Artigo de Revisão | Review Article

Hiponatremia: conceitos básicos e abordagem prática
Hyponatremia: basic concepts and practical approach

Autor Paulo Novis Rocha
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Resumo
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Abstract
Hyponatremia is the most common electrolyte imbalance in hospitalized patients. It is associated with several unfavorable endpoints such as: the need for intensive care, longer hospital stay, higher hospitalization costs, discharge to long-term care facilities, and mortality. It is still not clear if there is a direct causal relationship or if hyponatremia is simply a marker of disease severity. Nevertheless, it is quite clear that improper management of a hyponatremic patient may result in severe neurologic damage or death. This paper addresses the basic pathophysiologic concepts about hyponatremia followed by a practical approach to its diagnosis and management. Keywords: hyponatremia, inappropriate adh syndrome, receptors, vasopressin, liver cirrhosis, heart Failure.

Departamento de Medicina e Apoio Diagnóstico da Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia (UFBA).

Hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados. A presença de hiponatremia está associada a uma série de desfechos desfavoráveis, tais como: necessidade de internamento em unidade de terapia intensiva, hospitalização prolongada e de maior custo, transferência para abrigos e mortalidade. Ainda não está claro se existe relação de causalidade direta ou se a hiponatremia é apenas um marcador de gravidade da doença de base. No entanto, sabe-se que o manejo inadequado de um paciente hiponatrêmico pode causar graves danos neurológicos ou até mesmo a morte. Neste manuscrito, os conceitos básicos sobre a fisiopatologia da hiponatremia serão revisados, seguido de uma abordagem prática sobre sua investigação e tratamento. Palavras-chave: hiponatremia, síndrome de secreção inadequada de had, receptores de vasopressina, Cirrose Hepática, Insuficiência Cardíaca.

Data de submissão: 02/04/2011 Data de aprovação: 20/04/2011

Correspondência para: Faculdade de Medicina da Bahia, Universidade Federal da Bahia. Departamento de Medicina e Apoio Diagnóstico. Avenida Reitor Miguel Calmon, s/n, Vale do Canela. CEP 40110-100 Salvador, Bahia, Brasil. C-elo: paulonrocha@ufba. br” Os autores declaram a inexistência de conflitos de interesse.

Vinheta

clínica

Paciente feminina, 60 anos, branca, com diagnóstico recente de glioblastoma multiforme e em tratamento com temozolomida se apresentou ao consultório do Oncologista com queixa de sonolência. Os exames laboratoriais de controle estavam todos normais, exceto por [Na+] = 115 meq/L (VR: 135 a 145 meq/L). Ela referiu três internações  hospitalares nos

últimos dois meses para correção de hiponatremia. Encaminhada para nova internação e uma solicitação de consulta com a Nefrologia. A paciente estava usando escitalopram há cerca de um mês, pois o quadro de sonolência fora interpretado como manifestação de depressão. Negava uso de diuréticos ou outras medicações. Ao exame: afebril, tensão arterial 120/80 mmHg e frequência cardíaca de 80/bpm, sem alterações posturais, pesava 50 kg. O

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seja ela adquirida na comunidade. mas ainda não está claro se existe uma relação direta de causalidade.9 Fisiopatologia Do ponto de vista matemático.8 A força dessas associações aumenta com a severidade da hiponatremia.3 necessidade de internamento em UTI. baseados na observação de que pacientes com sódio fora deste intervalo apresentavam um aumento significativo na mortalidade hospitalar. avaliaram cerca de 150. aperfeiçoa os critérios de alocação para o transplante. como aumento no tempo de permanência hospitalar. as frequências de hiponatremia à admissão hospitalar e adquirida em hospital foram bem mais elevadas. com cerca de 100. a participação do potássio na determinação J Bras Nefrol 2011. expressa em miliequivalentes de sódio por litro de água. nem se o tratamento da hiponatremia pode reverter as associações descritas. Funk et al. as hiponatremias que eram resolvidas durante a hospitalização se associavam a menor mortalidade que as hiponatremias persistentes ou desenvolvidas durante a hospitalização. Recentemente. proteínas totais e frações. Mount e Curhan identificaram hiponatremia no momento da admissão em 14. a depender da fórmula utilizada. este estudo chamou atenção para necessidade de uma discussão sobre os valores de referência. os autores modificaram os valores de normalidade do sódio sérico de de 135 a 145 meq/L para 138 a 142 meq/l. Em estudo realizado em dois hospitais de Boston. Epidemiologia Hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados.3.4 Em 2010. nem mortalidade cardiovascular ou por todas as causas. a frequência ficou entre 11.5 A associação de hiponatremia com aumento na mortalidade é bastante consistente.025 × MELD × (140 − Na)] + 140} melhora a capacidade deste em predizer mortalidade e. perfil lipídico. de 37. Definição Hiponatremia pode ser definida como uma concentração de sódio sérico [Na+] abaixo do limite inferior da normalidade.Hiponatremia exame segmentar estava completamente normal.000 pacientes adultos. No estudo canadense mencionado. Investigação laboratorial revelou: glicemia. A osmolaridade urinária foi de 600 mosm/L e sódio urinário 80 mmol/L.33(2):248-260 249 .2 Recentemente.8%. a concentração sérica de sódio é uma fração.2%.5%. como pode ser visto na Fórmula 1: [Na +] = miliequivalentes de sódio litro de água Na verdade. como será observado. quando a natremia foi corrigida para a concentração sérica de glicose. que definiu hiponatremia como [Na+] < 138 meq/L.4 No entanto. em lista de espera para transplante hepático.000 pacientes internados em 77 Unidades de Terapia Intensiva (UTI) da Áustria e detectaram hiponatremia no momento da admissão em 17. A associação persiste quando analisada em subgrupos específicos de doenças. um antagonista do receptor V2.8 e 12. existe uma pequena participação do potássio na determinação da concentração sérica de sódio. Ausência de edema.5 Tanto Waikar4 quanto Funk5 utilizaram o ponto de corte [Na+] < 135 meq/L para definição de hiponatremia. No estudo de Waikar. Embora a maioria dos autores continue definindo hiponatremia como [Na+] < 135 ou 136 meq/L. exceto pela presença de sonolência. função renal. hiponatremia foi associada a aumento na mortalidade em pacientes renais crônicos em hemodiálise. o desenho observacional deste estudo não permite responder a questão de forma definitiva.6 A presença de hiponatremia está associada a uma série de desfechos desfavoráveis. demonstrou-se que a utilização do sódio sérico para ajustar o escore de MELD {MELDNa = MELD − Na − [0. Estudos prospectivos bem conduzidos em pacientes com ICC mostraram que a correção da hiponatremia com Tolvaptan.3 Em pacientes com cirrose avançada. Mount e Curhan. isto significa [Na+] < 135 meq/L. insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e cirrose. Waikar. consequentemente. não foi capaz de reduzir internamentos por insuficiência cardíaca.9% e 38.4 custo da hospitalização7 e mortalidade.000 pacientes definiu hiponatremia como [Na+] < 138 meq/L. adrenal e tireoidiana normais. Nesses pacientes. de modo que seria mais correto expressar esta concentração da seguinte maneira (Fórmula 2): [Na +] = Conteúdo trocável de (sódio + potássio) corporal total Água corporal total Em determinadas situações clínicas. respectivamente. um estudo canadense envolvendo mais de 53.3 Neste estudo. a prevalência de hiponatremia pode superar 30%. como neoplasias. no hospital ou na UTI.7% destes pacientes.1 mas o ponto de corte [Na+] < 136 meq/L também é muito utilizado. na maioria dos laboratórios.

