena itu kelainan ini disebut juga vasomotor catarrh. Otitis Media Efusi yang sangat residif. vidianus yang mengandung serat saraf simpatis dan serat saraf parasimpatis. tetapi hipotalamus bertindak sebagai penerima impuls eferen. d. kelembaban udara. latihan jasmani dan sebagainya.” c.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

Fator endokrin. teermasuk rangsangan emosional dari pusat yang lebih tinggi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. seperti ergotamin. Serabut simpatis melepaskan ko-transmiter nonadrenalin dan neuropeptida Y yang menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan sekresi hidung. sehingga terjadi kongesti hidung. mekanisme pengaturan ini hiperaktif dan cenderung saraf parasimpatis lebih aktif. 3. Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor 1. Rhinitis vasomotor diduga sebagai akibat dari ketidakseimbangan impuls saraf otonom dimukosa hidung yang berupa bertambahnya aktivitas sistem parasimpatis. menginervasi terutama pembuluh darah mukosa dan sebagian kelenjar. seperti iritasi oleh asap rokok. obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor topikal. kemudian menginervasi pembuluh darahdan terutama kelenjar eksokrin. Neurogenik (disfungsi sistem otonom) Serabut simpatis hidung berasal dari korda spinalis segmen Th 1-2. persarafan simpatis lebih dominan. seperti rasa cemas. Serabut saraf parasimpatis berasal nukleus salivatori superior menuju ganglion sfenopalatina superior menuju ganglion sfenopalatina dan membentuk n. tegang. Dalam keadaan hidung normal. Bagaimana tepatnya saraf otonom ini bekerja belumlah diketahui dengan pasti. Tonus simpatis ini berfluktuasi sepanjang hari yang menyebabkan adanya peningkatan tahanan rongga hidung yang bergantian setiap 2-4 jam. Keadaan ini disebut sebagai "siklus nasi". seseorang akan mampu untuk dapat bernafas dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah-ubah luasnya.” Pada pasien rhinitis vasomotor. udara dingin. Adanya rangsangan abnormal saraf sensoris ini akan diikuti dengan peningkatan pelepasan neuropeptida seperti substance P dan calcitonin gene-related protein . pubertas. 2. kelembaban udara yang tinggi dan bau yang merangsang. Faktor fisik. 4. Oabt-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis. Neuropeptida Pada mekanisme ini terjadi disfungsi hidung yang diakibatkan oleh meningkatnya rangsangan terhadap saraf sensori serabut C di hidung. Faktor psikis. Pada rangsangan akan terjadi pelepasan ko-transmiter asetilkolin dan vasoaktif intestinal paptida yang menyebabkan peningkatan sekresi hidung dan vasodilatasi. 2. chlorpromazine. PATOFISIOLOGI Beberapa hipotesis telah dikemukakan untuk menerangkan patofisiologi rinitis vasomotor : 1. Dengan adanya siklus ini. seperti kehamilan. pemakaian pil kontrasepsi dan hipotiroidisme. tetapi mungkin hipotalamus bertindak sebagai pusat penerima impuls eferen.Vidianus.

gejala dapat diatasi dengan pemberian anti kolinergik topikal. Selaian itu terdapat rinorea yang mucus atau serus. yaitu : 1.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. sehingga rangsangan non spesifik berinteraksi langsung ke lapisan sub epitel. gejala biasanya memberikan respon yang baik dengan terapi antihistamin dan glukokortikosteroid topical 2. Keluhan ini jarang disertai dengan bersin. Trauma Rinitis vasomotor dapat merupakan komplikasi jangka panjang dari trauma hidung melalui mekanisme neurogenik dan/atau neuropeptida. dan tidak terdapat rasa gatal di mata. Akibatnya terjadi peningkatan reaktifitas serabut trigeminal dan recruitment refleks vaskular dan kelenjar mukosa hidung. 4. udara lembab. Golongan rhinorea (runners). . juga oleh karena asap rokok dan sebagainya. Nitrik Oksida Kadar nitrik oksida (NO)yang tinggi dan persisten dilapisan epitel hidung dapat menyebabkan terjadinya kerusakan atau nekrosis epitel. Keadaan ini menerangkan terjadinya peningkatan respon pada hiper-reaktifitas hidung. kadang-kadang agak banyak. kelainan ini dibedakan dalam 3 golongan. Golongan bersin (sneezers). GEJALA KLINIS Untuk memahami gejala yang timbul pada rhinitis vasomotor perlu diketahui apa yang dimaksud siklus nasi. Berdasarkan gejala yang menonjol.” yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan sekresi kelenjar. yaitu kemampuan untuk dapat bernafas dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah-ubah luasnya Gejala yang didapat pada rhinitis vasomotor adalah hidung tersumbat. bergantian kiri dan kanan. 3. tergantung pada posisi pasien. Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya perubahan suhu yang ekstrim.

tergantung pada faktor penyebab dan gejala yang menonjol. akan tetapi dalam jumlah sedikit. kongesti umumnya memberikan respon yang baik dengan terapi glukokortikosteroid topikal dan vasokonstriktor oral.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. DIAGNOSA Dalam anamnesis dicari faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor. konka berwarna merah gelap atau berwarna merah tua (karakteristik). Tetapi pada golongan rinorea sekret yang ditemukan ialah serosa dan banyak jumlahnya. Hal ini dapat dibedakan dengan rhinitis alergi. Permukaan konka dapat licin atau berbenjol (tidak rata). Oleh karena golongan rinorea mirip dengan rhinitis alergi. biasanya hanya kebetulan. perlu anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk menegakkan diagnosanya. Kadangkadang ditemukan eosinofil pada sekret hidung. Golongan tersumbat (blockers). . tetapi dapat pula pucat. Bila pada tes ini hasilnya positif. TERAPI Pengobatan pada rhinitis vasomotor bervariasi. Prognosis pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinorea. dan disingkirkan kemungkinan rhinitis alergi. biasanya sedikit. Pada pemerikasaan rinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa edema mukosa hidung. Pada rongga hidung terdapat secret mukoid. Tes kulit biasanya ngatif. Pemerikasaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rhinitis alergi.” 3.

minyak. Dapat juga diberikan kortikosteroid topikal. Saat ini terdapat kortikosteroid topikal baru dalam larutan aqua seperti flutikason propionate dengan pemakaian cukup 1x / hari dengan dosis 200 mcg. Obat-obatan lain yang bisa mempengaruhi keseimbangan vasomotor adalah antagonis ß-adrenoreseptor oral. sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap. kontrasepsi pil. inhibitor fosfodiester. bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil. Neurektomi n. Vasokontriktor hidung diisolasi pertama kali pada tahun 1887 dari ma-huang yaitu tanaman yang mengandung ephedrine dan digunakan sebagai vasokontriktor topikal pada mukosa hidung dalam bentuk inhalasi. Istilah rhinitis mendikamentosa ini pertama kali dikenalkan oleh Lake pada tahun 1946. semprot dan tetes. elektrokauter atau konkotomi konka inferior.3 sampai 6.5 serta . kauterisasi konka yang hipetrofi dengan memakai larutan AgNO3 25% atau triklorasetat pekat. yaitu pemotongan n. Hasilnya akan terlihat setelah pemakaian paling sedikit selama 2 minggu. Definisi Rhinitis medikamentosa adalah suatu kelainan hidung yang berupa gangguan respons normal vasomotor. dapat menimbulkan komplikasi seperti sinusitis. dan antihipertensi. Operasi ini tidak mudah. vidianus . Menghindari penyebab 2. 3. diatermi. neuralgia. pengobatan dibagi dalam: 1. dengan obat-obatan dekongestan oral. atau anastesi infra orbita dan anestesi palatum RINITIS MEDIKAMENTOSA 1. Vasokontriktor topikal yang digunakan sebaiknya yang isotonik dengan sekret yang normal. Tetapi mekanisme terjadinya kongesti antara vasokontriktor hidung dengan obat-obat di atas berbeda sehingga istilah rhinitis medikamentosa hanya untuk rhinitis yang disebabkan oleh penggunaan vasokontiktor topikal sedangkan yang disebabkan oleh obat-obat oral dinamakan rhinitis yang dicetuskan oleh obat (drug induced rhinitis). misalnya budesonid. pH antara 6. dengan cara bedah-beku. buta. gangguan lakrimalis. 4. dua kali sehari dengan dosis 100-200 mikrogram sehari. Dosisi dapat ditingkatkan sampai 400 mikrogra sehari. Mukosa hidung merupakan organ yang sangat peka terhadap rangsangan sehingga dalam penggunaan vasokontriktor topikal harus berhati-hati. Pengobatan simtomatis. Kelainan ini merupakan akibat dari pemakaian vasokontriktor topikal (obat tetes hidung atau obat semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan. diplopia. Rhinitis medikamentosa dikenal juga dengan rebound atau rhinitis kimia karena menggambarkan kongesti mukosa hidung yang diakibatkan penggunaan vasokontriksi topikal yang berlebihan. Operasi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.” Secara garis besar. vidianus.

Patofisiologi Mukosa hidung adalah organ yang peka rangsang. Hentikan pemakaian obat tetes /semprot hidung b. Etiologi Drug abuse (pemakaian obat topikal hidung yg lama dan berlebihan). 2.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. 4. Dengan adanya gejala ini. Diagnosis a. Pemeriksaan  Rhinoskopi anterior : konka edema (hipertrofi). pasien cenderung akan menggunakan vasokonstriktor lebih banyak lagi.” pemakaiannya tidak lebih dari satu minggu sehingga rhinitis medikamentosa dapat dicegah. 3. Sehingga lama kelamaan akan terjadi penambahan mukosa jaringan dan rangsangan sel-sel mukoid sehingga sumbatan akan menetap dengan produksi sekret yang berlebihan. dan hal serupa akan timbul kembali dan semakin menjadi. Dekongestan oral : pseudoefedrine . Untuk mengatasi sumbatan hidung berulang (rebound congestion) berikan kortikosteroid secara tappering off dengan penurunan dosis sebanyak 5mg/hari c. Pemakaian obat topikal yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya fase dilatasi berulang (rebound dilatation) dan menyebabkan obstruksi. Penatalaksanaan a. Anamnesa hidung tersumbat terus-menerus dan berair b. sekret hidung yang berlebihan  Tes adrenalin : negatif (edema konka tidak berkurang) 5.