é possível ver que. desencadeando sede e secreção de ADH. A água ingerida é conservada e o déficit de água é corrigido. seu resultado pode ser alterado por modificações no numerador (sódio corporal total) ou no denominador (água plasmática na qual este sódio está diluído). Pode haver hiponatremia em situações de hipovolemia. ADH Excreção ou retenção de água Sódio sérico Metabolismo do sódio VIVE Barorreceptores PNA. 250 J Bras Nefrol 2011. os barorreceptores deflagram inicialmente uma resposta vasopressora. euvolemia ou hipervolemia. Em situações de redução no VIVE. Qual a resposta fisiológica do organismo a um excesso de água? O excesso de água resulta em diluição do sódio sérico e hiponatremia. Observando mais cuidadosamente. a concentração sérica de sódio contribui com 280 mosm/L. hiponatremia se acompanha de hipo-osmolaridade (Fórmula 3). os túbulos coletores são impermeáveis a água. Um déficit de água gera hipernatremia e hiperosmolaridade. Neste caso.2 Para simplificar.10 Este fato já é reconhecido nas fórmulas mais atuais de correção de hiponatremia. Na hiponatremia. SRAA. salvo na hipovolemia.33(2):248-260 . Conclui-se que hiponatremia deve ser interpretada mais como um excesso de água do que um déficit de sódio. Em situações de aumento do VIVE (por exemplo. cessa o estímulo da sede e a secreção de hormônio antidiurético (ADH). deve-se voltar a pensar na concentração de sódio como uma função do sódio corporal total dividido pela água corporal total. hiponatremia é causada por um aumento na quantidade de água plasmática (denominador) e não por uma redução do sódio corporal total (numerador). ADH: hormônio antidiurético. existe um excesso de Tabela 1 Combinações capazes de gerar hiponaremia água relativo à quantidade de sódio. Osmolaridade sérica calculada = Glicose (mg / dL) Ureia (mg / dL) + 2 = [Na+ ](meq / L) + 6 18 Em um exemplo hipotético. no qual [Na+] = 140 meq/L. A hiperosmolaridade é percebida por osmorreceptores hipotalâmicos. Diante disso. Como toda fração. A concentração sérica de sódio dos pacientes não permite fazer inferências a respeito da volemia. VIVE: volume intravascular efetivo. Catecolaminas. PNA: peptídeo natriurético atrial. hiponatremia pode ser o resultado de qualquer uma das situações demonstradas na Tabela 1. com secreção de catecolaminas. modificações no débito cardíaco e tônus vascular Sódio urinário   O que é percebido Sensores Efetores Resposta Marcador Distúrbios do sódio sérico refletem distúrbios do metabolismo da água. dois fenômenos concorrem para aumentar a excreção renal de sódio e corrigir o excesso de volume: secreção de PNA em resposta distensão de mecanorreceptores cardíacos e natriurese pressórica. Como a concentração sérica de sódio é o principal determinante da osmolaridade sérica.Hiponatremia da natremia pode se tornar importante. Volume do LEC (volemia) Reduzido Normal Aumentado Sódio corporal total Água corporal total ↓↓ Normal ↑ ↓ ↑ ↑↑ LEC: líquido extracelular.9% a um paciente previamente euvolêmico). e explica porque pacientes com redução no VIVE têm propensão à hiponatremia. Na vigência de hipo-osmolaridade. glicose = 90 mg/dL e ureia = 30 mg/dL. a resposta efetora envolve supressão da sede e da secreção de ADH. enquanto a soma de glicose e ureia contribuem com apenas 10 mosm/L. como a de Adrogué e Madias. no entanto. Distúrbios de volemia refletem distúrbios do conteúdo corporal total de sódio. A ativação do SRAA promove retenção renal de sódio. SRAA: sistema renina-angiotensinaaldosterona. Na ausência de ADH. administração de NaCl 0. o que leva à excreção de grande quantidade de urina diluída e o excesso de água é eliminado (Tabela 2). o problema é o excesso de água. mesmo na hiponatremia hipovolêmica. A secreção de ADH por estímulo barorreceptor faz com que o paciente retenha água. Esta deixa claro que. com consequente aquarese e correção do excesso de água. ADH Excreção ou retenção de sódio. Tabela 2 Metabolismo da água (osmorregulação) versus metabolismo do sódio (regulação de volume) Metabolismo da água Osmolaridade Osmorreceptores Sede. a osmolaridade sérica calculada é de 290 mosm/L.

Estes deflagram duas respostas que visam corrigir este déficit: sede e secreção de ADH para que a água ingerida seja retida. fenômenos muito comuns em pacientes no período pós-operatório.15 Finalmente.Hiponatremia Qual a capacidade dos rins em excretar água? Mutações no receptor V2 Diante de uma ingestão adequada de solutos. Um indivíduo que precise excretar 800 mosm de soluto numa urina com este grau de diluição. tornando-a permeável à água.17 Situação particular: baixa ingestão de solutos Por exemplo. a cerveja não apenas reduz a fome. potássio e proteínas. Quando o paciente com redução do VIVE ingere (ou recebe por via endovenosa) líquidos hipotônicos. um adulto necessita excretar entre 600 a 900 mosm de sais de sódio. A ingestão de líquidos hipotônicos leva à hiponatremia. Neste cenário. Portanto.16 O Quadro 1 resume os diversos estímulos envolvidos na secreção de ADH. Pacientes com lesão aguda renal ou doença renal crônica apresentam uma redução global na capacidade de excretar água e solutos e podem desenvolver hiponatremia. Quadro clínico idêntico ao da SIADH. um indivíduo que passa o dia inteiro apenas bebendo cerveja. ocorre reabsorção de água dos túbulos coletores em direção ao interstício medular. se forem desafiados com ingestão de grandes quantidades de líquido hipotônico. O mais comum é a redução do volume intravascular efetivo (VIVE) por estímulo barorreceptor.14.33(2):248-260 251 . mesmo com a urina maximamente diluída (osmolaridade urinária = 50 mosm/L). Se houver ingestão de Quadro 1 Estímulos para secreção de ADH Mas por que os rins dos pacientes hiponatrêmicos não excretam este excesso de água? Secreção não-osmótica de vasopressina Quando a vasopressina (ADH) se liga aos seus receptores nos túbulos coletores (V2). por exemplo. mas a sua presença é inferida a partir da avaliação da urina. A cerveja contém quantidades baixíssimas de sal. dor. redução no VIVE. No entanto. o ADH permanece elevado. é possível que este indivíduo gere uma quantidade muito baixa de solutos para serem excretados. Se a volemia for restaurada. 250 mosm. potássio e ureia. para promover retenção da água ingerida e correção do déficit. a capacidade de excreção de água livre cai para 5 L (250÷50). os níveis de ADH caem. É também conhecida como síndrome nefrogênica da antidiurese inapropriada. um indivíduo necessitaria ingerir mais de 16 L de água para desenvolver hiponatremia. Secreção não-osmótica de ADH. existem outros estímulos para sua secreção.  Secreção não-osmótica de ADH. mas também minimiza o catabolismo proteico. O ADH também faz parte desta resposta. Secreção inapropriada de ADH (SIADH): é quando existe secreção de ADH sem que haja um estímulo fisiológico (hiperosmolaridade. mas os níveis séricos de ADH estão indetectáveis. o ADH sérico não é medido. a osmolaridade urinária pode decrescer para até 50 mosm/L. A urina concentrada (densidade urinária > 1005 e osmolaridade urinária > 100 mosm/kg) sugere a presença de ADH. o excesso de água que estava causando a hiponatremia é excretado e o sódio sérico normaliza. Este é o fator operante na hiponatremia hipovolêmica e na hiponatremia “hipervolêmica”. a volemia não é restaurada. as quais são proteínas capazes de inserir poros na membrana plasmática da célula tubular. visando à correção da volemia e manutenção da perfusão tecidual. Por conter glicose. por estímulo volêmico: na vigência de redução do volume intravascular efetivo. pois nesses estados edematosos também existe redução do VIVE e hipoperfusão de barorreceptores. Redução na taxa de filtração glomerular Secreção osmótica de ADH: na vigência de desidratação. constitutivamente ativos. O ADH é tipicamente secretado em resposta a um déficit de água e hiperosmolaridade (Tabela 2). Secreção não-osmótica de ADH também pode ocorrer em resposta à dor e náuseas. alguns medicamentos e tumores podem promover uma secreção inapropriada de ADH (SIADH). A administração de líquidos hipotônicos nesta situação leva à hiponatremia. o fará em 16 L de urina (800÷50). ocorre síntese e fosforilação de aquaporinas. Esses pacientes apresentam receptores V2 mutantes. ocorre aumento na osmolaridade sérica que é detectado pelos osmorreceptores. Agora. de hiponatremia hipotônica euvolêmica com urina concentrada. se mantida a capacidade renal de excretar água. Considerando uma ingestão de água capaz de inibir completamente a secreção de ADH. náuseas) que a justifique. barorreceptores arteriais são ativados e deflagram ativação de diversos sistemas neuro-hormonais. a água ingerida não é excretada e o paciente desenvolve hiponatremia. concentrando a urina.11-13 Nesta situação. Na prática clínica diária. por dor ou náuseas: estes estímulos para secreção de ADH são comumente encontrados no pós-operatório. J Bras Nefrol 2011.