” d. Penyakit yang menyerang bronkus dan paruparu dapat juga menyerang hidung dan sinus paranasalis. terus berkembang hingga usia 25 tahun. Operatif bila tidak ada perbaikan selama 3 minggu : cauterisasi konka inferior. Pada sekitar 20 persen populasi. laryngitis. dan biasanya hanya kedua sinus ini terlibat dalam sinusitis pada masa kanak-kanak. remaja. sehingga timbul sinusitis. Penting untuk diingat bahwa. pneumonitis dan seterusnya. Sinus spenoidalis mulai mengalami . sinus frontalis tidak ditemukan atau rudimenter. frontalis) PENYAKIT SINUS PARANASALIS PENYAKIT RADANG SINUS Sinusitis Infeksiosa Pandangan Umum Prinsip utama dalam menangani infeksi sinus adalah menyadari bahwa hidung dan sinus paranasalis hanyalah sebagian dari system pernafasan total. masing-masing sinus berkembang pada masa kanak-kanak.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan kemudian sinus tersebut menjadi rentan infeksi. Sinus frontalis mulai berkembang dari sinus etmoidalis anterior pada usia sekitar 8 tahun dan menjadi penting secara klinis menjelang usia 12 tahun. Infeksi mula-mula dapat menyerang seluruh system pernafasan. Sinusitis frontalis akut biasanya terjadi pada dewasa muda. Sinusitis ( maksilaris. Oleh karena itu. dan perubahan patologik dan kondisi klinis yang ditimbulkannya. conchotomi concha inferior 4. Hubungan antara saluran pernafasan atas dan bawah menyebabkan apa yang disebut sebagai sindrom sinobronkial. Sinus maksilaris dan etmoidalis sudah terbentuk sejak lahir. dan karenanya tidak mempunyai makna klinis. seluruh saluran napas dengan perluasan anatomi harus dianggap sebagai suatu kesatuan. tergantung pada predominasi infeksi pada daerah tertentu. namun dalam derajat yang berbeda-beda. dalam kaitannya dengan proses infeksi.

bakteri anaerob. sering kali melibatkan lebih dari satu bakteri. misalnya common cold. . kimia. dan berbagai penyakit sistemik umum perlu dipertimbangkan dalam etiologi sinusitis. dapat menimbulkan masalah pada anak.” pneumatisasi sekitar usia 8 hingga 10 tahun dan terus berkembang hingga akhir usia belasan atau awal dua puluhan. virus yang sering menyerang hidung dan nasofaring juga menyerang sinus. 2. merupakan factor predisposisi infeksi. Haemophilus influenza. kelemahan. deviasi septum nasi merupakan factor predisposisi local yang paling sering ditemukan. asap rokok. Deformitas rahang-wajah.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Karena mukosa sinus merupakan kelanjutan dari mukosa hidung. maka agen infeksi yang terlibat cenderung opportunistic. kelembapan. sinusitis kronik lebih lazim pada iklim yang dingin dan basah. Bakteri Edema dan hilangnya fungsi silia normal pada infeksi virus menciptakan suatu lingkungan yang ideal untuk perkembangan infeksi bakteri. Namun. biasanya menyusul suatu infeksi saluran napas atas yang ringan. dingin. Organisme penyebab sinusitis akut mungkin sama dengan otitis media. Yang sering ditemukan dalam frekuensi yang makin menurun adalah : Streptococus pneumonia. Sedangkan gangguan geligi bertanggung jawab atas sekitar 10% infeksi maksilaris akut. SINUSITIS AKUT 1. Berbagai faktor fisik. Virus Sinusitis virus biasanya terjadi selama infeksi saluran napas atas. Sinusitis Maksilaris Sinusitis maksilaris akut. benda asing. Infeksi ini. sinusitis kronik biasanya berkaitan dengan drainase yang tidak adekuat maupun fungsi mukosiliar yang terganggu. staphylococcus aureus dan streptococcus pyrogenes. Selama satu fase akut sinusitis kronik dapat disebabkan oleh bakteri yang sama dengan sinusitis akut. Alergi hidung kronik. Branhamella catarralis. dimana proporsi terbesar merupakan bakteri anaerob. bakteri atau jamur. dengan demikian juga mukosa sinus. Streptococcus alfa. saraf. Perlu juga ditambahkan factor predisposisi terhadap infeksi sebelumnya. tubuh yang tidak bugar. hormonal dan emosional dapat mempengaruhi mukosa hidung. dan penyakit yang menyerang hidung dapat juga menyerang sinus. kekeringan. Agen etiologi sinusitis dapat berupa virus. terutama palatoskisis. Anak-anak cenderung menderita infeksi nasofaring atau sinus kronik dengan angka insidens yang lebih tinggi. 1. Defisiensi gizi. Perubahan dalam factor lingkungan. Secara umum. misalnya panas.