Esta entrada de água no LEC dilui o sódio sérico.18. com base nos dados clínicos.21 Etiologia e investigação diagnóstica Diante de um paciente com hiponatremia. na vigência de hiponatremia severa sintomática.31 Adicionalmente. cessando a ingestão excessiva de água. mas para valores acima de 400 mg/dL. relataram o caso de um homem de 34 anos.28. e dosar glicose.24 Ele estava jogando dominó numa roda de amigos e a aposta era que. Hillier. pois a urina diluída sugere que a capacidade renal de excretar água está mantida.Hiponatremia líquidos superior a 5 L. quem perdesse uma rodada.6. é ilustrativa de outras situações clínicas bem mais comuns. Pseudohiponatremia com osmolaridade sérica elevada Pode haver hiponatremia mesmo se mantida a capacidade renal de excretar água? Se houver ingestão de água superior à capacidade renal de excreção. hipertrigliceridemias). 252 J Bras Nefrol 2011.20. proteínas totais e frações e o perfil lipídico. indicando que os rins estão tentando excretar o excesso de água.33-36 Como a avaliação da osmolaridade sérica não é feita em diversos hospitais e laboratórios (e. Na hiponatremia verdadeira. Neste caso. na prática.19 ilustra como uma baixa ingestão de solutos pode reduzir a capacidade de excreção de água livre e favorecer o aparecimento de hiponatremia. a urina estará diluída. os rins excretam o excesso e o [Na+] sérico normaliza. para valores de glicose abaixo de 400 mg/dL. está ocorrendo uma pseudohiponatremia.22. o indivíduo vai desenvolver hiponatremia. A situação mais clássica é a hiperglicemia.  A situação é particular. No entanto. o indivíduo poderá desenvolver hiponatremia. Nestas situações. após ingerir cerca de 8 L de água. Porém.32 Este fenômeno é mais comum quando o sódio sérico é medido pela técnica de fotometria de chama. é muito comum afastar uma pseudo-hiponatremia. mas recebendo infusões de soluções hipotônicas. Se houver hiponatremia com osmolaridade sérica normal ou elevada. como a histeroscopia. proposta em 1973 (Fórmula 4). na presença de ingestão normal de solutos.23 Às vezes. o fator de correção 2.4 seria mais adequado para essa estimativa que o de 1. eles demonstraram que a relação entre glicose e sódio séricos não é linear. Isto pode ocorrer em pacientes psiquiátricos. o sódio sérico normaliza sem que nenhuma outra medida seja tomada. ocorre saída de água do líquido intracelular (LIC) para o extracelular (LEC) numa tentativa de equilibrar a osmolaridade entre os dois espaços. ingestões muito rápidas de quantidades não tão grandes de água podem causar hiponatremia. Nestes casos.29 em que pode haver absorção rápida de grande quantidade da água contida nas soluções de irrigação. descrito por Katz.31  Pseudo-hiponatremia sérica normal com osmolaridade É classicamente descrita nas hiperproteinemias (por exemplo. o tratamento com salina hipertônica é indicado para reduzir o edema cerebral. teria que beber um copo de água (aproximadamente 200 mL). Outras situações análogas seriam os afogamentos em água doce25 e as cirurgias endoscópicas.4 funcionou bem. Abbott e Barrett demonstraram que o fator de correção 2. Estas situações não representam distúrbios no metabolismo da água e não necessitam de medidas direcionadas para correção do sódio sérico.26 curetagem uterina27 e a ressecção transuretral da próstata. mas pode ocorrer também durante a administração de contraste iodado hiperosmolar. a primeira medida deve ser afastar uma pseudo-hiponatremia. Como visto. nas quais ocorre fenômeno semelhante: idosos que se alimentam à base de chás e torradas (tea and toast disease) e pacientes em enfermarias ou UTI. A fórmula mais utilizada para estimar o sódio sérico corrigido em um paciente com hiperglicemia é a de Katz.33(2):248-260 . previamente hígido.0 foi melhor. conhecida como potomania do bebedor de cerveja. quando é feita. 4. o indivíduo terá que ingerir mais de 10 L de água para desenvolver hiponatremia.6 x( glicose-100 )] 100 Mais recentemente. Santos-Soares et al. que se apresentou à emergência com crises convulsivas e [Na+] = 123 meq/L. quando a fração aquosa do plasma está reduzida à custa de excesso de proteínas ou lípidas.30 Sódio corrigido=Sódio medido+[1. Com a correção da glicemia. com polidipsia psicogênica. o resultado pode demorar muito). ele acabou perdendo uma rodada após a outra e acabou ingerindo cerca de 40 copos de água num curto espaço de tempo. Embora a potomania do bebedor de cerveja seja relativamente rara. mieloma múltiplo) e dislipidemias severas (por exemplo. Essa situação. a osmolaridade sérica é sempre baixa. submetidos à dieta zero ou baixa ingesta de solutos.