” Gejala Demam.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan nyeri kepala yang tidak jelas. karena sinus terisi cairan Sinusitis maksilaris dengan pus yang keluar dekat konka media dan masuk kedalam meatus media Gambaran Radiologi : . Yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasanya seperti aspirin. Wajah terasa bengkak. Diagnosis 1. serta nyeri pada palpasi dan perkusi. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk. Pemeriksaan Fisik :    Adanya pus dalam hidung. Batuk iritatif nonproduktif seringkali ada. malaise. penuh dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak. yang asalnya dari meatus media. Sinus maksilaris terasa nyeri saat di perkusi atau palpasi Transiluminasi berkurang. dan terkadang berbau busuk. Keluarnya secret mukopurulen dari hidung. Atau pus mukopurulen dari nasofaring.

Gambaran radiografi sinus maksilaris menunjukkan air fluid level karena infeksi akut dan kronik sinus maksilaris Gambaran Ct-scan sinus maksilaris dan etmoidalis menunjukkan opasitas karena infeksi Pemeriksaan Laboratorium :   Hitung darah lengkap Apusan hidung . atau antibiotic gagal mencapai . eritromisin plus sulfonamide. ampisilin. Kegagalan penyembuhan pada suatu terapi aktif mungkin menunjukkan organism tidak peka lagi terhadap antibiotic. yang diambil dari sinus maksilaris atau dari bagian posterior hidung dan nasofaring. akibat mukosa yang membengkak hebat atau akumulasi cairan yang mengisi sinus dan terbentuknya airfluid level pada foto tegak sinus maksilaris. sefalosporin. Dekongestan : pseudoefedrin. sefuroksim dan trimetropin plus sulfonamide. tetes hidung (fenilefrin).“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.”  Awal : berupa penebalan mukosa sinus. oksimetazoline. selanjutnya diikuti opasifikasi sinus lengkap. Penatalaksanaan :     Antibiotic spectrum luas : amoksisilin. Analgetik dan antipiretik ( parasetamol ) Kompres hangat pada wajah Pasien biasanya akan memperlihatkan tanda-tanda perbaikan dalam dua hari dan proses penyakitnya akan menyembuh dalam 10 hari.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
lokasi infeksi. Pada keadaan ini, ostium sinus mengalami edematosa sehingga drainase sinus terhambat dan terbentuk suatu abses. Dan harus dilakukan drainase / irigasi segera. Dengan irigasi antrum, melalui insersi trokar di bawah konka inferior, setelah sebelumnya dilakukan kokainisiasi membrane mukosa. Jalur alternative adalah melalui pendekatan sublabial dimana jarum ditusukkan lewat celah bukalis gusi menembus fosa insisiva. Kemudian larutan salin hangat dialirkan ke dalam antrum maksilaris melalui jalur ini, dan pus didorong keluar melalui ostium alami.

Sinusitis maksilaris dengan asal Geligi Bentuk Penyakit geligi-maksilaris yang kusus bertanggung jawab pada 10% kasus sinusitis yang terjadi setelah gangguan pada gigi. Penyebab tersering adalah ekstraksi gigi molar pertama, dimana sepotong kecil tulang diantara akar gigi molar dan sinus maksilaris ikut terangkat. Infeksi gigi lainnya seperti abses apical atau penyakit periodontal dapat menimbulkan kondisi serupa. Gambaran bakteriostatik sinusitis berasal dari geligi , didominasi oleh infeksi bakteri gram negative. Karena itulah infeksi ini menyebabkan pus yang berbau busuk dan akibatnya tibul bau busuk dari hidung. Prinsip terapi adalah pemberian antibiotic, irigasi sinus dan koreksi gangguan geligi.

Faktor predisposisi lokal Yang menyebabkan sinusitis maksilaris akut adalah suatu benda asing dalam hidung dan deviasi septum nasi. Penganggkatan benda asing merupakan keharusan, dan koreksi bedah septum nasi yang berdeviasi dilakukan setelah fase akut sembuh sempurna. Karena sinusitis dapat terjadi setelah pemasangan tampon hidung untuk menggatasi epistaksis, maka diperlukan antibiotic profilaksis pada setiap pemasangan tampon hidung. Fraktur wajah dapat menggangu drainase fisiologis normal dari sinus dan menyebabkan infeksi. Barotrauma menyebabkan edema mukosa dan oklusi ostium sinus, sehingga terjadi akumulasi secret sinus yang diikuti infeksi.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Sinusitis Maksilaris Sinusitis maksilaris akut biasanya menyusul suatu infeksi saluran nafas atas yang ringan. Alergi hidung kronik, benda asing, dan deviasi septum merupakan predisposisinya. Gejala infeksi sinus maksilaris akut berupa demam, malaise, nyeri kepala yang tak jelas yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasa seperti aspirin. Wajah terasa bengkak, penuh, dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak, misalnya sewaktu naik atau turun tangga. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk, serta nyeri pada perkusi dan palpasi. Sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk. Batuk iritatif nonproduktif seringkali ada. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya pus dalam hidung, biasanya dari meatus media, atau pus dalam nasofaring sinus maksilaris terasa nyeri pada perkusi dan palpasi.