na presença deste. Este grupo inclui a potomania do bebedor de cerveja.33(2):248-260 253 .Hiponatremia hipotônica (osmolaridade sérica baixa). cirrose ou síndrome nefrótica. O sódio urinário está baixo e a osmolaridade urinária alta. insuficiência adrenal primária. revelaram que diversas drogas interferem na capacidade de excretar água livre por meio de efeitos diretos nos túbulos coletores. cardíaca. A osmolaridade sérica deve estar baixa nas hiponatremias verdadeiras. que ocorre na hipovolemia verdadeira e nas hipovolemias relativas. devese procurar fazer o diagnóstico diferencial com a síndrome perdedora de sal cerebral43. Hiponatremia com osmolaridade urinária < 100 mosm/L sugere causas mais raras como polidispia psicogênica e potomania do bebedor de Quadro 2 SIADH Principais grupos de causas: . Este fato aliado a uma compreensão incompleta da patogênese da síndrome cerebral perdedora de sódio tem levado alguns autores a questionar a sua existência46. maior que 300 mosm/L). Para os pacientes internados em UTI. A avaliação da volemia se baseia em dados clínicos de anamnese e exame físico. mas edema e ganho de peso são comuns a todas. demonstrando a retenção hidrossalina em resposta à hipovolemia verdadeira. ciclofosfamida49. As vantagens em relação à osmolaridade sérica são: o baixo custo. tireodiana e adrenal normais. hipopituitarismo).50. Diferentemente da osmolaridade plasmática. gastrintestinal ou renal) excessivas. hemorragia subaracnóidea. anticonvulsivantes48. Critérios diagnósticos: . hepática. se estiver normal ou elevada. . que está normal na SIADH e reduzida na síndrome perdedora de sal cerebral.Distúrbios do SNC: neoplasias. para afastar as pseudo-hiponatremias. Euvolemia Ausência de dados de história e exame físico que sugiram hipo ou hipervolemia. geralmente. os diuréticos tiazídicos e outras drogas. proteínas totais e frações também podem ser utilizados J Bras Nefrol 2011.Sódio urinário > 40 meq/L. A osmolaridade urinária pode ser usada como medida indireta da presença de ADH. maior disponibilidade e rapidez. não deve cair com administração de NaCl. mas redução no VIVE). . as alterações endócrinas (hipotireoidismo. Sabendo da dificuldade em estabelecer um diagnóstico preciso de volemia no paciente neurocirúrgico.38-41 Outras causas menos comuns de hiponatremia euvolêmica são as mutações de ganho de função do receptor V2. ou seja.Função renal. como ICC. Do mesmo modo.47. . opióides. e exame físico que revele taquicardia e/ou hipotensão (sejam espontâneas ou com manobra postural). mas pneumonias42 e até mesmo ventilação mecânica com PEEP . como nos estados edematosos (em que há aumento no volume corporal total. neurocirurgia.Neoplasias: ADH secretado no contexto de síndrome paraneoplásica. AVC.Hiponatremia Afastadas as pseudo-hiponatremias. Glicemia. paciente deve estar euvolêmico e sem edema. o próximo passo é fazer uma avaliação da volemia. . a polidipsia psicogênica (pois a ingesta excessiva de água pura não aumenta a volemia). débito cardíaco ou perfusão tecidual. mas esta retenção hidrossalina ocorre em resposta à hipovolemia relativa (redução no VIVE). . lipidograma.Osmolaridade urinária > 100 mosm/L (em geral > 300 mosm/L).Drogas: antidepressivos39. ela é sempre maior que 100 mosm/L (e. Deve ser fixa. tem-se uma pseudo-hiponatremia. Hipervolemia História e exame físico sugestivos de síndrome edematosa. Muitas drogas causam hiponatremia por promover SIADH. o sódio urinário está baixo e a osmolaridade urinária alta.Ausência de diurético tiazídico. a avaliação clínica da volemia é ainda mais difícil. Cada uma destas síndromes possui sinais específicos ao exame físico. A única diferença clínica é a volemia. . não há um exame laboratorial capaz de revelar o estado volêmico do paciente. sendo necessário utilizar medidas de pré-carga. Um sódio urinário reduzido (< 20 meq/L) sugere um estado de retenção renal de sódio. pode-se entender que a diferenciação entre estas duas síndromes pode ser bastante difícil na prática45. Alguns exames laboratoriais são muito úteis no diagnóstico diferencial de hiponatremia.44. assim como em alguns exames laboratoriais. Neste cenário.37 Hipovolemia Uma história que sugira baixa ingesta e/ou perdas (cutânea. SIADH (Quadro 2). mas Magaldi et al.Doenças pulmonares: não apenas câncer de pulmão. .

consequentemente. Estes mecanismos adaptativos precisam ser respeitados no momento do tratamento. severidade. Por isso. pois. gerando desvio de água para o interior das células. Nos casos em que o diagnóstico não está claro ou o quadro clínico sugere endocrinopatia.Hiponatremia cerveja. especialmente nas primeiras 24 horas de tratamento. A recomendação atual é de elevar o [Na+] em < 10 meq/L nas primeiras 24 horas (ideal 6 a 8 meq) e < 18 meq/L nas primeiras 48 horas. uma hiponatremia moderada aguda pode ser mais sintomática que uma severa crônica. repor um hormônio que esteja deficitário (hipotireoidismo. teste de estimulação com cosintropina). hipopituitarismo) e otimizar a doença de base (ICC. Nestes casos. de instalação. Por vezes. Por serem inespecíficos. até que ocorra melhora nos sintomas.9%. A velocidade de instalação da hiponatremia é um fator determinante na sintomatologia. minimizar a entrada de água nas células e o edema cerebral. podendo levar a crises convulsivas (edema cerebral). estupor. posteriormente. O diagnóstico etiológico também é essencial para escolha da solução mais adequada do cloreto de sódio. Por exemplo. Para isso. deve-se procurar remover a causa: reverter hipovolemia. Severidade Hiponatremias severas (< 115 meq/L) devem ser manejadas em ambiente hospitalar. coma e crises convulsivas. Velocidade de instalação Manifestações clínicas Salvo nos casos em que a hiponatremia se desenvolve em ambiente hospitalar (por exemplo. de quatro em quatro horas) da natremia. Como após 48 horas de hiponatremia os mecanismos adaptativos descritos acima já estão operantes. como LH e FSH. osmólitos orgânicos. mecanismos adaptativos entram em ação visando reduzir a osmolaridade intracelular e. torna-se difícil determinar a duração do distúrbio.51 Como os danos neurológicos decorrentes da mielinólise pontina são frequentemente irreversíveis. suspender medicamento suspeito. pois diversos medicamentos comumente utilizados (tais como. estes sintomas podem ser interpretados como manifestações clínicas da doença de base. Isto faz com que a osmolaridade urinária caia e o excesso relativo de água seja excretado. interromper ingestão excessiva de água. Hiponatremia hipovolêmica Tratamento O tratamento adequado da hiponatremia requer a consideração de diversos fatores. a prudência sugere tratar todos de forma lenta. Hiponatremias agudas e severas costumam ser sintomáticas. a melhor alternativa é a prevenção. preferencialmente em unidades fechadas. sintomatologia e diagnóstico etiológico. na hiponatremia crônica. as principais manifestações clínicas da hiponatremia são neurológicas. o cortisol deve ser checado (e. anticonvulsivantes e diuréticos tiazídicos) podem causar hiponatremia. antidepressivos. Correção inadvertidamente rápida de uma hiponatremia crônica. A creatinina deve ser sempre dosada para avaliar a função renal. quadros de sonolência podem ser interpretados como secundários à depressão. o [Na+] pode ser elevado em até 2 meq/L/hr nas primeiras duas horas.33(2):248-260 . Sintomatologia Deve-se basicamente à velocidade de instalação e severidade. a hiponatremia pode ser assintomática ou causar sonolência. Depois. se indicado. o edema celular resulta em hipertensão intracraniana. nas primeiras 24 horas. o soro fisiológico remove o estímulo barorreceptor para secreção de ADH. pósoperatório). As hiponatremias puramente hipovolêmicas costumam ser leves 254 J Bras Nefrol 2011. como a velocidade Em geral. cirrose). a velocidade de correção deve ser reduzida para não ultrapassar a recomendação de < 10 meq/L. A depender da gravidade e velocidade de instalação. onde seja possível controle frequente (por exemplo. anti-inflamatórios. Isto porque. como a calota craniana impede a expansão do parênquima cerebral. estes pacientes são tratados com NaCl 0. o LEC se torna hipotônico em relação ao LIC.52 Na hiponatremia. Ao rever a hipovolemia. assim como TSH e outros hormônios pituitários. Diagnóstico etiológico Sempre que possível. A lista de medicações do paciente deve ser revisada detalhadamente. principalmente na ponte (mielinólise pontina). os neurônios inicialmente excretam sais de sódio e potássio e. ao elevar a osmolaridade do LEC. pode causar redução abrupta do volume neuronal com desmielinização de tronco cerebral. insuficiência suprarrenal.