Transiluminasi berkurang bila sinus penuh cairan. Gambaran radiologik berupa penebalan mukosa, diikuti opasifikasi sinus lengkap akibat mukosa yang membengkak hebat, atau akibat akumulasi cairan. Terbentuk gambaran air-fluid lefel yang khas akibat akumulasi pus yang dapat dilihat pada foto tegak sinus maksilaris. Oleh karena itu, radiogram sinus harus dibuat dalam posisi telentang dan possi tegak.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Suatu biakan dari bagian posterior hidung atau nasofaring akan jauh lebih akurat daripada anterior, namun secara tehnis sulit diambil.

Sinusitis maksilaris akut umumnya diterapi dengan antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin, ampisilin atau eritromisin plus sulfonamid, dengan alternatif lain berupa amoksisilin/klavulanat,sefaklor, serufoksim, dan trimetoprim plus sulfonamid. Dekongestan seperti pseudoefedrin juga bermanfaat, dan tetes hidung poten seperti fenilefrin (neoSynephrine) atau oksimetazolin dapat dgunakan selama beberapa hari pertama infeksi namun kemudian harus dihentikan. Kompres hangat pada wajah dan analgetik seperti aspirin dan asetaminofen dapat meringankan gejala. Pasien biasanya memperlihatkan tanda-tanda perbaikan dalam 2 hari, dan proses penyakit biasanya menyembuh dalam 10 hari, kendatipun konfirmasi radiologik dalam hal kesembuhan total memerlukan waktu 2 minggu atau lebih.

Kegagalan penyembuhan dengan suatu terapi aktif mungkin menunjukkan organisme tidak lagi peka terhadap antibiotik atau antibiotik tersebut gagal mencapa lokulasi infeksi. Pada kasus demikian, ostium sinus dapat sedemikan edematous sehingga drainase sinua terhambat dan terbentuk suatu abses sejati.

Bila demikian, terdapat suatu indikasi irigasi antrum segera. Jalur insersi trokar pada irigasi antrum maksilaris biasanya di bawah konka inferior, setelah sebelumnya dilakukan kokinisasi membran mukosa. Jalur alternatif adalah melalui pendekatan sublabial dimana jarum ditusukkan lewat celah bukalis menembus fosa insisiva. Kemudian larutan salin hangat dialirkan ke dalam antrum maksilaris melalui jalur ini, dan pus akan didorong keluar melalui ostium alami.

Sinusitis Etmoidalis Sinus etmoidalis akut terisolasi lebih lazim pada anak, seringkali bermanifestasi sebagai selulitis orbita. Sinusitis etmoidalis menyebabkan nyeri di belakang dan diantara mata serta sakit kepala di dahi. Peradangan sinus etmoidalis juga bisa menyebabkan nyeri bila pinggiran hidung di tekan, berkurangnya indera penciuman dan hidung tersumbat.

Pada dewasa, seringkali bersama-sama dengan sinus maksilaris, serta dianggap sebagai penyerta sinusitis frontalis yang tidak dapat dielakkan. Gejala berupa nyeri dan nyeri tekan diantara kedua mata dan di atas jembatan hidung, drainase dan sumbatan hidung. Pada anak, dinding alteral labirin etmoidalis (lamina papirasea) seringkali merekah dan karena itu cenderung lebih sering menimbulkan selulitis orbita.

Sinusitis kronis Diberikan antibiotik dan dekongestan. Untuk mengurangi penyumbatan. Sinusitis Frontalis Sinusitis frontalis akut hampir selalu bersama-sama dengan infeksi sinus etmoidalis anterior. Transiluminasi dapat terganggu. Faktor predisposisi infeksi sinus frontalis akut adalah sama dengan faktor untuk infeksi sinus lainnya. Pasien biasanya menyatakan bahwa dahi terasa nyeri bila disentuh.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.” Pengobatan sinusitis etmoidalis berupa pemberian antibiotik sistemik. dan radiogram sinus memastikan adanya penebalan periosteum atau kekeruhan sinus menyeluruh atau suatu air fluid lefel. Ancaman terjadinya komplikasi atau perbaikan yang tidak memadai merupakan indikasi untuk etmoidektomi. dekongsetan. Kegagalan penyembuhan segera atau timbulnya komplikasi memerlukan drainase sinus frontalis dengan teknik trepanasi. kemudian perlahan-lahan mereda hingga menjelang malam. Nyeri berlokasi di atas alis mata. dan mungkin terdapat pembengkakan supraorbita. pembengkakan dan peradangan bisa diberikan obat semprot hidung yang mengandung steroid. dan obat semprot atau tetes vasokonstriktor topikal. Pengobatan berupa pemberian antibiotik yang tepat. biasanya pada pagi hari dan memburuk menjelang tengah hari. Untuk mengurangi peradangan biasanya diberikan obat semprot hidung yang mengandung steroid. Jika penyakitnya berat. . Tanda patognomonik adalah nyeri yang hebat pada palpasi atau perkusi di daerah sinusitis. bisa diberikan steroid per-oral (melalui mulut). dekongestan hidung. dan tetes hidung vasokonstriktor. Dekongestan dalam bentuk tetes hidung atau obat semprot hidung hanya boleh dipakai selama waktu yang terbatas (karena pemakaian jangka panjang bisa menyebabkan penyumbatan dan pembengkakan pada saluran hidung).

” Sinusitis Sfenoidalis Sinusitis sfenoidalis akut terisolasi amat jarang. dan jaringan granulasi bersama-sama dengan pembentukan jaringan parut. regenerasi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Mukosa umumnya menebal. Gambaran patologik sinusitis kronik adalah kompleks dan irreversible. namun diluar masa itu gejala berupa suatu perasaan penuh pada wajah dan hidung. dan hipersekresi yang . Epitel permukaan tampak mengalami deskwamasi. membentuk lipatan-lipatan atau pseudopolip. Alergi juga dapat merupakan predisposisi infeksi karena terjadi edema mukosa dan hipersekresi. gejala mirip dengan sinusitis akut. Pembentukan mkroabses. Sumbatan drainase dapat pula ditimbulkan perubahan struktur ostium sinus. akibat terjadinya kegagalan mengeluarkan sekret sinus dan oleh karena itu menciptakan predisposisi infeksi. SINUSITIS KRONIK Perdefenisi. tumor hidung dan nasofaring. sinusitis kronik berlangsung selama beberapa bulan atau tahun. Sinusitis ini dicirikan oleh nyeri kepala yang mengarah ke verteks kranium. atau epitel biasa dalam jumlah yang bervariasi. Kegagalan mengobati sinusitis akut atau berulang secara adekuat akan menyebabkan regenerasi epitel permukaan bersilia yang tidak lengkap. menyebabkan infeksi lebih lanjut. Gejala sinusitis kronik tidak jelas. Selama eksaserbasi akut. polip dapat memenuhi rongga hidung dan menyumbat total ostium sinus. Mukosa sinus yang membengkak dapat menyumbat ostium sinus dan mengganggu drainase. faktor predisposisi nasal yang paling lazim adalah poliposisi nasal yang timbul pada rinitis alergika. Akan tetapi. Namun penyakit ini lebih lazim menjadi bagian dari pansinusitis dan oleh karena itu gejalanya menjadi satu dengan gejala infeksi sinus lainnya. yang selanjutnya menghancurkan epitel permukaan dan siklus seterusnya berulang. mataplasia. atau oleh lesi dalam rongga hidung misalnya hipertrofi adenoid. atau suatu septum deviasi.

biasanya infundibulum etmoidalis dan resesus frontalis. Karena silia sinus maksilaris menyapu ke arah ostium alami bahkan setelah suatu lubang dibuat pada meatus inferior. Peradangan atau reaksi edema yang ringan. maka tindakan untuk memperbesar stium alami dan mengangkat jaringan anatomik yang cacat atau dengan radang menetap pada batas dasar membolehkan dengan tehnik ini. b. Batuk kronik dan laringitis ringan seringkali menyertai sinusitis kronik. Tindakan bedah sederhana pada sinus maksilaris kronik adalah membuat suatu lubang drainase yang memadai. Kadang-kadang terdapat nyeri kepala. juga perlu diperhatikan predisposisi kelainan obstruksi dan tiap alergi yang mungkin ada. Terjadi pada isi orbita akibat infeksi sinus etmoidalis di dekatnya. Keuntungan lain adalah perbaikan diagnosis. Keadaan ini sering ditemukan pada anak karena lamina papirasea yang memisahkan orbita dan sinus etmiodalis seringkali merekah pada kelompok umur ini. sumber infeksi berulang cenderung berupa suatu daerah stenotik. Infeksi kemudian menyebar ke sinus yang berdekatan. . Edema bersifat difus dan bakteri telah secara aktif menginvasi isi orbita namun pus bellum terbentuk. namun sinus frontalis dan maksilaris juga terlertak di dekat orbita dan dapat pula menimbulkan infeksi isi orbita. dan ada gejalagejala faktor predisposisi. KOMPLIKASI SINUSITIS 1.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Pengobatan harus berupa terapi infeksi dan faktor-faktor penyebab infeksi secara berbarengan. yang telah terbukti sebagai aset sejati dalam penilaian penyakit sinus kronik. Karena inflamasi menyebabkan saling menempelnya mukosa yang berhadapan dalam ruangan sempit ini. Pembengkakan orbita dapat merupakan manifestasi etmoiditis akut. Sinusitis pada dasarnya bersifat rinogenik. seperti rinitis alergika yang menetap dan keluhan yang menonjol. Pada sinusitis kronik. visualisasi operasi lebih jelas dan hanya sedikit mengubah anatomi normal. Disamping terapi obat-obatan yang memadai dengan antibioik dan dekongestan. akibatnya terjadi gangguan transpor mukosiliar.” mukopurulen. menyebabkan retensi mukus dan mempertinggi pertumbuhan bakteri dan virus. Komplikasi orbita Sinus etmoidalis merupakan penyebab komplikasi pada orbita yang tersering. Selulitis orbita. Hidung biasanya sedikit tersumbat. Kemampuan diagnostik yang lebih baik dengan endoskopi fungsional diperbesar dengan (ct scan). Prosedur yang paling lazim adalah nasoantrostomi atau pembentukan fenestra nasoantral. Terdapat lima tahapan : a. menguntungkan dalam hal dapat mengembalikan fungsi bersihan (clearence) mukosiliar normal.