que contém 308 mosm/L (Tabela 3)? De acordo com a fórmula de Adrogue e Madias (Tabela 4). Exceções: em casos severos de hiponatremia associada ao exercício. Elas causam um diabete insipidus nefrogênico e aumentam a excreção urinária de água livre. A preocupação maior deve ser com a correção da volemia. por conseguinte. a expectativa é de que lítio e demeclociclina sejam cada vez menos utilizados.56 Estas drogas são capazes de elevar o sódio sérico em pacientes com hiponatremia hipervolêmica e já estão aprovadas para uso clínico nos EUA. não dominam o quadro clínico do paciente. no Brasil. Lítio e demeclociclina são medicações que têm como efeito colateral antagonizar a ação do ADH ao nível dos túbulos coletores. Podem ser administrados por via oral (Tolvaptan) ou endovenosa (Conivaptan. não há necessidade do uso de fórmulas para cálculo da velocidade de correção.9% resultaria em aumento no sódio sérico de quase 2 meq/L (Fórmula 5): (154 + 0) < 115 = +1. consideremos o caso clínico da paciente apresentada no início do artigo. aumenta o clearance de água livre.86 meq/L (50x0.9% não costuma aumentar o sódio Deve-se focar na identificação e remoção do agente causal: repor hormônio tireoidiano no hipotireoidismo. 1 L). é possível lançar mão de uma dieta rica em solutos (mesmo racional do NaCl 3%). geralmente. A correção do sódio ocorre “automaticamente”. a administração de 1 L de NaCl 0. logo não há necessidade do uso de fórmulas.9%. restrição da ingestão de água (< 1. Satavaptan.000 mL/dia) e aumentar a excreção urinária de água livre.Hiponatremia e. uma nova classe de medicamentos foi aprovada nos EUA para tratamento de hiponatremia hipervolêmica. na prática.55 Hiponatremia hipervolêmica A administração de cloreto de sódio não está indicada. o tratamento deve focar em medidas para restringir a ingestão (< 1.0% Características das soluções para tratamento da hiponatremia [Na+] meq/L 154 513 [Cl-] meq/L 154 513 Osm mosm/L 308 1026 A osmolaridade da solução é dada pela soma dos solutos (sódio + cloro) dividida pelo volume de solvente (nestes casos.57 mas não reduzem a mortalidade. elas subestimariam a velocidade de correção por não considerar a excreção de água livre que ocorre após correção da volemia.9%? hiponatremia Para responder a esta pergunta.33(2):248-260 255 . Estudos em pacientes com ICC mostram que os vaptans elevam o sódio sérico e melhoram os sintomas. capazes de promover diurese de água livre de eletrólitos (“aquaréticos”). [Na+] = 115 meq/L e osmolaridade urinária = 600 mosm/L”. em pacientes ambulatoriais. Com a disponibilidade de antagonistas específicos do ADH (vaptans).9% Salina hipertônica NaCl 3.000 mL ao dia). 4) + 1 No entanto. Recentemente.54 Em pacientes com síndrome perdedora de sal cerebral. suspender diuréticos tiazídicos ou drogas que estejam causando SIADH. Os vaptans são inibidores dos receptores V2 de vasopressina. A correção do sódio sérico vai depender da otimização do tratamento da doença de base. a administração de NaCl 0. Lixivaptan). O que aconteceria com o [Na+] após a administração de 1 L de NaCl 0. ainda não estão disponíveis. A furosemida pode ser utilizada juntamente com NaCl 3%. Agudamente. também pode ser necessário o uso de NaCl 3%. vaptans. a administração de NaCl 3% é indicada. em pacientes hospitalizados. que tem um diagnóstico de SIADH.9 Hiponatremia euvolêmica remover a causa. pois a excreção da sobrecarga de solutos promoverá excreção obrigatória de grande quantidade de água livre.53. sabe-se que. furosemida oral. pode-se utilizar NaCl 3%. repor mineralocorticoide (fludrocortisona) no hipopituitarismo ou insuficiência adrenal. Se as fórmulas fossem utilizadas. tanto para prevenir hipervolemia quanto para acelerar a correção da natremia. em que não se pode Tabela 3   Soro fisiológico NaCl 0. J Bras Nefrol 2011.45 o uso de fludrocortisona nestes pacientes parece benéfico. Cronicamente. Diante de um quadro de SIADH. Podemos tratar um paciente com por SIADH com NaCl 0. pois este diurético interfere com a capacidade de concentração urinária e. Existem diversas medidas capazes de aumentar a excreção urinária de água livre na SIADH. e uso de furosemida para reduzir a osmolaridade urinária e auxiliar a excreção do excesso de água. lítio e demeclociclina. Na maioria das vezes.