Tahap ini disertai gejala sisa neuritis optik dan kebutaan unilateral yang lebih serius. kemosis konjunctiva. Trombosis sinus kavernosus. pus telah menembus periosteum dan bercampur dengan isi orbita. serta berdekatan juga dengan otak. Abses subperiosteal. dan VI. . Pada tahap ini.III. juga proptosis yang makin bertambah.IV. Secara patognomonik. e. kelemahan pasien dan tanda-tanda meningitis oleh karena letak sinus kavernosus yang berdekatan dengan saraf kranial II. trombosis sinus kavernosus terdiri dari oftamoplegia. Abses orbita. gangguan penglihatan yang berat.” c. Komplikasi ini merupakan akibat penyebaran bakteri melalui saluran vena ke dalam sinus kavernosus dimana selanjutnya terbentuk suatu tromboflebitis septik. Keterbatasan gersk otot ekstraokular mata yang terserang dan kemosis konjunctiva merupakan tanda khas abses orbita.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan dinding tulang orbita d. Pus terkumpul diantara periorbita menyebabkan proptosis dan kemosis.

Mukokel Mukokel adalah suatu kista yang mengandung mukus yang timbul dalam sinus. dan sfenoidalis. kista ini dapat membesar sebagai pembengkakan pada dahi atau fenestra nasalis dan dapat menggeser mata ke lateral. atau obliterasi sinus merupakan prinsip-prinsip terapi. 2. sering disebut sebagai kista retensi mukus dan biasanya tidak berbahaya. Kista ini paling sering ditemukan pada sinus maksilaris. Dalam sinus frontalis. Komplikasi Intrakranial Meningitis akut. Infeksi dari sinus paransalis dapat menyebar sepanjang saluran vena atau langsung dari sinus yang berdekatan. Piokel adalah mukokel terinfeksi. Dalam sinus sfenoidalis. Gejala piokel hampi sama dengan mukokel meskipun lebih akut dan lebih berat. kista dapat menimbulkan diplopia dan gangguan penglihatan dengan menekan saraf di dekatnya. seperti lewat dinding posterior sinus frontalis atau melalui lamina kribriformis di dekat sistem etmoidalis. Eksporasi sinus secara bedah untuk mengangkat semua mukosa yang terinfeksi dan berpenyakit serta memastikan suatu drainase yang baik. 3.” Pengobatan komplikasi orbita dari sinusitis berupa pemberian antibiotik intravena dosis tinggi dan pendekatan bedah khusus untuk membebaskan pus dari rongga abses .“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. etmoidalis. .

Setelah sistem vena dalam mukoperiosteum sinus terinfeksi. Kontaminasi substansi otak dapat terjadi pada puncak suatu sinusitis supuratif yang berat. Gejala utama tidak timbul sebelum tekanan intrakranial meningkat atau sebelum abses memecah ke dalam ruang subaraknoid. Adalah kumpulan pus di antara dura dan tabula interna kranium. meluas menembus dura dan araknoid hingga ke perbatasan antara substansia alba dan grisea koteks serebri.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan proses pembentukan abses otak berlanjut sekalipun penyakit pada sinus telah memasuiki tahap resolusi normal. mungkin tidak terdapat gejala neurologik lain. Gejala-gejala kondisi ini serupa dengan abses dura yaitu nyeri kepala yang membandel dan demam tinggi dengan tanda-tanda rangsangan meningen. Abses otak biasanya terjadi melalui tromboflebitis yang meluas secara langsung.” Abses dura. Abses subdural adalah kumpulan pus di antara dura mater dan araknois atau permukaan otak. . Dengan demikian. lokasi abses yang lazim adalah pada ujung vena yang pecah. seringkali mengikuti sinusitis frontalis. Abses otak. dan sebelum pus yang terkumpul mampu menimbulkan tekanan intrakranial yang memadai. Proses ini mungkin timbul lambat sehingga pasien mungkin hanya mengeluh nyeri kepala.