ACT = peso (kg) x 0.9% ao paciente com SIADH 1 L de NaCl 0. basta aplicar uma regra de três simples: se 1. a depender da gravidade) e ajustar a infusão conforme necessário. Resultado: queda no sódio sérico. mas sim elevar < 10 meq/L em 24 horas. 1.0 mL/kg/hr por um período limitado (uma a duas horas) para pacientes apresentando convulsões. que contém 1. o objetivo não é de normalizar o sódio. a ACT = peso (kg) x 0.6.7 L de urina (1020 ÷ 600). na maioria das vezes. O resultado não indica a quantidade de sódio a ser administrado. “Déficit de sódio” (140 .9% contém aproximadamente 300 mosm de solutos (mais precisamente 308 mosm (Tabela 3).9% não é uma boa opção terapêutica. Quadro 3 Fenômeno de dessalinização que ocorre com administração de NaCl 0. Em mulheres idosas. mas sim o quanto a concentração de sódio sérico deve aumentar para cada litro de solução a ser administrado. Em mulheres jovens e homens idosos. 4) + 1 256 J Bras Nefrol 2011.0 mL/kg/hr para os sintomáticos. Mensagem: para aumentar o sódio sérico de um paciente com SIADH. haverá excreção obrigatória de 1. alguns autores sugerem abordagens mais simples para o uso de NaCl 3%. Recentemente.020 mosm de solutos. quantos mL seriam necessários para [Na+] em 8 meq/L? A resposta é aproximadamente 425 mL de NaCl 3% que.5 mL/kg/hr para pacientes assintomáticos. Como a osmolaridade urinária destes pacientes é frequentemente maior que 300 mosm/L.58 O mais importante é fazer um acompanhamento laboratorial rigoroso (até de duas em duas horas.Hiponatremia Tabela 4 Fórmulas Algumas fórmulas para correção de hiponatremia Comentários Se usar 140.0 a 4.5 L de urina. uma regra de três simples mostra que. para administrar 160 meq sódio. esta elevação será de quase 19 meq/L (Fórmula 6): (510 + 0) < 115 = +18. para não ultrapassar os limites permitidos de aumentos no sódio sérico.000 mL. ocorrerá perda efetiva de 700 mL de água. Considerando a sua osmolaridade urinária. De acordo com a fórmula de Adrogue e Madias.[Na+] do paciente) x ACT Adrogue e Madias (Na + K) da solução . Logo. Como a paciente recebeu estes solutos diluídos em apenas 1 L de água. podendo.5. Se a fórmula do déficit de sódio for preferida. foi proposta a administração em bolus de 100 mL de NaCl 3% para pacientes sérico de pacientes com SIADH.8 meq/L. Para homens jovens. Isto implica em retenção de 0. será necessário 310 mL de NaCl a 3%. o cálculo será feito da seguinte maneira (Fórmula 7): ([Na+] desejado . Uma estratégia seria administrar 0. e até 2. ACT = peso (kg) x 0. a osmolaridade da solução administrada tem que ser maior que a da urina do paciente. Se o objetivo for de elevar [Na+] em apenas 8 meq/L em 24 horas.0 a 2. o resultado obtido será a quantidade necessária de sódio a ser administrada para elevar o [Na+] do paciente para 140. para correr em 24 horas. Como NaCl 3% contém 510 meq sódio em 1. se 1 L de NaCl 3%. Como ambas as fórmulas são imprecisas e apresentam diversas limitações. Considera o K da solução. devem ser administrados a 18 mL/hr em bomba de infusão.000 mL de NaCl 3% elevariam [Na+] em 18. for infundido. que deverão correr em 24 horas a 13 mL/ hr em bomba de infusão.4. ela precisará apenas de 0. a sugestão é utilizar [Na+] desejado em vez de 140.8 meq/L (50x0. resultando em elevação do sódio sérico. inclusive. para excretar 300 mosm de soluto. NaCl 0.[Na +] do paciente ACT + 1 ACT: água corporal total. O “+1” no denominador visa ajustar a ACT do paciente ao litro de solução que o paciente vai receber. piorar a hiponatremia (Quadro 3). a paciente é capaz de excretar 600 mosm de solutos em 1 L de urina.5 L de água livre de eletrólitos. Para a mesma paciente. Como.33(2):248-260 .[Na+] do paciente) x ACT sendo o déficit de sódio = (123 – 115) x 20 = 160 meq.

consequentemente. a literatura recomenda que. flagrada uma correção inadvertidamente rápida. uma elevação muito mais rápida da natremia do que a prevista pelas J Bras Nefrol 2011. Seja qual for a abordagem utilizada.9%) e focaram o tratamento inicial na correção do potássio. ao perceber uma rápida subida no sódio sérico.54 Esta abordagem foi inicialmente recomendada em 2005 para encefalopatia associada à hiponatremia do exercício. sem incorrer nos riscos de uma correção exagerada. a correção da hipovolemia remove o estímulo barorreceptor para secreção de ADH.53 Em artigo publicado em 2010. para minimizar os riscos de mielinólise pontina. acelerar a correção da natremia.59 sendo adotada pelo Second International ExerciseAssociated Hyponatremia Consensus Development Conference. o médico deve sempre ficar atento para evitar a correção exagerada de uma hiponatremia crônica.4 meq de sódio por mL. HCTZ foi suspensa e a ingesta de água foi restrita para 800 mL ao dia. por exemplo. podendo. o sódio sérico aumentou em 17 meq/L. nestes casos.  Com a reposição de potássio. deve-se parar imediatamente a administração de sódio e procurar conter a elevação da natremia por meio da infusão de soluções hipotônicas ou DDAVP. Os autores admitiram que. deveriam ter iniciado imediatamente a infusão da solução hipotônica para conter esta elevação. nas primeiras 24 horas. os autores sugerem generalizar esta abordagem para os pacientes com encefalopatia associada à hiponatremia.10 De fato. a suspensão das drogas e correção da hipovolemia pela administração de NaCl 3% podem causar uma aquarese maciça e.33(2):248-260 257 . o que seria ideal para melhorar o edema cerebral. a paciente evoluiu com quadro de tetraparesia e. e resultar numa elevação da natremia desproporcional à quantidade de sódio administrada. resultando em uma diurese brusca de água livre. quando o risco de correção inadvertidamente rápida for muito alto. Um artigo recente ilustrou o perigo de correção inadvertidamente rápida do sódio sérico após administração do cloreto de potássio. posteriormente. Quando a causa da hiponatremia pode ser rapidamente revertida. a suspensão de determinadas drogas ou a reposição de hormônios (tireoidianos ou mineralocorticoides) também pode reverter rapidamente o mecanismo causador da hiponatremia.6 meq/L secundários ao uso de hidroclorotiazida (HCTZ). Alternativamente. os autores foram bastante cautelosos na administração de sódio (apenas 300 mL de NaCl 0. junto com restrição hídrica e administração de NaCl 3%. sendo necessário preparar a solução (Tabela 5). correção de hipovolemia e restrição hídrica.9% NaCl 20% contém 3. Com estas medidas. De forma análoga. ocorre movimento inverso de sódio do líquido intra para o extracelular. Tomemos como exemplo os pacientes hipovolêmicos. No oitavo dia. não há a disponibilidade de salina hipertônica industrializada.54  No Brasil. o perigo de uma correção exageradamente rápida é maior. mas em apenas 1 a 2 meq/L. por desvio de sódio do líquido extra para o intracelular.Hiponatremia Tabela 5 Formas de preparar 1 L de salina hipertônica [Na+] meq/L da solução original 0 0 154 Volume de NaCl 20% a acrescentar 150 mL 150 mL 105 mL Conteúdo de sódio (em meq) acrescentado 510 510 357 [Na+] meq/L da solução final 510 510 511 Partindo de 1 L de solução Água destilada Soro glicosado 5% Soro fisiológico NaCl 0. pode-se iniciar DDAVP (de seis em seis ou oito em oito horas) preventivamente.54 Eles defendem que um bolus de 100 mL de NaCl 3% aumenta rapidamente o sódio sérico. Isto leva a uma correção da natremia bem mais rápida do que aquela prevista pelas fórmulas.10 Pelo receio de correção rápida da hiponatremia. com hiponatremia sintomática. o diagnóstico de mielinólise pontina foi confirmado por ressonância magnética. Outros fatores que devem ter contribuído para correção rápida nesse caso incluem a suspensão da administração de HCTZ. Os autores chamam atenção que a depleção profunda do potássio sérico pode contribuir para hiponatremia. que se apresentou com [Na+] = 96 meq/L e [K+] = 1. Berl e Rastegar descreveram o caso de uma paciente de 59 anos. assim. fornecendo um total de 430 meq de KCl nas primeiras 24 horas.60 Em pacientes com hiponatremia severa induzida por drogas e que estejam hipovolêmicos.

Embora houvesse indicação para uso de vaptans. adrenal e tireoidiana precisam estar normais para que este diagnóstico possa ser feito. De qualquer modo.Hiponatremia fórmulas. é possível excluir uma pseudo-hiponatremia dada à severidade da redução no sódio sérico e por meio dos exames normais de glicemia. urinária Principais causas Principais aspectos clínicos das hiponatremias Hipovolêmicas Reduzido Reduzido < 20 mEq/L Elevado Elevada Perdas GI Diarreia Vômitos Perdas cutâneas Maratonistas Perdas renais Diuréticos Diurese osmótica Nefropatia perdedora de sal Síndrome perdedora de sal cerebral (SPSC) Euvolêmicas Normal Normal > 40 mEq/L Elevado ou reduzido Elevada ou reduzida Osm. Urinária ↓ Polidipsia Potomania Chá e torrada RTU da próstata Histeroscopia Hipervolêmicas Aumentado Reduzido < 20 mEq/L Elevado Elevada ICC Cirrose Síndrome nefrótica IRA DRC Tratamento Minimizar perdas NaCl 0. a salina hipertônica foi suspensa e a paciente teve alta em uso de restrição hídrica (800 mL/dia). a administração preventiva de DDAVP impedirá esta aquarese maciça. visando elevação de apenas 6 meq/L na concentração sérica de sódio. proteínas totais e frações. Como a paciente não está edemaciada e nem apresenta história ou achados de exame físico que sugiram hipovolemia.33(2):248-260 . Cenário clínico: comentários Embora não tenha-se a osmolaridade sérica da paciente. dieta rica em solutos e furosemida a 40 mg. O tratamento foi iniciado com salina hipertônica. Urinária ↑ Hipotireoidismo Insuficiência adrenal Tiazídicos Pós-operatório SIADH Osm. [Na+] = 128 meq/L. A osmolaridade urinária elevada sugere a presença de ADH. As funções renal. Uma semana após a alta. o escitalopram foi suspenso. mas a paciente já apresentava hiponatremia quando esta droga foi introduzida. estas medicações ainda não estão disponíveis para uso clínico em nosso meio (Tabela 6). perfil lipídico.9% NaCl 3. O antidepressivo inibidor da receptação de serotonina que ela está usando (escitalopram) também pode causar SIADH. como nos pacientes com SIADH. Como não há justificativa osmótica ou volêmica para esta secreção Tabela 6 Resumo de ADH. Após 48 horas. nas primeiras 24 horas. o diagnóstico é de SIADH. o sódio urinário de 80 mmol/L corrobora essa impressão clínica. [Na+] = 134 meq/L.0% em maratonistas e na SPSC Fludrocortisona na SPSC NaCl 3% Restrição H2O Furosemida Vaptans Tratar doença de base Suspender drogas Restrição H2O Furosemida Vaptans Tratar doença de base 258 J Bras Nefrol 2011. acredita-se que ela esteja euvolêmica. tornando a correção da hiponatremia com NaCl 3% mais controlada e previsível.     Volume do LEC VIVE Sódio urinário ADH sérico Osm. A causa mais provável de SIADH nessa paciente é o tumor cerebral. Nestes casos.

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