4. kemungkinan terbentuknya abses otak perlu dipertimbangkan pada semua kasus sinusitis frontalis. Ketika baru terbentuk. Gejala sistemik berupa malaise. PENYEBAB Penyebab terjadinya polip tidak diketahui. GEJALA Polip biasanya tumbuh di daerah dimana selaput lendir membengkak akibat penimbunan cairan. etmoidalis. seperti daerah di sekitar lubang sinus pada rongga hidung. Polip menyebabkan penyumbatan hidung. Polip sering ditemukan pada penderita: Rinitis alergika Asma Sinusitis kronis Fibrosis kistik. POLIP HIDUNG DEFINISI Polip Hidung adalah suatu pertumbuhan dari selaput lendir hidung yang bersifat jinak. dan menggigil. dan sfenoidalis supuratiif akut yang berat. sebuah polip tampak seperti air mata dan jika telah matang. Pembengkakan di atas alis mata juga lazim terjadi dan bertambah hebat bila berbentuk abses subpriosteal. demam.
Karena indera perasa berhubungan dengan indera penciuman. yang ada fase akut dicirikan oleh sushu yang meningkat tajam dan menggigil sebagai sifat infeksi intravena. Nyeri dan nyeri tekan dahi setempat sangat berat. bentuknya menyerupai buah anggur yang berwarna keabu-abuan. maka . karena itu penderita seringkali mengeluhkan adanya penurunan fungsi indera penciuman. tetapi beberapa polip tumbuh karena adanya pembengkakan akibat infeksi.” Oleh karena itu. dalam hal mana terbentuk edema supraorbita dan mata menjadi tertutup.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Osteomielitis dan Abses Subperiosteal Penyebab tersering osteomielitis dan subperiosteal pada tulang frontalis adalah infeksi sinus frontalis.

Pembedahan dilakukan jika: Polip menghalangi saluran pernafasan Polip menghalangi drainase dari sinus sehingga sering terjadi infeksi sinus Polip berhubungan dengan tumor. Namun bila polip besar dan tidak dimungkinan dengan pengobatan oral atau semprot maka harus dilakukan operasi pengangkatan polip. Bila anda mengalami hidung tersumbat yang menetap dan semakin lama semakin berat ditambah dengan ingus yang selalu menetes serta gangguan fungsi penciuman. PENGOBATAN Obat semprot hidung yang mengandung corticosteroid kadang bisa memperkecil ukuran polip atau bahkan menghilangkan polip. Prinsip pengobatan dari polip hidung yaitu mengatasi polipnya dan menghindari penyebab atau faktor faktor yang mendorong terjadinya polip. Bila polip kecil dilakukan pengobatan dengan obat obatan oral dan penyemprotan dengan obat semprot hidung. Lendir yang terlalu lama berada di dalam sinus bisa mengalami infeksi dan akhirnya terjadi sinusitis. Tetapi jika kekambuhan ini sifatnya berat.” penderita juga bisa mengalami penurunan fungsi indera perasa dan penciuman. Penyumbatan ini menyebabkan tertimbunnya lendir di dalam sinus. Penderita anak-anak sering bersuara sengau dan bernafas melalui mulutnya. DIAGNOSA Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. sumbatan hidung oleh karena kelainan anatomi dan adanya pembesaran pada konka. Jaringan ini bisa diamati langsung dengan mata telanjang setelah lubang hidung diperbesar dengan alat spekulum hidung. kemungkinan besar anda menderita polip hidung.
Pemakaian obat semprot hidung yang mengandung corticosteroid bisa memperlambat atau mencegah kekambuhan. iritasi. Polip hidung juga bisa menyebabkan penyumbatan pada drainase lendir dari sinus ke hidung. Polip hidung biasanya menyerang orang dewasa yang kemungkinan disebabkan oleh karena reaksi hipersensitif atau reaksi alergi pada mukosa hidung yang berlangsung lama. Polip hidung terjadi karena munculnya jaringan lunak pada rongga hidung yang berwarna putih atau keabuan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. . Polip cenderung tumbuh kembali jika penyebabnya (alergi maupun infeksi) tidak terkontrol. Beberapa faktor lain yang meningkatkan kemungkinan terkena polip hidung antara lain sinusitis (radang sinus) yang menahun. sebaiknya dilakukan pembedahan untuk memperbaiki drainase sinus dan membuang bahan-bahan yang terinfeksi.

Oleh sebab itu sangat diharapkan kepatuhan pasien untuk menghindari hal hal yang menyebabkan alergi yang bisa menjurus untuk terjadinya polip hidung.” Sayangnya bila faktor yang menyebabkan terjadinya polip tidak teratasi maka polip hidung ini rawan untuk kambuh kembali demikian berulang ulang. .“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful